Anda di halaman 1dari 38

7.1.

Encephalitis
a. Definisi
Ensefalitis adalah suatu peradangan pada parenkim otak. Dari perspektif
epidemiologi dan patofisiologi, ensefalitis berbeda dari meningitis, meskipun
pada evaluasi klinis, keduanya mempunyai tanda dan gejala inflamasi
meningeal, seperti photophobia, sakit kepala, atau leher kaku. (Lazoff,2010)
b. Insidensi dan Epidemiologi
Insiden ensefalitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. Sekitar 1503000 kasus, yang kebanyakan ringan dapat terjadi setiap tahun di Amerika
Serikat. Kebanyakan kasus herpes virus ensefalitis di Amerika Serikat.
Arboviral ensefalitis lebih lazim dalam iklim yang hangat dan insiden
bervariasi dari daerah ke daerah dan dari tahun ke tahun. St Louis ensefalitis
adalah tipe yang paling umum, ensefalitis arboviral di Amerika Serikat, dan
ensefalitis Jepang adalah tipe yang paling umum di bagian lain dunia. Ensefalitis
lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda. (Lazoff,2010)
c. Etiologi
Penyebab ensefalitis yang paling sering adalah infeksi karena virus.
Beberapa contoh termasuk:

Herpes virus

Arbovirus ditularkan oleh nyamuk kutu dan serangga lainnya

Rabies ditularkan melalui gigitan hewan


Ensefalitis mempunyai dua bentuk, yang dikategorikan oleh dua cara

virus dapat menginfeksi otak :

Ensefalitis primer. Hal ini terjadi ketika virus langsung menyerang otak dan
saraf tulang belakang. Hal ini dapat terjadi setiap saat (ensefalitis sporadis),
sehingga menjadi wabah (epidemik ensefalitis).

Ensefalitis sekunder. Hal ini terjadi ketika virus pertama menginfeksi bagian
lain dari tubuh kemudian memasuki otak.
Infeksi bakteri dan parasit seperti toksoplasmosis dapat menyebabkan

ensefalitis pada orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang lemah.

Berikut adalah beberapa penyebab yang lebih umum ensefalitis:


Virus herpes
Beberapa virus herpes yang menyebabkan infeksi umum juga dapat
menyebabkan ensefalitis. Ini termasuk:
* Herpes simpleks virus. Ada dua jenis virus herpes simpleks (HSV) infeksi.
HSV tipe 1 (HSV-1) lebih sering menyebabkan cold sores lepuh demam atau
sekitar mulut Anda. HSV tipe 2 (HSV-2) lebih sering menyebabkan herpes
genital. HSV-1 merupakan penyebab paling penting dari ensefalitis sporadis
yang fatal di Amerika Serikat, tetapi juga langka.
* Varicella-zoster virus. Virus ini bertanggung jawab untuk cacar air dan herpes
zoster. Hal ini dapat menyebabkan ensefalitis pada orang dewasa dan anakanak, tetapi cenderung ringan.
* Virus Epstein-Barr. Virus herpes yang menyebabkan infeksi mononucleosis.
Jika ensefalitis berkembang, biasanya ringan, tetapi dapat berakibat fatal pada
sejumlah kecil kasus.
Infeksi pada Anak
Pada kasus yang jarang, ensefalitis sekunder terjadi setelah infeksi virus
anak dan dapat dicegah dengan vaksin, termasuk:
* Campak (rubeola)
* Mumps
* Campak Jerman (rubella)

Dalam

kasus

tersebut

ensefalitis

mungkin

disebabkan

karena

reaksi

hipersensitivitas - reaksi yang berlebihan dari sistem kekebalan tubuh untuk


suatu zat asing / antigen.

Arboviruses
Virus yang ditularkan oleh nyamuk dan kutu (arboviruses) dalam
beberapa tahun terakhir, menghasilkan epidemi ensefalitis. Organisme yang
menularkan penyakit hewan dari satu host ke yang lain disebut vektor. Nyamuk
adalah vektor untuk transmisi ensefalitis dari burung atau tikus ke manusia.
Jenis ensefalitis ini cukup jarang.
Faktor Risiko
Beberapa faktor yang menyebabkan risiko lebih besar adalah:
* Umur. Beberapa jenis ensefalitis lebih lazim atau lebih parah pada anak-anak
atau orang tua.
* Sistem kekebalan tubuh semakin lemah. Jika memiliki defisiensi imun,
misalnya karena AIDS atau HIV, melalui terapi kanker atau transplantasi
organ, maka lebih rentan terhadap ensefalitis.
* Geografis daerah. Mengunjungi atau tinggal di daerah di mana virus nyamuk
umum meningkatkan risiko epidemi ensefalitis.
* Kegiatan luar. Jika memiliki pekerjaan outdoor atau mempunyai hobi, seperti
berkebun, joging, golf atau mengamati burung, harus berhati-hati selama
wabah ensefalitis.
* Musim. Penyakit yang disebabkan nyamuk cenderung lebih menonjol di akhir
musim panas dan awal musim gugur di banyak wilayah Amerika Serikat.

d. Anatomi

Cerebrum (Telencephalon)
Cerebral Hemisper
Otak adalah pusat integrasi tertinggi dari SSP dan merupakan segmen
yang paling dibedakan dari otak manusia. Pada dasarnya terdiri dari dua
struktur: dua cerebral hemisfer dan beberapa ganglia basalis. Yang terakhir ini
memiliki beberapa peranan dalam aktivitas motorik, terutama inisiasi dan
gerakan lamban. Mereka terletak jauh di dalam hemisfer dan tidak dapat dilihat
sampai otak dipotong. Kedua cerebral hemisfer dipisahkan oleh fisura
longitudinal dan terdiri dari bagian utama dari substansi yang terlihat pada otak.
(Faller,2004)

Gambar 1. Susunan otak. Potongan sagittal kepala pada orang dewasa; dilihat
dari sisi kiri medial. Otak
tengah, pons, dan medula oblongata bersama-sama membentuk batang otak
( dikutip dari kepustakaan 5 )

Lobus Cerebral
Permukaan otak dibentuk oleh gyri yang dipisahkan oleh sulcus. Kedua
sulcus lateral dan sulcus sentralis dapat membagi hemisfer menjadi empat
lobus :
- Lobus frontal

- Lobus parietalis
- Lobus temporal
- Lobus occipital
Lobus frontal terletak di depan sulcus sentralis, lobus parietalis terletak
dibelakang. Lobus temporal terletak di bawah sulcus lateral, dan sulcus parietooccipital memisahkan parietalis lobus dari lobus occipital. Jauh di dalam sulcus
lateral terletak insula, dilindungi oleh lobus frontal, parietal, dan temporal.
Insula ini sering dianggap sebagai lobus kelima. Tidak diketahui fungsinya pada
otak manusia. (Faller,2004)

Gambar 2. Otak besar, dilihat dari sisi kiri


( dikutip dari kepustakaan 5 )

Seperti disebutkan sebelumnya, daerah-daerah tertentu dari otak


memiliki fungsi spesifik. Ini dapat dibagi menjadi primer dan sekunder
(asosiasi) area. Area utama merupakan awal dan keluarnya jalur proyeksi.
Contohnya, sebagian besar tractus pyramidalis berasal dari gyrus presentralis,
dan tractus sensoris dari thalamus berakhir di gyrus postsentralis. Sekitar 80%
dari permukaan otak diambil oleh daerah asosiasi yang mengelilingi daerah
terisolasi primer serta proses informasi. (Faller,2004)

Gambar 3. Fungsi kortikal hemisfer sebelah kiri


( Dikutip dari kepustakaan 5 )

Presentralis gyrus bertanggung jawab atas pelaksanaan gerakan (korteks


motor utama), sedangkan postsentral gyrus merupakan pusat somatosensori
untuk sensasi sadar (primer sensorik korteks). Di sisi medial pada kedua lobus
occipital, pada setiap sisi dari calcarine fisura adalah pusat untuk visi sadar
(korteks visual primer). Hal ini dikelilingi oleh daerah asosiasi visual di mana
rangsangan visual terorganisir. Gyrus yang melintang jauh di sulcus lateral
temporal lobus membentuk korteks akustik (akustik korteks primer), yang
dikelilingi oleh area asosiasi auditori (pusat akustik sekunder). (Faller,2004)
Diencephalon
Diencephalon adalah wilayah otak yang terletak di antara cerebral
hemisfer dan mengelilingi ventrikel ketiga. Ini terdiri dari thalamus, yang
merupakan pusat sentral jalur sensorik (nyeri, suhu, tekanan, sentuhan, serta
pendengaran) dan hipotalamus di bawahnya. (Faller,2004)
Midbrain (Mesencephalon)
Mesencephalon adalah bagian terkecil dari otak, terletak di antara
diencephalon dan pons. Daerah di atas adalah tectum yang terdiri dari empat
proyeksi, tecti lamina. Keduanya terdiri dari colliculi superior, keempat yang
lebih rendah adalah colliculi inferior. Empat colliculi tersebut merupakan

corpora quadrigemina. Yang memberikan jalur refleks akustik dan optik ke


sumsum tulang belakang. (Faller,2004)
Pons dan Cerebellum
Pons dan cerebellum bersama-sama membentuk bagian metencephalon
dari otak belakang (rhombencephalon). Cerebellum terletak pada fossa cranial
posterior dibawah lobus occipital pada cerebrum, dipisahkan oleh tentorium
cerebelli.

Bentuk

permukaan

anterior

dari

keempat

ventrikel.

Yang

menghubungkan ke otak tengah, pons, dan medula oblongata oleh peduncles


cerebellar. Fungsi otak kecil adalah mengkoordinasikan aktivitas otot
(koordinasi antagonis otot kelompok, e. g., fleksor / ekstensor). Bekerjasama
dengan ganglia basalis dalam pergerakan. (Faller,2004)

Medulla Oblongata
Medula oblongata (myencephalon, medula), sekitar 4 cm, antara otak
dan tulang belakang pada foramen magnum. Pada anterior memiliki alur median
(sulcus media, fissura mediana anterior), dari traktus-traktus pyramidalis. 5
e. Patofisiologi
Virus / Bakteri

Mengenai CNS

Ensefalitis

Kejaringan susuna saraf pusat


TIK meningkat

Kerusakana susunan saraf


pusat

nyeri kepala

- gangguan penglihatan
kejang spastic
- gangguan bicara

mual, muntah

- gangguan pendengaran
resiko cedera
- kelemahan gerak
BB turun
- gangguan sensorik
motorik
nutrisi kurang
Gambar 4. Patofisiologi Ensefalitis
( Dikutip dari kepustakaan 6 )

Patogenesis dari encephalitis mirip dengan pathogenesis dari viral


meningitis, yaitu virus mencapai Central Nervous System melalui darah
(hematogen) dan melalui saraf (neuronal spread)2. Penyebaran hematogen
terjadi karena penyebaran ke otak secara langsung melalui arteri intraserebral.
Penyebaran hematogen tak langsung dapat juga dijumpai, misalnya arteri
meningeal yang terkena radang dahulu. Dari arteri tersebut itu kuman dapat
tiba di likuor dan invasi ke dalam otak dapat terjadi melalui penerobosan dari
pia mater.
Selain penyebaran secara hematogen, dapat juga terjadi penyebaran
melalui neuron, misalnya pada encephalitis karena herpes simpleks dan rabies.
Pada dua penyakit tersebut, virus dapat masuk ke neuron sensoris yang
menginnervasi port dentry dan bergerak secara retrograd mengikuti axonaxon menuju ke nukleus dari ganglion sensoris. Akhirnya saraf-saraf tepi
dapat digunakan sebagai jembatan bagi kuman untuk tiba di susunan saraf
pusat.
Sesudah virus berada di dalam sitoplasma sel tuan rumah, kapsel virus
dihancurkan. Dalam hal tersebut virus merangsang sitoplasma tuan rumah
untuk membuat protein yang menghancurkan kapsel virus. Setelah itu nucleic
acid virus berkontak langsung dengan sitoplasma sel tuan rumah. Karena

kontak ini sitoplasma dan nukleus sel tuan rumah membuat nucleic acid yang
sejenis dengan nucleic acid virus. Proses ini dinamakan replikasi
Karena proses replikasi berjalan terus, maka sel tuan rumah dapat
dihancurkan. Dengan demikian partikel-partikel viral tersebar ekstraselular.
Setelah proses invasi, replikasi dan penyebaran virus berhasil, timbullah
manifestasi-manifestasi toksemia yang kemudian disususl oleh manifestasli
lokalisatorik. Gejala-gejala toksemia terdiri dari sakit kepala, demam, dan
lemas-letih seluruh tubuh. Sedang manifestasi lokalisatorik akibat kerusakan
susunan saraf pusat berupa gannguan sensorik dan motorik (gangguan
penglihatan, gangguan berbicara,gannguan pendengaran dan kelemahan anggota
gerak), serta gangguan neurologis yakni peningkatan TIK yang mengakibatkan
nyeri kepala, mual dan muntah sehinga terjadi penurunan berat badan.
f. Diagnosis
1. Manifestasi Klinis
Secara umum gejala berupa trias ensefalitis :
1. Demam
2. Kejang
3. Kesadaran menurun
Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala
infeksi umum dengan tanda-tanda meningkatnya tekanan intrakranial yaitu :
nyeri kepala yang kronik dan progresif, muntah, penglihatan kabur, kejang,
kesadaran menurun. Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.
Tanda-tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luasnya abses.
(Fransisca,2009)
2. Pemeriksaan Radiologi
CT dan MRI sekarang merupakan pilihan tepat untuk menyelidiki suspek
lesi pada otak.7
- CT Scan
Sifat atau komposisi jaringan dapat ditentukan dengan melihat
kepadatan atau nilai Hounsfield. Ada empat kategori kepadatan secara
umum, yaitu pengapuran tulang atau yang sangat padat dan putih terang,
kepadatan jaringan lunak yang menunjukkan berbagai nuansa warna
abu-abu, kepadatan lemak yang berwarna abu-abu gelap dan udara yang
berwarna hitam. Dengan menerapkan prinsip-prinsip ini, dimungkinkan

untuk menentukan bagian yang terlihat pada CT scan apapun, dan CT


scan kepala pada khususnya. (Hopkins,2003)
CT scan kepala dapat menunjukkan :
1. CT bisa menunjukkan hipodens pada pre kontras-hyperdensity pada
post kontras salah satu atau kedua lobus temporal, edema / massa dan
kadang-kadang peningkatan kontras. (Zamponi,2006)
2. Lesi isodens atau hipodens berbentuk bulat cincin, noduler atau pola
homogen dan menyangat dengan kontras, tempat predileksi pada
hemisfer (grey-white junction). (Hendrik,2009)
3. Bias ditemukan edema cerebri.
4. Kadang disertai tanda-tanda perdarahan.

Gambar 6. CT Scan otak pada seorang gadis dengan Rasmussen's


encephalitis
( Dikutip dari kepustakaan 12 )

o MRI ( Magnetic Resonance Imaging )


Gambaran ensefalitis pada MRI di dapatkan :
1. Perubahan patologis yang biasanya bilateral pada bagian medial
lobus temporalis dan bagian inferior lobus frontalis ( adanya lesi ).
(Moritani,2005)
2. Lesi isointens atau hipointens berbentuk bulat cincin, noduler atau
pola homogen dan menyangat dengan kontras, tempat predileksi
pada hemisfer (grey-white junction), pada T1WI.
3. Hiperintens lesi pada T2WI dan pada flair tampak hiperintens .
Gambar

8.

Gambar

proton

density-Axial pada wanita 62


tahun dengan ensefalitis herpes
yang menunjukkan hyperintensity
T2, melibatkan lobus temporal
kanan.

Gambar 9. Axial nonenhanced


gambar T1-menunjukkan cortical
hyperintensity
dengan

(panah)

petechial

sesuai

hemorrhage.

Secara umum, adalah patologis


tetapi kurang umum digambarkan
pada ensefalitis herpes.

Gambar 10 : Axial gadolinium T1


menunjukkan peningkatan citra
lobus temporal kanan anterior
dan

gyrus

Parahippocampalis.

Pada ujung anterior temporal


kanan adalah hypointense, daerah
seperti

bulan

dikelilingi

oleh

sabit

yang

meningkatnya

abses epidural.

Gambar 11. Axial menunjukkan


citra difusi terbatas pada lobus
temporal medial kiri yang sesuai
dengan ensefalitis herpes. Pasien
ini juga memiliki hasil positif
pada uji reaksi polymerase chain
untuk herpes simplex virus, baik
yang

sensitif

maupun

yang

spesifik. Selain itu, pada hasil


EEG

didapatkan

epileptiform

periodik

lateralized,

yang

mendukung diagnosis ensefalitis


herpes.

Gambar

12.

Coronal

T2

menunjukkan citra hyperintensity


di lobus temporal kiri (panah)
yang

serupa

dengan

kelainan

difus. Dapat dilihat pada Gambar


11. Sehingga dapat dikatakan
ensefalitis herpes. Pada pasien
dengan infeksi HHV6, di samping
tengah
temporal,

abnormalitas
hyperintensity

lobus
T2

normal

telah

terlihat

dan

di

inferior frontal, sehingga dapat


ditentukan

diagnosis.

Dapat

terlihat 2 pencitraan khas: satu


terlihat pada orang dewasa yang
lebih

tua

melibatkan

hyperintensity T2 terbatas pada


lobus temporal medial; pada orang
remaja, pola yang lebih bervariasi
menunjukkan difus, batasan focal
dengan MR dinyatakan normal,
difus korteks nekrosis, atau daerah
focal

kecil

hyperintensity

abnormal.

Gambar 13. MRI: Herpes encephalitis.

T2

Gambar 15. MRI pasien, perempuan, 8 tahun, dengan ensefalitis Rasmussen. A.


Desember 2008, pasien datang dengan keluhan kepala dan continu epilepsia
parsial. Terdapat lesi dengan pembengkakan otak lokal di lobus parietal dan
oksipital kanan serta cerebellar hemisphere kanan. B. April 2009, pasien yang
sama, sekarang hilang kesadaran dengan continua epilepsia partialis. Terdapat
perkembangan ensefalitis - hemispher otak kiri telah terlihat dengan
pembengkakan otak yang parah dan pergeseran struktur garis tengah
( Dikutip dari kepustakaan 12 )

Gambar 16. Herpes simpleks tipe 1 ensefalitis pada seorang anak 11 tahun. gambar a.
T2-tertimbang menunjukkan lesi bilateral hyperintense dalam lobus temporal (panah).
b. gambar DW jelas menunjukkan lesi ini sebagai hyperintense (anak panah). c.
gambar ADC menunjukkan penurunan ADC ini lesi (panah).
( Dikutip dari kepustakaan 14 )

g. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium :
- Pemeriksaan darah lengkap, ditemukan jumlah leukosit meningkat.
- Pemeriksaan cairan serobrospinal :cairan jemih, jumlah sel diatas normal,
hitung jenis

didominasi oleh limfosit, protein dan glukosa normal atau

meningkat
Pemeriksaan lainnya :
- EEG didapatkan gambaran penurunan aktivitas atau perlambatan.

h. komplikasi
Kemungkinan komplikasi ensefalitis termasuk kejang, kerusakan otak
yang menyebabkan hilangnya sensasi, koordinasi dan kontrol di daerah-daerah
tubuh tertentu, dan / atau kesulitan bicara, dan kematian. Selaput yang
mencakup dan melampirkan otak (meninges) juga mungkin terlibat, dan
membran ini dapat mengalami peradangan (meningoencephalitis).

i. Diagnosis Bnading

Cerebral abses

Cerebral infark

Abses Otak
Abses otak disebabkan terutama oleh penyebaran infeksi telinga tengah
atau mastoiditis. Bisa soliter atau multipel.

Pada CT scan tampak area hipodens di daerah korteks atau


persambungan kortikomeduler yang bisa soliter atau multipel. Pada
pemberian media kontras tampak enhancemenet berbentuk cincin
sekeliling daerah hipodens. Di luar daerah yang enhancement tampak
edema perifokal.

Pada MRI : T1WI memperlihatkan gambaran lesi dengan daerah sentral


lesi yg hipointens yang dikelilingi oleh lingkaran tipis iso/hiperintens.
Sedangkan T2WI memperlihatkan daerah sentral lesi yang hiperimtens
yang dibatasi oleh kapsul yang hipointens serta dikelilingi oleh edema
yang hiperintens.

Abses otak, sebelum kontras, terlihat area hipodens di daerah parietal


kanan, para-sagital dengan perifokal edema.

Abses otak di lobus temporal kiri. (a) CT Scan post kontras menunjukkan lesi
ring-enhancement di lobus temporal kiri. Pada lesi yang hipotens (b). T1W1

dan (c) hiperintens pada T2W1 dengan edema peripheral dan mass effect. (d)
Post kontras T1W1 menunjukkan lesi kistik ring-enhancement
(dikutip dari kepustakaan 16)

Infark Serebri
Infark serebri disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral, hingga
terbentuk nekrosis iskemik jaringan otak. Penyebabnya bisa oleh karena
trombosis ataupun emboli. Pada stadium awal sampai 6 jam sesudah onset, tak
tampak kelainan pada CT scan, kadang-kadang sampai 3 hari belum tampak
gambaran yang jelas pada CT. Sesudah 4 hari, tampak pada CT, area hipodens.

Pada CT Scan, infark sering berbentuk segitiga walaupun dapat terlihat


bulat dalam potongan axial. Daerah ini berkurang densitasnya,
dibarengi dengan efek massa yang ringan.

Pada MRI : T1WIA tampak area infark dengan penurunan nintensitas


sinyal dengan hilangnya sinyal normal perbedaan antara daerah abuabu dan putih. T2WI tampak area infark terlihat sebagai area intensitas
sinyal tinggi.

Infark Serebri, terlihat area hipodens di daerah lobus parietal kanan. Terlihat
juga dilatasi ventrikel lateralis dan pelebaran sulsi di daerah frontalis yang
menunjukkan atrofi serebri

j. Penatalaksanaan

1. Ensefalitis supurativa
-

Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari.

Cloramphenicol 4 x 1g/24 jam intra vena selama 10 hari.

2. Ensefalitis syphilis
-

Penisillin G 12-24 juta unit/hari dibagi 6 dosis selama 14 hari

Penisillin prokain G 2,4 juta unit/hari intra muskulat + probenesid 4 x


500mg oral selama 14 hari.

Bila alergi penicillin :


-

Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari

Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari

Cloramfenicol 4 x 1 g intra vena selama 6 minggu

Seftriaxon 2 g intra vena/intra muscular selama 14 hari.

3. Ensefalitis virus
-

Pengobatan simptomatis
Analgetik dan antipiretik : Asam mefenamat 4 x 500 mg
Anticonvulsi : Phenitoin 50 mg/ml intravena 2 x sehari.

Pengobatan antivirus diberikan pada ensefalitis virus dengan penyebab


herpes zoster-varicella.
Asiclovir 10 mg/kgBB intra vena 3 x sehari selama 10 hari atau 200 mg
peroral tiap 4 jam selama 10 hari.

4. Ensefalitis karena parasit


-

Malaria serebral
Kinin 10 mg/KgBB dalam infuse selama 4 jam, setiap 8 jam hingga
tampak perbaikan.

Toxoplasmosis
Sulfadiasin 100 mg/KgBB per oral selama 1 bulan
Pirimetasin 1 mg/KgBB per oral selama 1 bulan
Spiramisin 3 x 500 mg/hari

Amebiasis
Rifampicin 8 mg/KgBB/hari.

5. Ensefalitis karena fungus


-

Amfoterisin 0,1- 0,25 g/KgBB/hari intravena 2 hari sekali minimal 6


minggu

Mikonazol 30 mg/KgBB intra vena selama 6 minggu.

6. Riketsiosis serebri
-

Cloramphenicol 4 x 1 g intra vena selama 10 hari

Tetrasiklin 4x 500 mg per oral selama 10 hari. 6

k. Prognosis
Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Pasien yang
pengobatannya terlambat atau tidak diberikan antivirus (pada ensefalitis Herpes
Simpleks) angka kematiannya tinggi bisa mencapai 70-80%. Pengobatan
dini dengan asiklovir akan menurukan mortalitas menjadi 28%.
Sekitar 25% pasien ensefalitis meninggal pada stadium akut.
Penderita yang hidup 20-40%nya akan mempunyai komplikasi atau gejala sisa.
Gejala sisa lebih sering ditemukan dan lebih berat pada ensefalitis yang
tidak diobati. Keterlambatan pengobatan yang lebih dari 4 hari memberikan
prognosis buruk, demikian juga koma. Pasien yang mengalami koma seringkali
meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat.
Banyak kasus ensefalitis adalah infeksi dan recovery biasanya cepat
ensefalitis ringan biasanya pergi tanpa residu masalah neurologi. Dan semuanya
10% dari kematian ensefalitis dari infeksinya atau komplikasi dari infeksi
sekunder .
Beberapa bentuk ensefalitis mempunyai bagian berat termasuk herpes
ensefalitis dimana mortality 15-20% dengan treatment dan 70-80% tanpa
treatment. (Fransisca,2009)

7.2. Epilepsy
a. Definisi
Menurut

International

League

Against

Epilepsy

(ILAE)

dan

International Bureau for epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan
sebagai suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya factor predisposisi yang

dapat mencetuskan kejang epileptik,perubahan neurobiologis, kognitif,


psikologis dan adanya konsekuensi social yang diakibatkannya. Definisi ini
membutuhkan sedikitnya satu riwayat kejang epileptik sebelumnya.
b. Epidemiologi
Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum
terjadi. Sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini.
Angka epilepsy lebih tinggi di negara berkembang. Insiden epilepsy di negara
maju ditemukan sekitar 50/100.000. sementara di Negara berkembang
mencapai 100/100.000.
Di Negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan
pengobatan apapun.(6) penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak
dibandingkan dengan perempuan. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia
dibawah 2 tahun dan usia lanjut di atas 65 tahun.
c. etiologi
Ditinjau dari penyebab, epilepsy dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu :
(Shorvon,2005)

Epilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, meliputi 50% dari


penderita epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetic,
awitan biasanya pada usia >3tahun. Dengan berkembangnya ilmu
pengetahuan dan alat-alat diagnostic yang canggih kelompok ini semakin
sedikit.

Epilepsi simptomatik : disebabkan oleh kelainan / lesi pada susunan saraf


pusat. Misalnya : post trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP),
gangguan metabolic, malformasi otak kongenital, asphyxia neonatorum,
lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik serta kelainan
neurodegenerative.

Epilepsy kriptogenik : dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum


diketahui, termasuk disini adalah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut
dan epilepsy mioklonik.

d. Klasifikasi
Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) 1989, epilepsi
diklasifikan menurut bangkitan epilepsi dan berdasarkan sindrom epilepsi.
1. Fokal / Partial (localized related)
1.1. Idiopatik (berhubungan dengan usia awitan)
1.1.1. Epilepsi

benigna

dengan

gelombang

paku

di

daerah

sentrotemporal (childhood epilepsy with centrotemporal spikes)


1.1.2. Epilepsy benigna dengan gelombang paroksismal pada daerah
oksipital
1.1.3. Epilepsi primer saat membaca (primary reading epilepsy)
1.2. Simtomatik
1.2.1. Epilepsi parsial kontinua yang kronik progresif pada anak
anak (Kojenikows Syndrome)
1.2.2. Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu
rangsangan (kurang tidur, alcohol, obat-obatan, hiperventilasi,
refleks epilepsy, stimulasi fungsi kortikal tinggi, membaca)
1.2.3. Epilepsi lobus temporal
1.2.4. Epilepsi lobus frontal
1.2.5. Epilepsi lobus parietal
1.2.6. Epilepsi lobus oksipital
1.3. Kriptogenik
2. Epilepsi Umum
2.1. Idiopatik (sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan usia awitan)

2.1.1. Kejang neonatus familial benigna


2.1.2. Kejang neonatus benigna
2.1.3. Kejang epilepsi mioklonik pada remaja
2.1.4. Epilepsi lena pada anak
2.1.5. Epilepsi lena pada remaja
2.1.6. Epilepsi mioklonik pada remaja
2.1.7. Epilepsi dengan bangkitan umum tonik klonik pada saat
terjaga
2.1.8. Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah satu di
atas
2.1.9. Epilepsi tonik klonik yang dipresipitasi dengan aktivasi yang
spesifik
2.2. Kriptogenik atau Simtomatik (berurutan sesuai dengan peningkatan
usia)
2.2.1. Sindrom West (spasme infantiil dan spasme salam)
2.2.2. Sindrom Lencox Gastaut
2.2.3. Epilepsi Mioklonik astatic
2.2.4. Epilepsi mioklonik lena
2.3. Simtomatik
2.3.1. Etiologi non spesifik

Ensefalopati mioklonik dini

Ensefalopati pada infantiil dini dengan burst supresi

Epilepsi simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di


atas

2.3.2. Sindrom Spesifik


2.3.3. Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain
3. Epilepsi dan Sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum
3.1. Bangkitan Umum dan fokal
3.1.1. Bangkitan neonatal
3.1.2. Epilepsi mioklonik berat pada bayi
3.1.3. Epilepsi dengan gelombang paku kontinyu selama tidur dalam
3.1.4. Epilepsi afasia yang didapat (Sindrom Landau Kleffner)
3.1.5. Epilepsi yang tidak termasuk dalam klasifikasi diatas
3.2. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum
4. Sindrom Khusus
4.1. Bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu
4.1.1. Kejang demam
4.1.2. Bangkitan kejang / status epileptikus yang timbul hanya
sekali( isolated)
4.1.3. Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolic
akut, atau toksis, alcohol, obat-obatan, eklamsia, hiperglikemi
non ketotik
4.1.4. Bangkitan berkaitan dengan pencetus
reflektorik)

spesifik (epilepsi

Bangkitan Umum (konvulsi atau non konvulsi)


A. Absence / lena / petit mal
Bangkitan ini ditandai dengan gangguan kesadaran mendadak (absence) dalam
beberapa detik (sekitar 5-10 detik) dimana motorik terhenti dan penderita diam
tanpa reaksi. Seragan ini biasanya timbul pada anak-anak yang berusia antara
4 sampai 8 tahun. Pada waktu kesadaran hilang, tonus otot skeletal tidak
hilang sehingga penderita tidak jatuh. Saat serangan mata penderita akan
memandang jauh ke depan atau mata berputar ke atas dan tangan melepaskan
benda yang sedang dipegangnya. Pasca serangan, penderita akan sadar
kembali dan biasanya lupa akan peristiwa yang baru dialaminya. Pada
pemeriksaan EEG akan menunjukan gambaran yang khas yakni spike wave
yang berfrekuensi 3 siklus per detik yang bangkit secara menyeluruh.
B. Klonik
Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan
fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Kejang klonik fokal berlangsung
1 3 detik, terlokalisasi , tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak
diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio
cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh
ensepalopati metabolik.
C. Tonik
Berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan
ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi
tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi.
D. Tonik-klonik /Grand mal
Secara tiba-tiba penderita akan jatuh disertai dengan teriakan, pernafasan
terhenti sejenak kemudian diiukti oleh kekauan tubuh. Setelah itu muncul
gerakan kejang tonik-klonik (gerakan tonik yag disertai dengan relaksaki).
Pada saat serangan, penderita tidak sadar, bisa menggigit lidah atau bibirnya

sendiri, dan bisa sampai mengompol. Pasca serangan, penderita akan sadar
secara perlahan dan merasakan tubuhnya terasa lemas dan biasanya akan
tertidur setelahnya.
E. Mioklonik
Bangkitan mioklonik muncul akibat adanya gerakan involuntar sekelompok
otot skelet yang muncul secara tiba-tiba dan biasanya hanya berlangsung
sejenak. Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi
lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat.
F. Atonik
Bangkitan ini jarang terjadi. Biasanya penderita akan kehilangan kekuatan otot
dan terjatuh secara tiba-tiba.
e. Patofisiologi
Serangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih
dominan dari pada proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasi
aferen, disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion ekstraseluler, voltage-gated ion
channel opening, dan menguatnya sinkronisasi neuron sangat penting artinya
dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas serangan epileptik. Aktivitas
neuron diatur oleh konsentrasi ion di dalam ruang ekstraseluler dan
intraseluler, dan oleh gerakan keluar-masuk ion-ion menerobos membran
neuron.

Silbernagl S. Color Atlas Pathopysiology. New York : Thieme.2000


Lima buah elemen fisiologi sel dari neuronneuron tertentu pada
korteks serebri penting dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya
epilepsi:
1. Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi dalam
merespon depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps dan
inaktivasi konduksi Ca2+ secara perlahan.
2. Adanya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection), yang
memungkinkan adanya umpan balik positif yang membangkitkan dan
menyebarkan aktivitas kejang.
3. Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-sel
piramidal pada daerah tertentu di korteks, termasuk pada hippocampus, yang
bias dikatakan sebagai tempat paling rawan untuk terkena aktivitas kejang. Hal
ini menghasilkan daerah-daerah potensial luas, yang kemudian memicu
aktifitas penyebaran nonsinaptik dan aktifitas elektrik.

4. Bentuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi (termasuk juga merekrut


respon NMDA) menjadi ciri khas dari jaras sinaptik di korteks.
5. Efek berlawanan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor
rekuren dihasilkan dari frekuensi tinggi peristiwa aktifasi.
Serangan epilepsi akan muncul apabila sekelompok kecil neuron
abnormal mengalami depolarisasi yang berkepanjangan berkenaan dengan
cetusan potensial aksi secara tepat dan berulang-ulang. Secara klinis serangan
epilepsi akan tampak apabila cetusan listrik dari sejumlah besar neuron
abnormal muncul secara bersamasama, membentuk suatu badai aktivitas listrik
di dalam otak. Badai listrik tadi menimbulkan bermacam-macam serangan
epilepsi yang berbeda (lebih dari 20 macam), bergantung pada daerah dan
fungsi otak yang terkena dan terlibat. Dengan demikian dapat dimengerti
apabila epilepsi tampil dengan manifestasi yang sangat bervariasi.
Sebagai penyebab dasar terjadinya epilepsi terdiri dari 3 kategori yaitu :
1. Non Spesifik Predispossing Factor ( NPF ) yang membedakan seseorang
peka tidaknya terhadap serangan epilepsi dibanding orang lain. Setiap orang
sebetulnya dapat dimunculkan bangkitan epilepsi hanya dengan dosis
rangsangan berbeda-beda.
2. Specific Epileptogenic Disturbances (SED). Kelainan epileptogenik ini
dapat diwariskan maupun didapat dan inilah yang bertanggung jawab atas
timbulnya epileptiform activity di otak. Timbulnya bangkitan epilepsi
merupakan kerja sama SED dan NPF.
3. Presipitating Factor (PF). Merupakan faktor pencetus terjadinya bangkitan
epilepsi pada penderita epilepsi yang kronis. Penderita dengan nilai ambang
yang rendah, PF dapat membangkitkan reactive seizure dimana SED tidak ada.
Ketiga hal di atas memegang peranan penting terjadinya epilepsi sebagai hal
dasar.
Hipotesis secara seluler dan molekuler yang banyak dianut sekarang adalah :

Membran neuron dalam keadaan normal mudah dilalui oleh ion kalium dan
ion klorida, tetapi sangat sulit dilalui oleh ion natrium dan ion kalsium.
Dengan demikian konsentrasi yang tinggi ion kalium dalam sel ( intraseluler ),
dan konsentrasi ion natrium dan kalsium ekstraseluler tinggi. Sesuai dengan
teori dari Dean (Sodium pump), sel hidup mendorong ion natrium keluar sel,
bila natrium ini memasuki sel, keadaan ini sama halnya dengan ion kalsium.
Bangkitan epilepsi karena transmisi impuls yang berlebihan di dalam otak
yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadi sinkronisasi dari
impuls.
Sinkronisasi ini dapat terjadi pada sekelompok atau seluruh neuron di otak
secara serentak, secara teori sinkronisasi ini dapat terjadi.
1. Fungsi jaringan neuron penghambat ( neurotransmitter GABA dan Glisin )
kurang optimal hingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan.
2. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik ( Glutamat dan
Aspartat ) berlebihan hingga terjadi pelepasan impuls epileptik berlebihan
juga.
Fungsi neuron penghambat bisa kurang optimal antara lain bila konsentrasi
GABA (gamma aminobutyric acid ) tidak normal. Pada otak manusia yang
menderita epilepsi ternyata kandungan GABA rendah. Hambatan oleh GABA
dalam bentuk inhibisi potensial postsinaptik ( IPSPs = inhibitory post synaptic
potentials) adalah lewat reseptor GABA. Suatu hipotesis mengatakan bahwa
aktifitas epileptic disebabkan oleh hilang atau kurangnya inhibisi oleh GABA,
zat yang merupakan neurotransmitter inhibitorik utama pada otak. Ternyata
pada GABA ini sama sekali tidak sesederhana seperti yang disangka semula.
Riset membuktikan bahwa perubahan pada salah satu komponennya bias
menghasilkan inhibisi tak lengkap yang akan menambah rangsangan.
Sinkronisasi dapat terjadi pada sekelompok kecil neuron saja, sekelompok
besar atau seluruh neuron otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari
kelompok neuron ini menimbulkan manifestasi yang berbeda dari serangan
epileptik. Secara teoritis ada 2 penyebabnya yaitu fungsi neuron penghambat
kurang optimal ( GABA ) sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara

berlebihan, sementara itu fungsi jaringan neuron eksitatorik ( Glutamat )


berlebihan. Berbagai macam penyakit dapat menyebabkan terjadinya
perubahan keseimbangan antara neuron inhibitor dan eksitator, misalnya
kelainan heriditer, kongenital, hipoksia, infeksi, tumor, vaskuler, obat atau
toksin. Kelainan tersebut dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan
atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi, sehingga mudah timbul epilepsi bila
ada rangsangan yang memadai. Daerah yang rentan terhadap kerusakan bila
ada abnormalitas otak antara lain di hipokampus. Oleh karena setiap serangan
kejang selalu menyebabkan kenaikan eksitabilitas neuron, maka serangan
kejang cenderung berulang dan selanjutnya menimbulkan kerusakan yang
lebih luas. Pada pemeriksaan jaringan otak penderita epilepsi yang mati selalu
didapatkan kerusakan di daerah hipokampus. Oleh karena itu tidak
mengherankan bila lebih dari 50% epilepsi parsial, fokus asalnya berada di
lobus temporalis dimana terdapat hipokampus dan merupakan tempat asal
epilepsi dapatan. Pada bayi dan anak-anak, sel neuron masih imatur sehingga
mudah terkena efek traumatik, gangguan metabolik, gangguan sirkulasi,
infeksi dan sebagainya. Efek ini dapat berupa kemusnahan neuron-neuron
serta sel-sel glia atau kerusakan pada neuron atau glia, yang pada gilirannya
dapat membuat neuron glia atau lingkungan neuronal epileptogenik.
Kerusakan otak akibat trauma, infeksi, gangguan metabolisme dan sebagainya,
semuanya dapat mengembangkan epilepsi. Akan tetapi anak tanpa brain
damage dapat juga menjadi epilepsi, dalam hal ini faktor genetik dianggap
penyebabnya, khususnya grand mal dan petit mal serta benigne centrotemporal
epilepsy.Walaupun demikian proses yang mendasari serangan epilepsi
idiopatik, melalui mekanisme yang sama.
f. Gejala

Kejang parsial simplek


Serangan dimana pasien akan tetap sadar. Pasien akan mengalami gejala
berupa dj vu : perasaan dimana pernah melakukan sesuatu yang sama
sebelumnya.

Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak
dapat di jelaskan.
Perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada
bagian tubuh tertentu.
Gerakan yang tidak dapat di kontrol pada bagian tubuh tertentu
Halusinasi

Kejang parsial (psikomotor) kompleks


Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya
bertahanlebih lama. Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar
tidak akan mengingat waktu serangan.
Gejalanya meliputi :
- gerakan seperti mencucur atau mengunyah
- melakukan gerakan yang sama berulang ulang atau memainkan pakaiannya
- Melakukn gerakan yang tidak jelas artinya, atau berjalan berkeliling
dalam keadaan seperti sedang bingung
- gerakan menendang atau meninju yang berulang ulang
- berbicara tidak jelas seperti menggumam
Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal).
Merupakan tipe kejang yang paling sering, di mana terdapat dua
tahap: tahap tonik atau kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan. Pada
serangan jenis ini pasien dapat hanya mengalami tahap tonik atau klonik
saja. Serangan jenis ini biasa didahului oleh aura.
Aura merupakan perasaan yang dialami sebelum serangan dapat berupa :
merasa sakit perut , baal, kunang kunang , telinga berdengung.
Pada tahap tonik pasien dapat : kehilangan kesadaran, kehilangan
keseimbangan dan jatuh karena otot yang menegang, berteriak tanpa alasan
yang jelas, menggigit pipi bagian dalam atau lidah. Pada saat fase klonik :
terjadi kontraksi otot yang berulang dan tidak terkontrol, mengompol atau
buang air besar tidak dapat di kontrol, pasien tampak sangat pucat, pasien

mungkin akan merasa lemas, letih ataupun ingin tidur setelah serangan
semacam ini.

g. Pemeriksaan Penunjang
Untuk dapat mendiagnosis seseorang menderita epilepsi dapat
dilakukan

melalui

anamnesis

dan

pemeriksaan

klinis

dengan

hasilpemeriksaan EEG dan radiologis. Namun demikian, bila secara


kebetulan melihat serangan yang sedang berlangsung maka epilepsi (klinis)
sudah dapat ditegakkan. (Price,2006)
1. Anamnesis
Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh,
karena pemeriksa hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami
penderita. Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan
sesudah serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan
informasi yang sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis. Anamnesis
juga memunculkan informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan
kesadaran, meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler
dan obat-obatan tertentu.
Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:
- Pola / bentuk serangan
- Lama serangan
- Gejala sebelum, selama dan paska serangan
- Frekuensi serangan
- Faktor pencetus
- Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang

- Usia saat serangan terjadinya pertama


- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
- Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya
- Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

Anamnesa / Alloanamnesa Epilepsi umum :


Major :
Grand mal (meliputi 75% kasus epilepsi) meliputi tipe primer dan
sekunder. Epilesi grand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan bangkitan
tonik-klonik. Manifestasi klinik: kedua golongan epilepsi grand mal tersebut
sama, perbedaan terletak pada ada tidaknya aura yaitu gejala pendahulu atau
preiktal sebelum serangan kejang-kejang. Pada epilepsi grand mal
simtomatik selalu didahului aura yang memberi manifestasi sesuai dengan
letak fokus epileptogen pada permukaan otak.Aura dapat berupa perasaan
tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tak enak, mendengar suara
gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya.Bangkitan sendiri
dimulai

dengan

terhenti. Kemudian

hilang

kesadaran

penderita

sehingga

mengalami

aktivitas

kejang

penderita

tonik. otot-otot

berkontraksi sangat hebat, penderita terjatuh, lengan fleksi dan tungkai


ekstensi. Udara paru-paru terdorong keluar dengan deras sehingga terdengar
jeritan yang dinamakan jeritan epilepsi. Kejang tonik ini kemudian disusul
dengan kejang klonik yang seolah-olah mengguncang-guncang dan
membanting-banting tubuh si sakit ke tanah. Kejang tonik-klonik
berlangsung 2 -- 3 menit. Selain kejang-kejang terlihat aktivitas
vegetatif seperti berkeringat, midriasis pupil, refleks cahaya negatif, mulut
berbuih dan sianosis. Kejang berhenti secara berangsur-angsur dan penderita
dalam keadaan stupor sampai koma. Kira-kira 4-5 menit kemudian penderita
bangun, termenungdan kalau tak diganggu akan tidur beberapa jam.
Frekuensi bangkitan dapat setiap jam sampai setahun sekali.
Minor :

Epilepsi petit mal yang sering disebut pykno epilepsi ialah epilepsi
umum yang idiopatik. Meliputi kira-kira 3 -- 4% dari kasus epilepsi..
Bangkitan mioklonus. Bangkitan berupa gerakan involunter misalnya
anggukan kepala, fleksi lengan yang terjadi berulang-ulang. Bangkitan
terjadi demikian cepatnya sehingga sukar diketahui apakah ada kehilangan
kesadaran atau tidak. Bangkitan ini sangat peka terhadap rangsang sensorik.
(Aminoff,2010)
Bangkitan akinetik. Bangkitan berupa kehilangan kelola sikap tubuh
karena menurunnya tonus otot dengan tiba-tiba dan cepat sehingga penderita
jatuh atau mencari pegangan dan kemudian dapat berdiri kembali. Ketiga
jenis bangkitan ini(petit mal, mioklonus dan akinetik) dapat terjadi pada
seorang penderita dan disebut trias Lennox-Gastaut.
Spasme infantil. Jenis epilepsi ini juga dikenal sebagai salaam spasm
atau sindroma West. Timbul pada bayi 3 -- 6 bulan dan lebih sering pada
anak laki-laki. Penyebab yang pasti belum diketahui, namun selalu
dihubungkan dengan kerusakan otak yang luas seperti proses degeneratif,
gangguan akibat trauma, infeksi dan gangguan pertumbuhan. Bangkitan
dapat berupa gerakan kepala kedepan atau keatas, lengan ekstensi, tungkai
tertarik ke atas, kadang-kadang disertai teriakan atau tangisan,miosis atau
midriasis pupil, sianosis dan berkeringat.
Bangkitan motorik. Fokus epileptogen terletak di korteks motorik.
Bangkitan kejang pada salah satu atau sebagian anggota badan tanpa disertai
dengan hilang kesadaran. Penderita seringkali dapat melihat sendiri gerakan
otot yang misalnya dimulai pada ujung jari tangan, kemudian ke otot lengan
bawah dan akhirnya seluruh lengan.Manifestasi klinik ini disebut Jacksonian
marche Epilepsi parsial ( 20% dari seluruh kasus epilepsi).
Bangkitan sensorik

Bangkitan yang terjadi tergantung dari letak

fokus epileptogen pada koteks sensorik. Bangkitan somato sensorik dengan


fokus terletak di gyrus postcentralis memberi gejala kesemutan, nyeri pada
salah satu bagian tubuh, perasaan posisi abnormal atau perasaan kehilangan
salah satu anggota badan. Aktivitas listrik pada bangkitan ini dapat menyebar
ke neuron sekitarnya dan dapat mencapai korteks motorik sehingga terjadi

kejang-kejang. Epilepsi lobus temporalis. Jarang terlihat pada usia sebelum


10 tahun. Memperlihatkan gejala fokalitas yang khas sekali. Manifestasi
klinik fokalitas ini sangat kompleks karena fokus epileptogennya terletak di
lobus temporalis dan bagian otak ini meliputi kawasan pengecap, pendengar,
penghidu dan kawasan asosiatif antara ketiga indra tersebut dengan kawasan
penglihatan. Manifestasi yang kompleks ini bersifat psikomotorik, dan oleh
karena itu epilepsi jenis ini dulu disebut epilepsi psikomotor.
Bangkitan psikik berupa halusinasi dan bangkitan motorik lazimnya
berupa automatisme. Manifestasi klinik ialah sebagai berikut: Kesadaran
hilang sejenak, dalam keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk ke alam
pikiran antara sadar dan mimpi (twilight state), dalam keadaan ini timbul
gejala fokalisasi yang terdiri dari halusinasi dan automatisme yang
berlangsung

beberapa

detik

sampai

beberapa

jam. Halusinasi

dan

automatisme yang mungkin timbul : Halusinasi dengan automatisme


pengecap, halusinasi dengan automatisme membaca, halusinasi dengan
automatisme penglihatan, pendengaran atau perasaan aneh.
2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
- Pada orang dewasa
Pemeriksaan umum dan neurologis dilakukan seperti biasa. Pada kulit
dicari adanya tanda neurofibromatosis berupa bercak-bercak coklat, bercakbercak putih, dan adenoma seboseum pada muka pada sklerosi tuberose.
Hemangioma pada muka dapat menjadi tanda adanya penyakit Sturge-Weber.
Pada toksoplasmosis, fundus okuli mungkin menunjukkan tanda-tanda korio
renitis.

Mencari

kelainan

bawaan,

asimetri

pada

kepala,

muka,

tubuh,ekstrimitas.

3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Laboratorium Perlu diperiksa kadar glukosa, kalsium,
magnesium, natrium, bilirubin, ureum dalamdarah. Yang memudahkan
timbulnya kejang ialah keadaan hipoglikemia, hypokalemia, hipomagnesia,

hiponatremia, hypernatremia, hiperbilirubinemia, dan uremia. Penting pula


diperiksa pH darah karena alkalosis mungkin disertai kejang.(10) Pemeriksaan
cairan otak dapat mengungkapkan adanya radang pada otak atau selaputnya,
toksoplasmosis susunan saraf sentral, leukemia yang menyerang otak,
metastasis

tumor ganas,

adanya

perdarahan

otak

atau

perdarahan

subaraknoid.
a. Pemeriksaan radiologis
Arteriografi dan
Elektroensefalografi

pneumoensefalografi
(EEG)

merupakan

dilakukan
pemeriksaan

bila

perlu.

penunjang

yang

informatif yang dapat memastikan diagnosis epilepsy. Gelombang yang


ditemukan pada EEG berupa gelombang runcing, gelombang paku, runcing
lambat, paku lambat. Pemeriksaan tambahan lain adalah pemeriksaan
foto polos kepala
b. Pemeriksaan psikologis atau psikiatris
Untuk diagnosis bila diperlukan uji coba yang dapat menunjukkan naik
turunnya kesadaran.
c. Elektro ensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan
pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan
diagnosis epilepsi. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan
kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum
pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau
metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal.
1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua
hemisfer otak.
2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding
seharusnya misal gelombang delta.
3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal,
misalnya gelombang tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk, dan
gelombang lambat yang timbul secara paroksimal. Bentuk epilepsi tertentu

mempunyai gambaran EEG yang khas, misalnya spasme infantile mempunyai


gambaran EEG hipsaritmia, epilepsi petit mal gambaran EEG nya gelombang
paku ombak 3 siklus per detik (3 spd), epilepsi mioklonik mempunyai
gambaran EEG gelombang paku / tajam / lambat dan paku majemuk yang
timbul secara serentak (sinkron).
h. Penatalaksanaan

Tujuan utama dari terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup


penderita yang optimal. Ada beberapa cara untuk mencapai tujuan tersebut
antara lain menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan tanpa
efek samping ataupun dengan efek samping seminimal mungkin serta
menurunkan angka kesakitan dan kematian. (Wilkinson,2008)
Dalam farmakoterapi, terdapat prinsip-prinsip penatalaksanaan untuk
epilepsi yakni,
1. Obat anti epilepsi (OAE) mulai diberikan apabila diagnosis epilepsi sudah
dipastikan, terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun. Selain itu
pasien dan keluarganya harus terlebih dahulu diberi penjelasan mengenai
tujuan pengobatan dan efek samping dari pengobatan tersebut.
2. Terapi dimulai dengan monoterapi
3. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan secara bertahap
samapai dengan dosis efektif tercapai atau timbul efek samping obat.
4. Apabila dengan penggunakan OAE dosis maksimum tidak dapat
mengontrol bangkitan, maka ditambahkan OAE kedua dimana bila sudah
mencapai dosis terapi, maka OAE pertama dosisnya diturunkan secara
perlahan.
5. Adapun penambahan OAE ketiga baru diberikan setelah terbukti bangkitan
tidak terkontrol dengan pemberian OAE pertama dan kedua.

Berikut merupakan OAE pilihan pada epilepsi berdasarkan mekanisme


kerjanya :
1. Karbamazepin : Blok sodium channel konduktan pada neuron, bekerja juga
pada reseptor NMDA, monoamine dan asetilkolin.
2. Fenitoin : Blok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan kalsium dan
klorida dan neurotransmitter yang voltage dependen
3. Fenobarbital : Meningkatkan aktivitas reseptor GABA , menurunkan
eksitabilitas glutamate, menurunkan konduktan natrium, kalium dan kalsium.
4. Valproat : Diduga aktivitas GABA glutaminergik, menurunkan ambang
konduktan kalsium (T) dan kalium.
5. Levetiracetam : Tidak diketahui
6. Gabapetin : Modulasi kalsium channel tipe N
7. Lamotrigin : Blok konduktan natrium yang voltage dependent
8. Okskarbazepin : Blok sodium channel, meningkatkan konduktan kalium,
modulasi aktivitas channel.
9. Topiramat : Blok sodium channel, meningkatkan influks GABA-Mediated
chloride, modulasi efek reseptor GABA.
10. Zonisomid : Blok sodium, potassium, kalsium channel. Inhibisi eksitasi
glutamate.
Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu, OAE dapat
dihentikan tanpa kekambuhan. Penghentian sebaiknya dilakukan secara
bertahap setelah 2 tahun bebas dari bangkitan kejang. Ada 2 syarat yang
penting diperhatikan ketika hendak menghentikan OAE yakni, :
1. Syarat umum yang meliputi :

- Penghentian OAE telah didiskusikan terlebih dahulu dengan pasien/keluarga


dimana penderita sekurang-kurangnya 2 tahun bebas bangkitan.
- Gambaran EEG normal
- Harus dilakukan secara bertahap, umumnya 25% dari dosis semula setiap
bulan dalam jangka waktu 3-6bulan.
- Bila penderita menggunakan 1 lebih OAE maka penghentian dimulai dari 1
OAE yang bukan utama.
2. Kemungkinkan kekambuhan setelah penghentian OAE
- Usia semakin tua, semakin tinggi kemungkinan kekambuhannya.
- Epilepsi simtomatik
- Gambaran EEG abnormal
- Semakin lamanya bangkitan belum dapat dikendalikan.
- Penggunaan OAE lebih dari 1
- Masih mendaptkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi
- Mendapat terapi 10 tahun atau lebih.
- Kekambuhan akan semakin kecil kemungkinannya bila penderita telah bebas
bangkitan selama 3-5 tahun atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul
kembali maka pengobatan menggunakan dosis efektif terakhir, kemudian
evaluasi.