Anda di halaman 1dari 36

MAKALAH

EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULAR


IMS (Infeksi Menular Seksual)

Kelompok 12
Cici Delsi

1511212029

Sri Budi Mulyani

1511212038

Shahibatul Ihsani

1511212039

Nisa Abdilah

1511212040

Fitri Aulia

1511212060

Dosen Pengampu: Ratno Widoyo, SKM, MKM (RW)

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT


UNIVERSITAS ANDALAS
2016

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena dengan rahmat, karunia,
serta taufik dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah tentang ISPA dengan baik
meskipun banyak kekurangan didalamnya. Dan juga kami berterima kasih pada Ibu dr.
Fauziah Elytha, Msi selaku Dosen mata kuliah Epidemiologi Penyakit Menular Fakultas
Kesehatan Masyarakat Unand yang telah memberikan tugas ini kepada kami.
Kami sangat berharap makalah ini dapat berguna dalam rangka menambah wawasan
serta pengetahuan kita mengenai ISPA. Kami juga menyadari sepenuhnya bahwa didalam
makalah ini terdapat kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, kami berharap
adanya kritik, saran, dan usulan demi perbaikan makalah yang telah kami buat di masa yang
akan datang, mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran yang membangun.
Semoga makalah sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun yang membacanya.
Sekiranya makalah yang telah disusun ini dapat berguna bagi kami sendiri maupun orang
yang membacanya. Sebelumnya kami mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata-kata yang
kurang berkenan dan kami memohon kritik dan saran yang membangun dari Anda demi
perbaikan makalah ini di waktu yang akan datang.
Padang, November 2016

Penyusun

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR................................................................................................i
DAFTAR ISI............................................................................................................2
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................3
1.1

Latar Belakang..........................................................................................3

1.2

Rumusan Masalah.....................................................................................3

1.3

Tujuan........................................................................................................4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................6


2.1

ISPA...........................................................................................................6

2.1.1

Definisi...............................................................................................6

2.1.2

Epidemiologi Penyakit.......................................................................6

2.1.3

Etiologi ISPA.....................................................................................7

2.1.4

Gejala dan Tanda................................................................................8

2.1.5

Penularan............................................................................................9

2.1.6

Diagnosis............................................................................................9

2.1.7

Faktor-faktor yang Mempengaruhi..................................................10

2.1.8

Pencegahan.......................................................................................16

BAB III KESIMPULAN.......................................................................................19


3.1

Kesimpulan..............................................................................................19

3.2

Saran........................................................................................................20

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................21

BAB I
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
ISPA adalah radang akut saluran pernafasan atas maupun bawah yang

disebabkan oleh infeksi jasad renik atau bakteri, virus, maupun riketsia, tanpa atau
disertai radang parenkim paru (Alsagaf, 2009). ISPA salah satu penyebab utama
kematian pada anak di bawah 5 tahun tetapi diagnosis sulit ditegakkan. (WHO,
2002).
Gejala ISPA sangat banyak ditemukan pada kelompok masyarakat di dunia,
karena penyebab ISPA merupakan salah satu hal yang sangat akrab di masyarakat.
ISPA merupakan infeksi akut yang disebabkan oleh virus meliputi infeksi akut
saluran pernapasan bagian atas dan infeksi akut saluran pernapasan bagian bawah.
ISPA menjadi perhatian bagi anak-anak (termasuk balita) baik dinegara
berkembang maupun dinegara maju karena ini berkaitan dengan sistem kekebalan
tubuh. Anak-anak dan balita akan sangat rentan terinfeksi penyebab ISPA karena
sistem tubuh yang masih rendah, itulah yang menyebabkan angka prevalensi dan
gejala ISPA sangat tinggi bagi anak-anak dan balita (Riskerdas, 2007).
1.2

Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan ISPA?
2. Bagaimana epidemiologi ISPA?
3. Bagaimana gejala dan tanda dari ISPA ?
4. Bagaimana penularan penyakit ISPA ?
5. Bagaimanakah diagnosis penyakit ISPA ?
6. Bagaimana faktor-faktor yang mempengaruhi penyakit ISPA ?
7. Bagaimana cara pencegahan penyakit ISPA ?

1.3

Tujuan
1. Untuk mengetahui yang dimaksud dengan ISPA.
2. Untuk menjelaskan epidemiologi ISPA.
3. Untuk menjelaskan gejala dan tanda dari ISPA.
4. Untuk menjelaskan penularan penyakit ISPA.
5. Untuk menjelaskan diagnosis penyakit ISPA.
6. Untuk menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi penyakit ISPA.
7. Untuk menjelaskan cara pencegahan penyakit ISPA.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

IMS

2.1.1 Definisi
Infeksi Menular Seksual (IMS) adalah infeksi yang penularannya
terutama melalui hubungan seksual yang mencakup infeksi yang disertai
gejala-gejala klinis maupun asimptomatis (Daili, 2009). Penyebab infeksi
menular seksual ini sangat beragam dan setiap penyebab tersebut akan
menimbulkan gejala klinis atau penyakit spesifik yang beragam pula.
Penyebab IMS dapat dikelompokkan atas beberapa jenis ,yaitu: (WHO,2007)
1.
2.

bakteri ( diantaranya N.gonorrhoeae, C.trachomatis, T.pallidum)


virus (diantaranya HSV,HPV,HIV, Herpes B virus, Molluscum

contagiosum virus),
3.
protozoa (diantaranya Trichomonas vaginalis)
4.
jamur (diantaranya Candida albicans)
5.
ektoparasit (diantaranya Sarcoptes scabiei)

2.1.2 Epidemiologi Penyakit


WHO pada tahun 2001 memperkirakan penderita PMS di seluruh dunia
sebanyak 340 juta orang. Sebagian besar penderita di Asia Selatan dan Asia
Tenggara yaitu sebanyak 151 juta, diikuti Afrika sekitar 70 juta, dan yang
terendah adalah Australia dan Selandia Baru sebanyak 1 juta.
Semakin

lama

jumlah

penderita

PMS

semakin

meningkat

dan

penyebarannya semakin merata di seluruh dunia. WHO memperkirakan


morbiditas PMS di dunia sebesar 250 juta orang setiap tahunnya. Peningkatan
insindensi PMS ini terkait juga dengan perilaku berisiko tinggi yang ada di
masyarakat dewasa ini.

Di Indonesia, angka prevalensi PMS bervariasi menurut daerah. Hasil


survey ISR (Infeksi Saluran Reproduksi) tahun 2005 melaporkan angka PMS di
kalangan WTS di Bitung 35%, Jakarta 40%, dan Bandung 50%. Hasil pelaporan
periodic presumptive treatment (PPT) periode I bulan Januari 2007 menunjukkan
hasil yang hampir sama, yaitu angka PMS di Banyuwangi 74,5%, Denpasar
36,6%, Surabaya 61,21%, dan Semarang 79,7%.

2.1.3 Triad Epidemiologi dan Riwayat Alamiah Penyakit IMS


1. Agent
IMS disebabkan oleh lebih dari 30 bakteri yang berbeda, virus, dan parasit
dan tersebar terutama melalui kontak seksual, termasuk vaginal, anal, dan
oral seks. Berikut beberapa pathogen penyebab IMS dan manifestasi klinis
yang ditimbulkan oleh bakteri (Neisseria gonorrhroeae, Chlamydia
trachomatis, Treponema pallidum, Haemophilus ducreyi, Klebsiela
granulomatis, Mycoplasma genitalium, ureaplasma urealyticum), virus
(Human Immunodeficiency Virus / HIV, Herpes simplex virus / HSV tipe 1
dan 2, Human papillomavirus / HPV, virus hepatitis B, Virus moluskum
kontagiosum), dan parasit (Phtirus pubis, Sarcoptes scabiel) pada
pedoman nasional penanganan infeksi menular seksual 2011.
Pathogen Penyebab dan Jenis IMS yang Ditimbulkan
Pathogen

Manifestasi Klinis dan Penyakit yang Ditimbulkan


INFEKSI BAKTERI

Neisseria gonorrhroeae

GONORE
Laki-laki: Uretritis, epidemitis, orkitis, kemandulan.
Perempuan: Servisitis, endometritis, salpingitis,
bartolintis, penyakit radang panggul, kemandulan,
ketuban pecah dini, perihepatitis.
Laki-laki dan perempuan: Proktitis, faringitis, infeksi
gonokokus diseminata.
Neonatus: Konjungtivitis, kebutaan.

Chlamydia trachomatis

KLAMIDIASIS (INFEKSI KLAMIDIA)


Laki-laki: Uretritis, epidemitis, orkitis, kemandulan.
Perempuan: Servisitis, endometritis, salpingitis,
bartolintis, penyakit radang panggul, kemandulan,
ketuban pecah dini, perihepatitis, umumnya
asimptomatik.
Laki-laki dan perempuan: Proktitis, faringitis, sindrom
Relter.
Neonatus: Konjungtivitis, pneumonia.

Chlamydia trachomatis
(Galur L1 L3)

LIMFOGRANULOMA VENEREUM
Laki-laki dan perempuan: Ulkus, bubo inguinalis,
proktitis.

Treponema pallidum

SIFILIS
Perempuan: Abortus, bayi lahir mati, kelahiran
premature.
Laki-laki dan perempuan: Ulkus durum dengan
pembesaran kelenjar getah bening local, erupsi kulit,
kandiloma lata, kerusakan tulang, kardiovaskular dan
neurologis.
Neonatus: Lahir mati, sifilis kongenital.

Haemophilus ducreyi

CHANCROID (ULKUS MOLE)

INFEKSI VIRUS
Human Immunodeficiency

INFEKSI HIV / ACQUIRED

Virus (HIV)

IMMUNODEFICIENCY SYNDROME (AIDS)


Laki-laki dan perempuan: Penyakit yang berkaitan
dengan infeksi HIV, AIDS.

Herpes simplex virus


(HSV) tipe 1 dan 2

HERPES GENITALIS
Laki-laki dan perempuan: Lesi vesicular dan / atau
ulseratif di daerah genitalia dan anus.
Neonatus: Herpes neonates.

Human papillomavirus
(HPV)

KUTIL KELAMIN
Laki-laki: Kutil di daerah penis dan anus, kanker penis
dan anus.
Perempuan: Kutl di daerah vulva, vagina, anus dan
serviks; kanker serviks, vulva, dan anus.
Neonatus: Papiloma larings.

virus hepatitis B

HEPATITIS VIRUS
Laki-laki dan perempuan: Hepatitis akut, serosis hati,
kanker hati.

Virus moluskum
kontagiosum

MOLUSKUM KONTAGLOSUM
Laki-laki dan perempuan: Papul multiple, diskret,
berumbilikasi di daerah genitalia atau generalisata.
INFEKSI PARASIT

Phtirus pubis

PEDIKULOSIS PUBIS
Laki-laki dan perempuan: Papul eritromatosa, gatal,
terdapat kutu dan telur di rambut pubis.

Sarcoptes scabiel

2.1.4

SKABIES
Papul gatal di tempat predileksi terutama malam hari.

Jenis jenis IMS

Beberapa jenis IMS yang paling umum ditemukan di Indonesia adalah:

2.1.4.1 Gonore
2.1.4.1.1.1 Defenisi
9

Gonore merupakan semua penyakit yang disebabkan oleh bakteri Neisseria


gonorrhoeae yang bersifat purulen dan dapat menyerang permukaan mukosa manapun di
tubuh manusia (Behrman, 2009).

2.1.4.1.1.2 Epidemiologi
Di dunia, gonore merupakan IMS yang paling sering terjadi sepanjang abad ke
20, dengan perkiraan 200 juta kasus baru yang terjadi tiap tahunnya (Behrman, 2009).
Sejak tahun 2008, jumlah penderita wanita dan pria sudah hampir sama yaitu sekitar 1,34
tiap 100.000 penduduk untuk wanita dan 1,03 tiap 100.000 penduduk untuk pria
(CDC,2009).Sedangkan di Indonesia, dari data rumah sakit yang beragam seperti RSU
Mataram pada tahun 1989 dilaporkan gonore yang sangat tinggi yaitu sebesar 52,87%
dari seluruh penderita IMS. Sedangkan pada RS Dr.Pirngadi Medan ditemukan 16% dari
sebanyak 326 penderita IMS (Hakim, 2009).

2.1.4.1.1.3 Etiologi dan morfologi


Gonore disebabkan oleh gonokokus yang ditemukan oleh Neisser pada tahun
1879. Kuman ini masuk dalam kelompok Neisseria sebagai N.gonorrhoeae bersama
dengan 3 spesies lainnya yaitu, N.meningitidis, N.catarrhalis dan N.pharyngis
sicca.Gonokok termasuk golongan diplokokus berbentuk biji kopi dengan lebar 0,8 u dan
pajang 1,6 u. Kuman ini bersifat tahan asam, gram negatif, dan dapat ditemui baik di
dalam maupun di luar leukosit.
Kuman ini tidak dapat bertahan hidup pada suhu 39 derajat Celcius, pada keadaan
kering dan tidak tahan terhadap zat disinfektan. Gonokok terdiri atas 4 tipe yaitu tipe 1,
tipe 2, tipe 3 dan tipe 4. Namun, hanya gonokok tipe 1 dan tipe 2 yang bersifat virulen
karena memiliki pili yang membantunya untuk melekat pada mukosa epitel terutama
yang bertipe kuboidal atau lapis gepeng yang belum matur dan menimbulkan peradangan
(Daili, 2009).

10

2.1.4.1.1.4 Gejala klinis


Masa tunas gonore sangat singkat yaitu sekitar 2 hingga 5 hari pada pria.
Sedangkan pada wanita, masa tunas sulit ditentukan akibat adanya kecenderungan untuk
bersifat asimptomatis pada wanita.Keluhan subjektif yang paling sering timbul adalah
rasa gatal, disuria, polakisuria, keluar duh tubuh mukopurulen dari ujung uretra yang
kadang-kadang dapat disertai darah dan rasa nyeri pada saat ereksi.
Pada pemeriksaan orifisium uretra eksternum tampak kemerahan, edema,
ekstropion dan pasien merasa panas. Pada beberapa kasus didapati pula pembesaran
kelenjar getah bening inguinal unilateral maupun bilateral.Gambaran klinis dan
perjalanan penyakit pada wanita berbeda dari pria. Pada wanita, gejala subjektif jarang
ditemukan dan hampir tidak pernah didapati kelainan objektif. Adapun gejala yang
mungkin dikeluhkan oleh penderita wanita adalah rasa nyeri pada panggul bawah, dan
dapat ditemukan serviks yang memerah dengan erosi dan sekret mukopurulen (Daili,
2009).

2.1.4.1.1.5 Pemeriksaan
1. Pemeriksaan Gram dengan menggunakan sediaan langsung dari duh
uretra memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi terutama pada
duh uretra pria, sedangkan duh endoserviks memiliki sensitivitas yang
tidak begitu tinggi. Pemeriksaan ini akan menunjukkan N.gonorrhoeae
yang merupakan bakteri gram negatif dan dapat ditemukan baik di dalam
maupun luar sel leukosit.
2. Kultur untuk bakteri N.gonorrhoeae umumnya dilakukan pada media
pertumbuhan Thayer-Martin yang mengandung vankomisin untuk
menekan pertumbuhan kuman gram positif dan kolimestat untuk
menekan pertumbuhan bakteri negatif-gram dan nistatin untuk menekan
pertumbuhan jamur. Pemeriksaan kultur ini merupakan pemeriksaan

11

dengan sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi, sehingga sangat


dianjurkan dilakukan terutama pada pasien wanita.
3. Tes defenitif: dimana pada tes oksidasi akan ditemukan semua Neisseria
akan mengoksidasi dan mengubah warna koloni yang semula bening
menjadi merah muda hingga merah lembayung. Sedangkan dengan tes
fermentasi dapat dibedakan N.gonorrhoeae yang hanya dapat meragikan
glukosa saja.
4. Tes beta-laktamase: tes ini menggunakan cefinase TM disc dan akan
tampak perubahan warna koloni dari kuning menjadi merah.
5. Tes Thomson: tes ini dilakukan dengan menampung urine setelah bangun
pagi ke dalam 2 gelas dan tidak boleh menahan kencing dari gelas
pertama ke gelas kedua. Hasil dinyatakan positif jika gelas pertama
tampak keruh sedangkan gelas kedua tampak jernih (Daili, 2009).

2.1.4.1.1.6 Komplikasi
Komplikasi gonore sangat erat hubungannya dengan susunan anatomi
dan faal genitalia (Daili, 2009). Komplikasi lokal pada pria dapat berupa
tisonitis, parauretritis, littritis, dan cowperitis. Selain itu dapat pula terjadi
prostatitis, vesikulitis, funikulitis, epididimitis yang dapat menimbulkan
infertilitas.
Sementara pada wanita dapat terjadi servisitis gonore yang dapat
menimbulkan komplikasi salpingitis ataupun penyakit radang panggul dan
radang tuba yang dapat mengakibatkan infertilitas atau kehamilan ektopik.
Dapat pula terjadi komplikasi diseminata seperti artritis, miokarditis,
endokarditis, perikarditis, meningitis dan dermatitis. Infeksi gonore pada
mata dapat menyebabkan konjungtivitis hingga kebutaan (Behrman, 2009 ).

2.1.4.1.2 Infeksi Genital Non-Spesifik (IGNS)

12

2.1.4.1.2.1 Defenisi
IGNS merupakan infeksi traktus genital yang disebabkan oleh penyebab yang
nonspesifik yang meliputi beberapa keadaan yaitu Uretritis Non-spesifik (UNS), proktitis
nonspesifik dan Uretritis Non-Gonore (UGN) (Lumintang, 2009).

2.1.4.1.2.2 Epidemiologi
Di dunia, WHO memperkirakan terdapat 140 juta kasus yang terjadi akibat
infeksi C.trachomatis. Terdapat 1,1 juta kasus dilaporkan di Amerika Serikat dengan
prevalensi tertinggi terjadi pada wanita diusia 15-24 tahun pada tahun 2007 (Struble,
2010). Sedangkan di Indonesia, dari data yang diambil dari poliklinik IMS RS dr.Pirngadi
Medan didapatkan prevalensi UNG sebesar 54% pada tahun 1990-1991. Di RSUP
Denpasar prevalensi UNG/IGNS sebesar 13,8% pada tahun 1993-1994.
Sedangkan pada penelitian yang dilakukan terhadap kelompok pramuwaria di
Jakarta mendapatkan data prevalensi klamidia sebesar 35,48% dari 62 orang yang
diperiksa sedangkan pada pemeriksaan terhadap WTS di Medan menunjukkan prevalensi
sebesar 45% (Hakim, 2009).

2.1.4.1.2.3 Etiologi dan morfologi


Penyebab 30% hingga 50% kasus IGNS adalah Chamydia trachomatis,sedangkan
kasus selebihnya umumnya disebabkan oleh Ureaplasma urealyticum. Chlamydia
trachomatis, imunotipe D sampai dengan K, ditemukan pada 35 50 % dari kasus
uretritis non gonokokus. Klamidia yang menyebabkan penyakit pada manusia
diklasifikasikan menjadi tiga spesies, yaitu: (Struble, 2010)
1. Chlamydia psittaci, penyebab psittacosis.
2. C. trachomatis, termasuk serotipe yang menyebabkan trachoma

infeksi alat kelaminn Chlamydia conjunctivitis dan pneumonia


anak dan serotipe lain yang menyebabkan Lymphogranuloma
venereum.
13

3. C. pneumoniae, penyebab penyakit saluran pernapasan termasuk


pneumonia dan merupakan penyebab penyakit arteri koroner.

2.1.4.1.2.4 Gejala klinis


Penting untuk mengetahui adanya koitus suspektus yang biasanya
terjadi 1 hingga 5 minggu sebelum timbulnya gejala. Juga penting untuk
mengetahui apakah telah melakukan hubungan seksual dengan istri pada
waktu keluhan sedang berlangsung, mengingat hal ini dapat menyebabkan
fenomena penularan pingpong (Lumintang, 2009).
Menurut Pedoman Penatalaksanaan Infeksi Menular Seksual Depkes
RI, infeksi melalui hubungan seksual ini pada pria muncul sebagai uretritis
dan pada wanita sebagai servisitis mukopurulen. Manifestasi klinis dari
uretritis kadang sulit dibedakan dengan gonorrhea dan termasuk adanya
discharge mukopurulen dalam jumlah sedikit atau sedang, terutama pada
pagi hari (morning drops) dan dapat pula berupa bercak di celana dalam,
gatal pada uretra dan rasa panas ketika buang air kecil. Infeksi tanpa gejala
bisa ditemukan pada 1-25% pria dengan aktivitas seksual aktif.
Pada wanita, manifestasi klinis mungkin sama dengan gonorrhea, dan
seringkali muncul sebagai discharge endoservik mukopurulen, disertai
dengan pembengkakan, eritema dan mudah mengakibatkan perdarahan
endoservik disebabkan oleh peradangan dari epitel kolumner endoservik.
Namun, 70 % dari wanita dengan aktivitas seksual aktif yang menderita
klamidia, biasanya tidak menunjukkan gejala. Infeksi kronis tanpa gejala dari
endometrium dan saluran tuba bisa memberikan hasil yang sama.
Manifestasi klinis lain namun jarang terjadi seperti bartolinitis, sindroma

14

uretral dengan disuria dan pyuria, perihepatitis (sindroma Fitz-Hugh-Curtis)


dan proktitis. Infeksi yang terjadi selama kehamilan bisa mengakibatkan
ketuban pecah dini dan menyebabkan terjadinya kelahiran prematur, serta
dapat menyebabkan konjungtivitis dan radang paru pada bayi baru lahir.
Infeksi klamidia endoserviks meningkatkan risiko terkena infeksi HIV. Infeksi
klamidia bisa terjadi bersamaan dengan gonorrhea, dan tetap bertahan
walaupun gonorrhea telah sembuh.
Oleh karena servisitis yang disebabkan oleh gonokokus dan klamidia
sulit dibedakan secara klinis maka pengobatan untuk kedua mikroorganisme
ini dilakukan pada saat diagnosa pasti telah dilakukan. Namun pengobatan
terhadap gonorrhea tidak selalu dilakukan jika diagnosa penyakit disebabkan
C. trachomatis.

2.1.4.1.2.5 Pemeriksaan
Diagnosa Uretritis Non Gonokokus (UNG) atau diagnosa servisitis non
gonokokus ditegakkan biasanya didasarkan pada kegagalan menemukan
Neisseria gonorrhoeae melalui sediaan apus dan kultur. Klamidia sebagai
penyebab dipastikan dengan pemeriksaan preparat apus yang diambil dari
uretra atau endoserviks atau dengan tes IF langsung dengan antibodi
monoklonal, EIA, Probe DNA, tes amplifikasi asam nukleus (Nucleic Acid
Amplification Test, NAAT), atau dengan kultur sel. NAAT bisa dilakukan
dengan menggunakan spesimen urin. Organisme intraseluler sulit sekali
dihilangkan dari discharge.
Pada pemeriksaan sekret uretra dengan pewarnaan Gram ditemukan
leukosit lebih dari 5 pada pemeriksaan mikroskop dengan pembesaran 1000

15

kali. Pada pemeriksaan mikroskopik sekret serviks dengan pewarnaan Gram


didapatkan leukosit lebih dari 30 per lapangan pandang dengan pembesaran
1000 kali. Tidak dijumpai diplokokus negatif gram, serta pada pemeriksaan
sediaan basah tidak didapati parasit Trichomonas vaginalis (Lumintang,2009).
Pembiakan C.trachomatis yang bersifat obligat intraseluler harus
dilakukan pada sel hidup. Sel hidup ini dibiakkan dalam gelas kaca yang
disebut biakan monolayer seperti Mc Coy dan BHK yang dapat dilihat hasil
pertumbuhannya pada hari ketiga. 2.4.2.6. Komplikasi
Komplikasi dan gejala sisa berupa salpingitis dengan risiko infertilitas,
kehamilan diluar kandungan atau nyeri pelvis kronis. Komplikasi dan gejala
sisa mungkin terjadi dari infeksi uretra pada pria berupa epididimitis,
infertilitas dan sindroma Reiter. Pada pria homoseksual, hubungan seks
anorektal bisa menyebabkan proktitis klamidia (Ditjen PP&PL).

2.1.4.1.3 Sifilis
2.1.4.1.3.1 Defenisi
Sifilis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Treponema
pallidum yang bersifat kronis dan sistemik ditandai dengan lesi primer diikuti
dengan erupsi sekunder pada kulit dan selaput lendir kemudian masuk
kedalam periode laten tanpa manifestasi lesi di tubuh diikuti dengan lesi pada
kulit, lesi pada tulang, saluran pencernaan, sistem syaraf pusat dan sistem
kardiovaskuler. Infeksi ini dapat ditularkan kepada bayi di dalam kandungan
(sifilis kongenital) (Hutapea, 2010).

2.1.4.1.3.2 Epidemiologi

16

Sifilis tersebar diseluruh dunia dan telah dikenal sebagai penyakit


kelamin klasik yang dapat dikendalikan dengan baik. Di Amerika Serikat
kejadian sifilis dan sifilis kongenital yang dilaporkan meningkat sejak tahun
1986 dan berlanjut sampai dengan tahun 1990 dan kemudian menurun
sesudah itu. Peningkatan ini terjadi terutama di kalangan masyarakat dengan
status sosial ekonomi rendah dan di kalangan anak-anak muda dengan
kelompok usia yang paling sering terkena infeksi adalah golongan usia muda
berusia antara 20 29 tahun, yang aktif secara seksual.
Adanya perbedaan prevalensi penyakit pada ras yang berbeda lebih
disebabkan oleh faktor sosial daripada faktor biologis. Dari data tahun 19811989 insidensi sifilis primer dan sekunder di Amerika Serikat meningkat 34%
yaitu 18,4% per 100.000 penduduk. Dibanyak wilayah di AS, terutama di
daerah perkotaan dan di daerah pedesaan bagian selatan faktor risiko yang
melatarbelakangi peningkatan prevalensi sifilis pada kelompok ini antara lain
pemakaian obat-obat terlarang, prostitusi, AIDS dan hubungan seks pertama
kali pada usia muda. Pada tahun 2003-2004 terjadi peningkatan prevalensi
sifilis sebanyak 8 % dari 2,5 menjadi 2,7 per 100.000 populasi. Sedangkan
pada tahun 2006 2007 terjadi peningkatan 12% dari 3,3 menjadi 3,7 per
100.000 populasi (Liu,2009).

2.1.4.1.3.3 Etiologi dan morfologi


Sifilis disebabkan oleh bakteri Treponema pallidum yang merupakan
spesies Treponema dari famili Spirochaetaceae, ordo Spirochaetales.
Treponema pallidum berbentuk spiral, negatif-Gram dengan panjang rata-rata
11 m (antara 6-20 m) dengan diameter antara 0,09 0,18 m. Treponema

17

pallidum mempunyai titik ujung terakhir dengan 3 aksial fibril yang keluar dari
bagian ujung lapisan bawah. Treponema dapat bergerak berotasi cepat, fleksi
sel dan maju seperti gerakan pembuka tutup botol (Hutapea, 2009).

2.1.4.1.3.4 Gejala klinis


Menurut hasil pemeriksaan histopatologis, perjalanan penyakit sfilis
merupakan penyakit pembuluh darah dari awal hingga akhir. Dasar
perubahan patologis sfilis adalah inviltrat perivaskular yang terdiri atas
limfosit dan plasma sel. Hal ini merupakan tanda spesifik namun tidak
patognomonis untuk sfilis. Sel infiltrat tampak mengelilingi endotelial yang
berproliferasi sehingga menebal. Penebalan ini mengakibatkan timbulnya
trombosis yang menyebabkan fokus-fokus nekrosis kecil sebagai lesi primer.
Periode inkubasi sifilis biasanya 3 minggu. Fase sifilis primer ditandai
dengan munculnya tanda klinis yang pertama yang umumnya berupa tukak
baik tunggal maupun multipel. Lesi awal biasanya berupa papul yang
mengalami erosi, teraba keras dan terdapat indurasi. Permukaan dapat
tertutup krusta dan terjadi ulserasi. Bagian yang mengelilingi lesi meninggi
dan keras. Pada pria biasanya disertai dengan pembesaran kelenjar limfe
inguinal media baik unilateral maupun bilateral. Masuknya mikroorganisme ke
dalam darah terjadi sebelum lesi primer muncul, biasanya ditandai dengan
terjadinya pembesaran kelenjar limfe (bubo) regional, tidak sakit, keras
nonfluktuan. Infeksi juga dapat terjadi tanpa ditemukannya chancer (ulkus
durum) yang jelas, misalnya kalau infeksi terjadi di rektum atau serviks. Tanpa

18

diberi pengobatan, lesi primer akan sembuh spontan dalam waktu 4 hingga 6
minggu.
Sepertiga

dari

kasus

yang

tidak

diobati

mengalami

stadium

generalisata, stadium dua, dimana muncul erupsi di kulit yang kadang disertai
dengan gejala konstitusional tubuh. Timbul ruam makulo papuler bisanya
pada telapak tangan dan telapak kaki diikuti dengan limfadenopati. Erupsi
sekunder ini merupakan gejala klasik dari sifilis yang akan menghilang secara
spontan dalam beberapa minggu atau sampai dua belas bulan kemudian.
Sifilis sekunder dapat timbul berupa ruam pada kulit, selaput lendir dan organ
tubuh dan dapat disertai demam dan malaise. Juga adanya kelainan kulit dan
selaput lendir dapat diduga sifilis sekunder, bila ternyata pemeriksaan
serologis reaktif. Pada kulit kepala dijumpai alopesia yang disebut motheaten alopecia yang dimulai di daerah oksipital. Dapat dijumpai plakat pada
selaput lendir mulut, kerongkongan dan serviks. Pada beberapa kasus
ditemukan pula splenomegali. Penularan dapat terjadi jika ada lesi
mukokutaneus yang basah pada penderita sifilis primer dan sekunder. Namun
jika dilihat dari kemampuannya menularkan kepada orang lain, maka
perbedaan antara stadium pertama dan stadium kedua yang infeksius
dengan stadium laten yang non infeksius adalah bersifat arbitrari, oleh karena
lesi pada penderita sifilis stadium pertama dan kedua bisa saja tidak
kelihatan.
Lesi pada sifilis stadium dua bisa muncul berulang dengan frekuensi
menurun 4 tahun setelah infeksi. Namun penularan jarang sekali terjadi satu
tahun setelah infeksi. Dengan demikian di AS penderita sifilis dianggap tidak

19

menular lagi setahun setelah infeksi. Transmisi sifilis dari ibu kepada janin
kemungkinan terjadi pada ibu yang menderita sifilis stadium awal namun
infeksi dapat saja berlangsung selama stadium laten. Penderita stadium
erupsi sekunder ini, sepertiga dari mereka yang tidak diobati akan masuk
kedalam fase laten selama berminggu minggu bahkan selama bertahun
tahun. Fase laten merupakan stadium sifilis tanpa gejala klinis namun dengan
pemeriksaan serologis yang reaktif. Akan tetapi bukan berarti perjalanan
penyakit akan berhenti pada tingkat ini, sebab dapat terjadi sifilis stadium
lanjut berbentuk gumma, kelainan susunan syaraf pusat dan kardiovaskuler.
Terserangnya Susunan Syaraf Pusat (SSP) ditandai dengan gejala meningitis
sifilitik akut dan berlanjut menjadi sifilis meningovaskuler dan akhirnya timbul
paresis dan tabes dorsalis. Periode laten ini kadang kala berlangsung seumur
hidup. Pada kejadian lain yang tidak dapat diramalkan, 5 20 tahun setelah
infeksi terjadi lesi pada aorta yang sangat berbahaya (sifilis kardiovaskuler)
atau gumma dapat muncul dikulit, saluran pencernaan tulang atau pada
permukaan selaput lendir.
Stadium awal sifilis jarang sekali menimbulkan kematian atau
disabilitas yang serius, sedangkan stadium lanjut sifilis memperpendek umur,
menurunkan kesehatan dan menurunkan produktivitas dan efisiensi kerja.
Mereka yang terinfeksi sifilis dan pada saat yang sama juga terkena infeksi
HIV cenderung akan menderita sifilis SSP. Oleh karena itu setiap saat ada
penderita HIV dengan gejala SSP harus dipikirkan kemungkinan yang
bersangkutan menderita neurosifilis (neurolues).

20

Infeksi pada janin terjadi pada ibu yang menderita sifilis stadium awal
pada saat mengandung bayinya dan ini sering sekali terjadi sedangkan
frekuensinya makin jarang pada ibu yang menderita stadium lanjut sifilis pada
saat mengandung bayinya. Infeksi pada janin dapat berakibat terjadi aborsi,
stillbirth atau kematian bayi karena lahir prematur atau lahir dengan Berat
Badan Lahir Rendah (BBLR) atau mati karena menderita penyakit sistemik.
Bayi yang menderita sifilis mempunyai lesi mukokutaneus basah yang
muncul lebih menyebar dibagian tubuh lain dibandingkan dengan penderita
sifilis dewasa. Lesi basah ini merupakan sumber infeksi yang sangat
potensial.
Infeksi kongenital dapat berakibat munculnya manifestasi klinis yang
muncul kemudian berupa gejala neurologis terserangnya SSP. Dan
kadangkala infeksi
kongenital dapat mengakibatkan berbagai kelainan fisik yang dapat
menimbulkan stigmatisasi di masyarakat seperti gigi Hutchinson, saddlenose
(hidung berbentuk pelana kuda), saber shins (tulang kering berbentuk
pedang), keratitis interstitialis dan tuli. Sifilis kongenital kadang asimtomatik,
terutama pada minggu-minggu pertama setelah lahir (Hutapea, 2009).

2.1.4.1.3.5 Pemeriksaan
Beberapa pemeriksaan terhadap sifilis dapat dilakukan dengan
berbagai cara:
1. Pemeriksaan lapangan gelap (dark field) dengan bahan
pemeriksaan dari bagian dalam lesi. Ruam sifilis primer
dibersihkan

dengan

21

larutan

NaCl

fisiologis. Serum

diperoleh dari bagian dasar atau dalam lesi dengan cara


menekan lesi sehingga serum akan keluar. Kemudian
serum diperiksa pada lapangan gelap untuk melihat ada
tidaknya T.pallidum berbentuk ramping, dengan gerakan
lambat dan angulasi. Bahan apusan lesi dapat pula
diperiksa dengan metode mikroskop fluoresensi, namun
pemeriksaan ini memberikan hasil yang kurang dapat
dipercaya sehingga pemeriksaan dark field lebih umum
dilaksanakan.
2. Penentuan antibodi di dalam serum yang timbul akibat
infeksi T.pallidum. Tes yang dilakukan sehari-hari dapat
menunjukkan reaksi IgM dan juga IgG tetapi tidak dapat
menunjukkan antibodi spesifik adalah tes Wasserman, tes
Kahn, tes VDRL (Veneral Diseases Research Laboratory),
tes RPR (Rapid Plasma Reagin) dan tes Automated
Reagin. Tes-tes tersebut merupakan tes standar untuk
sifilis dan memiliki spesifisitas rendah sebab dapat
menunjukkan hasil positif semu. Sedangkan tes RPCF (
Reiter Protein Complement Fixation) merupakan tes yang
dapat menunjukkan kelompok antibodi spesifik. Tes
dengan spesifitas tinggi dan dapat menentukan antibodi
spesifik sifilis ini adalah tes TPI, tes FTA-ABS, tes TPHA
dan tes Elisa (Hutapea, 2009).

22

Menurut

Pedoman

Penatalaksanaan

Infeksi

Menular

Seksual Depkes RI tahun 2006, diagnosa sifilis dilakukan dengan


pemeriksaan laboratorium yaitu pemeriksaan serologis terhadap
darah dan likuor serebrospinalis. 2.4.3.6. Komplikasi
Sifilis stadium lanjut yang dapat menyebakan neurosifilis, sifilis
kardiovaskuler, dan sifilis benigna lanjut dapat menyebabkan
kematian bila menyerang otak.

2.1.4.1.4 Herpes genitalis


2.1.4.1.4.1 Defenisi
Herpes genitalis adalah infeksi pada genital yang disebabkan
oleh Herpes Simplex Virus (HSV) dengan gejala khas berupa
vesikel yang berkelompok dengan dasar eritema dan bersifat
rekurens (CDC Fact Sheet, 2007).

2.1.4.1.4.2 Epidemiologi
Data- data di beberapa RS di Indonesia menunjukkan bahwa
prevalensi herpes genital rendah sekali pada tahun 1992 di RSUP
dr.Moewardi yaitu hanya 10 kasus dari 9983 penderita IMS.
Namun, prevalensi di RSUD Dr.Soetomo agak tinggi yaitu sebesar
64 dari 653 kasus IMS dan lebih tinggi lagi di RSUP Denpasar
yaitu 22 kasus dari 126 kasus IMS (Hakim, 2009).

2.1.4.1.4.3 Etiologi dan morfologi


Herpes Simplex Virus (HSV) dibedakan menjadi 2 tipe oleh
SHARLITT tahun 1940 menjadi HSV tipe 1 dan HSV tipe 2.
Secara serologik, biologik dan fisikokimia, keduanya hampir tidak

23

dapat dibedakan. Namun menurut hasil penelitian, HSV tipe 2


merupakan tipe dominan yang ditularkan melalui hubungan
seksual genito-genital. HSV tipe 1 justru banyak ditularkan melalui
aktivitas seksual oro-genital atau melalui tangan (Salvaggio,
2009).

2.1.4.1.4.4 Gejala klinis


Gejala awalnya mulai timbul pada hari ke 4-7 setelah
terinfeksi. Gejala awal biasanya berupa gatal, kesemutan dan
sakit. Lalu akan muncul bercak kemerahan yang kecil, yang diikuti
oleh sekumpulan lepuhan kecil yang terasa nyeri. Lepuhan ini
pecah dan bergabung membentuk luka yang melingkar. Luka yang
terbentuk biasanya menimbulkan nyeri dan membentuk keropeng.
Penderita bisa mengalami nyeri saat berkemih atau disuria dan
ketika berjalan akan timbul nyeri. Luka akan membaik dalam
waktu 10 hari tetapi bisa meninggalkan jaringan parut. Kelenjar
getah bening selangkangan biasanya agak membesar. Gejala
awal ini sifatnya lebih nyeri, lebih lama dan lebih meluas
dibandingkan gejala berikutnya dan mungkin disertai dengan
demam dan tidak enak badan (Salvaggio, 2009).
Pada pria, lepuhan dan luka bisa terbentuk di setiap bagian
penis, termasuk kulit depan pada penis yang tidak disunat. Pada
wanita, lepuhan dan luka bisa terbentuk di vulva dan leher rahim.
Jika penderita melakukan hubungan seksual melalui anus, maka
lepuhan dan luka bisa terbentuk di sekitar anus atau di dalam

24

rektum. Pada penderita gangguan sistem kekebalan (misalnya


penderita infeksi HIV), luka herpes bisa sangat berat, menyebar ke
bagian tubuh lainnya, menetap selama beberapa minggu atau
lebih dan resisten terhadap pengobatan dengan asiklovir.
Gejala-gejalanya cenderung kambuh kembali di daerah yang
sama atau di sekitarnya, karena virus menetap di saraf panggul
terdekat dan kembali aktif untuk kembali menginfeksi kulit. HSV-2
mengalami pengaktivan kembali di dalam saraf panggul. HSV-1
mengalami pengaktivan kembali di dalam saraf wajah dan
menyebabkan fever blister atau herpes labialis. Tetapi kedua virus
bisa menimbulkan penyakit di kedua daerah tersebut. Infeksi awal
oleh salah satu virus akan memberikan kekebalan parsial
terhadap virus lainnya, sehingga gejala dari virus kedua tidak
terlalu berat.

2.1.4.1.4.5 Pemeriksaan
Diagnosis secara klinis ditegakkan dengan adanya gejala
khas berupa vesikel berkelompok dengan dasar eritema dan
bersifat rekuren. Pemeriksaan laboratorium yang paling sederhana
adalah tes Tzank yang diwarnai dengan pengecatan Giemsa atau
Wright dimana akan tampak sel raksasa berinti banyak. Cara
terbaik dalam menegakkan diagnosa adalah dengan melakukan
kultur jaringan karena paling sensitif dan spesifik. Namun cara ini
membutuhkan waktu yang banyak dan mahal. Dapat pula
dilakukan tes-tes serologis terhadap antigen HSV baik dengan

25

cara imunoflouresensi, imunoperoksidase maupun ELISA (Daili,


2009).

2.1.4.1.4.6 Komplikasi
Komplikasi yang paling ditakutkan adalah akibat dari penyakit
ini pada bayi yang baru lahir (Daili, 2009). Herpes genitalis pada
trimester awal kehamilan dapat menyebabkan abortus atau
malformasi kongenital berupa mikroensefali. Pada bayi yang lahir
dari ibu pengidap herpes ditemukan berbagai kelainan seperti
hepatitis, ensefalitis, keratokonjungtifitis bahkan stillbirth.

2.1.4.1.5 Kondiloma Akuminata


2.1.4.1.5.1 Defenisi
Kondiloma akuminata (KA) adalah infeksi menular seksual
dengan kelainan berupa fibroepitelioma pada kulit dan mukosa
(Zubier, 2009).

2.1.4.1.5.2 Epidemiologi
Di Amerika Serikat dari 122 juta penduduk berusia 15 49
diperkirakan lebih dari 1% yang menderita kondiloma akuminata
dan 2% yang subklinis. Di Swedia, dengan menggunakan metode
PCR, ditemukan prevalensi KA akibat infeksi VPH tipe 6 atau 16
pada 84% pria yang datang di klinik IMS (Hakim, 2009).

2.1.4.1.5.3 Etiologi
Lebih dari 90% kondiloma akuminata disebabkan oleh Virus
Papiloma Humanus (VPH) tipe 6 dan 11. VPH merupakan virus
DNA yang merupakan virus epiteliotropik (menginfeksi epitel ) dan
26

tergolong dalam famili Papovaviridae. Berdasarkan kemungkinan


terjadinya displasia epitel dan keganasan maka VPH dibagi
menjadi VPH berisiko rendah (low risk), VPH beresiko sedang
(moderate risk)
dan VPH berisiko tinggi (high risk). VPH tipe 6 dan tipe 11
paling sering ditemukan pada kondiloma akuminata yang eksofitik
dan pada displasia derajat rendah (low risk), sedangkan VPH tipe
16 dan 18 sering ditemukan pada displasia keganasan yang
berisiko tinggi (high risk) sedangkan risiko menengah (moderate
risk) terdiri atas VPH tipe 33, 35, 39, 40, 43, 45, 51, 52, 53, 54, 55,
56, 58. Pada sekitar 10% pasien mengalami kondiloma akuminata
yang diakibatkan oleh kombinasi beberapa VPH (Ghadishah,
2009).

2.1.4.1.5.4 Gejala klinis


Kondiloma akuminata atau yang umum dikenal sebagai kutil
genitalis paling sering tumbuh di permukaan tubuh yang hangat
dan lembab. Pada pria, area yang sering terkena adalah ujung
dan batang penis dan di bawah prepusium jika tidak disunat. Pada
wanita, kutil timbul di vulva, dinding vagina, leher rahim (serviks)
dan kulit di sekeliling vagina. Kutil genitalis juga bisa terjadi di
daerah

sekeliling

anus

dan

rektum,

terutama

pada

pria

homoseksual dan wanita yang melakukan hubungan seksual


secara genitoanal. Kutil biasanya muncul dalam waktu 1-6 bulan
setelah terinfeksi, dimulai sebagai pembengkakan kecil yang

27

lembut, lembab, berwarna merah atau pink. Mereka tumbuh


dengan cepat dan bisa memiliki tangkai. Pada suatu daerah
seringkali tumbuh beberapa kutil dan permukaannya yang kasar
memberikan gambaran seperti bunga kol. Pada wanita hamil,
pada

gangguan

sistem

kekebalan

(penderita

AIDS

atau

pengobatan dengan obat yang menekan sistem kekebalan) dan


pada orang yang kulitnya meradang, pertumbuhan kutil ini sangat
cepat.
Keadaan klinis kondiloma akuminata dibagi dalam 3 bentuk yaitu
bentuk akuminata, bentuk papul dan bentuk datar. Selain itu, dikenal pula
sebutan Giant Condyloma untuk keadaan klinis KA tampak sangat besar,
bersifat invasif lokal dan tidak bermetastasis (Zubier, 2009).

2.1.4.1.5.5 Pemeriksaan
Diagnosis

ditegakkan

berdasarkan

gejala

dan

hasil

pemeriksaan fisik. Kutil yang menetap bisa diangkat melalui


pembedahan dan diperiksa dibawah mikroskop untuk meyakinkan
bahwa itu bukan merupakan suatu keganasan. Wanita yang
memiliki kutil di leher rahimnya, harus menjalani pemeriksaan
Pap-smear secara rutin.
Pada lesi yang meragukan, dapat dilakukan pemeriksaan
penunjang dengan tes asam asetat, kolposkopi dan pemeriksaan
histopatologis.

2.1.4.1.5.6 Komplikasi

28

Kondiloma akuminata yang diakibatkan oleh VPH berisiko


tinggi dapat berkembang menjadi keganasan. Infeksi VPH akan
semakin buruk pada pasien imunodefisiensi dan memperbesar
kemungkinan terjadinya keganasan. Penyakit laten semakin sering
kambuh pada wanita yang sedang hamil. Pendarahan sering
terjadi pada flat penile wart (Ghadishah, 2009).

2.1.5 Penularan
Cara penularan IMS adalah dengan cara kontak langsung yaitu kontak dengan
eksudat infeksius dari lesi kulit atau selaput lendir pada saat melakukan hubungan
seksual dengan pasangan yang telah tertular. Lesi bisa terlihat jelas ataupun tidak
terlihat dengan jelas. Pemajanan hampir seluruhnya terjadi karena hubungan seksual
(vaginal, oral, anal). Penularan IMS juga dapat terjadi dengan media lain seperti
darah melalui berbagai cara,yaitu:
1.
2.
3.
4.
5.

Transfusi darah dengan darah yang sudah terinfeksi HIV


Saling bertukar jarum suntik pada pemakaian narkoba
Tertusuk jarum suntik yang tidak steril secara sengaja/tidak sengaja
Menindik telinga atau tato dengan jarum yang tidak steril
Penggunaan alat pisau cukur secara bersama-sama (khususnya jika terluka dan

menyisakan darah pada alat).


6. Penularan juga pada terjadi dari ibu kepada bayi pada saat hamil, saat
melahirkan dan saat menyusui. Penularan karena mencium atau pada saat
menimang bayi dengan IMS kongenital jarang sekali terjadi.

2.1.6 Diagnosis
Pemeriksaan klinis pada IMS memiliki 3 prinsip yaitu anamnese,
pemeriksaan

fisik

dan

pengambilan

bahan

untuk

pemeriksaan

laboratorium (Daili, 2009). Anamnesis dilakukan untuk mendapatkan

29

informasi penting terutama pada waktu menanyakan riwayat seksual.


Hal yang sangat penting dijaga adalah kerahasiaan terhadap hasil
anamnese pasien. Pertanyaan yang diajukan kepada pasien dengan
dugaan IMS meliputi:
- Keluhan dan riwayat penyakit saat ini.
- Keadaan umum yang dirasakan.
- Pengobatan yang telah diberikan, baik topikal ataupun
sistemik dengan penekanan pada antibiotik.
- Riwayat seksual yaitu kontak seksual baik di dalam maupun di
luar pernikahan, berganti-ganti pasangan, kontak seksual dengan
pasangan setelah mengalami gejala penyakit, frekuensi dan jenis
kontak seksual, cara melakukan kontak seksual, dan apakah pasangan
juga mengalami keluhan atau gejala yang sama.
- Riwayat penyakit terdahulu yang berhubungan dengan IMS
atau penyakit di daerah genital lain. - Riwayat penyakit berat lainnya.
- Riwayat keluarga yaitu dugaan IMS yang ditularkan oleh ibu
kepada bayinya. - Keluhan lain yang mungkin berkaitan dengan
komplikasi IMS, misalnya erupsi kulit, nyeri sendi dan pada wanita
tentang nyeri perut bawah, gangguan haid, kehamilan dan hasilnya.
Universitas Sumatera Utara
- Riwayat alergi obat.
Pemeriksaan

fisik

yang

dilakukan

kepada

pasien

harus

memperhatikan hal penting seperti kerahasiaan pribadi pasien, sumber


cahaya

yang

baik

untuk

dokter

pemeriksa

dan

selalu

harus

menggunakan sarung tangan setiap kali memeriksa pasien. Pada


pasien pria, organ reproduksi lebih mudah diraba. Mula-mula inspeksi
daerah inguinal dan raba adakah pembesaran kelenjar dan catat
konsistensi, ukuran, mobilitas, rasa nyeri, serta tanda radang pada kulit
di atasnya. Pada waktu bersamaan, perhatikan daerah pubis dan kulit
sekitarnya, adanya pedikulosis, folikulitis atau lesi kulit lainnya.
Lakukan inspeksi skrotum, apakah asimetris, eritema, lesi superfisial
dan palpasi isi skrotum dengan hati-hati. Dan akhirnya perhatikan
keadaan penis mulai dari dasar hingga ujung. Inspeksi daerah

30

perineum dan anus dengan posisi pasien sebaiknya bertumpu pada


siku dan lutut.
Berbeda dengan pasien pria, organ reproduksi wanita terdapat
dalam rongga pelvik sehingga pemeriksaan tidak segampang pria.
Pemeriksaan meliputi inspeksi dan palpasi dimulai dari daerah inguinal
dan sekitarnya. Untuk menilai keadaan di dalam vagina, gunakan
spekulum dengan memberitahukannya kepada pasien terlebih dahulu.
Dan akhirnya lakukan pemeriksaan bimanual untuk menilai ukuran,
bentuk, posisi, mobilitas, konsistensi dan kontur uterus serta deteksi
kelainan pada adneksa. Pengambilan bahan duh tubuh uretra pria,
dapat dilakukan dengan menggunakan sengkelit maupun lidi kapas
yang dimasukkan ke dalam uretra. Sedangkan pengambilan duh tubuh
genital pada wanita dilakukan dengan spekulum dan mengusapkan
kapas lidi di dalam vagina dan kemudian dioleskan ke kaca objek
bersih.

2.1.7

Analisis Situasi
Gonore, Herpes genital, Klamida, dan Kandidas adalah beberapa contoh

yang termasuk dalam Infeksi Menular Seksual (IMS) atau Penyakit Menular
Seksual (PMS). IMS disebabkan oleh lebih dari 30 bakteri yang berbeda,
virus, dan parasit dan tersebar terutama melalui kontak seksual, termasuk
vaginal, anal, dan oral seks. Umumnya, seseorang tidak sadar menderita IMS
karena kebanyakan bersifat asimptomatik atau tidak menunjukkan gejala
khusus.
IMS dapat memiliki konsekuensi serius diluar dampak langsung dari
infeksi itu sendiri. Beberapa IMS dapat meningkatkan risiko penularan HIV
hingga 3 kali lipat atau lebih. Jika terjadi transmisi dari ibu ke anak, IMS
dapat menyebabkan lahir mati, kematian neonatal, berat lahir rendah dan
prematu, sepsis, pneumonia, konjungtivis neonatal, dan cacat bawaan. Sifilis
pada kehamilan menyebabkan sekitar 305.000 kematian janin dan bayi yang
baru lahir setiap tahun dan sebanyak 215.000 bayi mengalami peningkatan
risiko kematian akibat lahir premature, berat lahir rendah ataupun penyakit
bawaan. Infeksi HPV menyebabkan 530.000 kasus kanker serviks dan
31

275.000 kematian akibat kanker serviks setiap tahun. IMS seperti gonore dan
klamidia adalah penyebab utama penyakit radang panggul (PRP) dan apabila
tidak diobati dapat menyebabkan infertilitas hingga 85% pada wanita.
Di Asia Tenggara terdapat 11 negara, dengan prediksi total kejadian IMS
sekitar 78,5 juta yang disembuhkan diantara jumlah populasi 945,2 juta orang
dewasa (usia 15 49 tahun) atau sekitar 8% dari total populasi.
Di Indonesia sendiri, menurut Survey Terpadu Biologis dan Perilaku
(STBP) Kemenkes yang bertujuan untuk menentukan kecendrungan
prevalensi Gonore, Klamidia, Sifilis dan HIV diantara populasi paling berisiko
di beberapa kota di Indonesia. Tahun 2011 prevalensi HIV tertinggi terdapat di
kelompok penasun (36%), prevalensi sifilis tertinggi pada kelompok waria
(25%) dan prvalensi gonore dan/atau klamidia pada WPS (Wanita Penjaja
Seks) adalah 56% (WPS langsung / WPSL) dan 49% (WPS tidak langsung /
WPSTL)
2.1.8 Penanggulangan
Program Penanggulangan
1. Sasaran
a. Primer : kelompok masyarakat berisiko tinggi yaitu WTS, PSK,
pramuria panti pijat/bar/diskotik/klab malam/hotel, waria/gay/lesbian.
b. Sekunder : masyarakat yang bisa mempengaruhi sasaran primer yaitu
tokoh agama, masyarakat, ketua organisasi, LSM, pemilik tempattempat hiburan.
c. Tersier : masyarakat umum, khususnya remaja dan pemuda.
2. Strategi
a. Memutus rantai penularan PMS.
b. Memberikan dukungan pelayanan.
3. Kegiatan
a. Pengumpulan data dasar
b. Serosurvei sifilis
c. Pengobatan penderita sifilis
d. Monitoring PMS di rumah sakit
e. Penyuluhan dan sosialisasi kondom
4. Langkah-langkah
P1:
a. Pengumpulan data dasar : jumlah PSK dan orang berisiko tinggi
b. Penetapan target dan lokasi
c. Persiapan sumber daya
32

d. Pemberitahuan ke sector terkait


P2 :
a. Membantu pengambilan sampel darah (4 mL serum)
b. Mengumpulkan sampel darah
c. Pengiriman sampel
P3:
a. Serosurvei sifilis/AIDS 2 kali per tahun.
b. Tindak lanjut hasil : VDRL (+) titer 1 : 4/TPHA (+) diobati VDRL
titer 1 : 1 atau 1 : 2 pemeriksaan ulang.
5. Monitoring dan Evaluasi
a. Indikator pemerataan :
Jumlah kelompok risiko tinggi yang diperiksa PMS
X 100%
Jumlah kelompok risiko tinggi yang terdaftar
b. Indikator efektivitas :
Jumlah kelompok risiko tinggi dengan PMS (+)
X 100%
Jumlah kelompok risiko tinggi yang diperiksa PMS
Jumlah ibu hamil dengan PMS (+)
X 100%
Jumlah ibu hamil yang diperiksa PMS

33

BAB III
KESIMPULAN
3.1

Kesimpulan

3.2

Saran
Disarankan kepada penulis selanjutnya untuk lebih membahas

lagi secara detail mengenai penyakit ISPA dalam pembelajaran mata


kuliah

Epidemiologi

terpercaya.

Penyakit

Menular

dengan

sumber-sumber

DAFTAR PUSTAKA
J. Kunoli, Firdaus. 2013. Pengantar Epidemiologi Penyakit Menular untuk
Mahasiswa Kesehatan Masyrakat. Jakarta : CV. Trans Info Media.
Najmah. 2016. Epidemiologi Penyakit Menular. Jakarta : CV. Trans Info Media.
Widoyono. 2008. Penyakit Tropis : Epidemiologi, Penularan, Pencegahan &
Pemberantasannya. Jakarta : Penerbit Erlangga.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/26065/4/Chapter
%20II.pdf
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/26200/4/Chapter
%20II.pdf
https://www.unicef.org/indonesia/id/HIV-AIDSbooklet_part3.pdf