Anda di halaman 1dari 16

MAKALAH KEPERAWATAN PALIATIF

PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK

Di Susun Oleh :
Zulvina Faradita
M13.01.0019

PROGRAM STUDI SI KEPERAWATAN


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MADANI YOGYAKARTA
2016

KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Panyayang, Kami
panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat, hidayah,
dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah keperawatan paliatif.
Makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari berbagai
pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk itu kami menyampaikan
banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.
Terlepas dari semua itu, Kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan baik dari
segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu dengan tangan terbuka kami
menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar kami dapat memperbaiki makalah ilmiah ini.
Akhir kata kami berharap semoga makalah ini tentang keperawatan paliatif ini dapat
memberikan manfaat maupun inpirasi terhadap pembaca.

Yogyakarta, 24 November 2016

Penulis

DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................................... 4
A.Latar Belakang ................................................................................................................... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................................... 5
A. Definisi .............................................................................................................................. 5
B. Etiologi .............................................................................................................................. 5
C. Manifestasi klinis ............................................................................................................... 6
D. Patofisiologi ...................................................................................................................... 7
E. Pemeriksaan penunjang ..................................................................................................... 8
F. Komplikasi ......................................................................................................................... 9
G. Prognosis .......................................................................................................................... 10
H. Askep teori ....................................................................................................................... 10

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................... 16

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable
diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit
ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai
masalah kesehatan masyarakat utama. Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan
kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini
sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung
koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.
Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan
terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya
desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas,
penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia. Selama ini, pengelolaan
penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit
ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau
transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal.
Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak
bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara
dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan
pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan
karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.
Pada penyakit GGK stadium 5, terapi yang bisa dilakukan hanya pemberian hemodialisis
yang hanya bertujuan untuk mencegah kematian tetapi tidak dapat menyembuhkan atau
memulihkan penyakit ginjal dan tidak mampu mengimbangi hilangnya aktivitas
metabolic atau endokrin yang dilaksanakan ginjal dan dampak dari gagal ginjal serta
terapinya terhadap kualitas hidup pasien.Tindakan hemodialisis ini termasuk salah satu
dalam perawatan paliatif pada penyakit GGK.

BAB II
TUNJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang persisten dan irreversible
(Mansjoer, 2000) Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan
ireversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah) (Brunner and Suddarth, 2002).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan
lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun ( Price,Silvia Anderson, 1995).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolism dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). Ini dapat disebabkan oleh
penyakit sistemik seperti diabetes mellitus, glomerulonefritis kronis,pielonefritis,
hipertensi yang tidak dapat dikontrol, obstruksi traktus urinarius, lesi herediter. Dan
penyakit ginjal polikistik seperti gangguan vaskuler, infeksi, medikasi, atau agens toksik.
Lingkungan dan agens berbahaya yang mempengaruhi gagal ginjal kronis mencakup
timah, cadmium, merkuri, dan kromium.
B. Etiologi
Menurut

Mansjoer

(2001)

etiologi

dari

gagal

ginjal

kronik

adalah

glomerulonefritik, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati,


diabetik,

penyebab

lain

seperti

hipertensi,

obstruksi,

gout.

Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler


(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen
nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes) (Doenges, 1999; 626).
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik

2. Penyakit peradangan misalnya glomerulonephritis


3. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis
4. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa,sklerosis sistemik progresif
5. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal
6. Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amyloidosis
7. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale
8. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra,
anomali

kongenital

pada

leher

kandung

kemih

dan

uretra.

C. Manifestasi klinis
Pada GGK semua sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia. Keparahan
gejala klinis tergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang
mendasari, dan usia pasien. Gejala klinis yang muncul antara lain :
1. Manifestasi kardiovaskuler mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium
dari aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron), piting edema, edema periorbital,
frikction rub pericardial dan pembesaran vena leher.
2. Gejala integumen mencakup : warna kulit abu-abu mengkilat, rasa gatal yang parah
(pruritus), kulit kering bersisik, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan
kasar.
3. Gejala gastrointestinal mencakup : napas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan
pada mulut, anoreksia, mual, muntah, cegukan, konstipasi dan diare, perdarahan dari
saluran GI.
4. Gejala Pulmoner mencakup : krekels, sputum kental, napas dangkal dan pernapasan
kussmaul.

5. Gejala neurologi mencakup : konfusi (perubahan tingkat kesadaran), tidak mampu


berkonsentrasi, kelemahan dan keletihan, disorientasi, kejang, kelemahan pada
tungkai, rasa panas pada telapak kaki, dan perubahan perilaku.
6. Gejala musculoskeletal mencakup : kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang
dan foot drop.
7. Gangguan system reproduktif mencakup amenore dan atropi testikuler.
D. Patofisiologi
Pada gagal ginjal terjadi penurunan fungsi renal yang mengakibatkan produk
akhir metabolisme protein tidak dapat diekskresikan ke dalam urine sehingga tertimbun
didalam darah yang disebut uremia. Uremia dapat mempengaruhi setiap sistem tubuh,
dan semakin banyak timbunan produk sampah uremia maka gejala yang ditimbulkan
semakin berat.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) mengakibatkan klirens kreatinin akan
menurun sehingga kreatinin darah akan meningkat. Kadar nitrogen urea darah (BUN)
biasanya juga meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari
fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh, sementara BUN
tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit ginjal tetapi juga oleh masukan protein dalam diet,
katabolisme jaringan medikasi seperti steroid.
Ginjal juga tidak mampu mengkonsentrasikan atau mengencerkan urine secara
normal dan sering terjadi retensi natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat
aktivasi system rennin angiotensin aldosteron.
Asidosis sering terjadi akibat ketidakmampuan ginjal mengeluarkan ion H+
(muatan basa) yang berlebihan, ketidakmampuan menyekresikan ammonia (NH3+) dan
mengabsorpsi bikarbonat (HCO3-).
Anemia terjadi akibat sekresi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia
sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan
akibat

status

uremik,

terutama

dari

saluran

gastrointentinal.

Penurunan GFR juga mengakibatkan peningkatan kadar fosfat serum sehingga terjadi

penurunan kadar kalsium serum. Penurunan kadar kalsium menyebabkan sekresi kadar
parathormon, terjadi respon abnormal sehingga kalsium dalam tulang menurun
menyebabkan penyakit tulang dan kalsifikasi metastasik. Disamping itu penyakit tulang
juga

disebabkan

penurunan

produksi

metabolit

aktif

vitamin

(1,25

dehidrokolekalsiferol).
E. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang mencakup :
1. Pemeriksaan laboratorium :
a. Urine

Volume : oligouria atau anuria, warna keruh, berat jenis kurang dari 1,015,
osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg, klirens kreatinin mungkin agak menurun,
natrium > 40 mEq/L, proteinuria (3-4+).
b. Darah

BUN/Kreatinin meningkat (kreatinin 10 mg/dl), Hematokrit menurun, HB < 7-8


g/dL), Gas darah arteri : pH < 7,2 ,bikarbonat dan PCO2 menurun. Natrium
mungkin rendah atau normal, kalium, magnesium/ fosfat meningkat, kalsium
menurun, protein ( khususnya albumin) menurun, osmolalitas serum > 285
mOsm/kg.
2. Pemeriksaan Radiologi
a. USG Ginjal : menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi pada
saluran kemih atas.
b. Biopsy ginjal : mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel
jaringan untuk diagnosis histologist.
c. Endoskopi ginjal, nefroskopi : menentukan pelvis ginjal; keluar batu, hematuri,
pengangkatan tumor selektif.

d. EKG : mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam


basa
e. KUB foto : menunjukkan ukuran ginjal/ ureter/ kandung kemih dan adanya
obstruksi batu.
f. Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan : menunjukkan demineralisasi
dan kalsifikasi.
F. Komplikasi
1. Anemia
Pada PGK, anemia terjadi karena berkurangnya produksi hormon eritropoietin
(EPO) akibat berkurangnya massa sel-sel tubulus ginjal. Hormon ini diperlukan oleh
sumsum tulang untuk merangsang pembentukan sel-sel darah merah dalam jumlah
yang cukup untuk mengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Jika eritropoietin berkurang,
maka sel-sel darah merah yang terbentuk pun akan berkurang, sehingga timbullah
anemia
2. Osteodistrofi Renal
Kelainan tulang pada PGK yang terjadi akibat gangguan metabolisme mineral
disebut sebagai osteodistrofi renal. Pada keadaan ini, ginjal gagal mempertahankan
keseimbangan kadar kalsium dan fosfat dalam darah.
3. Gagal Jantung
Penderita PGK juga berisiko mengalami gagal jantung atau penyakit jantung
iskemik. Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat memompa
darah dalam jumlah yang memadai ke seluruh tubuh. Jantung tetap bekerja tetapi
kekuatan memompa atau daya tampungnya berkurang. Gagal jantung bisa menyerang
jantung bagian kiri, bagian kanan atau keduanya.
4. Impotensi
Penyulit lain yang juga banyak ditemukan pada penderita PGK adalah disfungsi
ereksi. Disfungsi ereksi diartikan sebagai ketidakmampuan untuk mencapai ereksi

atau mempertahankan ereksi, yang diperlukan untuk melakukan hubungan seksual


dengan pasangan. Untuk mencapai suatu kepuasan dalam melakukan hubungan
seksual, diperlukan ereksi yang keras sampai kaku, agar bisa dilakukan penetrasi dan
bertahan sampai terjadinya ejakulasi.
G. Prognosis
Penyakit gagal ginjal kronik pada sebagian besar keadaan tidak dapat dicegah.
Pasien mungkin dapat melindungi ginjal dari kerusakan atau memperlambat laju
kerusakan ginjal dengan mengontrol penyakit yang mendasari, seperti Diabetes dan
hipertensi.
Gejala penyakit ginjal biasanya muncul ketika penyakit sudah dalam stadium
lanjut, oleh karena itu, pasien dengan risiko berkembang menjadi gagal ginjal kronik
harus rutin memeriksakan diri ke dokter dan menjalani tes skrining. Jika pasien
mempunyai penyakit kronik seperti Diabetes, hipertensi, dislipidemia, mereka harus
mengikuti pengobatan yang direkomendasikan secara teratur dan terpantau, bila
diperlukan bisa diberikan pengobatan yang agresif.
Gagal ginjal kronik tidak dapat disembuhkan, perjalanan penyakit secara alamiah
terjadi

sampai

pasien

memerlukan

dialisis

atau

transplantasi

ginjal.

Pasien dengan CKD berisiko terkena stroke dan serangan jantung. Pasien yang menjalani
dialisis mempunyai 5-year survival rate 32%, orang tua dan Diabetes mempunyai risiko
lebih besar.
Penerima transplantasi ginjal dari donor hidup mempunyai 2-year survival rate
lebih dari 90%, sedangkan penerima transplantasi dari donor cadaver, 2-year survival rate
sebesar 88%.
H. Askep teori
1. Anamnsis
Lemas, mual, muntah, sesak napas, pucat, BAK berkurang.
2. Pemeriksaan fisik
Anemia, pigmentasi kulit yang kuning, kulit kering, kuku kecoklatan, purpura,
bengkak, ekskoriasi, edema tungkai atau palpebral, tekanan darah yang tinggi,
10

kardiomegali, pericardial rub, efusi pleura, edema paru atau edema perifer, proximal
myopathy (jika penyebab misalnya DM: neuropati perifer, retinipati).

3. Diagnosa keperawatan dan Intervensi


a. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen
berhubungan dengan Penekanan diafragmaOedema pulmo
Ditandai dengan :
1) Pasien mengeluh sesak nafas
2) RR > 20 x/mnt
3) Cyanosis
4) Ascites
5) Ronchi (+)
Perencanaan :
b. Tujuan : kebutuhan oksigen terpenuhi stlh dilakukan asuhan keperawatan selama -- hari / minggu
c. Kriteria hasil:
1) Pasien tidak mengeluh sesak nafas
2) Sesak nafas berkuran / hilang
3) Tidak cyanosis
4) Suara nafas vesikuler
5) Klien tampak tenang
6) R 16 20 x/mnt
d. Rencana tindakan keperawatan:
1) Beri posisi tidur semi fourter
2) Tenangkan klien
3) Anjurkan klien untuk nafas efektif
4) Observasi perubahan warna kulit, kuku, jari, catat adanya cyanosis
5) Monitor respirasi dan nadi
6) Berikan oksigen.

11

7) Kolaborasi hasil dengan dokter

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit lebih dari kebutuhan tubuh


berhubungan dengan :
Ginjal yang tidak berfungsi
Dialisis yang tidak adekuat
Intake cairan yang berlebih
Ketidakpatuhan mengikuti jadwal HD
a. Ditandai dengan :
1) Oedema, ronchi (+)
2) Hasil laboratorium kadar elektrolit
b. Perencanaan
Tujuan Mempertahankan keseimbangan elektrolit dan volume cairan adekuat
setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ---- hari / minggu.
Kriteria hasil:
c. Oedema hilang / tidak ada, turgor kulit baik
d. Ronchi (-), tidak sesak nafas
e. Kadar elektrolit normal
Rencana tindakan keperawatan:
1) Timbang BB pasien
2) Batasi intake cairan (balance cairan)
3) Ajarkan klien tentang pentingnya pengontrolan dan pengukuran air&BB setiap
hari
4) Berikan diit rendah garam
5) Lakukan HD dengan UF (kolaborasi dengan dokter)
6) Beri obat-obat (kolaborasi dokter)

12

3. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi tubuh kurang dari yang dibutuhkan


berhubungan dengan :
Intake yang kurang
Diit yang terlalu ketat
Status hipermetabolik
a. Perencanaan :
Tujuan Kebutuhan nutrisi terpenuhi setelah dilakukan asuhan keperawatan
selama beberapa hari / minggu
Kriteria hasil :
1) BB ideal terpelihara, tidak tampak malnutrisi
2) Protein total & albumin DBN
3) Asupan nutrisi adekuat
Rencana tindakan keperawatan:
1) Kaji ulang tentang status nutrisi
2) Ukur lingkar lengan atas
3) Anjurkan klien makan makanan yang disukai dengan porsi yang kecil tetapi
sering dan tidak melanggar diit (sesuai aturan)
4) Kolaborasi dengan dokter untuk obat
5) Kolaborasi dengan ahli gizi

4. Gangguan pola eliminasi :


a. Konstipasi,

berhubungan

dengan

menurunya

mobilitas,

asupan antasid,

pembatasan air, modifikasi diit atau ketidakseimbangan elektrolit ditandai dengan


kesukaran BAB.
Tujuan : Pola eliminasi normal
Kriteria hasi : BAB 1 2 x sehari, konsistensi lunak.
Rencana tindakan :
1) Anjurkan klien untuk melakukan ambulansi semampunya untuk
meningkatkan peristaltik usus.

13

2) Anjurkan klien untuk menghindari laksatif yang mengandung magnesium


3) Berikan pelembek feces untuk mencegah konstipasi
4) Konsultasi dengan ahli gizi tentang diit tinggi serat yang diperbolehkan.
5) Catat jumlah BAB untuk memonitor cairan & kehilangan elektrolit
6) Monitor kadar elektrolit terutama kalium, calcium, dan kadar bicarbonat.
7) Anjurkan klien untuk minum oralit.
8) Bersihkan anus dengan hati-hati menggunakan lotion
b. Diare, berhubungan dengan inflamasi gastro interstinal sekunder terhadap ureum /
efek samping sorbitol hayexalat ditandai dengan BAB cair dan sering.

c. Gangguan integritas kulit, berhubungan dengan gangguan status metabolic,


akumulasi toksik dalam tubuh , menurunya aktifitas kelenjar keringat, (kalsium,
fosfat), oedema dan nuoropati, ditandai dengan : gatal, luka, kulit kering, eksariasi,
oedema
Perencanaan :
a. Tujuan Integrigas kulit tetap terjaga setelah dilakukan asuhan

keperawatan

selama ---- hari / minggu.


b. Kriteria hasil:
1) Tidak ada ithing (kulit kering)
2) Kulit bersih, tidak kemerahan, tidak bersisik
3) Tidak ada gangguan fungsi
b. Rencana tindakan:
1) Bersihkan kulit setiap hari dengan air hangat, sabun lunak, terutama pada
daerah lipatan dan sela-sela jari.
2) Inspeksi terhadap brurses, purpura dan tanda infeksi
3) Kaji warna kulit, tekstur, turgor, dan vaskulieritas
4) Gunakan krim / ointment waktu mandi, keramas
5) Anjurkan klien untuk memelihara kuku pendek dan bersih
6) Hindari pakaian yang merangsang

14

7) Berikan obat antihistamin dan anti pruritis hasi kolaborasi dokter.

4. Resiko tinggi injury fraktur berhubungan dengan gangguan absorbsi kalsium dan
pengeluaran fosfat, perubahan metabolisme vitamin D.
Perencanaan :
a. Tujuan Tidak terjadi fraktur setelah dilakukan asuhan keperawatan selama --- hari
/ minggu.
b. Kriteria hasil :
1) Tidak ada tanda-tanda fraktur pada tulang
2) Klien tidak mengeluhkan nyeri pada tulang
3) Kadar kalsium darah > 8 mg/dL
c. Rencana tindakan:
1) Kaji adanya hipokalsemia, peningkatan fosfat, nyeri otot, serta kekakuan sendi
untuk mengetahui kemungkinan resiko injuri
2) Observasi adanya nyeri tulang sebagai indikasi kerusakan tulang
3) Lakukan ROM dan dorong klien untuk ambularsi untuk aktifitas osteoblas
4) Berikan lingkungan yang nyaman untuk mengurangi resiko kecelakaan
5) Berikan suplemen kalsium, vit D, dan pengikat fosfat (kolaborasi dokter)

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Brenner BM, Lazarus JM. 2000.Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi13.
Jakarta: EGC.1435-1443.
2. Mansjoer A, et al. 2002.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi
3.Jakarta: Media Aesculapius FKUI.
3. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. 2001.Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI.427-434.\
4. Suwitra K. 2006.Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi
IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.581-584.
5. Brunner&Suddarth.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8 vol 2.EGC:Jakarta
6. Drs. H. syaifuddin, B. AC. 1997. Anatomi Fisiologi. Jakarta : EGC.
7. Mansjoer, Arif dkk, 2000. kapita Jilid I & II. Edisi ketiga. Jakarta : Media Acsulapius.
8. R. syamsu Hidayat. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. Jakarta : EGC.
http://ezcobar.com/dokteronline/dokter15/index.php?option=com_content&view=article&id=305:pengertian-gagalginjal-kronik&catid=53:perut&Itemid=68
http://hanif.web.ugm.ac.id/gagal-ginjal-kronik.html
http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/04/16/gagal-ginjal-kronik/
http://indonesiannursing.com/2008/08/22/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-kronis-nursingdiagnosis-of-chronic-kidney-diseases/

16