Anda di halaman 1dari 12

1.

Leukositosis
a. Pengertian
Secara umum, leukositosis adalah peningkatan jumlah leukosit daam darah.sel
darah putih (leukosit), jumlahnya meningkat lebih dari 11.000 sel/mm 3. Sedangkan nilai
normal leukosit sekitar 4000-10.500 sel/mm3 pada dewasa.
Leukosit terdiri atas enam sel, yaitu netrofil polimorfonuklear, eosinofil
polimorfonuklear, basofil polimorfonuklear, monosit, limfosit, dan sel plasma. Leukosit
merupakan sel darah yang berperan dalam tubuh untuk menangkal berbagai agen-agen
infeksi, seperti virus dan bakteri.Dalam proses infeksi, peningkatan sel-sel leukosit akan
terjadi karena tubuh mencoba mengompensasi kerusakan jaringan akibat infeksi tersebut.
Sel-sel polimorfonuklear dari leukosit (granulosit) yang dilepaskan dari sumsum tulang
normalnya memiliki masa hidup empat sampai delapan jam dalam sirkulasi darah dan
empat sampai lima hari berikutnya dalam jaringan yang membutuhkan. Dalam infeksi
yang lebih berat, granulosit akan bekerja lebih cepat di jaringan yang terinfeksi dan masa
hidup dari granulosit akan menurun drastis. Oleh karena itu, selama infeksi terjadi akan
terjadi mekanisme yang mendorong pembuatan leukosit untuk meningkatkan jumlah
leukosit guna menyokong penanggulangan infeksi. Peningkatan dari sel-sel leukosit
inilah yang disebut dengan leukositosis dan hal ini menjadi salah satu indikasi terjadinya
infeksi.
Leukositosis adalah suatu respon normal terhadap infeksi atau peradangan.
Keadaan ini dapat diju

mpai setelah gangguan emosi, setelah anestesia atau

berolahraga, dan selama kehamilan. Leukositosis abnormal dijumpai pada keganasan


dan gangguan sumsum tulang tertentu. Semua atau hanya salah satu jenis sel darah putih
dapat terpengaruh. Sebagai contoh, respon alergi dan asma secara spesifik berkaitan
dengan peningkatan jumlah eosinofil.
b. Mekanisme Pembentukan Leukosit

Seperti pada skema 1, tumor necrosis factor (TNF), interleukin-1 (IL-1),


granulocyte monocyte-colony stimulating factor

(GM-CSF),

granulocyte-colony

stimulating factor (G-CSF), danmonocyte-colony stimulating factor (M-CSF) merupakan


faktor-faktor yang dibentuk oleh sel makrofag yang teraktivasi di jaringan yang terinfeksi
dan sebagian kecil dibentuk oleh sel-sel jaringan yang meradang. Peningkatan produksi
leukosit oleh sumsum tulang disebabkan oleh tiga faktor perangsang koloni, yakni GMCSF, G-CSF, dan M CSF. Ketiga faktor ini merangsang pembentukan granulosit dan
monosit terus menerus selama ketiga faktor ini masih diproduksi oleh makrofag secara
masif. Dengan diproduksinya kedua selini, sel-sel darah putih dalam jumlah besar ini
diharapkan dapat menghilangkan agen-agen penyebab infeksi. Ketika agen-agen
penyebab infeksi lama-kelamaan melemah, terdapat mekanisme umpan balik, di
manafaktor faktor perangsang koloni tadi tidak lagi diproduksi secara masif. Mekanisme
umpan balik ini juga melibatkan TNF dan IL-1, di mana saat peradangan mereda, kedua
faktor ini menurun produksinya, sehingga faktor perangsang koloni juga menurun
produksinya.

Dan

setelahagen-agen

penyebab

infeksi

sudah

dihilangkan

dan

peradangansudah berhasil diatasi, faktor-faktor perangsang koloni tidak diproduksi lagi


oleh makrofag dan pembentukan leukosit dalam jumlah besar berhenti dan kembali
seperti semula.
c. Klasifikasi
Leukositosis diklasifikasikan menjadi dua, yakni:
1. Leukositosis fisiologik: leukositosis jenis ini sering dijumpai pada kerja fisik yang
berat, gangguan emosi, kejang, takikardi paroksismal, partus haid. Derajat
peningkatan leukosit pada infeksi akut tergantung dari:
Beratnya infeksi
Usia pasien
Daya tahan tubuh pasien

Efisiensi sumsum tulang Leukositosis yang terjadi sebagai akibat


peningkatan

yang

seimbang

dari

masing-masing

jenis

sel,

disebut balanced leoko-cytosis.


2. Leukositosis patologik: leukositosis ini selalu diikuti oleh peningkatan absolut dari
salah satu atau lebih jenis leukosit. Leukositosis ini terbagi menjadi tiga, yakni:
a) Leukositosis
polimorfonuklear
(granulotisosis
neutrofil,
neutrofilia)
menyertai inflamasi akut yang berkaitan dengan infeksi/nekrosis jaringan. Sepsis
atau kelainan inflamasi yang berat menyebabkan terbentuknya sel-sel neutrofil
yang dinamakan perubahan toksik. Bentuk-bentuk perubahan toksik adalah
sebagai berikut:
Granul neutrofilik yang berwarna gelap dan secara abnormal tampak kasar

(granulasi toksik).
Bercak-bercak retikulum endoplasma yang berdilatasi dan berwarna biru

pada sitoplasma.
Vakuola dalam sitoplasma
b) Leukositosis eosinofilik (eosinofilia) terlihat pada :
Kelainan alergi (misalnya asma, penyakit alergi kulit)
Infestasi parasit
Reaksi obat
Keganasan tertentu (misal:limfoma hodgkin dan beberapa limfoma
nonhodgkin)
Kelainan vaskular kolagen dan beberapa vaskulitis
Penyakit atero emboli (secara transien)
c) Leukositosis basofilik jarang ditemukan: keadaan ini menunjukkan kelainan
mieloproliferasi yang mendasari( misalnya leukemia mielogenik kronik).
2.

Granulositosis
Pengertian
Granulositosis adalah peningkatan jumlah granulosit (sejenis sel darah putih)
dalam darah perifer. Seringkali, istilah ini mengacu pada hitungan neutrofil yang
meningkat, karena neutrofil adalah granulosit utama.

3.

Neutrofilia
a. Pengertian
Neutrofilia adalah peningkatan proporsi neutrofil dalam darah atau jaringan, yang
merupakan temuan umum pada infeksi bakteri akut; juga sering dianggap sinonim
dengan leukositosis, karena yang terakhir ini umumnya akibat dari peningkatan jumlah
granulosit neutrofilik dalam darah yang beredar (atau jaringan, atau keduanya).
b. Penyebab Neutrofilia
Neutrofilia disebabkan oleh tiga penyebab utama yaitu infeksi, inflamasi, dan
maglinansi. Keparahan penyakit neutrofilia dipengaruhi oleh virulensi organisme, umur
( pada anak-anak lebih besar), dan keadaan imun pasien. Neutrofilia sendiri disebabkan
oleh: infeksi bacterial, agen toksik, metabolic (uremia, eklamsia, asidosis metabolic),

obat-obatan dan bahan kimia ( merkuri, digitalis, steroid), stimulus fisik dan emosional,
kerusakan jaringan dan nekrosis ( misalnya pada myocardiac infark, luka, penyakt
neoplastik), perdarahan (khususnya pada kavitas intraserosa peritoneal, pleural, sendi,
subdural-), dan penyakit hematologi (leukemia).

4. Leukopenia
a. Pengertian
Leukopenia adalah suatu kondisi klinis berkurangnya sel leukosit dalam darah
bisa terjadi karena sumsum tulang memproduksi sangat sedikit sel darah putih pada
sirkulasi darah, sehingga terjadi penurunan leukosit pada sirkulasi darah yaitu kurang dari
5000 sel/mm3.
b. Penyebab Leukopenia
1) Neutropenia, penyebabnya : infeksi virus, campak, demam thypoid toksin,rickettsia
dari tifus, faktor fisik (radiasi pengion), obat-obatan (sulfanilamides,barbiturat,
cytostaties), bensol, kekurangan vitamin B12, asam folat, anafilaksisshock,
hypersplenism, juga karena kelainan genetik.
2) Eosinopenia, penyebabnya : meningkatnya kadar stres, syndrom Cushing,
kortikosteroid, penyakit menular, corticotrophin dan kortison.
3) Limfopenia, penyebabnya : karena faktor keturunan dan immunodeficiency,stres,
radiasi penyakit, tuberkulosis militer.
4) Monocytopenia, penyebabnya : batang myeloid tertekan ditembak dari sumsumtulang
hemopoiesis

(misalnya,

dalam

penyakit

radiasi,

kondisi

septik

parah,

danagranulocytosis).

5. Agranulosit
a. Pengertian
Agranulositosis adalah keadaan yang sangat serius yang ditandai dengan jumlah
leukosit yang sangat rendah dan tidak adanya neutrofil. Agen penyebab umumnya adalah
obat yang menganggu pembentukan sel atau meningkatkan penghancuran sel. Obat
obat yang sering dikaitkan adalah agen agen kemoterapi mielosupresif (menekan
sumsum tulang) yangd igunakan pada pengobatan keganasan hematologi dan keganasan
lainnya. Obat yang makin banyak dan sering digunakan seperti analgetik antibiotika, dan
antihistamin, diketahui mampu menyebabkan agranulositosis berat. Respon terhadap obat
obatan ini berkaitan dengan dosis atau reaksi idiosinkrasi
b. Penyebab
Penyebab dari agranulositosis adalah penyinaran tubuh oleh sinar gamma
yangdisebabkan

oleh

ledakan

nuklir

atau

terpapar

obat-obatan

(sulfonamida,

kloramphenikol,antibiotik betalaktam, Penicillin,ampicillin, tiourasil). Kemoterapi untuk

pengobatan keganasanhematologi atau untuk keganasan lainnya, analgetik dan


antihistamin jika sering serta makin banyak digunakan.

6. Leukemia
a. Pengertian
Istilah Leukemia menggambarkan suatu bentuk kanker yang timbul pada organ
pembentukan darah pada tubuh (limpa, system limfatik, sumsum tulang) oragan ini
dibedakan sesuai dengan system leukositik yang terlibat. Bentuk umum dari semua
leukemia adalah proliferasi takteratur dari SDP dalam sumsum tulang yang menggantikan
elemen normal.ada suatu penampilan abnormal dalam sel asal hematopoietic, yang
mengakibatkan ketidak mampuan untuk membedakan dari sel normal. Bila sel normal
digantikan oleh sel leukemia. Leukemia mielositik akut, yuang melibatkan neutrofil, tipe
granulosit. Leukemia kronis paling umum adalah leukemia limfosotik kronis, yang
dikarakteristikan olah peningkatan abnormal pada limfosit.Leukemia adalah suatu tipe
dari kanker.
Leukemia adalah poliferasi sel lekosit yang abnormal, ganas, sering disertai
bentuk leukosit yang lain dari pada normal, jumlahnya berlebihan dan dapat
menyebabkan anemia, trombisitopeni dan diakhiri dengan kematian.

b. Klasifikasi Leukimia
Klasifikasi leukemia terdiri dari akut dan kronik, Klasifikasi kronik didasarkan
pada ditemukannya sel darah putih matang yang mencolok granulosit (leukemia
granulositik/mielositik) atau limfosit (leukememia limfositik). Klasifikasi leukemia akut
menurut the French-American-British (FAB) Sbb:
1) Leukemia limfoblastik akut :
L-1
Leukemia limfositik akut pada masa kanak-kanak : pospulasi

sel homogeny
L-1
Leukemia limfositik akut tampak pada orang dewasa :

populasi sel heterogen


L-3
Limfoma Burkitt-tipe leukemia : sel-sel besar, populasi sel

homogenya.
2) Leukemia mieloblastik akut :
M-1 Deferensiasi granulisitik tanpa pematangan
M-2 Deferensiasi granulositik disertai pematangan menjadi stadium

promielositik
M-3 Deferensiasi granulositik disertai promielosit hipergranular
yang

dikaitkan

dengan

pembekuan

tersebar (Disseminated intavascular coagulation)

intravaskular

M-4

Leukemia mielomonositik akut : kedua garis sel granulosit dan

monosit
M-5a Leukemia monositik akut : kurang berdeferensiasi
M-5b Leukemia monositik akut : berdeferensiasi baik
M-6 Eritroblas predominan disertai diseritropoesis berat
M-7 Leukemia megakariosit.
3) Leukemia Limfositik Kronik
Leukemia Limfositik Kronik (LLK) adalah keganasan dan proliferasi
dari sel limfosit yang bersifat perlahan namun progresif. LLK lebih sering
mengenai limfosit B dibandingkan limfosit T. Pada awalnya penambahan
jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di kelenjar getah bening, kemudian
menyebar ke hati dan limpa, dan keduanya mulai membesar.Masuknya
limfosit ini ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel yang normal,
sehingga terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah putih dan trombosit
di dalam darah. Kadar dan aktivitas antibodi (protein untuk melawan infeksi)
juga berkurang.
Sistem kekebalan yang biasanya melindungi tubuh terhadap serangan
dari luar, seringkali menjadi salah arah dan menghancurkan jaringan tubuh
yang normal.
Beberapa jenis leukemia limfositik kronik dikelompokkan berdasarkan
jenis limfosit yang terkena.Leukemia sel B (leukemia limfosit B) merupakan
jenis

yang

paling

LLK. Leukemia

sel

sering
T

ditemukan,

hampir

(leukemia

limfosit

mencapai
T)

ditemukan. Klasifikasi tersebut antara lain dibagi menjadi:


LLK sel B
LLK sel T
Lymphosarcoma cell leukemia
Hairy cell leukemia
4) Leukemia Mielositik Kronik
Leukemia mielositik kronik (LMK) adalah

3/4

lebih

suatu

kasus
jarang

penyakit

mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi berlebihan seri granulosit sel


darah putih yang relatif matang. Leukemia mielositik kronik merupakan suatu
penyakit klonal sel induk pluripoten yang digolongkan sebagai salah satu
penyakit mieloproliferatif. Penyakit proliferatif ini merupakan penyakit yang
ditandai oleh proliferasi dari seri granulosit tanpa gangguan diferensiasi,
sehingga pada apusan darah tepi dapat terlihat tingkatan diferensiasi seri
granulosit, mulai dari promielosit, sampai granulosit.
Penyebab LMK belum diketahui secara pasti namun ada beberapa
faktor yang ikut berperan dalam patogenesis terjadinya LMK adalah faktor
radiasi ion, virus dan bahan-bahan kimia. Menurut beberapa laporan kasus
LMK lebih tinggi pada orang yang bekerja di unit radiology, orang yang

terpapar radiasi bom atom, penderita yang mendapat terapi radiasi karena
penyakit Ankilosing spondilitis dan penyakit lain.
Perjalanan penyakit leukemia mielositik kronik terdiri atas 3 fase yaitu:
1. Fase kronik
Fase ini ditandai dengan ekspansi yang tinggi dari hemopoietik pool
dengan peningkatan sel darah matur dengan sedikit gangguan fungsional.
Pada sumsum tulang, hepar, lien, dan darah perifer dijumpai sel neoplasma
yang sedikit. Lama fase kronik 3 tahun
2. Fase Akselerasi
Setelah kurang lebih 3 tahun, leukemia mielositik kronik akan masuk ke
fase akselerasi yang lebih sulit dikendalikan daripada fase kronik dan fase
ini dapat berlangsung selama beberapa bulan.
3. Fase Krisis Blast
Fase ini ditandai dengan ditemukannya lebih dari 30% sel blas pada
sumsum tulang. Sel blas kebanyakan adalah myeloid, tetapi dapat juga
dijumpai eritroid, megakariositik, dan limfoblas. Jika sel blas mencapai
>100.000/mmk, maka penderita memiliki resiko terkena sindrom
hiperleukositosis.
7.

Limfoma
a. Pengertian
Limfoma

adalah

kanker

yang

muncul

dalam

sistem

limfatik

yang

menghubungkan noda limfa atau kelenjar getah bening di seluruh tubuh. Sel-sel darah
putih limfosit dalam sistem limfatik akan membantu pembentukan antibodi tubuh untuk
memerangi infeksi. Jika sel-sel limfosit B dalam sistem limfatik diserang kanker, sistem
kekebalan tubuh penderita akan turun sehingga rentan mengalami infeksi.
b. Klasifikasi Limfoma
1. Limfoma Hodgkin
Sel ganas pada limfoma hodgkin berasal dari sel retikulum dengan gambaran
histologis yang dianggap khas adalah adanya sel Reed-Stemberg atau variasinya
yang disebut sel hodgkin. Limfosit yang merupakan bagian integral poliferasi sel
pada penyakit ini diduga merupakan manifestasi reaksi kekebalan seluler terhadap
sel-sel ganas tadi. Limfoma Hodgkin merupakan keganasan system limforetikuler
dan jaringan pendukungnya yang sering menyerang kelenjar getah bening.
Penyakit Hodgkin termasuk dalam keganasan limforetikular yaitu limfoma
malignum. Limfoma (kanker kelenjar getah bening) merupakan bentuk keganasan
dari sistem limfatik yaitu sel-sel limforetikular seperti sel B, sel T dan histiosit
sehingga muncul istilah limfoma malignum (maligna = ganas).
Penyakit Hodgkin dibagi menjadi 4 tipe, yaitu :
1. Tipe Lymphocyte Predominant
Pada tipe ini gambaran patologis kelenjar getah bening terutama terdiri dari selsel limfosit yang dewasa.
2. Tipe Mixed Cellularity

Mempunyai gambaran patologis yang pleimorfik dengan sel plasma, eosinofil,


neutrofil, limfosit dan banyak didapatkan sel Reed-Sternberg. Dan merupakan
penyakit yang luas dan mengenai organ ekstranodul.
3. Tipe Lymphocyte Depleted
Gambaran patologis mirip diffuse histiocytic lymphoma, sel Reed-Sternberg
banyak sekali dan hanya ada sedikit sel jenis lain.
4. Tipe Nodular Sclerosis
Kelenjar mengandung nodul-nodul yang dipisahkan oleh serat kolagen. Sering
dilaporkan sel Reed-Sternberg yang atifik yang disebut sel Hodgkin
2. Limfoma Non Hodgkin
Limfoma non hodgkin (LNH) adalah keganasan sel limfosit yang berada pada salah
satu

tingkat

deferensiasinya

dan

berproliferasi

secara

banyak.

Limfoma non Hodgkin merupakan penyakit yang heterogen, tergantung dari


gambaran klinik,imunofenotiping dan respons terhadap terapi. Penyakit ini lebih
sering terjadi dibandingkan denganpenyakit Hodgkin.
Limfoma non Hodgkin pada anak seringkali mempunyai gambaran yang difus dan
dimasukkan dalam 3 kategori gambaran histologik sebagai berikut
Limfoblastik Burkitts (K) atau small non cleaved (WF)
Limfoblastik (WF) non Burkitts (K)
Imunoblastik dan sentroblastik (K) atau large cell (WF)
Limfoma merupakan golongan gangguan limfoproliferatif. Penyebabnya tidak
diketahui, tetapi sering dikaitkan dengan virus, khususnya virus Epstein Barr yang
ditemukan pada limfoma Burkitt. Terdapat kaitan jelas antara limfoma Hodgkin dan
infeksi virus Epstein Barr. Pada kelompok terinfeksi HIV, insiden limfoma Hodgkin
agak meningkat dibanding masyarakat umum, selain itu manifestasi klinis limfoma
Hodgkin yang terkait HIV sangat kompleks, sering kali terjadi pada stadium lanjut
penyakit, mengenai regio yang jarang ditemukan, seperti sumsum tulang, kulit,
meningen, dll.

8. Kelainan hemostasis dan koagulasi


ITP merupakan singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura atau Purpura
Trombositopenik

Idiopatik.

Idiopathic

berarti

tidak

diketahui

penyebabnya.

Thrombocytopenic yaitu jumlah keping darah (trombosit) yang dibawah nilai normal.
Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP
ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura.
ITP merupakan suatu kelainan yang berupa gangguan autoimun yang
mengakibatkan penurunan jumlah platelet yang disebut trombositopeni yang menetap,

dengan jumlah platelet dibawah normal. Trombositopeni dapat dibagi menjadi 4


tingkatan diantaranya:
a. Grade I dengan jumlah platelet 75.000-150.000/L
b. Grade II dengan jumlah paltelet 50.000-<75.000/L
c. Grade III jumlah platelet 25.000-<50.000/L
d. Grade IV dengan jumlah platelet <25.000/L.
ITP merupakan kelainan autoimun di mana autoantibodi IgG dibentuk untuk
mengikat trombosit. Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk.
Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh
lisis langsung.
Adanya trombositopenia pada ITP ini akan mengakibatkan gangguan pada sistem
vaskular koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis
normal.
Penyakit ini disebabkan oleh adanya reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan
antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah
respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi
untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya
sendiri.ITP juga diduga dipengaruhi atau disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus,
intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas),
kekurangan faktor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravaskular
diseminata (KID), autoimun.

9. Trombositosis dan trombositopenia


a. Pengertian Trombositosis
Trombositosis adalah suatu kondisi dimana jumlah trombosit yang terdapat di
dalam sirkulasi darah mengalami peningkatan. Peningkatan kadar trombosit biasanya
merupakan akibat dari penyakit akut atau kronis yang lain (trombositosis reaktif). Kadar
trombosit biasanya dalam rentang 500.000-1.000.000/l, tapi bisa juga lebih tinggi.
b. Pengertian Trombositopenia
Trombositopenia adalah suatu kondisi dimana jumlah trombosit mengalami
penurunan di dalam sirkulasi darah. Batas bawah kadar trombosit adalah 150.000/l.
Apabila tidak ada kelainan fungsi trombosit, jarang terjadi gejala perdarahan pada kadar
trombosit antara 50.000-150.000/l. Perdarahan spontan minor dan perdarahan setelah
dilakukan tindakan pembedahan dapat terjadi pada kadar trombosit antara 20.00050.000/l, sedangkan perdarahan yang lebih serius bisa terjadi jika kadar trombosit
turun sampai 0-20.000/l. Penyebab dari trombositopenia bisa dibagi menjadi tiga yaitu
menurunnya

produksi,

(hipersplenisme).

meningkatnya

penghancuran,

dan

kelainan

distribusi

Penurunan produksi bisa disebabkan oleh infeksi virus (seperti demam berdarah
dengue), leukemia, kekurangan vitamin B12 dan asam folat, gagal hati, sepsis, dan
beberapa kelainan bawaan seperti anemia Fanconi dan sindroma Alport. Sedangkan
peningkatan

penghancuran

trombosit

bisa

terjadi

pada

ITP

(Immune

Thrombocytopenia), SLE (Lupus eritematosus sistemik), HUS (Hemolytic Uremic


Syndrome), TTP (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura), infeksi virus, perdarahan
masif, obat-obatan, dan kelainan herediter yang lain.

10. Hemofilia
a. Pengertian
Hemofilia adalah suatu kelainan perdarahan akibat kekurangan salah satu faktor
pembekuan darah. Hemofilia terjadi akibat beberapa kelainan gen yang sifatnya
diturunkan terpaut pada kromosom kelamin yaitu kromosom X. Penderita hemofilia
harus menghindari obat-obatan seperti aspirin, warfarin, heparin dan obat pereda nyeri
tertentu (misalnya obat anti peradangan non-steroid), yang bisa memperburuk gangguan
perdarahan. Biasanya pengobatan meliputi transfusi untuk menggantikan kekurangan
faktor pembekuan. Faktor-faktor ini ditemukan di dalam plasma dan dalam jumlah yang
lebih besar ditemukan di dalam plasma konsentrat. Beberapa penderita membentuk
antibodi terhadap faktor VIII dan faktor IX yang ditransfusikan, sehingga transfusi
menjadi tidak efektif. Jika di dalam darah contoh terdapat antibodi, maka dosis plasma
konsentratnya dinaikkan atau diberikan faktor pembekuan yang berbeda atau diberikan
obat-obatan untuk mengurangi kadar antibodi.
b. Klasifikasi Hemofilia
Terdapat dua jenis hemofilia:
Hemofilia A (Hemofilia klasik) adalah kekurangan faktor VIII, yang meliputi 80%

kasus.
Hemofilia B (penyakit Christmas) adalah kekurangan faktor IX.
Pola perdarahan dan akibat dari kedua jenis hemofilia tersebut adalah sama.

Beratnya gejala tergantung kepada pengaruh kelainan gen yang terjadi terhadap
aktivitas faktor VII dan faktor IX. Jika aktivitasnya kurang dari 1%, maka akan terjadi
episode perdarahan hebat dan berulang tanpa alasan yang jelas. Jika aktivitasnya
mencapai 5% maka gejalanya ringan. Jarang terjadi episode perdarahan tanpa sebab
yang pasti, tetapi pembedahan atau cedera bisa menyebabkan perdarahan yang tak
terkendali, yang bisa berakibat fatal. Perdarahan berulang ke dalam sendi dan otot bisa
menyebabkan kelainan bentuk yang melumpuhkan. Perdarahan bisa menyebabkan
pembengkakan dasar lidah sehingga menyumbat saluran pernapasan dan terjadi
gangguan pernapasan. Benturan ringan di kepala bisa memicu perdarahan di tulang
tengkorak, yang bisa menyebabkan kerusakan otak dan kematian.

DAFTAR PUSTA
http://www.academia.edu/11298430/LEUKOSITOSIS_DALAM_PROSES_INFEKSI
http://kamuskesehatan.com/arti/neutrofilia/
https://www.scribd.com/doc/112288932/Leukopenia
https://www.scribd.com/doc/210146614/Leukositosis-n-Leukopenia
https://www.scribd.com/doc/112100419/AGRANULOCYTOSIS
https://www.academia.edu/10022918/LEUKEMIA

KA