Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Anatomi Jantung
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung terletak di
rongga dada dan dilindungi oleh tulang rusuk. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan
tangan dengan berat sekitar 300 gram. Posisi jantung terletak diantara paru-paru dan
berada ditengah-tengah dada. Jantung bertumpu diatas diafragma, kira-kira pada tingkat
ruang intercostal ke-5.
a. Selaput Jantung
Jantung dilapisi oleh selaput yang disebut pericardium. Pericardium terdiri atas 2
bagian, yaitu :
 Fibrous pericardium : melindungi jantung terhadap struktur disekelilingnya dan
mencegah jantung mengalami “overstretching” .
 Two-layer Serous pericardium : Memproduksi “Serous fluid”, cairan lubrikasi,
mengurangi friksi antar lapisan pada saat jantung berdenyut.
b. Dinding Jantung
Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan, yaitu :
 Epicardium (external layer). Terdapat pembuluh darah, limfatik. Cairan pelumas
licin (cairan serosa) diproduksi oleh selaput perikardial serosa. cairan ini
memungkinkan jantung untuk berdetak dengan mudah di lingkungan gesekan
relatif sebagai lapisan pericardial serosa meluncur lancar satu sama lain.
 Myocardium. Terdiri atas rangkaian otot jantung yang berbelit satu sama lain
hingga terlihat seperti cincin. Lapisan inilah yang berkontraksi.
 Endocardium (internal layer). Lapisan tipis dan berkilau dari endothelium yang
melapisi ruang-ruang jantung.

1

Gambar 1.1 Anatomi Jantung
c. Ruang dalam Jantung
Jantung terbagi mejadi empat ruang, yaitu ;
1. Atrium Kanan (Serambi Kanan)
Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan
darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke
ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium
kanan melalui vena kava superior, vena kava inverior dan sinus koronarius. Dalam muara
vena kava tidak terdapat katup - katup sejati yang memisahkan vena kava dari atrium
jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu,
peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung akan
dibalikan kembali ke dalam vena sikulasisistemik. Sekitar 75% aliran balik vena kedalam
atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup
trikuspidalis. 25% sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian
ventrikel

secara

aktif

atrialkick. Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung dapat

ini
menurunkan

disebut
pengisian

ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.
2. Ventrikel Kanan ( Bilik Kanan)
Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang
cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi
2

dan mempertahankan aliran darah kejaringan perifer. tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi dari pada ventrikel kanan . seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif maka sel otot ventrikel kanan mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonar. Atrium Kiri (Serambi Kiri) Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis. beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri. Sirkulasi paruh merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah. Peningkatan akut tekanan atrium kiriakan menyebabkan bendungan paru. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. 3. guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah kedalam arteria pulmonalis. dan dapat mengosongkan ventrikel. Ventrikel Kiri (Bilik Kiri) Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulsi sistemik. Untuk menghadapi tekanan paru yang meningkat secara perlahan. perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalam pembuluh paru-paru. Oleh karena itu. 4. maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui 3 . bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum interventrikularis pasca – infark miokardium). Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupailingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Pada saat kontraksi. Akibatnaya. dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah ventrikel kanan. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel (septum interventrikularis) juga membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ruang ventrikel selama kontraksi. Oleh karena itu. tebal dinding ventrikel kanan hanya 1/3 dari dinding ventrikel kiri. Tetapi pada kasus resistensi paru yang meningkat secara akut (seperti pada emboli paru masif) maka kemampuan pemompaan venrikel kanan tidak cukup kuat sehingga dapat tejadi kematian.pulmonar maupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik. dibandingkan tekanan tinggi sirkulasisistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri.

bilik jantung. Katup trikuspidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup. Akibatnaya terjadi penurunan jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta. serupa dengan tekanan pintu satu arah. lalu ke katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka arteri keluar membuka dari dan jantung. Katup mitralis yang 4 . Gradient tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka.robekan tersebut. 1. Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik . Katup-katup ini membuka dan menutup secara pasif. Katup Atrioventrikularis (AV) Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis. yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. sementara gradient tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup. tetapi tidak dapat membukanya. Daundaun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Ada 2 jenis katup antrioventrikularis (AV). Katup-katup Jantung Jantung memiliki empat katub yang membuat darah hanya mengalir searah dari vena ke atria dan ventrikel. yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris. Katup- menutup secara pasif karena adanya perbedaan tekanan. menanggapi tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung. d. Perhatikan bahwa gradient ke arah belakang dapat mendorong katup menutup.

Katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. merupakan katup biku-spidalis dengan dua buah daun katup. Kordatendinae akan meluas menjadi otot kapilaris. Sinus sinus ini melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup. Kordatendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. Atrium 5 . 1.memisahkan atrium dan ventrikel kiri. terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. pada waktu katup aorta terbuka. Muara arteria koronaria terletak di dalam kantung-kantung tersebut. sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.2 Fungsi Jantung 2. yang disebut sinus valsalva. darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi. Apabila kordatendinae atau otot papilaris mengalami gangguan (rupture. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel. 2. Tepat di atas daun aorta. iskemia). Katup Semilunaris Kedua katup semilunaris sama bentuknya. Daun katup dari kedua katup ini tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut kordatendinae.

Mempunyai tekanan permulaan yang rendah d. Ventrikel kiri berfungsi untuk menerima darah dari atrium dan dipompakan keseluruh tubuh. Mengalirkan darah ke berbagai organ b. Atrium kiri berfungsi untuk menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Sirkulasi Sistemik a. Rangsangan sistem saraf simpatis 6 . Hanya sedikit mengalami tahanan e. Denyut jantung c. b. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda c. Kolom hidrostatik pendek 3. Sirkulasi Pulmonal a. Aliran darah coroner meningkat pada : a.a. Sirkulasi Koroner Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang-cabang intar miokardial yang kecil. 3.3 Sistem Sirkulasi Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas dua bagian besar. Hanya berfungsi untuk paru c. yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonalis. Banyak mengalami tahanan d. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium. Ventrikel a. b. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. 1. Hanya mengalirkan darah ke paru b. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru. Ventrikel kanan berfungsi untuk menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis. 1. Aktifitas b. Kolom hidrostatik panjang 2.

menuju nodus AV yang terletak di bawah dinding posterior atrium kanan. sehingga disebut pemacu jantung. sistem ini terdiri atas: 1.Impuls Jantung mempunyai kemampuan mencetuskan impuls sendiri. Nodus Sinoatrial (Nodus S-A) Nodus Sino Atrial (Nodus S-A) adalah suatu massa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepatnya dibawah pembukaan vena kava superior. Nodus ini dipengaruhi saraf simpatis dan parasimpatis sistem saraf otonom. Mempunyai peran untuk menunda impuls seperatusan detik sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontak ventricular. sehingga terbentuk kerja pompa darah yang terkoordinasi 2. 4. Nodus atrioventikular ( Nodus A-V) Impuls menjalar disepanjang pita serabut Purkinje pada atrium. 3. kemudian diikuti dengan kontraksi ventikular yang serempak. Berkas ini dibagi menjadi dua percabangan yaitu: 7 . Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama. Nodus S-A melepaskan impuls sebanyak 72kali/menit. frekuensi irama yang lebih cepat dibandingkan dalam atrium (40-60 kali/menit) dan ventrikel (20kali/menit). yang akan mempercepat atau memperlambat. Serabut Purkinje Serabut Purkinje adalah serabut otot jantung yang mampu menghantarkan impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran jantung. Berkas A-V ( Berkas HIS) Berkas HIS adalah sekelompok besara serabut purkinje yang berasal dari nodus A-V yang membawa impuls di sepanjang septum interventikular menuju ventrikel. Hantaran yang cepat di sepanjang sistem Purkinje memungkinkan atrium berkontraksi bersamaan.

Akibatnya. Kerja ini memperkuat pembukaan kanal K ini. dan mengurangi frekuensi denyut jantung. nodus SA lebih jarang mencapai ambang d melepaskan muatan. Efek kontra ini mengurangi kecepatan depolarisasi spontan nodus SA. Meningkatnya permeabilitas K menyebabkan hiperpo larisasi membran nodus SA karena lebih banyak ion K yang positif meninggalkan sel daripada normal sehingga bagian dalam menjadi lebih negatif. 8 . Pecabangan berkas kanan memanjang disisi dalam ventrikel kanan. 1. asetilkolin memperlambat denyut jantung terutama dengan meningkatkan permeabilitas K sel pemacu di nodus SA melalui pengikatan dengan reseptor kolinergik muskarinik yang digabungkan secara langsung dengan kanal K yang diatur ACh protein G. dengan menghambat jalur CAMP juga menekan pergerakan Na dan Ca ke dalam masing-masing melalui kanal lf dan kanal tipe semakin memperlambat depolarisasi Karena itu. kecepatan pembentukan potensial aksi spontan berkurang melalui efek ganda: 1. Dalam berbagai mekanisme yang berbeda dari penurunan aktivitas CAMP biasanya. Karena dimulai lebih jauh dari ambang. Meningkatnya permeabilitas KT yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga melawan penurunan otoma meabilitas K yang berperan dalam pembentukan potensia pemacu. memperlama waktu yang diperlukan untuk bergeser ke ambang.4 Pengaruh Sistem Saraf Parasimpatis Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah mengurangi kecepatan. 2. Serabu bercabang menjadi serabut-serabut Purkinje kecil yang menyatu dalam serabut  otot jantung untuk memperpanjang impuls Percabangan berkar kiri memanjang disisi kiri dalam ventrikel dan bercabang ke dalam serabut otot jantung kiri. Asetilkolin. potensial "istirahat" memerlukan waktu lebih lama untuk mencapai ambang.

Stimulasi parasimpatis mengurangi eksitabilitas nodus AV. waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel meniauh. Efek efek ini sesuai karena sistem para simpatis mengontrol kerja jantung pada situasi tenang dan rileks ketika tubuh tidak membutuhkan peningkatan curah jantung. jantung bekerja lebih santai di bawah pengaruh parasimpatis organ ini lebih jarang berdenyut. memperlama transmisi impuls ke ventrikel bahkan lebih lama daripada jeda lazim di nodus AV. Sistem parasimpatis tidak banyak berefek pada ventrikel karena jarangnya persarafan parasimpatis di ventrikel jantung. 9 . dan kontraksi atrium lebih lemah. Stimulasi parasimpatis pada sel kontraktil atrium mem.perpendek fase plateau potensial aksi dengan mengurangi arus masuk lambat yang dibawa oleh Ca Akibatnya kontraksi atrium melemah.larisasi membran sehingga inisiasi eksitasi di nodus AV ter tunda. Efek ini ditimbulkan oleh meningkatnya permeabilitas K yang menyebabkan hiperpo. Karena itu.

5 Pengaruh Sistem Saraf Simpatis Sebaliknya sistem saraf simpatis. 10 . Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah percepatan depolarisasi sehingga ambang lebih cepat tercapai. Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi jeda nodus AV dengan meningkatkan kecepatan hantaran akibat mening katnya arus Ca masuk yang berjalan perlahan. yang mengontrol kerja jantung pada situasi darurat atau olahraga ketika dibutuhkan peningkatan aliran darah. "meningkatkan kerja" jantung. Pergerakan yang lebih cepat menuju ke ambang di bawah pengaruh sim patis ini mengizinkan potensial aksi yang lebih sering dan denyut jantung yang lebih cepat . Pada sel pemacu. kecepatan depolarisasi meningkat akibat dari pergerakan masuknya Na dan Ca2 yang lebih banyak melalui kanal In dan Ca tipe T yang diperkuat.1.

Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat khusus: 1. 4. a. stimulasi simpatis mempercepat penye baran potensial aksi ke seluruh jalur hantaran khusus. Karenanya. Stimulasi simpatis tidak hanya meningkatkan kecepatan kontraksi dengan mengizinkan influks Ca yang lebih banyak ke dalam sel melalui kanal Ca2 tipe Ltetapi juga mempercepat relaksasi dengan meningkatkan pompa Ca aktif di dalam retikulum sarkoplasma yang mengeluarkan Ca dari sitosol.6. 11 .1 Otomatisasi : menimbulkan impuls/ rangsang secara spontan Irama : pembentukan rangsang yang teratur Daya konduksi : kemampuan untuk menghantarkan Daya rangsang : kemampuan bereaksi terhadap rangsang Abnormalitas Hantaran 1. 1. mengurangi penundaan antara kontraksi atrium dan ventrikel. stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah. Blok jantung adalah gangguan pada hantaran sehingga sebagian atau semua impuls tidak mencapai ventrikel. Blok jantung parsial. dan keempat. meningkatkan kekuatan kontraksi. dan mempercepat proses relaksasi sehingga lebih banyak waktu yang tersedia untuk pengisian 1. 3. Jantung kemudian berdenyut sendiri atau membentuk iramanya sendiri. Ventrikel hanya berkontraksi sekali setelah kontraksi atrium yang kedua. Peningkatan influks Ca yang terjadi memperkuat kontraksi dengan mengintensifkan partisipasi Ca dalam penggabungan eksitasi-kontraksi.6 Sistem Penghantar Jantung Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik. atrium berdenyut dengan normal. tetapi frekuensi hantaran yang melalui nodus A-V melambat. mengurangi waktu hantaran ke seluruh jantung. efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung adalah meningkatkan efektivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan kecepatan jantung. Di sel kontraktil atrium dan ventrikel. Efek ini ditimbulkan dengan meningkatkan permeabilitas Ca2+ melalui pembukaan kanal Ca tipe-L yang lebih lama.Demikian juga. 2. yang memiliki banyak ujung saraf simpatis. ketiga.

dan sebagainya. 2. Berikut pengaruh obat terhadap sistem kardiovaskular: a. Efek ini mungkin sebagai akibat peningkatan permeabelitas (membran otot yang terjadi repolarisasi dan depolarisasi) membran otot terhadap berbagai ion pada suhu yang lebih tinggi. Blok jantung komplet. b. fenilefrin. Pada suhu tinggi. Irama jantung abnormal (aritmia) disebabkan oleh ke tidak aturan nodus S-A atau nodus A-V atau gangguan pada sistem hantaran. 2. tetapi ventrikel berdenyut secara independen sekitar 20-40 kali permenit.b. ipratropium. Kolinergik : menyebabkan penurunan pada denyut dan curah jantung. Antikolirgenik : dapat juga disebut antagonis kolinergik karena kerja obat ini berlawanan dengan obat kolinergik (memblok pelepasan asetilkolin). jenis kelamin. Obat-obatan Obat-obatan mempunyai pengaruh yang berbeda pada setiap sistem organ yang ada pada tubuh manusia. kontraksi otot jantung cepat. hantaran dari nodus atau berkas A-V sangat terhambat. agonis merelaksasi Contoh obat adrenergik adalah epinefrin (mempengaruhi reseptor β 1). Kontraksi jantung saat rileks pada fetus yaitu 140-160 12 . c. pilokarpin. Atrium berdenyut dengan normal. artinya kontraksi jantung dipengaruhi oleh suhu lingkungan. Pengaruh obat-obatan adrenergik terhadap sistem organ pada tubuh manusia adalah:  α 1 : sebagian otot polos. Contoh obat yang termasuk dalam antikolinergik adalah atropin. Pada suhu rendah kontraksi jantung akan mengalami penurunan (lambat). dan skopolamin. dobutamin. dan latihan fisik juga mempengaruhi kontraksi jantung. agonis menyebabkan kontraksi  β 1 : jantung agonis meningkatkan denyut jantung  β 2 : otot polos uterus dan respiratorius . Contoh dari obat koligernik adalah arekolin. Pengaruh obatobatan ini terhadap sistem kardiovaskular adalah meningkatkan denyut jantung (dalam dosis tinggi). Faktor Fisik Beberapa faktor fisik seperti umur. dan muskarin. Suhu Jika jantung dikeluarkan dari tubuh. Adrenergik : obat ini kadang disebut sebagai adrenomimetik atau simpatomimetik.2 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Kontraksi Jantung 1.6. 1. 3. kontraksi jantung bersifat termolabil.

misalnya berlari. Tekanan maksimum yang diberikan oleh darah pada dinding arteri pada tahap ini disebut sebagai tekanan sistolik. kecuali paru-paru. Darah kaya oksigen ini disirkulasikan ke seluruh tubuh. Ketika tekanan sistolik berjalan di atas 140 mm Hg dianggap sebagai hipertensi atau tekanan darah tinggi yang mengharuskan 13 . Darah dalam atrium kiri akan didorong menuju ventrikel kiri. setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol). Tekanan sistolik normal adalah sekitar 120 mmHg dan normal berkisar antara 95-120 mmHg. Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Tekanan sistolik meningkat seiring bertambahnya usia saat dinding arteri mengeras karena arteriosklerosis. paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner karena darah dialirkan ke paru-paru. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis menuju ke paru-paru. 1. menyerap oksigen. Sistole Sistol adalah fase dalam siklus jantung ketika kontraksi ventrikel untuk memompa darah ke dalam arteri. Hal ini biasanya diwakili dengan angka atas dalam pembacaan tekanan darah.detak permenit dan semakin lama semakin berkurang. Kata-kata ‘sistolik’ berasal dari kata Yunani ‘sistol’ yang berarti menggambar bersama-sama. Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (pembuluh kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paruparu. dan kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Sistole dan Diastole a. ia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Kontraksi jantung dapat meningkat apabila seseorang melakukan aktivitas fisik yang cukup berat. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Ventrikel dalam keadaan kontraksi pada fase ini. melepaskan karbondioksida dan selanjutnya dialirkan kembali ke jantung.7 Cara Kerja Jantung Pada saat berdenyut. Setelah atrium kanan terisi darah. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung. Kontraksi jantung rata-rata pada wanita yaitu 72-80 detak permenit dan 62-72 detak permenit pada pria.

ritme sirkadian. vena yang berhubungan dengan kapiler 14 . dan memiliki katup di sepanjang tubuh. jenis kelamin. Pembuluh vena ada tiga jenis. dan memiliki satu katub didekat jantung. Arteri. dindingnya tipis dan tidak elastis. Vena Pembuluh balik(vena) berfungsi mengalirkan darah menuju jantung. pembuluh vena yang mengalirkan darah dari seluruh tubuh ke jantung melalui atrium kanan b. Tekanan diastolik normal adalah 80 mmHg. pembuluh nadi yang berhubungan dengan kapiler. stres. Venula. Kata ‘diastolik’ berasal dari kata Yunani ‘diastole’ yang berarti menarik terpisah. Pembuluh darah arteri yang keluar dari ventrikel kiri b. dengan ciri-ciri letaknya di permukaan. Diastole Diastol adalah fase rileks dari siklus jantung ketika seluruh jantung santai dan darah mengalir ke bilik atas jantung. b. Hal ini dilambangkan dengan angka lebih kecil dari pembacaan tekanan darah. latihan fisik atau proses penyakit. jika terpotong darah tidak memancar hanya menetes saja. Arteri Pembuluh nadi atau arteri berfungsi mengalirkan darah keluar dari jantung dengan\ ciri-ciri letaknya tersembunyi di dalam. Arteriol. senyutnya terasa. yaitu a. Vena kava. Anak-anak dan atlet memiliki tekanan darah yang lebih rendah sedangkan orang tua memiliki tekanan darah yang lebih tinggi. tekanan Minimum yang diberikan oleh darah pada dinding arteri dikenal sebagai tekanan diastolik. Selama ini juga ada darah dalam arteri. Ketika tekanan darah diastolik berjalan di atas 90 mm Hg dianggap sebagai tekanan darah tinggi dan harus ditangani secara medis Pembuluh Darah 1. 2. Percabangan dari aorta c. 60-80 mmHg adalah kisaran normal tekanan darah diastolik. Atrium dan ventrikel berada dalam fase rileksasi.perhatian medis. dindingnya tebal elastis. Aorta. Tekanan darah sistolik bervariasi sesuai dengan umur. Pembuluh nadi ada tiga jenis: a. denyutnya tidak terasa. jika pembuluh ini terpotong darah akan keluar memancar.

BAB II HASIL PERCOBAAN Jenis perlakuan Normal Suhu hangat Suhu dingin Adrenalin Pengamatan terhadap kontraksi jantung Frekuensi Amplitudo Keterangan 44x/menit 17. Vena pulmonalis.6 mm Turun P : 33x/menit P : 11. Tempat terjadinya pertukaran zat-zat antara darah dan cairan jaringan c. Fungsinya adalah sebagai berikut: a.4 mm K : 47x/menit K : 12 mm Tidak bisa ditentukan P : 50x/menit P : 10. satu-satunya pembuluh vena yang mangalirkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru menuju atrium kiri. 3. 33 mm K :41x/menit K : 11. Alat penghubung antara pembuluh arteri dan vena b.3 mm 15 . Kapiler Pembuluh kapiler merupakan pembuluh darah yang sangat halus. Menyerap makanan yang terdapat di usus d.52 mm K : 37x/menit K : 10. Menyaring darah yang terdapat di ginjal.c.2 mm Turun P : 33x/menit P : 5.

kontraksi jantung berubah 16 . Suhu Hangat Sebelum diberi air hangat. Keadaan Normal Keadaan normal yaitu suatu keadaan tanpa diberi penambahan apapun. Larutan ringer memiliki sifat yang sama dengan cairan dalam tubuh.Pilokarpin Blok parsial Blok total Otomatisasi K : 47x/menit P : 46x/menit K :39x/menit P: P: - K : 11. suhu hangat & dingin. sehingga jantung katak dapat bertahan lebih lama. serta blok parsial dan blok total untuk menyelidiki pengaruhnya terhadap detak jantung. 2.4 mm. 1. Setelah diberi air hangat. Pada percobaan yang kami lakukan terjadi kontraksi jantung sebanyak 44x permenit dengan panjang amplitude 17.615 mm P: P: - Turun Lebih dari 30 menit BAB III PEMBAHASAN Pada percobaan ini.2 mm P : 10 mm K : 3. kami menggunakan obat adrenalin. pilokarpin. Hal ini menunjukkan bahwa jantung katak yang berada ditubuh katak dan ditetesi larutan ringer masih dapat berkontrasi. didapatkan kontrol kontraksi jantung sebanyak 47x permenit dengan amplitudo 12 mm.

6 mm. pada percobaan kami hasil yang didapatkan tidak sesuai dengan teori yang ada. setelah diberi pilokarpin. Pilokarpin termasuk dalam golongan obat kolinergik yang dapat mengakibatkan penurunan denyut dan curah jantung. 6. Blok Parsial Blok parsial atau sebagian akan menyebabkan frekuensi dan amplitudo menurun. Hal ini dikarenakan impuls listrik yang masuk ke jantung terhambat oleh penjepit antara atrium dan ventrikel sehingga hasil dari kontraksi jantung berkurang karena tidak semua impuls listrik dapat tersampaikan Pada percobaan ini. Hal ini sesuai dengan teori. Efek utamanya terhadap jantung adalah memperkuat daya kontraksi (inotrop positif ). Hal ini mungkin disebabkan oleh kesalahan pengukuran suhu air ataupun kesalahan dalam proses penuangan air hangat ke jantung.52 mm.2 mm. Pada percobaan kami. 5. didapatkan kontrol sebanyak 47 kontraksi permenit dengan amplitude sebesar 11. Pemberian Pilokarpin Pilokarpin identik dengan rangsangan parasimpatis serta bersifat menurunkan potensial membran. didapatkan kontrol sebanyak 37 kontaksi dengan amplitudo sebesar 10. Namun. Pemberian Adrenalin Adrenalin adalah Adrenergik atau simpatomimetik yang mana adalah zat-zat yang dapat menimbulkan (sebagian) efek yang sama dengan stimulasi Susunan Ortosimpatikus (SO) dan melepaskan noradrenalin (NA) diujung-ujung sarafny. setelah diberi adrenalin. didapatkan kontrol sebanyak 39 kontraksi permenit dengan amplitudo 3. didapatkan kontrol sebanyak 41 kontraksi permenit dengan amplitudo 11. kontraksi menurun menjadi 33 kontraksi permenit dengan amplitudo sebesar 5. frekuensi ditingkatkan (Chronotrop positif).3 mm. Hal ini sesuai dengan teori. Hasil percobaan ini tidak sesuai dengan teori. Suhu Dingin Suhu rendah menyebabkan kerja jantung menurun sehingga terjadi penurunan depolarisasi SA node turun sehingga menurunkan kontraksi jantung. Setelah dilakukan blok parsial. Pemberian air hangat seharusnya menyebabkan kontraksi dan amplitude meningkat.menjadi 50x permenit dengan amplitudo 10.33 mm. 4. Pada percobaan kami.615 mm. 3. kontraksi berkurang menjadi 33x permenit dengan amplitudo sebesar 11. Pada percobaan kami. kontraksi menurun menjadi 46x permenit dengan amplitudo sebesar 10 mm.2 mm.a Adrenalin bekerja langsung terhadap reseptor dari organ tujuan. tidak 17 . Setelah diberi air dingin.

Otomatisasi Jantung tetap berdenyut setelah seluruh persarafannya dipotong. Sehingga tidak dapat disimpulkan. sedang pada katak fraksi jantung diatur oleh salah satu dari ketiga pasang ganglionnya Ketika jantung diputus dari tubuh. impuls listrik sudah tidak dapat masuk ke dalam jantung sehingga jantung tidak dapat berkontraksi sama sekali. Beberapa hasil yang didapatkan tidak sesuai teori mungkin dikarenakan hal berikut.terjadi kontraksi pada jantung katak. (Nodus Sinoaricularis). ternyata jantung katak yang telah dipisahkan dari tubuh katak masih berdetak tetapi sudah lemah. yaitu: - Kesalahan saat penambahan obat Serta pembilasan jantung pada saat akan menentukan kontrolnya Adanya pergeseran pada kimograf yang tidak disengaja. dimana hal ini tidak sesuai dengan teori. jantung akan melakukan sedikit kontraksi karena memiliki kemampuan perangsangan sendiri (self axcitation). 8. tidak ditemukan lagi kontraksi pada jantung katak. Blok Total Perlakuan blok total akan menimbulkan efek penghambatan yang lebih besar dari efek yang disebabkan oleh blok parsial. Pada percobaan ini. Seperti yang telah kami lakukan dalam percobaan. 18 . Jantung memiliki otomasi sendiri di Pacemaker jantung otot jantung mamalia berupa adalah serabut Nodus purkinje Keith dan dan serabut Flacke his. Tetapi bila masih ada sisa impuls listrik yang masuk ketika akan diputus. 7.

tetapi pada - praktikum di dapatkan penurunan frekuensi. Suhu dingin menyebabkan penurunan frekuensi denyut jantung.BAB IV KESIMPULAN Berdasarkan hasil praktikum yang telah dilakukan. Adrenalin seharusnya menyebabkan peningkatan frekuensi denyut jantung. tetapi pada - praktikum yang dilakukan tidak sesuai teori. DAFTAR PUSTAKA 19 . Blok jantung masih dapat membuat jantung berdenyut walaupun dalam keadaan yang sangat - lemah. maka disimpulkan: - Suhu panas seharusnya menyebabkan peningkatan frekuensi denyut jantung. Otomatisasi masih dapat membuat jantung bedenyut walaupun jantung sudah terpisah dari tubuh. Pilokarpin menyebabkan penurunan frekuensi denyut jantung.

Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula.Ganong. F. Ethel. 1979. Jakarta : Buku Kedokteran EGC Snell. Sansome St. Keith L. Slone. 1992. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit edisi III. United States of America Moore. Jakarta : Buku Kedokteran EGC Martini. 2004. Jakarta : Buku Kedokteran ECG Guyton. Anatomi Klinis berdasarkan Sistem. San Fransisco. Fundamental of Anatomi & Physiology IX edition. 2011. W. Richard S. 2012. Anatomi Klinis Dasar. 2002. Jakarta : EGC 20 . Fisiologi Kedokteran edisi 9. Jakarta : Hipokrates.