TUTORIAL BLOK 3.

3
SKENARIO 1

TUTOR : dr.WAHYU INDAH DEWI AURORA

KELOMPOK 5
EKA MAYASARI

G1A113042

IKA PUJI LESTARI

G1A113090

DETA FITRIANA

G1A113103

DENNY EKA SAPUTRA

G1A113135

MUHAMMAD YUDHI SURYA. C

G1A113137

SUNDARY FLORENZA

G1A114033

BAHTIAR ADINOTO

G1A114038

SHERLY ANGGELINA

G1A114063

INTAN KARNINA PUTRI

G1A114065

MUTIA RAMADHANI S.L

G1A114081

WULAN REKSA FORTUNA

G1A114085

PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2015/2016

SKENARIO 1
An. T, 7 tahun, dibawa ke puskesmas dengan keluhan sembab pada kelopak mata saat
bangun tidur di pagi hari. Hal ini telah berlangsung sejak 4 hari yang lalu. Sembab tersebut
menjelang siang hari berkurang dengan sendirinya. Keluhan disertai dengan nafsu makan
menurun, mual, kadang muntah, lemas, serta sembab pada kaki. Keluhan tidak disertai dengan
gangguan penglihatan, tidak ada demam, tidak ada gangguan BAB serta BAK. An.T pernah
menderita sakti seperti ini kira-kira 1 tahun yang lalu, setelah berobat ke puskesmas dan minum
obat selama 2 minggu, keluhannya pun hilang. 1 minggu yang lalu anak mengalami demam,
batuk dan pilek namun saat ini sudah agak berkurang. Dokter puskesmas menduga ada
kelainan di sistem urinarius An.T,

sehingga dokter melakukan pemeriksaan fisik dan

penunjang yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis secara akurat. Dokter menganjurkan
agar An.T dirawat untuk mendapat penatalaksanaan yang optimal sehingga dapat terhindar dari
komplikasi yang tidak diharapkan.
KLARIFIKASI ISTILAH
Sembab

: Penimbunan cairan yang berlebihan dalam jaringan.

IDENTIFIKASI MASALAH
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi dari sistem urinari ?

Bagaimana mekanisme terjadinya sembab atau edema ?
Apa makna klinis sembab pada kelopak mata saat bangun tidur di pagi hari ?
Mengapa sembab berkurang pada siang hari ?
Mengapa keluhan disertai dengan nafsu makan turun, lemas, mual dan muntah ?
Mengapa terdapat sembab pada kaki ?
Apa makna klinis dari keluhan tidak disertai dengan gangguan penglihatan, tidak

ada demam, dan tidak ada gangguan BAB serta BAK ?

8. Apa yang menyebabkan keluhan 1 tahun yang lalu kembali terjadi ?
9. Apa kemungkinan obat yang dikonsumsi An.T sehingga keluhan dapat berkurang ?
10. Apa hubungan batuk pilek, demam dan keluhan yang dialami sekarang ?
11. Bagaimana cara menegakkan diagnosa terhadap keluhan yang dialami An.T ?
12. Apa diagnosis banding terhadap keluhan An.T ?
13. Apa yang terjadi pada An.T ?
14. Apa epidemiologi dari penyakit An.T ?
15. Apa etiologi dari penyakit An.T ?
16. Apa patogenesis dari penyakit An.T ?
17. Apa patofisiologi dari penyakit An.T ?
18. Apa manifestasi klinis dari penyakit An.T ?
19. Apa penatalaksanaan dari penyakit An.T ?
20. Apa komplikasi dari penyakit An.T ?
21. Apa prognosis dari penyakit An.T ?
22. Apa edukasi dan pencegahan dari penyakit An.T ?

ANALISIS MASALAH
1. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi dari sistem urinari ?
Jawab :
Anatomi
1. Ginjal
Ginjal berjumlah sepasang, berwarna coklat kemerahan, dan merupakan organ padat
yang terlindung dengan baik di dalam retroperitonium pada kedua sisi tulang belakang.

Berat ginjal pria dewasa sekitar 150 gram. Ginjal wanita dewasa relatif lebih kecil,
sekitar 135 gram. Ukuran panjang (vertikal) normal sekitar 10-12 cm, lebar
(transversal) 5-7 cm, dengan ketebalan (anteroposterior) 3 cm. Ginjal kanan bentuknya
lebih bervariasi akibat desakan dari hepar. Ukuran vertikal ginjal kanan cenderung lebih
pendek, dengan ukuran transversal yang terkadang dapat melebihi ukuran vertikal.
Dibandingkan ukuran tubuh, ginjal anak secara relatif lebih besar daripada ginjal
orang dewasa. Pada saat lahir, kontur ginjal ireguler dengan lobulasi multipel. Lobulasi
ini menghilang pada tahun pertama kehidupan. Pada orang dewasa, kelengkungan
ginjal dari pool atas ke pool bawah tampak halus. Meski demikian, adanya sisa lobulasi
pada orang dewasa merupakan varian normal.
Permukaan medial ginjal berbentuk cekung, disebut hilum. Hilum ginjal terbuka ke
arah sinus ginjal, suatu rongga yang membentuk sisi tengah ginjal dan dikelilingi oleh
parenkim ginjal. Struktur pengumpul urin dan pembuluh darah ginjal menempati sinus
ginjal dan keluar dari ginjal medial dari hilum.

Gambar. Anatomi Ginjal

Gambar. Ginjal dan organ sekitarnya

Skema. Aliran Pembuluh darah Ginjal

 Persarafan
Persarafan ginjal berasal dari pleksus renalis yang berjalan beriringan
dengan pembuluh darah ginjal sepanjang parenkim ginjal. Persarafan aferen
berjalan dari ginjal ke korda spinalis bersama dengan serabut simpatik
sedangkan persarafan eferen ke ginjal merupakan persarafan autonom yang
mengeluarkan serabut
vasomotor ke arteriol aferen dan eferen. Serabut saraf ginjal mempunyai
hubungan dengan pleksus testikuler. Hubungan ini mungkin dapat menjelaskan
timbulnya nyeri pada testis pada beberapa kelainan ginjal.
Sistem limfatik
Drainase limfatik gunjal sangat banyak dan mengikuti pembuluh darah
sepanjang kolumna renalis keluar dari parenkim ginjal dan kemudian
membentuk beberapa trunkus limfatikus di dalam sinus ginjal. Saluran limfatik
dari kapsul ginjal, jaringan perinefrik, pelvis renal, dan ureter proksimal
bergabung dengan trunkus limfatik ini. Ada dua atau lebih nodus limfatikus di
hilum renal yang berhubungan dengan vena renalis, yang bila ada, merupakan
tempat metastasis pertama keganasan ginjal.
Pada ginjal kiri, trunkus limfatikus mengalir ke nodus limfatikus
paraaorta lateralis, sedangkan pada ginjal kanan trunkus limfatikus mengalir ke
nodus limfatikus parakaval kanan dan interaortokaval.

2. Ureter
Ureter menyilang pintu atas panggul di depan bifurcatio a. Iliaca communis. Ia
berjalan ke bawah dan kebelakang didepan a. Iliaca interna sampai mencapai daerah
spina ischiadica. Kemudian ureter berjalan kedepan dan medial,dan masuk sudut lateral
atas vesika urinaria. Ureter masuk ke buli-buli dalam posisi miring dan berada di dalam
otot buli-buli sehingga mencegah refluks veiko ureter. Dekat ujungnya ureter disilang
oleh ductus deferens.
Secara anatomis tempat penyempitan ureter antara lain (1) pada perbatasan antara
pelvis renalis dan ureter (2) saat ureter menyilang a. Iliaca di rongga pelvis, dan (3)
pada saat ureter masuk ke buli-buli.

3. Vesika urinaria
Vesika urinaria terletak tepat di belakang os pubis. Vesika urinaria adalah tempat
untuk menyimpan urin yang berdinding kuat. Vesika urinaria waktu kosong terletak
dalam rongga pelvis, jika terisi dinding atasnya terangkat keatas masuk dalam regio
hypogastrium. Vesika urinaria yang kosong berbentuk piramida, mempunyai apex, basis
dan permukaan inferolateral superior dan inferior, juga mempunyai collum vesicae.
Daerah membran mukosa yang meliputi permukaan dalam basis vesika urinaria,
dinamakan trigonum vesicae.
Lapisan otot vesica urinaria terdiri atas otot polos dan tersusun dalam tiga
lapisan yang saling bertautan yang dikenali M. Detrusor Vesicae. Perdarahan vesica
urinaria berasal dari a. Vesicalis superior dan inferior yang merupakan cabang dari
a.iliaca interna. Vena-vena membentuk plexus venosus vesicalis, yang dibawah
berhubungan dengan plexus prostaticus dan bermuara ke v. Iliaca interna. Persarafan
nya berasal dari plexus hypogastricus inferior.
4. Uretra
Urethra merupakan tabung yang menyalurkan urine ke luar dari buli-buli
melalui proses miksi . Secara anatomis urethra dibagi menjadi 2 bagian, yaitu urethra
posterior dan urethre anterior. Pada pria, organ ini berfungsi juga dalam menyalurkan
cairan mani. Urethra dilengkapi dengan sfingter urethra interna yang terletak pada
perbatasan urethra anterior dan posterior. Sfingter urethra interna terdiri atas oto polos
yang dipersarafi oleh sistem simpatik sehingga saat buli-buli penuh, sfingter ini terbuka.
Panjang urethra laki-laki sekitar 23-25 cm.
Urethra posterior pada pria terdiri atas urethra 1)pars prostatika, yakni bagian
yang dilingkupi oleh kelenjar prostat, dan 2)urethra pars membranasea. Urethra anterior
adalah bagian urethra yang dibungkus oleh korpus spongiosum penis.Urethra anterior
terdiri atas 1) pars bulbosa 2)pars pendularis 3)fossa navikularis dan 4) mearus urethra
eksterna.

HISTOLOGI
1. Ren

Berbentuk seperti kacang merah, panjang 10-12cm dan tebal 3,5-5 cm

Pembungkus (simpai/kapsula) jaringan ikat yang terdiri dari serabut
kolagen/elastis
Sisi medial terdapat cekungan Hilus : tempat masuk/keluar pembuluh darah
dan keluarnya ureter
Korteks :
- warna coklat
- dijumpai corpusculum renal (malphigi)
- terdapat tubulus contortus (prok./distal)
Medulla :
- terdiri dari 8-18 piramid medulla
- terdiri dari beberapa bangunan yang merupakan sistem tubulus yaitu pars
descendens & ascendens ansa henle, bagian tipis ansa henle, ductus koligens dan
duktus papilaris Bellini.

2. Ureter

Dinding terdiri dari tiga lapis:

1.Mukosa ( dalam )
epithel transtitional, bervariasi bentuknya tergantung ketegangan permukaan
terdiri dari sel kuboidal (bila VU kosong/tdk tergang) sampai gepeng (bila VU
penuh/teregang)
Dilamina propria terdapat stroma jar. fibrous yang relatif padat karena
mengandung banyak elastik fibril
Membrana mukosa membentuk lipatan yang dapat berubah ubah tergantung
derajat ketegangan ureter
2.Muskularis ( tengah )

Bagian dalam tersusun oleh otot polos

longitudinal dan bagian luar sirkuler.

3.Fibrosa ( luar ) / adventitia

Terdiri dari jaringan pengikat longgar.
Banyak pembuluh darah
3. Vesica Urinari

1.Mukosa
Terdiri dari jaringan ikat longgar
2.Muskularis
Lapisan dalam longitudinal, tengah sirkuler, luar longitudinal otot menyebar
ke segala arah
3.Fibrosa ( luar ) / adventitia
Terdiri dari jaringan pengikat longgar.
Banyak pembuluh darah
4. Uretra

Epithel bervariasi dekat VU epht. transititional , selebihnya epithel Squamous

stratified

Kaya dgn serabut elastik

Ototnya terdiri dari otot polos longitudinal atau sirkuler

FISIOLOGI
Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia
darah dan lingkungan dalam tubuh dengan mengekresikan zat terlarut dan air secara
selektif. Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus
dengan reabsorpsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai di sepanjang
tubulus ginjal. Kelebihan zat terlarut dan air di eksresikan keluar tubuh dalam urin
melalui sistem pengumpulan urin
ginjal memiliki fungsi yaitu:
a. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh.
b. Memelihara volume plasma yang sesuai sehingga sangat berperan dalam pengaturan
jangka panjang tekanan darah arteri.
c. Membantu memelihara keseimbangan asam basa pada tubuh.
d. Mengekskresikan produk-produk sisa metabolisme tubuh.
e. Mengekskresikan senyawa asing seperti obat-obatan.
Ginjal mendapatkan darah yang harus disaring dari arteri. Ginjal kemudian akan
mengambil zat-zat yang berbahaya dari darah. Zat-zat yang diambil dari darah pun
diubah menjadi urin. Urin lalu akan dikumpulkan dan dialirkan ke ureter. Setelah ureter,
urin akan ditampung terlebih dahulu di kandung kemih. Bila orang tersebut merasakan
keinginan berkemih dan keadaan memungkinkan, maka urin yang ditampung dikandung
kemih akan di keluarkan lewat uretra
Tiga proses utama akan terjadi di nefron dalam pembentukan urin, yaitu filtrasi,
reabsorpsi, dan sekresi. Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi sejumlah besar cairan
yang hampir bebas protein dari kapiler glomerulus ke kapsula Bowman. Kebanyakan zat
dalam plasma, kecuali protein, di filtrasi secara bebas sehingga konsentrasinya pada
filtrat glomerulus dalam kapsula bowman hampir sama dengan plasma. Awalnya zat akan
difiltrasi secara bebas oleh kapiler glomerulus tetapi tidak difiltrasi, kemudian di
reabsorpsi parsial, reabsorpsi lengkap dan kemudian akan dieksresi.
2. Bagaimana mekanisme terjadinya sembab atau edema ?
Jawab :
Sembab atau edema secara umum dapat disebabkan oleh berbagai faktor, seperti:
1)

Adanya kongesti

Pada kondisi vena yang terbendung (kongesti), terjadi peningkatan tekanan hidrostatik intra
vaskular (tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam vaskular oleh kerja pompa
jantung) menimbulkan perembesan cairan plasma ke dalam ruang interstitium. Cairan

plasma ini akan mengisi pada sela-sela jaringan ikat longgar dan rongga badan (terjadi
edema).
2)

Obstruksi limfatik

Apabila terjadi gangguan aliran limfe pada suatu daerah (obstruksi/penyumbatan), maka
cairan tubuh yang berasal dari plasma darah dan hasil metabolisme yang masuk ke dalam
saluran limfe akan tertimbun (limfedema).
3)

Permeabilitas kapiler yang bertambah

Endotel kapiler merupakan suatu membran semi permeabel yang dapat dilalui oleh air dan
elektrolit secara bebas, sedangkan protein plasma hanya dapat melaluinya sedikit atau
terbatas. Tekanan osmotic darah lebih besar dari pada limfe. Daya permeabilitas ini
bergantung kepada substansi yang mengikat sel-sel endotel tersebut. Pada keadaan tertentu,
misalnya akibat pengaruh toksin yang bekerja terhadap endotel, permeabilitas kapiler dapat
bertambah. Akibatnya ialah protein plasma keluar kapiler, sehingga tekanan osmotic koloid
darah menurun dan sebaliknya tekanan osmotic cairan interstitium bertambah. Hal ini
mengakibatkan makin banyak cairan yang meninggalkan kapiler dan menimbulkan edema.
Bertambahnya permeabilitas kapiler dapat terjadi pada kondisi infeksi berat dan reaksi
anafilaktik.
4)

Hipoproteinemia
Menurunnya jumlah protein darah (hipoproteinemia) menimbulkan rendahnya daya ikat
air protein plasma yang tersisa, sehingga cairan plasma merembes keluar vaskular
sebagai cairan edema. Kondisi hipoproteinemia dapat diakibatkan oleh kerusakan pada
ginjal yang menimbulkan gejala albuminuria (proteinuria, protein darah albumin keluar
bersama urin) berkepanjangan. Hipoproteinemia ini biasanya mengakibatkan edema
umum.

5)

Tekanan osmotic koloid

Tekanan osmotic koloid dalam jaringan biasanya hanya kecil sekali, sehingga tidak
dapat melawan tekanan osmotic yang terdapat dalam darah. Tetapi pada keadaan
tertentu jumlah protein dalam jaringan dapat meninggi, misalnya jika permeabilitas
kapiler bertambah. Dalam hal ini maka tekanan osmotic jaringan dapat menyebabkan
edema. Filtrasi cairan plasma juga mendapat perlawanan dari tekanan jaringan (tissue
tension). Tekanan ini berbeda-beda pada berbagai jaringan. Pada jaringan subcutis yang

renggang seperti kelopak mata, tekanan sangat rendah, oleh karena itu pada tempat
tersebut mudah timbul edema.
6)

Retensi natrium dan air

Retensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada yang
masuk (intake). Karena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi hipertoni.
Hipertoni menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah cairan ekstraseluler dan
ekstravaskuler (cairan interstitium) bertambah. Akibatnya terjadi edema. Retensi
natrium dan air dapat diakibatkan oleh factor hormonal (penigkatan aldosteron pada
cirrhosis hepatis dan sindrom nefrotik dan pada penderita yang mendapat pengobatan
dengan ACTH, testosteron, progesteron atau estrogen).

3. Apa makna klinis sembab pada kelopak mata saat bangun tidur di pagi hari ?
Jawab :
Ada beberapa penyakit yang dapat menyebabkan bengkak diantaranya
adalah kelainan ginjal, penyakit jantung, hati, alergi dan malnutrisi. Pada
penyakit jantung bengkak diawali dari kedua tungkai karena venous return
yang berkurang dikarenakan gangguan aliran balik ke jantung, pengaruh
gaya gravitasi dan tahanan perifer pada tungkai yang tinggi teruma fossa
poplitea dan inguinal. Selanjutnya adalah organ hepar. Bengkak ini diawali
dari perut dikarenakan fibrosis pada hepar yang mengakibatkan bendungan
sehingga venous return berkurang dan terjadi hipertensi porta, penurunan
sintesis protein sehingga terjadi hipoalbuminemia yang menurunkan
tekanan osmotik intravaskular yang menyebabkan terjadinya ekstravasasi
cairan.
Lalu alergi juga dapat menyebabkan bengkak tetapi hanya pada tempat
tertentu yang sifatnya non pitting edema dan tidak berlangsung lama.
Selanjutnya malnutrisi, bengkak terjadi diseluruh tubuh tanpa penyebab
yang jelas biasanya pada kwashiorkor atau marasmus kwashiorkor.
Pada kelainan ginjal bengkak dimulai dari kelopak mata. Hal ini
dikarenakan pengaruh gaya gravitasi. Kelopak mata merupakan jaringan
yang banyak mengandung jaringan ikat longgar.
Edema berpindah dengan perubahan posisi dan akan lebih jelas dikelopak mata dan muka
saat bangun tidur, sedangkan pada tungkai tampak selama dalam posisi berdiri, disekitar
pergelangan kaki pada sore hari.

Produksi mineral kortikoid menurun pada malam hari, dimana fungsi dari mineralkortikoid
adalah untuk mengatur keseimbangan cairan dalam tubuh. Sehinnga saat malam hari terjadi
penumpukan cairan yang mengakibatkan bengkak pada pagi hari.

4. Mengapa sembab berkurang pada siang hari ?

Jawab :
Edema pada pagi hari disebabkan karena mineralkortikoid dan glukokortikoid, selain
itu karena edema yang disebabkan oleh hipoproteinemia secara khas akan terlihat
menyeluruh (generalisata), tetapi paling jelas pada jaringan kelopak mata serta muka
yang sangat lunak dan cenderung mencolok dipagi hari karena dipengaruhi posisi
tubuh berbaring pada malam harinya yang menyebabkan cairan akan terkumpul di
jaringan ikat tubuh yang paling longgar seperti di palpebra dan sekitar wajah.
Sedangkan pada siang hari anak tersebut telah melakukan aktivitas sehingga cairan
edema terkumpul dijaringan longgar yang terletak pada bagian bawah tubuh. Disini,
gravitasi menyebabkan tekanan vena hidrostatik yang tinggi sehingga melawan
reabsorpsi cairan interstisial. Sehingga edema pun makin lama makin berkurang.
Secara klinis edem dapat terlihat di tumit, pretibial, sacrum dan skrotum. Edema
tungkai tampak selama dalam posisi berdiri dan biasanya tampak pada siang hari,
disekitar pergelangan kaki pada sore harinya.
5. Mengapa keluhan disertai dengan nafsu makan turun, lemas, mual dan muntah ?
Jawab :
Karena edema nya sudah meluas dan sampai mengenai mukosa usus. Sehingga
muncul-lah gejala gangguan dari sistem gastrointestinal berupa mual, muntah, lemas
dan nafsu makan menurun. Mual muntah juga dihubungkan oleh adanya kesamaan
saraf yaitu nervus vagus yang mempersarafi bagian ginjal dan saluran pencernaan.
Karena pada ginjal sedang terjadi gangguan, hal ini memicu terjadinya gangguan
pada nervus vagusnya juga sehingga saluran pencernaan terganggu seperti contohnya
asam lambung meningkat dan menyebabkan mual dan muntah
6. Mengapa terdapat sembab pada kaki ?
Jawab :
Sembab yang dialami oleh An.T di kaki merupakan Sembab yang merupakan
peralihan dari sembab pada kelopak mata An. T. Hal ini terjadi karena perubahan
posisi berupa An.T lebih sering berdiri ketika sedang beraktivitas sehingga dengan
adanya pengaruh gaya gravitasi juga cairan tubuh lebih banyak di tempat yang lebih

rendah. Oleh sebab itu sembab pada mata An.T berkurang pada siang hari dan
tampak sembab pada ekstremitas bawahnya.
7. Apa makna klinis dari keluhan tidak disertai dengan gangguan penglihatan, tidak ada
demam, dan tidak ada gangguan BAB serta BAK ?
Jawab :
Keluhan yang tidak disertai dengan perubahan pola BAB menandakan penyakit tidak
menganggu organ gastrointestinal. Tapi, apabila pasien mengalami edema yang
masif sampai ke mukosa usus maka akan timbul diare.
Keluhan yang tidak disertai perubahan pola BAK menandakan penyakit saluran
kemih bagian atas serta dapat menyingkirkan diagnosa banding glomerulonefritis
yang ditandai dengan hematuria.
8. Apa yang menyebabkan keluhan 1 tahun yang lalu kembali terjadi ?
Jawab :
Kemungkinan An. T mengalami SN relaps karena 1 tahun yang lalu ketika An. T
mengalami keluhan bengkak, ia kemungkinan sudah mengkonsumsi obat
kortikosteroid sampai mencapai remis (proteinuria negative atau <4 mg/m2 LPB/jam
3 hari berturut-turut dalam 1 minggu). An. T kembali mengalami relaps di mana
protenurianya ++ atau >40 mg/m2 LPB/jam 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu,
sehingga manifestasi klinis berupa bengkak kembali muncul.

9. Apa kemungkinan obat yang dikonsumsi An.T sehingga keluhan dapat berkurang ?
Jawab :
Obat yang termasuk dalam penatalaksanaan SN idiopatik pertama kali dan mungkin
dikonsumsi 1 tahun di antaranya obat imunosupresif dan diuretik untuk mengatasi
gejala edema. Adapun jenis obat imunosupresifnya yaitu kortikosteroid prednison
dan prednisolon. Sedangkan obat diuretik yang mungkin diberikan yaitu furosemide
dan spironolakton.
10. Apa hubungan batuk pilek, demam dan keluhan yang dialami sekarang ?
Jawab :
Makna klinis demam berarti adanya infeksi.
11. Bagaimana cara menegakkan diagnosa terhadap keluhan yang dialami An.T ?
Jawab :
Alur Diagnosis :
Anamnesis

RPS (Riwayat penyakit sekarang ) :

Keluhan utama : Edema kelopak mata
Kronologi : Edema 4 hari yang lalu timbul saat bangun tidur dan berkurang saat
siang hari.
-

1 minggu yang lalu demam, batuk dan pilek tapi sudah sembuh
Gejala yang menyertai : Nafsu makan , mual , muntah, lemas, (-) perubahan BAK
dan BAB, (-) gangguan penglihatan
RPD (Riwayat penyakit dahulu) :
1 tahun yang lalu mengalami penyakit yang sama minum obat 2 minggu hilang

Pemeriksaan fisik
-

Pemeriksaan antropometri : BB, PB/TB, lingkar perut,luas permukaan tubuh

dengan rumus,atau tentukan berat badan ideal menurut tinggi badan
Pemeriksaan keadaan umum : derajat kesadaran, keadaan sakit
(ringan,sedang,berat),pucat,sesak nafas, edema, status gizi, kelainan bentuk tubuh,
penampilan spesifik, seperti moon face,dll.
Pemeriksaan tanda vital : kesadaran,tekanan darah,nadi,frekuensi jantung,frekuensi
pernapasan,suhu. Tekanan darah umumnya normal/rendah, namun pada 21% orang
tinggi.
Pemeriksaan kulit : adakah tanda infeksi di kulit
Pemeriksaan kepala dan leher : adakah edema kelopak mata,moon face,kelenjar
getah bening di leher
Edema pada kelopak mata, Edema pada kedua kaki
(-) hipertensi , (-) dispnea

Pemeriksaan Laboratorium
(Proteinuria masif , hiperlipidemia , hipoalbuminemia, lipiduria, hiperkogulabilitas)

Pemeriksaan penunjang
-

Urinalisis (terutama proteinuri) : dipstick , urin rebus,protein/kreatinin rasio (jika

memungkinkan)
Protein urin kuantitatif , dapat berupa urin 24 jam atau rasio protein/kreatinin pada urin
pertama pagi hari
Pemeriksaan darah :

a. Darah tepi lengkap ( hemoglobin, leukosit, hitung jenis, trombosit, hematokrit dan
Laju Endap Darah/LED).
b. Kadar albumin dan kolestrol plasma
c. Kadar ureum,kreatinin,serta kliren kreatinin dengan cara klasik atau dengan rumus
schwart
d. Kadar komplemen C3 , bila dicurigai lupus eritematosus sistemik,pemeriksaan
ditambah dengan komplemen C4, ANA (antinuclear antibody) dan anti ds-DNA.
Jika di puskesmas tidak ada pemeriksaan darah, cukup diambil darah beku
dalam spuit dan dikirimkan ke laboratorium (pasien tidak perlu di rujuk bila hanya
untuk pemeriksaan albumin dan kolestrol).
-

Pemeriksaan sebelum terapi : uji mantoux,foto rotgen dada

Pemeriksaan untuk perjalanan penyakit : elektrolit, ureum kreatinin
Kimia darah : albumin, kolestrol,ureum.
Pemeriksaan atas indikasi : EKG, Foto Thorax

12. Apa diagnosis banding terhadap keluhan An.T ?

Jawab :
Berdasarkan keluhan An.T dapat disimpulkan diagnosa banding, antara lain:
1.
2.
3.
4.

Sindroma Nefrotik
Glomerulonefritis Akut
Sindroma Lupus Eritematosus (SLE)
Sembab non-renal : gagal jantung

Sindroma Nefrotik
Definisi

Manifestasi
penyakit GN yang
merupakan
kumpulan dari
gejala berikut

Glomerulonefrit
is Akut
Akibat respon
imunologik
yang dapat
merusak
glomerulus

SLE
Penyakit
jaringan ikat
dengan faktor
predisposisi
kelainan

Gagal Jantung
Sindroma
klinis
kompleks
dimana
ketidakmampu

dibawah ini:

Anamnesis
(Gejala
klinis)

Pem. Fisik

an jantung
untuk
memompkan
darah
keseluruh
jaringan secra
tidak adekuat
akibat adanya
gangguan
struktural dan
fungsional
jantung
Edema
Sembab
Malar rash
Edema
Riwayat Infeksi Discoid rash
Ankaserata
tungkai
Photosensitivity Sesak nafas
Awalnya berat Anoreksia
Kenaikan BB Ulserasi mulut
badan tidak
saat istirahat

Mudah
lelah

Arthritis
non
bertambah tapi
ataupun

Demam
erosif
mendadak naik
tidak

Serositis
Lemas/
namun
(pleuritis/
Kelelahan
penurunan
perikarditis)
nafsu makan
Kejang
Kadang Hipertensi Hipertensi
Nyeri abdomen Takikardi
(-) dsypnea
Hipertensi( 15- Takipnea
Edema ditemukan
50% pasien) Hepatomegali
Kardiomegali
juga di tungkai
cardiac
kaki dapat
murmur
lembek dan
Edema perifer
pitting

Pem.Penunja Proteinuria masif

ng
Hipoalbuminemia
Hiperkolesterolemia
Lipiduria
Kadang azotemia
Penurunan faal

ginjal

genetika,
hormonal atau
infeksi virus
yang dapat
merusak
glomerulus

Proteinuria
Proteinuria/

Hematuria
silinderuria
Penurunan
Penurunan faal
fungsi ginjal
ginjal LFG
Penurunan
progresif
kadar C3
lambat
Peningkatan
Gangguan
Streptozim/
hematologi
Peningkatan
(anemia
ASTO
hemolitik,
lekopeni,
limfositopeni,
trombositopeni
)

Abnormalita
s pada EKG
Peningkatan
kadar
peptida
natriuretic

Kelainan
imunologis
(hasil tes sel
lupus
eritematosus,
+antibodi
antiDNA)
Hasil test
positif
antibodi
antinuklear
(ANA+)

13. Apa yang terjadi pada An.T ?

Jawab :
Suspect Syndrom Nefrotik relaps et causa Glomerulonefritis akut
Alasannya :
Pada skenario , An.T datang dengan keluhan sembab pada kelopak mata saat bangun
tidur di pagi hari , nafsu makan menurun , kadang muntah-muntah dan lemas, dan
kedua kaki sembab. Inilah gejala yang terdapat pada sindrom nefrotik. Karena pada
anak SN gejala umumnya 95% mengalami edema dan biasanya terjadi secara
mendadak pada pagi hari. Edema dimulai dari kelopak mata, kemudian menyebar ke
tangan, kaki, dan seluruh tubuh. Pada gejala klinis SN pasien juga bisa mengalami
penurunan nafsu makan.
Definisi :
Sindrom Nefrotik (SN) :
Sindrom Nefrotik (SN) adalah penyakit yang mengenai glomerulus yang ditandai
dengan sindrom klinik/kumpulan gejala :
1. Proteinuria masif (> 40mg/m2 LPB/jam atau rasio protein / kreatinin pada urin
sewaktu >2mg/mg atau dipstick 2,5 g / d+)
2. Hipoalbuminemia 2,5 g/ dI
3. Edema,
4. Dapat disertai hiperkolesterolemia
Perbedaan Sindrom nefrotik dan sindrom nefritik

14. Apa epidemiologi dari penyakit An.T ?

Jawab :
Sindroma nefrotik lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita (2:1) dan
kebanyakan terjadi antara umur 2 dan 6 tahun. Telah dilaporkan terjadi paling muda
pada anak umur 6 bulan dan paling tua pada masa dewasa.
Sindrom nefrotik (SN) pada anak merupakan penyakit ginjal anak yang paling sering
ditemukan. Insidens SN pada anak dalam kepustakaan di Amerika Serikat dan
Inggris adalah 2-7 kasus baru per 100.000 anak per tahun,dengan prevalensi berkisar
12 16 kasus per 100.000 anak. Di negara berkembang insidensnya lebih tinggi. Di
Indonesia dilaporkan 6 per 100.000 per tahun pada anak berusia kurang dari 14 tahun
15. Apa etiologi dari penyakit An.T ?
Jawab :
Etiologi
Sindom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis(GN) primer atau sekunder:

GN primer :
1. GN lesi minimal
2. Glomerulosklerosis
3. GN membranosa
4. GN membranoproliferatif
5. GN proliferative lain
GN sekunder :
1. infeksi : malaria, hepatitis B, AIDS, pasca infeksi streptokokus
2. penyakit vaskulitis sistemik : SLE, purpura henoch-schonlein
3. keganasan : tumor wilms, Hodgkin, leukemia
4. penyakit metabolic : diabetes mellitus, amiloidosis
5. intoksiksasi obat / logam berat, Penisillamin, probenesid, timbale

16. Apa patogenesis dari penyakit An.T ?

Jawab :

17. Apa patofisiologi dari penyakit An.T ?

Jawab :
PATOFISIOLOGI
Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya
sindrom nefrotik, namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar.
Salah satu teori yang dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang
biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran basal.
Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif
tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus. Hipoalbuminemia merupakan
akibat utama dari proteinuria yang hebat. Sembab muncul akibat rendahnya kadar
albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik plasma dengan
konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial.

Hiperlipidemia muncul akibat penurunan tekanan onkotik, disertai pula oleh

penurunan aktivitas degradasi lemak

karena hilangnya a-glikoprotein sebagai

perangsang lipase. Apabila kadar albumin serum kembali normal, baik secara
spontan ataupun dengan pemberian infus albumin, maka umumnya kadar lipid
kembali normal.
Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma
intravaskuler. Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus
dinding kapiler dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan
edema. Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi
timbulnya retensi air dan natrium renal. Retensi natrium dan air ini timbul sebagai
usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dan tekanan intravaskuler tetap
normal. Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan pengenceran plasma dan dengan
demikian menurunkan tekanan onkotik plasma yang pada akhirnya mempercepat
ekstravasasi cairan ke ruang interstitial.
Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu
rentetan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron dengan akibat retensi natrium
dan air, sehingga produksi urine menjadi berkurang, pekat dan kadar natrium rendah.
Hipotesis ini dikenal dengan teori underfill.3 Dalam teori ini dijelaskan bahwa
peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalah sekunder karena hipovolemia.
Tetapi ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik menunjukkan fenomena
tersebut. Beberapa penderita sindrom nefrotik justru memperlihatkan peningkatan
volume plasma dan penurunan aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron, sehingga
timbullah konsep baru yang disebut teori overfill. Menurut teori ini retensi renal
natrium dan air terjadi karena mekanisme intrarenal primer dan tidak tergantung
pada stimulasi sistemik perifer. Retensi natrium renal primer mengakibatkan
ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler. Pembentukan edema terjadi
sebagai akibat overfilling cairan ke dalam kompartemen interstitial. Teori overfill ini
dapat menerangkan volume plasma yang meningkat dengan kadar renin plasma dan
aldosteron rendah sebagai akibat hipervolemia.
Pembentukan sembab pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses yang
dinamik dan mungkin saja kedua proses underfill dan overfill berlangsung
bersamaan atau pada waktu berlainan pada individu yang sama, karena patogenesis
penyakit glomerulus mungkin merupakan suatu kombinasi rangsangan yang lebih
dari satu

18. Apa manifestasi klinis dari penyakit An.T ?

Jawab :
Manifestasi utama adalah sembab, sembab timbul secara lambat. Awal sembab muka
pada pagi hari diwaktu bangun dan kemudian menjadi bengkak di ekstremitas bawah
pada siang hari. Bengkak bersifat lunak, meninggalkan bekas bila ditekan.
-

Gangguan gastrointestinal
Sering ditemukan dalam perjalanan penyakit. Diare sering dialami pasien dalam
keadaan edema yang massif. Beberapa pasien nyeri diperut yang kadang-kadang
berat pada keadaan SN yang kambuh. Nafsu makan berkurang berhubungan dengan
berat edema yang diduga sebagai akibat. Anoreksia dan hilang protein didalam urin
mengakibatkan malnutrisi berat. Asites berat dapat terjadi hernia umbilical dan
prolaps ani.

Gangguan pernapasan
Karena distensi abdomen dengan atau tanpa efusi pleura maka pernapasan sering
terganggu.

Gangguan fungsi psikososial

Umumnya merupakan

stress non spesifik terhadap anak yang sedang

berkembang.kecemasan dan rasa bersalah merupakan respon emosional, tidak saja

pada orang tua, namun juga dialami oleh anak. Perasaan-perasaan ini memerlukan
diskusi, penjelasan dan kepasian untuk mengatasinya
19. Apa penatalaksanaan dari penyakit An.T ?
Jawab :

Anak dengan gejala klinis SN pertama kali sebaiknya dirawat di rumah sakit dengan
tujuan

untuk

mempercepat

pemeriksaan

dan

evaluasi

pengaturan

penanggulangan edema, memulai pengobatan steroid, dan edukasi orangtua.

diit,

Sebelum pengobatan steroid dimulai, dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan berikut:

Pengukuran berat badan dan tinggi badan

Pengukuran tekanan darah

Pemeriksaan fisis untuk mencari tanda atau gejala penyakit sistemik, seperti lupus
eritematosus sistemik, purpura Henoch-Schonlein

Mencari fokus infeksi di gigi-geligi, telinga, ataupun kecacingan. Setiap infeksi perlu
dieradikasi lebih dahulu sebelum terapi steroid dimulai

Melakukan uji Mantoux. Bila hasilnya positif diberikan profilaksis INH selama 6
bulan

bersama

steroid,

dan

bila

ditemukan

tuberkulosis

diberikan

obat

antituberkulosis (OAT).
Perawatan di rumah sakit pada SN relaps hanya dilakukan bila terdapat edema
anasarka yang berat atau disertai komplikasi muntah, infeksi berat, gagal ginjal, atau
syok. Tirah baring tidak perlu dipaksakan dan aktivitas fisik disesuaikan dengan
kemampuan pasien. Bila edema tidak berat, anak boleh sekolah

Diitetik
Cukup diberikan diit protein normal sesuai dengan RDA (recommended daily
allowances) yaitu 1,5-2 g/kgbb/hari. Diit rendah garam (1-2 g/hari) hanya diperlukan
selama anak menderita edema.
Diuretik
Restriksi cairan dianjurkan selama ada edema berat. Biasanya diberikan loop
diuretic seperti furosemid 1-3 mg/kgbb/hari, bila perlu dikombinasikan dengan
spironolakton (antagonis aldosteron, diuretik hemat kalium) 2-4 mg/kgbb/hari.
Sebelum pemberian diuretik, perlu disingkirkan kemungkinan hipovolemia. Pada
pemakaian diuretik lebih dari 1-2 minggu perlu dilakukan pemantauan elektrolit
kalium dan natrium darah.
Bila pemberian diuretik tidak berhasil (edema refrakter), biasanya terjadi karena
hipovolemia atau hipoalbuminemia berat ( 1 g/dL), dapat diberikan infus albumin
20-25% dengan dosis 1 g/kgbb selama 2-4 jam untuk menarik cairan dari jaringan
interstisial dan diakhiri dengan pemberian furosemid intravena 1-2 mg/kgbb. Bila
pasien tidak mampu dari segi biaya, dapat diberikan plasma 20 ml/kgbb/hari secara
pelan-pelan 10 tetes/menit untuk mencegah terjadinya komplikasi dekompensasi

jantung. Bila diperlukan, suspensi albumin dapat diberikan selang-sehari untuk

memberi kesempatan pergeseran cairan dan mencegah overload cairan. Bila asites
sedemikian berat sehingga mengganggu pernapasan dapat dilakukan pungsi asites
berulang.
Skema pemberian diuretik untuk mengatasi edema tampak pada gambar di
bawah ini.

Pengobatan dengan kortikosteroid

A. Terapi inisial
Terapi inisial pada anak dengan sindrom nefrotik idiopatik tanpa kontraindikasi
steroid sesuai dengan anjuran ISKDC adalahdiberikan prednison 60 mg/m2
LPB/hari atau 2 mg/kgbb/hari (maksimal 80 mg/hari) dalam dosis terbagi, untuk
menginduksi remisi. Dosis prednison dihitung sesuai dengan berat badan ideal
(berat badan terhadap tinggi badan). Prednison dosis penuh (full dose) inisial
diberikan selama 4 minggu. Bila terjadi remisi dalam 4 minggu pertama,
dilanjutkan dengan 4 minggu kedua dengan dosis 40 mg/m2 LPB (2/3 dosis awal)
atau 1,5 mg/kgbb/hari, secara alternating (selang sehari), 1 x sehari setelah makan
pagi. Bila setelah 4 minggu pengobatan steroid dosis penuh, tidak terjadi remisi,
pasien dinyatakan sebagai resisten steroid.8
B. Pengobatan SN relaps
Diberikan prednison dosis penuh sampai remisi (maksimal 4 minggu) dilanjutkan
dengan dosis alternating selama 4 minggu. Pada pasien SN remisi yang mengalami
proteinuria kembali ++ tetapi tanpa edema, sebelum pemberian prednison, dicari
lebih dahulu pemicunya, biasanya infeksi saluran nafas atas. Bila terdapat infeksi
diberikan antibiotik 5-7 hari, dan bila kemudian proteinuria menghilang tidak perlu

diberikan pengobatan relaps. Bila sejak awal ditemukan proteinuria ++ disertai

edema, maka diagnosis relaps dapat ditegakkan, dan prednison mulai diberikan.6
C. Pengobatan SN relaps sering atau dependen steroid
Terdapat 4 opsi pengobatan SN relaps sering atau dependen steroid:
1. Pemberian steroid jangka panjang
2. Pemberian levamisol
3. Pengobatan dengan sitostatik
4. Pengobatan dengan siklosporin, atau mikofenolat mofetil (opsi terakhir)
Selain itu, perlu dicari fokus infeksi seperti tuberkulosis, infeksi di gigi, radang
telinga tengah, atau kecacingan.

1. Steroid jangka panjang

Pada anak yang telah dinyatakan relaps sering atau dependen steroid,
setelah remisi dengan prednison dosis penuh, diteruskan dengan steroid
dosis 1,5 mg/kgbb secara alternating. Dosis ini kemudian diturunkan
perlahan/bertahap 0,2 mg/kgbb setiap 2 minggu. Penurunan dosis tersebut
dilakukan sampai dosis terkecil yang tidak menimbulkan relaps yaitu antara
0,1 0,5 mg/kgbb alternating. Dosis ini disebut dosis threshold dan dapat
dipertahankan selama 6-12 bulan, kemudian dicoba dihentikan. Umumnya
anak usia sekolah dapat bertoleransi dengan prednison 0,5 mg/kgbb,
sedangkan anak usia pra sekolah sampai 1 mg/kgbb secara alternating.
Bila relaps terjadi pada dosis prednison antara 0,1 0,5 mg/kgbb
alternating, maka relaps tersebut diterapi dengan prednison 1 mg/kgbb
dalam dosis terbagi, diberikan setiap hari sampai terjadi remisi. Setelah
remisi maka prednison diturunkan menjadi 0,8 mg/kgbb diberikan secara
alternating, kemudian diturunkan 0,2 mg/kgbb setiap 2 minggu, sampai satu
tahap (0,2 mg/kgbb) di atas dosis prednison pada saat terjadi relaps yang
sebelumnya atau relaps yang terakhir.6
Bila relaps terjadi pada dosis prednison rumat > 0,5 mg/kgbb alternating,
tetapi < 1,0 mg/kgbb alternating tanpa efek samping yang berat, dapat
dicoba dikombinasikan dengan levamisol selang sehari 2,5 mg/kgbb selama
4-12 bulan, atau langsung diberikan siklofosfamid (CPA).

Bila terjadi keadaan keadaan di bawah ini:

1. Relaps pada dosis rumat > 1 mg/kgbb alternating atau
2. Dosis rumat < 1 mg/kgbb tetapi disertai:
a. Efek samping steroid yang berat
b. Pernah relaps dengan gejala berat antara lain hipovolemia,
trombosis, dan sepsis
diberikan siklofosfamid (CPA) dengan dosis 2-3 mg/kgbb/hari selama 812 minggu.
2. Levamisol
Levamisol terbukti efektif sebagai steroid sparing agent. Levamisol
diberikan dengan dosis 2,5 mg/kgbb dosis tunggal, selang sehari, selama 412 bulan. Efek samping levamisol adalah mual, muntah, hepatotoksik,
vasculitic rash, dan neutropenia yang reversibel.
3. Sitostatika
Obat sitostatika yang paling sering digunakan pada pengobatan SN anak
adalah siklofosfamid (CPA) atau klorambusil.
Siklofosfamid dapat diberikan peroral dengan dosis 2-3 mg/kgbb/hari dalam
dosis tunggal, maupun secara intravena atau puls. CPA puls diberikan
dengan dosis 500 750 mg/m2 LPB, yang dilarutkan dalam 250 ml larutan
NaCL 0,9%, diberikan selama 2 jam. CPA puls diberikan sebanyak 7 dosis,
dengan interval 1 bulan (total durasi pemberian CPA puls adalah 6 bulan).
Efek samping CPA adalah mual, muntah, depresi sumsum tulang, alopesia,
sistitis hemoragik, azospermia, dan dalam jangka panjang dapat
menyebabkan keganasan. Oleh karena itu perlu pemantauan pemeriksaan
darah tepi yaitu kadar hemoglobin, leukosit, trombosit, setiap 1-2 x
seminggu. Bila jumlah leukosit <3000/uL, hemoglobin <8 g/dL, hitung
trombosit <100.000/uL, obat dihentikan sementara dan diteruskan kembali
setelah leukosit >5.000/uL, hemoglobin >8 g/dL, trombosit >100.000/uL.
Efek toksisitas CPA pada gonad dan keganasan terjadi bila dosis total
kumulatif mencapai 200-300 mg/kgbb. Pemberian CPA oral selama 3
bulan mempunyai dosis total 180 mg/kgbb, dan dosis ini aman bagi anak.

Klorambusil diberikan dengan dosis 0,2 0,3 mg/kg bb/hari selama 8

minggu. Pengobatan klorambusil pada SNSS sangat terbatas karena efek
toksik berupa kejang dan infeksi.6
4. Siklosporin (CyA)
Pada SN idiopatik yang tidak responsif dengan pengobatan steroid atau
sitostatik dianjurkan untuk pemberian siklosporin dengan dosis 4-5
mg/kgbb/hari (100-150 mg/m2 LPB). Dosis tersebut dapat mempertahankan
kadar siklosporin darah berkisar antara 150-250 mg/mL. Pada SN relaps
sering

atau

dependen

steroid,

CyA

dapat

menimbulkan

dan

mempertahankan remisi, sehingga pemberian steroid dapat dikurangi atau

dihentikan, tetapi bila CyA dihentikan, biasanya akan relaps kembali
(dependen siklosporin).
5. Mikofenolat mofetil (mycophenolate mofetil = MMF)
Pada SNSS yang tidak memberikan respons dengan levamisol atau
sitostatik dapat diberikan MMF. MMF diberikan dengan dosis 800 1200
mg/m2 LPB atau 25-30 mg/kgbb bersamaan dengan penurunan dosis steroid
selama 12 - 24 bulan. Efek samping MMF adalah nyeri abdomen, diare,
leukopenia
20. Apa komplikasi dari penyakit An.T ?
Jawab :
1. Infeksi
Pada sindrom nefrotik mudah terjadi infeksi dan paling sering adalah selulitis dan
peritonitis. Hal ini disebabkan karena terjadi kebocoran IgG dan komplemen faktor
B dan D di urin. Bila terjadi penyulit infeksi bacterial (pneumonia pneumokokal atau
peritonitis, selulitis, sepsis, ISK) diberikan antibiotic yang sesuai dan dapat disertai
pemberian immunoglobulin G intravena. Untuk mencegah infeksi digunakan vaksin
pneumokokus. Pemakaian imunosupresan menambah resiko terjadinya infeksi virus
seperti campak, herpes. Bila terjadi peritonitis primer (biasanya disebabkan oleh
kuman gram negative dan streptococcus pneumonia) perlu diberikan pengobatan
penisilin parenteral, dikombinasikan dengan sefalosporin generasi
sefataksin atau sefriakson, selama 10-14 hari.8
2. Hiperlipidemia

ketiga yaitu

Pada sindrom nefrotik relaps atau resisten steroid terjadi peningkatan kadar
kolesterol LDL dan VLDL, trigeliserida, dan lipoprotein (a) (Lpa), sedangkan
kolesterol HDL menurun atau normal. Zat-zat tersebut bersifat aterogenik dan
trombogenik. Pada sindrom nefrotik sensitive steroid, karena peningkatan zat-zat
tersebut bersifat sementara, cukup dengan pengurangan diet lemak.8
3. Hipokalsemia
Terjadinya hipokalsemia karena :
Penggunaan steroid jangka panjang yang menimbulkan osteoporosis dan osteopenia.
Kebocoran metabolit vitamin D
Oleh karena itu sindrome nefrotik relaps sering dan sindrome nefrotik resisten
steroid dianjurkan pemberian suplementasi kalsium 500 mg/hari dan vitamin D. Bila
telah terjadi tetani, diobati dengan kalsium glukonas 50 mg/kgBB intravena.8
4. Hipovolemia
Pemberian diuretik yang berlebihan atau dalam keadaan sindrom nefrotik relaps
dapat mengakibatkan hipovolemia dengan gejala hipertensi, takikardia, ekstrimitas
dingin dan sering disertai sakit perut.
Penyulit lain yang dapat terjadi diantarnya hipertensi, syok hipovolemik, gagal
ginjal akut, gagal ginjal kronik.
(setelah 5-15 tahun). Penanganan sama dengan penangan keadaan ini umumnya. Bila
terjadi gagal ginjal kronik, selain hemodialisis, dapat dilakukan transplantasi ginjal
21. Apa prognosis dari penyakit An.T ?
Jawab :
Prognosis baik bila penderita sindrom nefrotik memberikan respon yang baik
terhadap pengobatan kortikosteroid dan jarang terjadi relaps. Pada kortikosteroid non
responsif prognosis kurang baik, mortalitas pada jenis GSF (Glomerulosklerosis
Segmental Focal) 50 % 16 tahun setelah diketahui, pada GNMP (Glomerulonefritis
membranoproliferatif) 50% 11 tahun setelah diketahui. Sindrome nefrotik sekunder
tergantung penyakit primer. Prognosis jangka panjang sindroma nefrotik kelainan
minimal selama pengamatan 20 tahun menunjukan hanya 4-5% menjadi gagal ginjal
terminal, sedangkan pada glomerulosklerosis, 25% menjadi gagal ginjal terminal
dalam 5 tahun, dan pada sebagian besar lainnya disertai penurunan fungsi ginjal
22. Apa edukasi dan pencegahan dari penyakit An.T ?
Jawab :
Beberapa hal yang diduga menyebabkan kambuh adalah penyakit infeksi, aktivitas
fisik berebihan, dan dietetic yang tidak terkontrol. Banyak SN kambuh setelah terjadi
penyakit nafas, jadi usaha untuk membatasi paparan penderita dengan orang-orang

yang mengidap infeksi saluran nafas mungkin bermanfaat. Pemberian imunisasi rutin
sampai anak dalam keadaan remisi dan berhenti pengobatan kira-kira 6 bulan.
Segera setelah diagnosis SN ditegakkan, diberikan edukasi kepada anak dan
keluarganya tentang penyakitnya yaitu mengenai pengelolaan dan perjalanan
penyakit yang diharapkan. Keluarganya harus ikut terlibat dalam proses pengobatan
dan berusaha untuk mentaati cara pengobatan dengan sebaik-baiknya. Sama halnya
dengan semua penyakit kronik lainnya, siapkanlah keluarga terhadap masalah
psikologi yang mungkin terjadi.