Anda di halaman 1dari 11

BAB I

PENDAHULUAN
Di Indonesia eklamsia ( di samping penyakit infeksi ) masih merupakan sebab
utama kematian ibu dan sebab kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis
dini preeklamsia, yang merupakan tingkat pendahuluan eklamsia dan penanganannya
perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kamatian ibu dan anak. Jadi jelas
bahwa pemeriksaan antenatal yang teratur dan rutin sangat perlu untuk mencari tanda –
tanda preeklamsia.
Preeklamsia adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan disertai proteinuria
setelah usia gestasi 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat juga timbul
sebelum usia kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblast.
Dahulu adanya edema merupakan gejala penting dari preeklamsia. Namun
sekarang, untuk menegakkan diagnosis preeklamsia gejala tersebut tidak harus ada.
Komponen hipertensi pada penyakit ini adalah bila tekanan darah sistolik ≥140
mmHg, atau bila tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg pada wanita yang biasanya
memiliki tekanan darah yang normal sebelum hamil. Diagnosa preeklamsia memerlukan
paling sedikit 2 kali pemeriksaan tekanan darah yang abnormal, yang diukur sedikitnya
dalam selang waktu 6 jam.
Proteinuri timbul bila konsentrasi protein urin menunjukkan nilai > 300 mg
selama 24 jam. Pengumpulan urin 24 jam merupakan pemeriksaan yang penting untuk
menegakkan diagnosa preeklamsia. Namun bila pemeriksaan tidak mungkin dilakukan,
maka kadar ≥ 30 mg/dL ( sedikitnya +1 pada tes dipstick ) dalam sedikitnya 2 kali
pemeriksaan sample urin secara acak, dengan jarak masing – masing 6 jam, dapat
digunakan untuk menegakkan diagnosa preeklamsia.

1

Faktor – faktor tersebut diantaranya :  Resiko relatif 4 kali lebih besar pada anak perempuan atau saudara perempuan dari wanita yang pernah mengalami preeklamsia. gangguan fungsi hati. akan tetapi tidak ada yang dapat memberi jawaban yang memuaskan. trombositopenia. Wanita berkulit hitam mempunyai resiko relatif 2 kali lebih besar untuk preeklamsia dibandingkan wanita berkulit putih sedangkan wanita yang lebih muda mempunyai resiko relatif 3 kali lebih besar untuk preeklamsia dibandingkan wanita yang lebih tua.Nuliparitas 85 % kasus preeklamsia terjadi pada wanita primigravida 2 . Preeklamsia adalah penyebab kematian maternal tertinggi kedua. edema paru atau sianosis. gangguan serebral atau visual. nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen.  Resiko relatif 3 kali lebih besar pada wanita hamil pada usia muda . sekitar 12 – 18 % dari kehamilan yang berhubungan dengan kematian maternal. Preeklamsia berat sering dihubungkan dengan oliguria.BAB II PREEKLAMSIA BERAT Preeklamsia dapat diklasifikasikan menjadi preeklamsia ringan dan berat. Preeklamsia berhubungan dengan angka rata – rata morbiditi dan mortaliti perinatal yang tinggi. FREKUENSI Di USA preeklamsia terjadi sekitar 6 – 8 % dari seluruh kehamilan.05 %. atau gangguan pertumbuhan janin. tapi tidak terlalu menonjol dan pasien juga tidak menunjukkan adanya disfungsi organ – organ yang lain. ETIOLOGI Apa yang menjadi penyebab prereklamsia sampai sekarang belum diketahui. Penelitian terbaru menggunakan faktor – faktor resiko yang ada untuk mengembangkan teori mengenai penyebab preeklamsia yang sebenarnya. terdapat hipertensi dan proiteinuria. Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan sebab musabab penyakit tersebut. Pada preeklamsia ringan. Rata – rata eklamsia adalah 0.

Sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan.Kehamilan kembar ( gemelli )  Resiko relatif 2 kali lebih besar pada : . Bahkan. dan mola hidatidosa. seperti pada mola hidatidosa dan kehamilan kembar.ras kulit hitam  Faktor resiko tambahan : .diabetes pada wanita dengan diabetes gestasional resiko meningkat 15 %. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigraviditas. Sampai sekarang banyak teori yang telah dikemukakan.. menunjukkan kemungkinan bahwa plasenta memiliki peranan utama pada kondisi ini. 2. namun belum ada yang dapat menjelaskan secara lengkap terjadinya gejala – gajala yang ada pada preeklamsia. 3.tidak menikah . Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal berikut ini : 1. karena ia meningkatan kemungkinan bertambahnya jaringan plasenta yang dapat menyebabkan timbulnya gejala preeklamsia. wanita yang mengalami peningkatan jaringan plasenta saat hamil. 4. Ditambah lagi. penyebab preeklamsia belum diketahui.penyakit ginjal PATOFISIOLOGI Seperti yang telah disebutkan sebelumnya. Sebab jarangnya terjadi eklamsia pada kehamilan berikutnya. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus. adanya hipertensi dan proteinuri setelah usia kehamilan 20 minggu harus dicari kemungkinan adanya kehamilan mola. sedangkan wanita dengan pregestasional diabetes memiliki resiko 30 % terjadinya preeklamsia. Hilangnya gejala preklamsia setelah lahirnya plasenta. kehamilan ganda.hipertensi .multiparitas dan konsepsi dengan pasangan baru . . 3 . menunjukkan peningkatan prevalensi terjadinya preeklamsia.

yang berakhir pada terjadinya hipertensi. dan wanita nullipara menunjukkan peran imunologis. dan perpindahan ion antar kompatemen intraseluler dan ekstraseluler di otak. 4 . peningkatan enzim hepar. Sebuah teori menyatakan bahwa gejala pereeklamsia timbul akibat adanya peningkatan jumlah sirkulasi mediator aktif pada kehamilan. analisa pola genetik mendukung hipotesa adanya penurunan preeklamsia dari ibu ke janin melalui gen resesif. Patofisiologi terjadinya kejang pada eklamsi tidak diketahui. Wanita dengan preeklamsia dan HELLP syndrome menunjukkan nekrosis hepatoselular dan disfungsi hepar. vasospasme yang luas. hiperkoagulabilitas. Peningkatan tekanan dan aliran darah mengakibatkan dilatasi kapiler. edema . Beberapa teori telah dikemukakan sebagai upaya untuk menerangkan terjadinya preeklamsia. yang dapat merusak organ – organ. Namun hal ini diduga terjadi karena adanya vasospasme serebral. dan rendahnya jumlah trombosit. Semua ini dikenal sebagai HELLP syndrome. Selain itu.Penyebab lainnya antara lain penghentian obat atau kelainan kromosom pada janin ( misalnya : trisomi ). Teori lainnya menyatakan bahwa peningkatan cardiac output selama kehamilan dapat menyebabkan terjadinya preeklamsia. Teori lain yang diajukan berdasarkan penelitian epidemiologi. dan edema. wanita multipara dengan pasangan baru. Teori kedua menyatakan bahwa gangguan perkembangan plasenta menyebabkan disfungsi endotel pembuluh darah plasenta dan insufisiensi uteroplasental. Disfungsi endotel pembuluh darah menyebabkan peningkatan permeabilitas. peningkatan kadar angiotensin II selama kehamilan dapat menyebabkan terjadinya spasme pembuluh darah. Penelitian terbaru menyatakan bahwa primapaternitas memiliki peran yang lebih penting daripada primagraviditas. iskemia. proteinuria. Hampir 10% wanita dengan preeklamsia berat dan 30 – 50% wanita dengan eklamsia mengalami hemolisis. dan sepertiga wanita dengan preeklamsi berkembang menjadi disseminated intravascular coagulation. menunjukkan adanya peranan penting dari faktor genetik dan imunologik. Misalnya. Peningkatan prevalensi juga ditemukan pada pasien yang menggunakan kontrasepsi. Mereka juga peningkatan angka kematian.

maka wanita itu mengalami preeklamsia sejati tanpa proteinuria. diplopia.  Tekanan darah meningkat karena adanya spasmus pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. serta HELLP Syndrome juga mengalami gejala preeklamsi berat. Hipertensi tanpa gejala yang ditemukan selama Ante Natal Care 2. Gejala – gejala neurologis. agar oksigenasi jaringan dapat dipenuhi. karena dapat merupakan tanda – tanda mulai terjadinya eklamsia. sianosis. Dapat terjadi wanita tersebut sudah melahirkan sebalum proteinuria diketahui. seperti edema papil dan hiperefleksia harus ditangani segera. Bila dianggap bahwa spasmus arteriola juga ditemukan di seluruh tubuh.  Oliguria. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik ditemukan: 1. proteinuria dan hipertensi membaik.  Timbulnya edema didahului oleh bertambahnya berat badan yang berlebihan. Penambahan berat yang perlu dicurigai jika dalam seminggu peningkatannya 1 kg atau lebih. maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer. 5 . Altchek dkk (1968Z) menemukan spasmus yang hebat pada arteriola glomerolus. mual. dan muntah. nyeri di daerah epigastrium. penurunan jumlah urin. hipertensi. Edema merata memiliki spesifisitas yang tinggi bagi preeklamsia 3. Pada preeklamsia berat ditemukan gejala subyektif separti sakit kepala daerah frontal.GAMBARAN KLINIK Biasanya tanda preeklamsi timbul dalam urutan: pertambahan berat badan yang diikuti edema. trombositopenia. edema paru. Tambahan berat yang mendadak serta berlebihan dan merata selama kehamilan terutama disebabkan oleh retensi cairan dalam jaringan. Pada beberapa kasus lumen arteriola begitu kecilnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Dengan biopsi ginjal.  Proteinuria biasanya timbul belakangan dalam perjalanan penyakitnya. dan akhirnya proteinuria. penglihatan kabur.  Jika tidak ada penyakit ginjal yang mendasari maka setelah satu minggu persalinan.

Peningkatan kadar serum transaminase (SGOT dan SGPT) 6 . Atau peningkatan tekanan sistolik > 30 mmHg atau diastolik > 15 mmHg 3. dan gangguan visual pada ibu hamil. Proteinuria signifikan. Adanya koma. dapat menjadi bukti adanya preeklamsia atau terjadinya perdarahan serebral. DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG Diagnosis dapat dibuat bila wanita tersebut sehat sebelum hamil. Peningkatan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg 2. Edema umum atau peningkatan berat badan berlebihan Disebut preeklamsia berat jika ditemukan satu atau lebih gejala dibawah ini: 1. Proteinuria ≥ 2 gram atau ≥ 2+ dalam pemeriksaan kualitatif ( tes celup strip/dipstick ) 3. proteinuria atau edema. gejala neurologist lokal. Diukur pada dua kali pemeriksaan dengan jarak waktu 6 jam 5. Hemolisis dan peningkatan kadar LDH 6. Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg 2. Ptechiae dan memar dapat menunjukkan koagulopati 5. Pasien juga mengeluhkan penurunan jumlah urin dan nyeri abdomen. 300 mg/24 jam atau > 1 gram/ml 6. Trombosit < 100.4. Atau peningkatan mean arterial pressure > 20 mmHg. nyeri kepala. Walaupun preeklamsia sukar dicegah. tanpa hipertensi. Perlunakan kuadran kanan atas abdomen atau midepigastrik sebagai akibat nekrosis hepatuselular.2 mg/dl 4. atau trombosis. kejang. edema . namun preeklamia dan eklamsia dapat dihindarkan dengan mengenal dan menangani penyakit tersebut dengan baik. vasospasme. Kreatinin serum > 1. Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan: 1. atau MAP > 105 mmHg 4. Diagnosis dini harus diutamakan untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas bagi ibu dan anak.000/ul 5.

7. USG Untuk melihat perkumbangan fetus. Selain itu. morfologi eritrosit pada sediaan hapus darah tepi ) - Pemeriksaan fungsi hati ( bilirubin. pada wanita yang menunjukkan gejala dan tanda preeklamsia pada usia kehamilan > 20 minggu. aspartat aminotransferase. Tujuan utama dalam pengelolaan ialah : 1. Kardiotokografi PENATALAKSANAAN Pengobatan hanya dapat dilakukan secara simptomatis. jumlah trombosit. Mencegah timbulnya eklamsia 7 . dll) - Pemeriksaan fungsi ginjal ( ureum dan kreatinin ) 3. protein asam. Gangguan serebral (sakit kepala menetap) atau gangguan penglihatan 8. karena etiologi preeklamsia dan faktor apa dalam kehamilan yang menyebabkannya belum diketahui. sebaiknya dilakukan pemeriksaaan dengan USG untuk menyingkirkan kemungkinan adanya kehamilan mola. Uji laboratorium dasar: - Evaluasi haematologik ( hematokrit. Uji untuk meramalkan hipertensi: - Roll over test - Pemberian infus angiotensin II 4. Uji diagnostik dasar: - Pengukuran tekanan darah - Analisis protein urin dengan dipstick atau dalam urin 24 jam - Pemeriksaan edema - Pengukuran tinggi fundus uteri - Pemeriksaan funduskopik 2. 5. Sakit ulu hati yang menetap Uji Diagnostik: 1. protombin time.

Mencegah hipertensi yang menetap Penatalaksanaan aktif: kehamilan harus segera diakhiri bersamaan dengan pemberian pengobatan medicinal. dan alfa metal dopa ) - Diuretikum - Cairan: Dextrose 5 % yang tiap liternya diselingi RL 500cc ( 2:1 ) Cara pemberian MgSO4 • Pemberian secara iv – Dosis awal – 4 gram MgSO4 20% (20cc) dilarutkan ke dalam 100 cc cairan Ringer Laktat atau Ringer Dextrose selama 15-20 menit secara iv – Dosis pemeliharaan – 10 gram MgSO4 20% dalam 500cc RL/RD dengan kecepatan 1-2gram/jam • Pemberian IM berkala : 8 . pindolol. Melahirkan janin hidup.2. Mencegah perdarahan intrakranial serta kerugiaan pada organ vital lainnya 4. miring kesatu sisi ( kiri ) - Obat anti kejang ( MgSO4 ) - Obat anti hipertensi ( nifedipine. dengan trauma seminimal mungkin 3. Indikasinya ialah: - Kehamilan > 37 minggu - Ada tanda eklamsia mengancam - Kegagalan terapi pada perawatan konserfatif dalam waktu setelah 6 jam pengobatan medicinal terjadi kenaikan tekanan darah atau setelah 24 jam pengobatan gejala menetap atau meningkat - Adanya tanda gawat janin - Adanya tanda pertumbuhan janin terganggu - Sindroma HELLP Pengobatan medicinal: - Segara masuk Rumah Sakit - Tirah baring.

PJK. yaitu berupa: - Frekuensi pernafasan < 16 X/menit - Refleks patella (-) - Urin < 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir Antihipertensi diberikan bila: .Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg - Obat antihipertensi yang diberikan dalam bentuk nifedipine 10 mg per oral setiap 30 menit (maximum 120mg/hari) sampai tercapai tekanan darah yang diinginkan. dan postpartum.5 cc/KgBB/jam) MgSO4 dihentikan bila ada tanda intoksikasi dan setelah 8 – 24 jam pasca persalinan. dilakukan bila induksi gagal dan ada kontraindikasi. 9 .– Dosis awal – 4 gram MgSO4 20% (20cc) iv dengan kecepatan 1gram/menit – Dosis pemeliharaan – 4 gram MgSO4 40% (10cc) IM setiap 4 jam. SC. tambahkan 1cc lidokain 2% setiap memberian IM untuk mengurangi nyeri dan panas Syarat pemberian MgSO4: - Harus tersedia kalsium glukonas 10 % ( 1 gram dalam 10cc ) - Refleks patella + kuat - Frekuensi pernafasan > 16 X/menit - Produksi urin > 30cc per jam (>0. Induksi persalinan 2. Diuretikum ( furosemid ) tidak diberikan kecuali pada : edema paru. Dinilai ulang 30 menit. edema anasarka. Penatalaksanaan obstetrik: Belum inpartu: 1. bila tekanan darah tidak turun maka pemberian nifedipine diulang. Bila 1 jam tekanan darah tidak turun perlu diberikan pindolol 3X5 mg.

obat antihipertensi dapat diganti dengan golongan alfa metil dopa 3 X 250 mg - Pemberian MgSO4 selama 24 jam 10 . Bila dalam 3 hari tekanan darah tidak terkontrol.Pengelolaan konserfatif: Kehamilan dapat dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan medicinal: - Indikasi: kehamilan preterm ( <37 minggu ) - Pengobatan medicinal sama dengan pengelolaan aktif.

2002 11 . Imu Kebidanan. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Noenatal. Jakarta. Jakarta. http://www. 2. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 1995.com/med/topic1905. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 3. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1999.emedicine. Cetakan Kelima.DAFTAR PUSTAKA 1. Wiknojosastro H. 4. Edisi 18. Saiffudin AB.htm Suyono Joko. Edisi Ketiga.Obstetri Williams.