Anda di halaman 1dari 52

7.1.

Anatomi dan fisiologi


7.1.1 Anatomi
Organ yang terkait dengan keluhan pasien adalah telinga.
Auricula externa

(Sobotta, 2005)

(Sobotta, 2005)
Auricula media

(Sobotta, 2005)
Auricula interna

(Sobotta, 2005)
Telinga

merupakan

salah

satu

organ

keseimbangan

disamping

dipengaruhi mata dan alat perasa pada tendon dalam. Terdapat tiga sistem
yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu sistem vestibular,
sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi labirin
(aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin
terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat
pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang
merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan
labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi
kimia berbeda dan tidak saling berhubungan. (Wibowo,2009)
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga
pasang kanalis semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang
disebut sakulus dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing
mempunyai suatu penebalan atau makula sebagai mekanoreseptor khusus.
Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis
adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe, sedang duktus
semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga duktus
semisirkularis terletak saling tegak lurus (Wibowo,2009)

Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis


kedelapan (yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan
nuklei vestibularis di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak
di dalam bagian petrosus os tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan
tigan kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang
oleh rongga kecil yang terisi dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri
berisi endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang
melebar (ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk
mempertahankan keseimbangan.

Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan 4


Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis
semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis
semisirkularis lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis
semisirkularis posterior sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis
semisirkularis anterior tegak lurus dengannya. Karena aksis os petrosus
terletak pada sudut 450 terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis anterior
satu telinga pararel dengan kanalis semisirkularis posterior telinga sisi lainnya,
dan kebalikannya. Kedua kanalis semisirkularis lateralis terletak di bidang
yang sama (bidang horizontal).
Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan
utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya
untuk membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista
ampularis. Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung
massa gelatinosa yangmemanjang yang disebut kupula, yang tidak

mengandung

otolit.

Pergerakan

endolimf

di

kanalis

semisirkularis

menstimulasi rambut-rambut sensorik krista, yang dengan demikian,


merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan).

Gambar 2. Krista ampularis


Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula
utrikularis dan makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus
paralel dengan dasar tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal
di dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membrana
gelatinosa yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal
tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang.
Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi
kepala terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan
pengaruh pada tonus otot. Implus yang berasal dari reseptor labirin
membentuk bagian aferen

lengkung

refleks yang berfungsi untuk

mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan


tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan kepala.
Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah
nervus vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius
internus; mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input
dari sel resptor di organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk
nervus vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang
kemudian melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang subarakhnoid
di cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis.
Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang
terletak di dasar ventrikel keempat.

Gambar 3. Makula Statika


Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh :
1. Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)
2. Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
3. Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)
4. Nukleus vestibularis inferior (Roller)

Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A.


Komponen nulkeus vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing
komponen nukleus vestibularis
7.1.2. Fisiologi Organ Terkait
Fisiologi mendengar
Impuls

Auricular externa

Membrane timpani

Auricula media

Menggetarkan tulang pendengaran

Auricula interna

Perilimf pada skala vestibule bergerak

Membrane Reissner

Mendorong endolimf

Membrane basalis dan membrane tektoria

Gerakan stereosilia

Depolarisasi

Neurotransmitter masuk ke dalam sinaps

Saraf auditorius

Nucleus auditorius

Nucleus auditorius

Korteks pendengaran di lobus temporalis area 39-40


(Sherwood, 2001)
Selain untuk pendengaran telinga juga sebagai organ keseimbangan perifer.
a

Reseptor vestibular

Terdapat labirin yang terdiri dari tulang dan membrane. Di dalam


membrane berisi endolimfa, sedangkan diantara tulang dan membrane terdapat
perilimfe. Labrin memiliki dua jenis yaitu labirin kinetik dan labirin statis.
Pada labirin kinetik terdapat utriculus dan saculus. Utriculus dan saculus
memiliki fungsi sebagai keseimbangan pada gerakan tertentu seperti pada saat
rotasi kepala sel rambut endolimf akan bergerak. Endolimf tertinggal kupula
miring kea rah yang berlawanan dari gerakan kepala sehingga sel rambut
menekuk dan terjadi depolarisasi dengan melepaskan neurotransmitter ke saraf
afferent. Lalu bila pergerakan perlahan berhenti sel rambut akan kembali lurus
dan canalis semicircularis akan mendeteksi gerakan kepala.
Pada labirin statis terdapat membrane otolit yang berperan pada keadaan
tubuh pada saat vertical maupun horizontal.

Reseptor visual
Memberikan informasi ke otak tentang tubuh terhadap objek di sekitarnya.

Somatic

Berperan pada kesadaran akan posisi tubuh yang melibatkan primer


neuron, second neuron, dan third neuron
Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap
oleh respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor
tersebut, reseptor vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih
dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil
konstibusinya adalah propioseptik. (Lempert,2009)
Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang
merupakan pelebaran labirin membrane yang terdapat didalam vestibilum
labirib tulang. Labirin kinetic terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana
pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus,
disebut ampula. Didalamnya terdapat Krista ampularis yang terdiri dari sel-sel

reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin


yang disebut kupula. (Arsyad,2010)
Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan
perpindahan cairan endolimfa didalam labirin dan selanjutnya silia sel rambut
menekuk. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membrane sel berubah,
sehingga ion kalsium akan masuk kedalam sel yang menyebabkan implus
sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas
silia terdorong kearah yang berlawanan, maka terjadilah hiperpolarisasi.
(Arsyad,2010)
Organ vestibuler brefungsi sebagai transuder yang mengubah energy
mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa didalam kanalis
semisirkularis menjadi energy biolistrik, sehingga dapat member informasi
mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan sudut. (Arsyad,2010)
Sistem vestibuler berhubungan dengan system tubuh lain, sehingga
kelainannya dapat menimbulkan gejala pada tubuh yang bersangkutan. Gejala
yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mula dan muntah. Pada jantung berupa
bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat.

7.2. Vertigo
a. Definisi Vertigo
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar
mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar.
Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. (Sura,2010)
b. Epidemiologi
Frekuensi Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke
setiap tahunnya. Dari stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan
1,5% diantaranya terjadi di serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum
dibandingkan dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-5: 1. Sebanyak 10%
dari

pasien

infark

serebelum,

hanya

memiliki

gejala

vertigo

dan

ketidakseimbangan. Insidens sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/ 100.000


per tahun. Sekitar 3000 kasus neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di
Amerika Serikat.

Jenis kelamin pada insidens penyakit cerebrovaskular sedikit lebih tinggi


pada pria dibandingkan wanita. Dalam satu seri pasien dengan infark serebelum,
rasio antara penderita pria dibandingkan wanita adalah 2:1. Sklerosis multiple
dua kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria.
Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena adanya
faktor

resiko

yang

berkaitan,

diantaranya

hipetensi,

diabetes

melitus,

atherosclerosis, dan stroke. Rata-rata pasien dengan infark serebelum berusia 65


tahun, dengan setengah dari kasus terjadi pada mereka yang berusia 60-80 tahun.
Dalam satu seri, pasien dengan hematoma serebelum rata-rata berusia 70 tahun.
Cedera vaskular dan infark di sirkulasi posterior dapat menyebabkan
kerusakan yang permanen dan kecacatan. Pemulihan seperti yang terjadi pada
vertigo perifer akut tidak dapat diharapkan pada vertigo sentral.
Dalam satu seri, infark serebelum memiliki tingkat kematian sebesar 7%
dan 17% dengan distribusi arteri superior serebelar dan arteri posterior inferior
serebelar. Infark di daerah yang disuplai oleh arteri posterior inferior serebelar
sering terkait dengan efek massa dan penekanan batang otak dan ventrikel ke
empat, oleh karena itu, membutuhkan manajemen medis dan bedah saraf yang
agresif. Dalam satu rangkaian 94 pasien, 20 diantaranya datang dengan Glasgow
Coma Scale (GCS) 8 yang mengindikasikan adanya penurunan kesadaran yang
signifikan. Tingkat kematian pasien lainnya, yaitu yang GCSnya lebih dari 8,
adalah 20%.
Neuroma akustik memiliki tingkat kematian yang rendah jika dapat
didiagnosis dengan cepat. Tumor dapat diangkat tanpa mengganggu N VII,
namun gangguan pendengaran unilateral dapat terjadi. (Lempert,2009)
c.

Etiologi
Penyebab umum dari vertigo: (Marril,2011)

1. Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.


2. Obat-obatan : alkohol, gentamisin.
3. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di
dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal
positional
4. infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit maniere,
5. peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.

6. Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis,


sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin,
persyarafannya atau keduanya.
7. Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya
aliran darah ke salah satu bagian otak ( transient ischemic attack ) pada arteri
vertebral dan arteri basiler.
Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler
sampai ke inti nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII
sampai ke korteks.
Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo. Penyebab
vertigo serta lokasi lesi : (Turner,2010)

Labirin, telinga dalam


-

vertigo posisional paroksisimal benigna

pasca trauma

penyakit menierre

labirinitis (viral, bakteri)

toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)

oklusi peredaran darah di labirin

fistula labirin

Saraf otak ke VIII


-

neuritis iskemik (misalnya pada DM)

infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)

neuritis vestibular

neuroma akustikus

tumor lain di sudut serebelo-pontin

Telinga luar dan tengah


-

Otitis media

Tumor

SENTRAL

Supratentorial
-

Trauma

Epilepsi

Infratentorial

- Insufisiensi vertebrobasiler
Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus
dan hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik
loop, antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang
mengandung platina. Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga
gentamisin; sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat
ototoksik. Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain
sulfonamid, asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa
penghentian obat bersangkutan dan terapi fisik, penggunaan obat supresan
vestibuler tidak dianjurkan karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi
vestibluer. Obat penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat
menimbulkan keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo.
d.

Klasifikasi
Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau

otak) atau di perifer (telinga dalam, atau saraf vestibular). (Turner,2010)


1. Fisiologik : ketinggian, mabuk udara.
Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari
sekitar penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik
berfungsi baik. Yang termasuk dalam kelompok ini antara lain :
a. Mabuk gerakan (motion sickness)
Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual
surround) berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk
gerakan akan sangat bila sekitar individu bergerak searah dengan gerakan
badan. Keadaan yang memperovokasi antara lain duduk di jok belakang
mobil, atau membaca waktu mobil bergerak.
b. Mabuk ruang angkasa (space sickness)
Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari

keadaan

tanpa

berat

(weightlessness). Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari


keseimbangan antara kanalis semisirkularis dan otolit.
c. Vertigo ketinggian (height vertigo)

Adalah uatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan


lokomotor oleh karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dang gejalagejala vegetatif.
2. Patologik :
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :
a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau
cerebellum
b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus
cranialis vestibulocochlear (N. VIII)

Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah , gula


darah yang rendah, atau gangguan metabolic karena pengobatan atau infeksi
sistemik.
Kata kunci untuk vertigo yang berasal dari sentral adalah gejala atau
tanda batang otak lainnya atau tanda onset akut misalnya sakit kepala tuli dan
temuan neurologis lainnya misalnya trigeminal sensory loss pada infark arteri
cebellar postero inferior. Pada pasien seperti ini perlu cepat dirujuk dan
diinvestigasi. Red flag pada pasien dengan vertigo meliputi :

Sakit kepala

Gejala neurologis

Tanda neurologis
Penting juga untuk mengklasifikasikan vertigo menjadi akut dan kronik.

Vertigo akut biasanya memiliki mekanisme yang tunggal sedangkan vertigo


kronik memiliki mekanisme multifaktorial. Dizziness yang kronik lebih sering
terjadi pada usia tua karena insiden penyakit komorbid yang lebih besar.
Tabel 1. Perbedaan umum Vertigo perifer dan Vertigo sentral
Ciri-ciri
Lesi

Vertigo perifer
Vertigo sentral
Sistem vestibuler (telinga dalam, Sistem vertebrobasiler dan
saraf perifer)
gangguan vaskular (otak, batang
otak, serebelum)

Penyebab

Vertigo posisional paroksismal


jinak (BPPV), penyakit maniere,
neuronitis vestibuler, labirintis,
neuroma akustik, trauma

iskemik batang otak,


vertebrobasiler insufisiensi,
neoplasma, migren basiler

Gejala gangguan
SSP

Tidak ada

Diantaranya :diplopia, parestesi,


gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan
serebelar
Tidak ada

Masa laten

3-40 detik

Habituasi

Ya

Tidak

Jadi cape

Ya

Tidak

Intensitas vertigo

Berat

Ringan

Telinga
berdenging
atau tuli
Nistagmus
spontan

Kadang-kadang

Tidak ada

dan

Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau
di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat
gejala lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia,
parestesia,

perubahan

sensibilitas

dan

fungsi

motorik,

rasa

lemah.

(Arsyad,2010)
Vertigo perifer memiliki beberapa episode berdasarkan lama waktu
berlangsungnya serangan vertigo : (Kovar,2006)
a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan
oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian
mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat
juga diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh
neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara
spontan.
b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit
meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun
(tuli), vertigo dan tinitus.

c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu


Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat.
Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang
menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa
hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada
neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmus.
Tabel 2. klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral
Bangkitan vertigo
Derajat vertigo
Pengaruh gerakan kepala
Gejala otonom
Gangguan pendengaran

Perifer
Mendadak
Berat
(+)
(++)
(+)

Sentral
Lambat
Ringan
(-)
(-)
(-)

Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan
nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya nvolunter, bolak
balik, ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi
dari refleks vestibulo oculer terhadap aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat
fisiologis atau patologis dan manifes secara spontan atau dengan rangsangan
alat bantu seperti test kalori, tabung berputar, kursi berputar, kedudukan bola
mata posisi netral atau menyimpang atau test posisional atau gerakan kepala.
Tabel 3. Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah sebagai berikut :
No.

Nystagmus
1. Arah

Vertigo Sentral
Berubah-ubah

2. Sifat

Unilateral / bilateral

3. Test Posisional
- Latensi
- Durasi
- Intensitas
- Sifat

Singkat
Lama
Sedang
Susah ditimbulkan

4. Test dengan rangsang (kursi Dominasi arah


putar, irigasi telinga)
jarang ditemukan
5. Fiksasi mata
Tidak terpengaruh

Vertigo Perifer
Horizontal /
horizontal rotatoar
Bilateral
Lebih lama
Singkat
Larut/sedang
Mudah
ditimbulkan
Sering ditemukan
Terhambat

Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai
beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring
diam, tetapi vertigobisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama
sekali. Sesuai kejadiannya,
vertigo ada beberapa macam yaitu :

Vertigo spontan
Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari
Penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan
Endolimfa yang meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah ke
jurusan lirikan kedua bola mata.

Vertigo posisi
Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul karena
perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada
kelainan servikal. Debris ialah kotoran yang menempel pada kupula kanalis
semi-sirkularis.

Vertigo kalori
Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting
ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan
perasaan vertigo ini dengan serangan yang pernah dialaminya. Bila sama,
maka keluhan vertigonya adalah betul, sedangkan bila ternyata berbeda,
maka keluhan vertigo sebelumnya patut diragukan. (Turner,2010)

e. Gejala Klinis
Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala
primer, sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh
gangguan pada sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia,
ataxia, gejala pendengaran. Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputa. Vertigo
dapat horizontal, vertical atau rotasi. Vertigo horizontal merupa tipe yang paling
sering, disebabkan oleh disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan
nistagmus, pasien biasanya merasakan

sensasi pergerakan dari sisi yang

berlawanan dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika


sementara biasanya disebabkan oleh BPPV. Namun jika menetap, biasanya
berasal dari sentral dan disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah
atau ke atas. Vertigo rotasi merupakan jenis yang paling jarang ditemukan. Jika

sementara biasnaya disebabakan BPPV namun jika menetap disebabakan oleh


sentral dan biasanya disertai dengan rotator nistagmus.
Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan
sebagai sensais didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi
apparatus otolitik pada telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit
Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan
kepala. Pasien dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka
kedua matanya. Sedangkan pasien dnegan unilateral vestibular loss akan
mengeluh dunia seakan berputar ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang
mengalami gangguan.
Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada pasien
dengan vertigo otologik dan sentral.Gejala pendengaran biasanya berupa
tinnitus, pengurangan pendengaran atau distorsi dan sensasi penuh di
telinga.Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala,
dan sensiivitas visual.
Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini tidak
terlalu memiliki makna pada penggunaan biasanya. Jarang dignkan pada pasien
dengan disfungsi telinga namun sering digunakan pada pasien vertigo yang
berhubungan dengan problem medic.
Suatu informasi penting yang didapatkna dari anamnesis dapat digunakan
untuk membedakan perifer atau sentral meliputi:

Karekteristk dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi
berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht headness, atau
hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan).

Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute
vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam
beberapa hari kedepan. Pada Mnires disease, pada awalnya keparahan
biasanya meningkat dan kemudian berkurang setelahnya. Sedangakan
pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin memilki

penyebab psikologis.
onset dan durasi vertigo

Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan,


semakin lama durasi vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentral
menjadi lebih besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset akut
dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular attack.
Perbedaan onset dan durasi maisng-masing penyebab vertigo dapat dilihat
pada table 4.
Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo
sentral yang berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya
menyebabkan tanda neurologis tambahan selain vertigonya, menyebabkan
ketidakseimbnagan yang parah, nystagmus murni vertical, horizontal atau
torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi mata pada objek.

Tabel 4. Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab verigo


Durasi episode
Beberapa detik

Kmeungkinan Diagnosis
Peripheral cause: unilateral loss of vestibular
function; late stages of acute vestibular

Detik sampai menit

neuronitis

Beberapa
menit Benign paroxysmal positional vertigo;
sampai satu jam
perilymphatic fistula
Beberapa jam
Beberapa hari

Posterior transient ischemic attack;


perilymphatic fistula
Mnires disease; perilymphatic fistula from

Beberapa minggu

trauma or surgery; migraine; acoustic neuroma


Early acute vestibular neuronitis*; stroke;
migraine; multiple sclerosis
Psychogenic

Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo

vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab

yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran
pernapasan atas kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular neutritis
atau acute labyrhinti. Faktor yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan
vertigo jika pasien vertigo bersamaan dengan migraine. Vertigo dapat
disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik dapat disebabkn oleh
trauma baik langsung ataupun barotraumas, mengejan. Bersin atau gerakan
yang mengakibatkan telinga ke bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien
dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena Tullios (nistagmus dan vertigo
yang disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada
penyebab perifer.
Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang
stress psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak
cocok dengan penyebab fisik vertigo manapun.
Tabel 5. Perbandingan Faktor Pencetus dari masing-masing penyebab Vertigo
Faktor pencetus
Perubahan posisi
kepala

Kemungkinan diagnosis
Acute labyrinthitis; benign positional paroxysmal vertigo;
cerebellopontine
angle tumor; multiple sclerosis; perilymphatic fistula

Spontaneous
episodes
(i.e., no consistent

Acute vestibular neuronitis; cerebrovascular

provoking factors)

disease (stroke or transient ischemic


attack); Mnires disease; migraine;

Recent upper
respiratory

multiple sclerosis

viral illness
Stress
Immunosuppressio
n

Acute vestibular neuronitis

(e.g.,
immunosuppressiv
e
medications,
advanced

Psychiatric or psychological causes; migraine

age, stress)

Herpes zoster oticus

Changes in ear
pressure, head
trauma, loud
noises

Perilymphatic fistula

Gejala Penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendnegaran, nyeri, mual, muntah dan

gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis peneybab vertigo.


Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari
perifer, kecuali pada penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius
interna atau arteri anterior inferior cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat
terjadi bersamaan dengan infeksi akut telinga tengah, penyakit invasive pada
tulang temporal, atau iritasi meningeal. Vertigo sering bersamaan dengan
muntah dan mual pada acute vestibular neuronitis dan pada meniere disease
yang parah dan BPPV.
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala
neurologis

berupa

kelemahan,

disarthria,

gangguan

penglihatan

dan

pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada


fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral
misalnya penyakit cererovascular, neoplasma, atau multiple sklerosis. Pasien
denga migraine biasanya merasakan gejala lain yang berhubungan dengan
migraine misalnya sakit kepala yang tipikal (throbbing, unilateral, kadnag
disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. 21-35 persen pasien
dengan migraine mengeluhkan vertigo. (Labuguen,2006)

Tabel 6. Gejala penyerta untuk berbagai penyebab vertigo


Gejala
Sensasi penuh di
telinga

Nyeri telinga atau


mastoid

Kelmahan wajah

Temuan deficit
neurologis fokal

Kemungikanan diagnosis
Acoustic neuroma; Mnires disease

Acoustic neuroma; acute middle ear disease (e.g.,


otitis media, herpes zoster oticus)

Acoustic neuroma; herpes zoster oticus

Cerebellopontine angle tumor; cerebrovascular


disease; multiple sclerosis (especially findings not
explained by single neurologic lesion)

Sakit kepala

Acoustic neuroma; migraine

Tuli

Mnires disease; perilymphatic fistula; acoustic


neuroma; cholesteatoma; otosclerosis; transient
ischemic attack or stroke involving anterior inferior
cerebellar artery; herpes zoster oticus

Acute vestibular neuronitis (usually moderate);


cerebellopontine angle tumor (usually severe)
Imbalans
Peripheral or central vertigo
Nistagmus

Fonofobia,fotofobia

Migraine

Acute labyrinthitis; acoustic neuroma; Mnires


disease

Tinnitus
f.

Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang

mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang


sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat
kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan
vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan
impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem
optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis
dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan
vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan
ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler
memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian
reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.
(Kovar,2006)
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi
alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan
proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam
keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul
berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan
bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap
lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral
dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang
aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu,
akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping itu, respons
penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal
yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan
gejala lainnya. (Chain,2009)
Ada

beberapa

teori

yang

berusaha

ketidakseimbangan tubuh :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

menerangkan

kejadian

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan


hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya
akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari
berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan
proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi
kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik
di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha
koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler,
serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan
gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini
otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika
pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola
gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika
pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi
mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha
adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis
terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori
serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter
tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan
timbulnya gejala vertigo.
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada
proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan
stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor),

peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf


simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa
meningkatnya

aktivitas

sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat

menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di


awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi
gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi
aktivitas susunan saraf parasimpatis.

g. Pemeriksaan Fisik Pada vertigo


Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan kepala
dan leher serta system cardiovascular.
Pemeriksaan Neurologik
Pemeriksaan neurologic meliputi :
pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli
sensorineural, nistagmus.(Lempert,2009)
Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis
cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus
rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.
Gait test
1. Rombergs sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun
masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki
instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan. walaupun Rombergs
sign konsisten dengan masalah vestibular atau propioseptif, hal ini tidak dapat
dgunakan dalam mendiagnosis vertigo. Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive
untuk gangguan vestibular dan tidak berhubungan dengan penyebab yang lebih
serius dari dizziness (tidak hanya erbatas pada vertigo) misalnya drug related
vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular event3.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua
mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30
detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya
(misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan
vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi
garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap

tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik
pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

Gambar 5. Uji Romberg


2. Heel-to- toe walking test
3. Unterberger's stepping test1
TPasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata tertutup jika pasien
berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin pada sisi
tersebut.2
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di
tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada
kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi
dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar
ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi
turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase
lambat ke arah lesi.

Gambar 6. Uji Unterberger


4. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata

terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan


lengan penderita ke arah lesi.

Gambar 7. Uji Tunjuk Barany


Pemeriksaan untuk menentukan letak lesi di sentral atau perifer.
Test Fungsi Vestibuler
-

Dix-Hallpike manoeuvre
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke

belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah garis


horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri.
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo):

vertigo dan nistagmus timbul

setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari
1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

Gambar 4. Dix hallpike mhnuever


Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya
normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu
diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut menginduksi
terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa nistagmus maka
didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika nistagmus terjadi setelah
hiperventilais menandakan adanya tumor pada nervus VIII. (Arsyad,2010)
Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita
diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60. (Tujuannya ialah agar bejana
lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat
dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimf). Tabung
suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet ukuran
no 15 diisi dengan air bersuhu 30C (kira-kira 7 di bawah suhu badan) air
disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan demikian
gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah
gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri
(karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat,
demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus
berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus berlangsung berbeda pada tiap
penderita. Biasanya antara - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2
dites.
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus
pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada penderita

sedemikian 5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga


lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal hal ini akan
mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila tidak timbul
nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila ini juga tidak
menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak berfungsi.
Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal
hipoaktif atau tidak berfungsi. Pemeriksaan ini juga dapat ditinjau dengan
melakukan :
1. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif.
2. Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang mempunyai
peranan penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes ini
dilakukan dengan 6 tahap :
1. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun
dalam keadaan biasa (normal)
2. pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa
dengan tes romberg)
3. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada
tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input
visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan.
4. pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang.
Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari
badan bagian bawah dapat diganggu.
5. mata ditutup dan tempat berpijak digayang.
6. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak
digoyang.

Dengan

menggoyang

maka

informasi

sensorik

menjadi

rancu

(kacau;tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik


lainnya untuk input (informasi).
Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala: Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli konduktif
dan tuli perseptif
b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.
Pemeriksaan Kepala dan Leher
Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :
1. pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya
herpes zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma (Sura
et Newell, 2010).
2. Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong
tragus dan meatus akustikus eksternus

pada siis yang bermasalah)

mengindikasikan fistula perikimfatik .


3. Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk
meningkat tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat
menyebabkan vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik atau
dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai diagnostic
berdasarkan klinis ini masih terbatas.
4. Head impulses test
Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan
diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan
kepala pasien. Dimulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien ke
salah satu sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa menolehkan kepala pasien
sisi lainnya horizontal 20 o dengan cepat. Pada orang yang normal tidak ada
saccades mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada
sakade

setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada

vestibular perifer pada siis itu (Allen, 2008).

Gambar 8. Head impulses test


Pemeriksaan Cardiovascular
Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20 mmHg
atau lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit) pada pasien
dengan vertigo dapat menentukan masalah dehidrasi dan disfungsi otonom.
h. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular
testing, evalusi laboratories dan evalusi radiologis.
Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien
mengeluhkan gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas maka
dapat dilakukan audiometric pada semua pasien meskipun tidak mengelhkan
gangguan pendengaran.
Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan
dizziness . Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.
Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi
thyroid dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien.
Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo
yang memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya

CVA, tuli unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan
integritas batang otak, cerebellum, dan periventrikular white matter, dan
kompleks nervus VIII. (Antunes,2009)
i. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 2040% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Diagnosis juga dapat ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat pada
pasien.
j. Diagnosis Banding
Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada table berikut ini:
Tabel 7. Diagnosis Banding Vertigo
Vertigo dengan tuli

Vertigo tanpa tuli

Vertigo dengan tanda

Mnires disease

Vestibular neuritis

intracranial
Tumor Cerebellopontine angle

Labyrinthitis

Benign positional

Vertebrobasilar insufficiency

vertigo

dan thromboembolism

Acute vestiblar

Tumor otak

Labyrinthine trauma

dysfunction

Misalnya, epyndimoma atau


metastasis pada ventrikel

Acoustic neuroma

Medication induced

keempat
Migraine

vertigo e.g
aminoglycosides
Acute cochleo-

Cervical spondylosis

Multiple sklerosis

Following flexion-

Aura epileptic attack-terutama

extension injury

temporal lobe epilepsy

vestibular
dysfunction
Syphilis (rare)

Obat-obatan- misalnya,
phenytoin, barbiturate

Syringobulosa

7.3. Labirinitis
a. Definisi
Labirinitis adalah infeksi pada telinga dalam (labirin). Keadaan ini dapat
ditemukan sebagai bagian dari suatu proses sistemik atau merupakan suatu proses
tunggal pada labirin saja.
Labirinitis bakteri sering disebabkan oleh komplikasi intra temporal dari
radang telinga tengah. Penderita otitis media kronik yang kemudian tiba-tiba
vertigo, muntah dan hilangnya pendengaran harus waspada terhadap timbulnya
labirinitis supuratif (Buchman, 2003).
b. Klasifikasi
Schuknecht (1974) membagi labirinitis bakteri atas 4 stadium:
1. Labirinitis akut atau toksik (serous) yang terjadi sebagai akibat perubahan
kimia di dalam ruang perilimf yang disebabkan oleh proses toksik atau
proses supuratif yang menembus membran barier labirin seperti melalui
membran rotundum tanpa invasi bakteri.
2.

Labirinitis akut supuratif terjadi sebagai akibat invasi bakteri dalam ruang
perilimf disertai respon tubuh dengan adanya sel-sel radang. Pada keadaan
ini kerusakan fungsi pendengaran dan fungsi keseimbangan irreversible.

3. Labirinitis kronik supuratif yaitu terlibatnya labirin oleh bakteri dengan


respons inflamasi jaringan sudah dalam waktu yang lama. Keadaan ini
biasanya merupakan suatu komplikasi dari penyakit telinga tengah kronis
dan penyakit mastoid.
4. Labirinitis fibroseus yaitu suatu respons fibroseus di mana terkontrolnya
proses inflamasi pada labirin dengan terbentuknya jaringan fibrous sampai
obliterasi dari ruangan labirin dengan terbentuknya kalsifikasi dan osteogenesis.
Stadium ini disebut juga stadium penyembuhan (Buchman, 2003).

c. Menifestasi klinis
Gejala yang timbul pada labirinitis lokalisata merupakan hasil dari gangguan
fungsi vestibular dan gangguan koklea yaitu terjadinya vertigo dan kurang
pendengaran derajat ringan hingga menengah secara tiba-tiba. Pada sebagian
besar kasus, gejala ini dapat membaik sendiri sejalan dengan waktu dan
kerusakan yang terjadi juga bersifat reversible.
Pada labirinitis difusa (supuratif), gejala yang timbul sama seperti gejala
pada labirinitis lokalisata tetapi perjalanan penyakit pada labirinitis difusa
berlangsung lebih cepat dan hebat, didapati gangguan vestibular, vertigo yang
hebat, mual dan muntah dengan disertai nistagmus. Gangguan pendengaran
menetap, tipe sensorineural pada penderita ini tidak dijumpai demam dan tidak
ada rasa sakit di telinga. Penderita berbaring dengan telinga yang sakit ke atas
dan menjaga kepala tidak bergerak. Pada pemeriksaan telinga tampak perforasi
membrana timpani.
Pada labirinitis viral, penderita didahului oleh infeksi virus seperti virus
influenza, virus mumps, timbul vertigo, nistagmus kemudian setelah 3-5 hari
keluhan ini berkurang dan penderita normal kembali. Pada labirinitis viral
biasanya telinga yang dikenai unilateral (Gross, 2003).
e. Diagnosa
Gambaran klinik dengan adanya gangguan vestibular dan kurangnya
pendengaran didapati juga pada abses serebellum, miringitis bulosa dan
miringitis hemoragika. Pemeriksaan telinga yang teliti diperlukan pada kasus ini
seperti pemeriksaan audiogram, kultur dan CT Scan. Pada miringitis didapati
rasa sakit akut di telinga sedangkan abses serebelum dapat dipisahkan dengan
CT scan. Gangguan fungsi pendengaran pada labirinitis adalah suatu
sensorineural hearing loss (Gross, 2003).
Dari keterangan diatas, maka diagnosa banding labirinitis dapat
disingkirkan, karena pada skenario tidak ada keluhan nyeri telinga atau kelainan
telinga apapun dari pasie. Apabila masih diragukan, dapat dilakukan
pemeriksaan CT-Scan.

7.4. Neoplasma
Neoplasma biasanya diidentifikasi berdasarkan lokasi
mereka, dan konvensi ini diadopsi dalam bab ini. Klasifikasi
berdasarkan lokasi menawarkan garis relatif mudah jenis tumor
yang berguna dalam diagnosis diferensial Neoplasma dari pinna
dan

saluran

pendengaran

eksternal

dan

telinga

tengah,

mastoid, dan tulang temporal dibahas dalam konteks ini. Ketika


neoplasma luas menempati lebih dari satu lokasi anatomi,
bagaimanapun, atau ketika patologi yang sama muncul di lebih
dari satu lokasi, klasifikasi berdasarkan semata-mata pada
lokasi asal neoplasma menjadi membingungkan. Dalam hal ini,
adalah lebih baik untuk mempertimbangkan jenis sel yang
menimbulkan neoplasma dan lokasi yang berisi jenis sel
tertentu atau lokasi mana neoplasma bermigrasi atau tumbuh.
Paragangliomas dan hemangioma adalah contoh dari jenis
neoplasma. Perlu diingat bahwa penyebab neoplasma tulang
temporal dan telinga eksternal dalam kebanyakan kasus tidak
diketahui. Oleh karena itu, pola pertumbuhan neoplasma,
gejala dan tanda-tanda, prognosis untuk individu terpengaruh
oleh mereka, dan mode saat terapi bedah dan medis adalah
bidang utama yang menjadi perhatian (Robbins, 2003).
NEOPLASMA DARI EAR DAN LATERAL SKULL DASAR
Neoplasma asal sel-spesifik
Paraganglioma
Glomus tympanicum
Glomus jugulare
Epidermoid
Eksternal pendengaran kanal dan telinga tengah (kolesteatoma)
Kanal internal auditory, puncak petrosa, dan sudut cerebellopontine
Vaskular neoplasma
Hemangioma
Hemangiopericytoma
Keganasan hematologi

Limfoma
Plasmacytoma
Leukemia
Neoplasma dari pinna dan saluran pendengaran eksternal
Karsinoma Cutaneous
Squamous cell carcinoma
Karsinoma sel basal
Melanoma maligna
Neoplasma kelenjar
Ceruminous adenoma
Adenokarsinoma Ceruminous
Adenoma pleomorfik
Adenoid kistik karsinoma
Osteoma dan exostosis
Neoplasma Miscellaneous
Merkel cell carcinoma
Papilloma skuamosa
Pilomatrixoma
Myxoma
Aurikularis endochondrial pseudokista
Chondrodermatitis nodularis kronika helicis (penyakit Winkler)
Neoplasma dari telinga tengah, mastoid, dan temporal bone
Adenomatosa neoplasma
Jinak telinga tengah adenoma
Endolymphatic tumor kantung
Sel Langerhans histiocytosis
Eosinophilic granuloma
Penyakit Tangan-Schuller-Kristen
Penyakit Letterer-Siwe
Sarkoma
Rhabdomyosarcoma
Chondrosarcoma
Ewing sarcoma
Sarkoma osteogenik
Fibrosarcoma
Chordoma
Neoplasma kongenital
Dermoid
Teratoma
Choristoma
Kolesterol granuloma

Neoplasma dari internal auditory canal dan sudut


cerebellopontine
Schwannoma
Vestibular schwannoma
Schwannoma saraf wajah
Schwannoma Trigeminal
Jugularis foramen schwannoma
Meningioma
Lipoma
Metastasis

Anatomi dasar tengkorak lateral dan lokasi umum neoplasma


ditemukan di wilayah ini. AT, saraf auriculotemporal, CCA,

arteri karotid umum, ECA, eksternal arteri karotid, ET,


eustachius

tabung,

FO,

foramen

ovale,

FS,

foramen

spinosum, IA, saraf alveolar, ICA, internal yang arteri karotid,


IJV, vena jugularis internal; IMA, arteri maxillary internal
yang, JF, foramen jugularis, L, labirin, Li, saraf lingual, M,
proses mastoideus, MMA, tengah arteri meningeal, V

bermotor divisi, divisi mandibula dari saraf trigeminal IX,


saraf glossopharyngeal, X, vagus saraf, XI, saraf aksesori, XII,
saraf hypoglossal.
Jadi, apabila terjadi neoplasma, maka gejala yang dapat
terlihat adalah adanya peningkatan tekanan intra kranial
yang dapat disampaikan pasien melalui keluhan akan adanya
nyeri ketika bersin, batuk, maupun mengejan. Selain itu,
akan dikeluhkan pula nyeri yang semakin memburuk pada
lokasi yang terdapat neoplasma. Akan lebih bsik lsgi spsbila
dilakukan

pemeriksaan

penunjang

radiologi

untuk

menegakkan maupun menyingkirkan diagnosa neoplasma ini


(Robbins, 2003).

7.5. Otitis Media Akut


d. Definisi
Otitis media adalah peradangan pada sebagian atau seluruh mukosa telinga
tengah, tuba Eustachius, antrum mastoid, dan sel-sel mastoid (Ballenger, 2010;
FK UI, 2012).
e. Etiologi
1) Bakteri. Bakteri piogenik merupakan penyebab otitis media akut (OMA)
yang tersering. Menurut penelitian, 65-75% kasus OMA dapat ditentukan
jenis bakteri piogeniknya melalui isolasi bakteri terhadap kultur cairan atau
efusi telinga tengah. Kasus lain tergolong sebagai non-patogenik karena
tidak ditemukan mikroorganisme penyebabnya. Tiga jenis bakteri penyebab
otitis media tersering adalah Streptococcus pneumoniae (40%), diikuti oleh
Haemophilus influenzae (25-30%) dan Moraxella catarhalis (10-15%).

Kira-kira 5% kasus dijumpai patogen-patogen yang lain seperti


Streptococcus pyogenes (group A beta-hemolytic), Staphylococcus aureus,
dan organisme gram negatif. Staphylococcus aureus dan organisme gram
negatif banyak ditemukan pada anak dan neonatus yang menjalani rawat
inap di rumah sakit. Haemophilus influenzae sering dijumpai pada anak
balita. Jenis mikroorganisme yang dijumpai pada orang dewasa juga sama
dengan yang dijumpai pada anak-anak (Kerschner, 2007; Ballenger, 2010;
FK UI, 2012).
2) Virus. Virus juga merupakan penyebab OMA. Virus dapat dijumpai
tersendiri atau bersamaan dengan bakteri patogenik yang lain. Virus yang
paling sering dijumpai pada anak-anak, yaitu respiratory syncytial virus
(RSV), influenza virus, atau adenovirus (sebanyak 30-40%). Kira-kira 1015% dijumpai parainfluenza virus, rhinovirus atau enterovirus. Virus akan
membawa dampak buruk terhadap fungsi tuba Eustachius, menganggu
fungsi imun lokal, meningkatkan adhesi bakteri, menurunkan efisiensi obat
antimikroba dengan menganggu mekanisme farmakokinetiknya. Dengan
menggunakan teknik polymerase chain reaction (PCR) dan virus specific
enzyme-linked immunoabsorbent assay (ELISA), virus-virus dapat diisolasi
dari cairan telinga tengah pada anak yang menderita OMA pada 75% kasus
(Kerschner, 2007; Ballenger, 2010; FK UI, 2012).

f. Klasifikasi
Menurut Kerschner (2007) otitis media dapat diklasifikasikan sebagai
berikut :

Gambar 1. Klasifikasi berdasarkan kejadiannya

Gambar 2. Klasifikasi berdasarkan gejala


g. Epidemiologi
Pada umumnya OMA merupakan komplikasi dari infeksi atau radang
saluran nafas atas, misalnya common cold, influenza, sinusitis, morbili, dan
sebagainya. Infeksi kebanyakan melaui tuba Eustachii, selanjutnya masuk ke
telinga tengah atau cavum timpani. Menurut Kerschner (2007) frekuwensi
tertinggi di OMA terdapat pada bayi dan anak berumur 0-2 tahun. Sedangkan
menurut Ballenger (2010)

melaporkan bahwa 50% dari kasus OMA

ditemukan pada anak berumur 0 5 tahun dan frekwensi tertinggi pada umur
0-1 tahun.

h. Faktor Resiko
Menurut Kerschner (2007) dan Harmes et al. (2013) faktor resiko otitis
media adalah umur, jenis kelamin, ras, faktor genetik, status sosioekonomi
serta lingkungan, asupan air susu ibu (ASI) atau susu formula, lingkungan
merokok, kontak dengan anak lain, abnormalitas kraniofasialis kongenital,
status imunologi, infeksi bakteri atau virus di saluran pernapasan atas,
disfungsi tuba Eustachius, inmatur tuba Eustachius dan lain-lain.
Faktor umur juga berperan dalam terjadinya OMA. Peningkatan insidens
OMA pada bayi dan anak-anak kemungkinan disebabkan oleh struktur dan
fungsi tidak matang atau imatur tuba Eustachius. Selain itu, sistem pertahanan
tubuh atau status imunologi anak juga masih rendah. Insidens terjadinya otitis
media pada anak laki-laki lebih tinggi dibanding dengan anak perempuan.
Anak-anak pada ras Native American, Inuit, dan Indigenous Australian
menunjukkan prevalensi yang lebih tinggi dibanding dengan ras lain. Faktor
genetik juga berpengaruh. Status sosioekonomi juga berpengaruh, seperti
kemiskinan, kepadatan penduduk, fasilitas higiene yang terbatas, status nutrisi
rendah, dan pelayanan pengobatan terbatas, sehingga mendorong terjadinya
OMA pada anak-anak. ASI dapat membantu dalam pertahanan tubuh. Oleh
karena itu, anak-anak yang kurangnya asupan ASI dan sering memakai dot
banyak menderita OMA. Lingkungan merokok menyebabkan anak-anak
mengalami OMA yang lebih signifikan dibanding dengan anak-anak lain.
Dengan adanya riwayat kontak yang sering dengan anak-anak lain seperti di
pusat penitipan anak-anak, insidens OMA juga meningkat. Anak dengan
adanya abnormalitas kraniofasialis kongenital mudah terkena OMA karena
fungsi tuba Eustachius turut terganggu, anak mudah menderita penyakit
telinga tengah. Otitis media merupakan komplikasi yang sering terjadi akibat
infeksi saluran napas atas, baik bakteri atau virus (Kerschner, 2007)

Tabel 1. Faktor resiko otitis media (Harmes et al., 2013)


i. Patofisiologi
Menurut Ballenger (2010) dan FK UI (2012) otitis media sering diawali
dengan infeksi pada saluran napas seperti radang tenggorokan atau pilek yang
menyebar ke telinga tengah lewat saluran Eustachius. Saat bakteri melalui
saluran Eustachius, mereka dapat menyebabkan infeksi di saluran tersebut
sehingga terjadi pembengkakan di sekitar saluran, tersumbatnya saluran, dan
datangnya sel-sel darah putih untuk melawan bakteri. Sel-sel darah putih akan
membunuh bakteri dengan mengorbankan diri mereka sendiri. Sebagai
hasilnya terbentuklah nanah dalam telinga tengah. Selain itu pembengkakan
jaringan sekitar saluran Eustachius menyebabkan lendir yang dihasilkan selsel di telinga tengah terkumpul di belakang gendang telinga.
Jika lendir dan nanah bertambah banyak, pendengaran dapat terganggu
karena gendang telinga dan tulang-tulang kecil penghubung gendang telinga
dengan organ pendengaran di telinga dalam tidak dapat bergerak bebas.
Kehilangan pendengaran yang dialami umumnya sekitar 24 desibel (bisikan
halus). Namun cairan yang lebih banyak dapat menyebabkan gangguan
pendengaran hingga 45db (kisaran pembicaraan normal). Selain itu telinga
juga akan terasa nyeri. Dan yang paling berat, cairan yang terlalu banyak
tersebut akhirnya dapat merobek gendang telinga karena tekanannya.
j. Stadium Otitis Media Akut
Menurut Kerschner (2007) OMA memiliki beberapa stadium klinis yang
meliputi :
1. Stadium oklusi tuba eustachius

a. Terdapat gambaran retraksi membran timpani.


b. Membran timpani berwarna normal atau keruh pucat.
c. Sukar dibedakan dengan otitis media serosa virus.
2. Stadium hiperemis
a. Pembuluh darah tampak lebar dan edema pada membran timpani.
b. Sekret yang telah terbentuk mungkin masih bersifat eksudat yang
serosa sehingga sukar terlihat.
3. Stadium supurasi
a.
b.
c.
d.

Membran timpani menonjol ke arah luar.


Sel epitel superfisila hancur.
Terbentuk eksudat purulen di kavum timpani.
Pasien tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat, serta nyeri di
telinga tambah hebat.

4. Stadium perforasi
a. Membran timpani ruptur.
b. Keluar nanah dari telinga tengah.
c. Pasien lebih tenang, suhu badan turun, dan dapat tidur nyenyak.
5. Stadium resolusi
a. Bila membran timpani tetap utuh, maka perlahan-lahan akan normal
kembali.
b. Bila terjadi perforasi, maka sekret akan berkurang dan mengering.
c. Resolusi dapat terjadi tanpa pengobatan bila virulensi rendah dan daya
tahan tubuh baik.
h. Manifestasi Klinis
Menurut Kerschner (2007) dan Ballenger (2010) manifestasi klinis OMA
bergantung pada stadium penyakit serta umur pasien. Pada anak yang sudah
dapat berbicara keluhan utama adalah rasa nyeri di dalam telinga, di samping
suhu tubuh yang tinggi. Biasanya terdapat riwayat batuk pilek sebelumnya.
Pada anak yang lebih besar atau pada orang dewasa, selain rasa nyeri, terdapat
gangguan pendengaran berupa rasa penuh di telinga atau rasa kurang
mendengar. Pada bayi dan anak kecil, gejala khas OMA adalah suhu tubuh
tinggi dapat mencapai 39,5C (pada stadium supurasi), anak gelisah dan sukar
tidur, tiba-tiba anak menjerit waktu tidur, diare, kejang-kejang dan kadangkadang anak memegang telinga yang sakit. Bila terjadi ruptur membran
timpani, maka sekret mengalir ke liang telinga, suhu tubuh turun dan anak
tidur tenang.

Penilaian klinis OMA digunakan untuk menentukan berat atau ringannya


suatu penyakit. Penilaian berdasarkan pada pengukuran temperatur, keluhan
orang tua pasien tentang anak yang gelisah dan menarik telinga atau tugging,
serta membran timpani yang kemerahan dan membengkak atau bulging.
Penilaian derajat OMA dibuat berdasarkan skor. Bila didapatkan angka 0
hingga 2, berarti OMA ringan dan bila 3 berarti OMA berat (Titisari, 2005).
Tabel 1. Skor otitis media akut (Titisari, 2005)
Skor

Suhu (C)

Gelisah

Tarik
Telinga

Keemeraha
n pada
membran
timpani

0
1
2
3

<38,0
38,0-38,5
38,6-39,0
>39,0

Tidak ada
Ringan
Sedang
Berat

Tidak ada
Ringan
Sedang
Berat

Tidak ada
Ringan
Sedang
Berat

Bengkak
pada
membran
timpani
(bulging)
Tidak ada
Ringan
Sedang
Berat

i. Penegakan Diagnosis
Menurut Depkes (2005) penegakkan diagnosis otitis media dilakukan
dengan:
1) Anamnesis, meliputi riwayat kesehatan maupun manifestasi klinis yang
dirasakan.
2) Pemeriksaan Fisik yang meliputi :
a. Pemeriksaan membrana timpani menggunakan otoscope.
b. Mengukur kelenturan membrana timpani dengan Tympanometer,
dari tes ini akan tergambarkan ada tidaknya akumulasi cairan di
telinga bagian tengah.
3) Pemeriksaan penunjang
1) X-ray dan CT-scan ditujukan untuk mengkonfirmasi adanya
mastoiditis dan nekrosis tulang pada otitis maligna ataupun kronik.
j. Penatalaksanaan
1) Penatalaksanaan tergantung pada stadium penyakitnya:
1. Stadium oklusi
Terapi bertujuan untuk membuka kembali tuba eustachius sehingga
tekanan negative ditelinga tengah hilang dengan diberikan:

Obat tetes hidung HCL efedrin 0.5% dalam larutan fisiologis (anak
<12 tahun) atau HCL efedrin 1% dalam larutan fisiologis untuk anak
diatas 12 tahun atau dewasa

Mengobati sumber infeksi lokal dengan antibiotik bila penyebabnya


kuman

2. Stadium hiperemis

Antibiotik (golongan penisilin atau ampisilin) selama 7 hari

Obat tetes hidung (decongestan)

Analgesic/antipiretik

3. Stadium supurasi

Diberikan dekongestan, antibiotik, analgetik/antipiretik

Pasien dirujuk untuk dilakukan miringotomi bila membran tympani


masih utuh sehingga gejala-gejala klinis cepat hilang dan perforasi
dapat dihindari.

4. Stadium perforasi

Diberikan obatcuci telinga perhidrol atau H2O3 3% selama 3-5 hari

Antibiotik yang adekuat sampai 3 minggu

Biasanya sekret akan hilang dan perforasi akan menutup sendiri


selama 7-10 hari

5. Stadium resolusi

Antibiotik dapat dilanjutkan sampai 3 minggu bila tidak ada


perbaikan membran tympani, secret dan perforasi

Tabel. 1. Antibiotik yang direkomendasikan untuk otitis media akut (Hermes


et al., 2013)

2) Terapi Pembedahan
Terdapat beberapa tindakan pembedahan yang dapat menangani OMA
rekuren, seperti miringotomi dengan insersi tuba timpanosintesis, dan
adenoidektomi.
a. Miringotomi
Miringotomi ialah tindakan insisi pada pars tensa membran timpani,
supaya terjadi drainase sekret dari telinga tengah ke liang telinga luar.
Syaratnya adalah harus dilakukan secara dapat dilihat langsung, anak
harus tenang sehingga membran timpani dapat dilihat dengan baik.
Lokasi miringotomi ialah di kuadran posterior-inferior. Bila terapi yang
diberikan sudah adekuat, miringotomi tidak perlu dilakukan, kecuali jika
terdapat pus di telinga tengah. Indikasi miringostomi pada anak dengan
OMA adalah nyeri berat, demam, komplikasi OMA seperti paresis
nervus fasialis, mastoiditis, labirinitis, dan infeksi sistem saraf pusat.
Miringotomi merupakan terapi third-line pada pasien yang mengalami
kegagalan terhadap dua kali terapi antibiotik pada satu episode OMA.
Salah satu tindakan miringotomi atau timpanosintesis dijalankan
terhadap anak OMA yang respon kurang memuaskan terhadap terapi
second-line, untuk menidentifikasi mikroorganisme melalui kultur.

b. Timpanosintesis
Timpanosintesis merupakan pungsi pada membran timpani, dengan
analgesia lokal supaya mendapatkan sekret untuk tujuan pemeriksaan.
Indikasi timpanosintesis adalah terapi antibiotik tidak memuaskan,
terdapat komplikasi supuratif, pada bayi baru lahir atau pasien yang
sistem imun tubuh rendah. Pipa timpanostomi dapat menurun morbiditas
OMA seperti otalgia, efusi telinga tengah, gangguan pendengaran secara
signifikan dibanding dengan plasebo dalam tiga penelitian prospertif,
randomized trial yang telah dijalankan.
c. Adenoidektomi
Adenoidektomi efektif dalam menurunkan risiko terjadi otitis media
dengan efusi dan OMA rekuren, pada anak yang pernah menjalankan
miringotomi dan insersi tuba timpanosintesis, tetapi hasil masih tidak
memuaskan. Pada anak kecil dengan OMA rekuren yang tidak pernah
didahului dengan insersi tuba, tidak dianjurkan adenoidektomi, kecuali
jika terjadi obstruksi jalan napas dan rinosinusitis rekuren.

k. Komplikasi
Menurut Depkes (2005) komplikasi yang timbul pada otitis media meliputi:
a. Intratemporal
-

Perforas membran tympani

Mastoiditis akut

Paresis nervus facialis

Labirintis

Petrositis

b. Ekstratemporal
-

Abses subperiosteal

c. Intracranial

Abses otak

Trombofleboritis.

7.6. Penegakan Diagnosis Vertigo


1) Anamnesis
Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya, melayang, goyang,
berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya. Perlu diketahui juga
keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo. Perubahan posisi kepala dan
tubuh, keletihan dan ketegangan. Profil waktu, apakah timbulnya akut atau
perlahan-lahan, hilang timbul, paroksismal, kronik progresif atau membaik.
Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan
pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis. Penggunaan obat-obatan seperti
streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui
ototoksik/vestibulotoksik dan adanya penyakit sistemik seperti anemia,
penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru dan kemungkinan
trauma akustik
2) Pemeriksaan Fisik
Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik,
otologik atau neurologik-vestibuler atau serebeler, dapat berupa pemeriksaan
fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi
serebelum. Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk
menentukan penyebab, apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan
kelainan susunan saraf pusat (korteks serebrum, serebelum, batang otak atau
berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik, selain itu harus dipertimbangkan
pula faktor psiikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo.
Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung,
hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi. Dalam
menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya,
lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal
yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.

1. Pemeriksaan Neurologis
a. Uji Romberg
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan
kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik. Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup
badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali
lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada
kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata
terbuka maupun pada mata tertutup. (Bashiruddin, 2008)
b. Tandem gait
Penderita berjalan dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung
jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler, perjalanannya
akan menyimpang dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung
jatuh. (Bashiruddin, 2008)
c. Uji Unterberger
Berdiri dengan kedua lengan lurus horizontal ke depan dan jalan di
tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit.
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke
arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan
badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan
lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai
nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi. (Bashiruddin, 2008)
d. Past-ponting test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita
disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai
menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang
dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat
penyimpangan lengan penderita ke arah lesi. (Bashiruddin, 2008)
e. Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke
depan dan lima langkah ke belakang selama setengan menit; jika ada
gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah
berbentuk bintang. (Bashiruddin, 2008)
f. Uji Dix Hallpike
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke
belakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45 di bawah
garis horizontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke
kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan

uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer, vertigo
dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu
kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulangulang beberapa kali (fatigue). Sentral, tidak ada periode laten, nistagmus
dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap
seperti semula (non-fatigue). (Bashiruddin, 2008)
g. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis
semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi
bergantian dengan air dingin (30C) dan air hangat (44C) masing-masing
selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul
dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus
tersebut (normal 90-150 detik). Dengan tes ini dapat ditentukan adanya
canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan. Canal
paresis adalah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah
rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional
preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus
yang sama di masing-masing telinga. Canal paresis menunjukkan lesi
perifer di labarin atau n.VIII, sedangkan directional preponderance
menunjukkan lesi sentral. (Bashiruddin, 2008)
3) Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan

lain sesuai indikasi


Foto Rontgen tengkorak, leher
Neurofisiologi Elektroensefalografi (EEG), Elektromiografi (EMG),
Brainstem Auditory Evoked Potential (BAEP)
Pencitraan CT-scan, arteriografi, magnetic resonance imaging (MRI)
(Mansjoer, 2000)

7.7. Penatalaksanaan Vertigo


1. Non-Farmakologi
Pemberian terapi dengan manuver reposisi partikel atau Particle Repositioning
Maneuver (PRM) dapat secara efektif menghilangkan vertigo pada BPPV,
meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi risiko jatuh pada pasien.

Keefektifan dari manuver-manuver yang ada bervariasi mulai dari 70%-100%.


Tujuan dari manuver yang dilakukan adalah untuk mengembalikan partikel ke
posisi awalnya yaitu pada makula utrikulus. Ada lima manuver yang dapat
dilakukan tergantung dari varian BPPV nya:
a. Manuver Epley
Manuver Epley paling sering digunakan pada kanal vertikal. Pasien diminta
untuk menolehkan kepala ke sisi yang sakit sebesar 450, lalu pasien
berbaring dengan kepala tergantung dan dipertahankan 1-2 menit. Lalu
kepala ditolehkan 900 ke sisi sebaliknya, dan posisi supinasi berubah
menjadi lateral dekubitus dan dipertahan 30-60 detik. Setelah itu pasien
mengistirahatkan dagu pada pundaknya dan kembali ke posisi duduk secara
perlahan (Purnamasari, 2012).

Gambar 11. Manuver Epley (Purnamasari, 2012).


b. Manuver Semont
Manuver ini diindikasikan untuk pengobatan cupulolithiasis kanan
posterior. Jika kanal posterior terkena, pasien diminta duduk tegak, lalu
kepala dimiringkan 450 ke sisi yang sehat, lalu secara cepat bergerak ke
posisi berbaring dan dipertahankan selama 1-3 menit. Ada nistagmus dan
vertigo dapat diobservasi. Setelah itu pasien pindah ke posisi berbaring di
sisi yang berlawanan tanpa kembali ke posisi duduk lagi (Purnamasari,
2012).

Gambar 12. Manuver Semont (Purnamasari, 2012).


c. Manuver Lempert
Manuver ini dapat digunakan pada pengobatan BPPV tipe kanal lateral.
Pasien berguling 3600, yang dimulai dari posisi supinasi lalu pasien
menolehkan kepala 900 ke sisi yang sehat, diikuti dengan membalikkan
tubuh ke posisi lateral dekubitus. Lalu kepala menoleh ke bawah dan tubuh
mengikuti ke posisi ventral dekubitus. Pasien kemudian menoleh lagi 90 0
dan tubuh kembali ke posisi lateral dekubitus lalu kembali ke posisi
supinasi. Masing-masing gerakan dipertahankan selama 15 detik untuk
migrasi lambat dari partikel-partikel sebagai respon terhadap gravitasi
(Purnamasari, 2012).

Gambar 13. Manuver Lempert (Purnamasari, 2012).


d. Forced Prolonged Position

Manuver ini digunakan pada BPPV tipe kanal lateral. Tujuannya adalah
untuk mempertahankan kekuatan dari posisi lateral dekubitus pada sisi
telinga yang sakit dan dipertahankan selama 12 jam (Purnamasari, 2012).
e. Brand Daroff Exercise
Manuver ini dikembangkan sebagai latihan untuk di rumah dan dapat
dilakukan sendiri oleh pasien sebagai terapi tambahan pada pasien yang
tetap simptomatik setelah manuver Epley atau Semont. Latihan ini juga
dapat membantu pasien menerapkan beberapa posisi sehingga dapat
menjadi kebiasaan (Purnamasari, 2012).

Gambar 13. Brand Daroff Exercise (Purnamasari, 2012)


2. Farmakologi
a. Antihistamin

Dimenhidrinat lama kerja 4 6 jam dan obat diberi peroral atau


parenteral (IM/IV) 25-50 mg 4x sehari

Difenhidramin HCl lama kerja 4 6 jam dengan dosis 25 mg 50 mg


4x sehari peroral.

Betahistin (analog histamine):

Betahistin HCl dengan dosis 8-24 mg 3x sehari


b. Ca Antagonis
Digunakan untuk menekan fungsi vestibular dan dapat mengurangi
respon terhadap akselerasi angular dan linear. Dosis : 15-30 mg, 3 x
sehari atau 1x 75 mg sehari (PMK No.5 Panduan Klinis Fansyankes
Dokter Pelayanan Primer 2014).