Anda di halaman 1dari 27

KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas rahmat dan
izin-Nya penyusun dapat menyelesaikan referat ini tepat pada waktunya. referat ini disusun
guna memenuhi tugas kepaniteraan klinik di RSUD Semarang.
Penyusun mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada
dr. Dyah Nuraini, Sp.S yang telah membimbing penyusun dalam mengerjakan referat ini,
serta kepada seluruh dokter yang telah membimbing penyusun selama di kepaniteraan klinik
Ilmu Bedah di RSUD Semarang. Dan juga ucapan terima kasih kepada teman-teman
seperjuangan di kepaniteraan ini, serta kepada semua pihak yang telah memberi dukungan
dan bantuan kepada penyusun.
Dengan penuh kesadaran dari penyusun, meskipun telah berupaya semaksimal
mungkin untuk menyelesaikan referat ini, namun masih terdapat kelemahan dan kekurangan.
Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun sangat penyusun harapkan. Akhir kata,
penyusun mengharapkan semoga referat ini dapat berguna dan memberikan manfaat bagi kita
semua.

Jakarta, Oktober 2013

Fitri Nur Laeli

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


1. Anatomi Kulit .. 5
2. Fisiologi Kulit .. 10
3. Definisi Luka Bakar . 12
4. Etiologi . 12
5. Tanda dan Gejala berdasarkan Klasifikasi Luka Bakar 14
6. Patofisiologi .. 15
7. Luas Luka Bakar ... 20
8. Derajat Luka Bakar 22
9. Diagnosa 24
10. Tatalaksana 26
11. Komplikasi 33
12. Prognosis ... 36
BAB III KESIMPULAN 37
BAB IV DAFTAR PUSTAKA .. 38

BAB I
PENDAHULUAN
Dalam keadaan normal, rangsangan kesadaran menerima masukan visual dari mata, suara dari
telinga, sentuhan dari kulit dan masukan dari setiap organ sensorik lainnya untuk melengkapi tingkat
kesiagaan yang tepat. Jika sistem rangsangan atau hubungannya dengan bagian otak yang lain tidak
bekerja sebagaimana mestinya, maka sensasi tidak lagi mempengaruhi tingkat rangsangan dan
kesiagaan otak secara tepat. Jika hal ini terjadi, maka akan timbul gangguan kesadaran.
Gangguan kesadaran ini bisa berlangsung singkat atau lama dan bisa bersifat ringan atau sama
sekali tidak memberikan respon.
Istilah-istilah yang masih tetap dipakai di klinik ialah komposmentis, somnolen, stupor atau
spoor, dan koma. Terminology ini bersifat kualitatif. Tetapi penurunan kesadaran ini juga dapat dinilai
secara kuantitatif untuk anak dengan menggunakan GCS (Glasgow Coma Scale).
Komposmentis berarti kesadaran normal, menyadari seluruh asupan dari panca indera (aware
atau awas) dan bereaksi secara optimal terhadap seluruh rangsangan baik dari luar maupun dari dalam
(arousal atau waspada), atau dalam keadaan awas dan waspada.
Somnolen atau drowsiness atau clouding of cinsiousness, berarti mengantuk, mata tampak
cenderung menutup, masih dapat dibangunkan dengan perintah, masih dapat menjawab pertanyaan
walaupun sedikit bingung, tampak gelisah dan orientasi terhadap sekitar menurun.
Stupor atau sopor lebih rendah daripada somnolen. Mata tertutup, dengan rangsang nyeri atau
suara keras baru membuka mata atau bersuara satu-dua kata. Motorik hanya berupa gerakan mengelak
tehadap rangsang nyeri.
Koma merupakan penurunan kesadaran yang paling rendah. Dengan rangsang apapun tidak ada
reaksi sama sekali, baik dalam hal membuka mata, bicara, maupun reaksi motorik.

BAB II
PEMBAHASAN
1. DEFINISI
Penurunan kesadaran atau koma merupakan salah satu kegawatan neurologi yang menjadi
petunjuk kegagalan fungsi integritas otak dan sebagai final common pathway dari gagal
organ seperti kegagalan jantung, nafas dan sirkulasi akan mengarah kepada gagal otak dengan
akibat kematian. Jadi, bila terjadi penurunan kesadaran menjadi pertanda disregulasi dan
disfungsi otak dengan kecenderungan kegagalan seluruh fungsi tubuh 2. Dalam hal menilai
penurunan kesadaran, dikenal beberapa istilah yang digunakan di klinik yaitu kompos mentis,
somnolen, stupor atau sopor, soporokoma dan koma. Terminologi tersebut bersifat kualitatif.
Sementara itu, penurunan kesadaran dapat pula dinilai secara kuantitatif, dengan
menggunakan skala koma Glasgow3.
Menentukan penurunan kesadaran secara kualitatif3
a. Kompos mentis berarti kesadaran normal, menyadari seluruh asupan panca indera
(aware atau awas) dan bereaksi secara optimal terhadap seluruh rangsangan dari luar
maupun dari dalam (arousal atau waspada), atau dalam keadaaan awas dan waspada.
b. Somnolen atau drowsiness atau clouding of consciousness, berarti mengantuk, mata
tampak cenderung menutup, masih dapat dibangunkan dengan perintah, masih dapat
menjawab pertanyaan walaupun sedikit bingung, tampak gelisah dan orientasi
terhadap sekitarnya menurun.
c. Stupor atau sopor lebih rendah daripada somnolen. Mata tertutup dengan rangsang
nyeri atau suara keras baru membuka mata atau bersuara satu-dua kata. Motorik
hanya berupa gerakan mengelak terhadap rangsang nyeri.
d. Semikoma atau soporokoma, mata tetap tertutup walaupun dirangsang nyeri secara
kuat, hanya dapat mengerang tanpa arti, motorik hanya berupa gerakan primitif.
e. Koma merupakan penurunan kesadaran yang paling rendah. Dengan rangsang apapun
tidak ada reaksi sama sekali, baik dalam hal membuka mata, bicara, maupun reaksi
motorik.
Menentukan penurunan kesadaran secara kuantitatif2

Secara kuantitatif, kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan Glasgow Coma


Scale (GCS) yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan/ Mata (E), Pemeriksaan
Motorik (M) dan Verbal (V). Pemeriksaan ini mempunyai nilai terendah 3 dan nilai
tertinggi 15.
Pemeriksaan derajat kesadaran GCS untuk penglihatan/ mata:
E1 tidak membuka mata dengan rangsang nyeri
E2 membuka mata dengan rangsang nyeri
E3 membuka mata dengan rangsang suara
E4 membuka mata spontan
Motorik:
M1 tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeri
M2 reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeri
M3 reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeri
M4 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi tidak mencapai sasaran
M5 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaran
M6 reaksi motorik sesuai perintah
Verbal:
V1 tidak menimbulkan respon verbal dengan rangsang nyeri (none)
V2 respon mengerang dengan rangsang nyeri (sounds)
V3 respon kata dengan rangsang nyeri (words)
V4 bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat (confused)
V5 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated)
Menentukan penurunan kesadaran pada Anak
Pada Pediatric Coma Scale, dinilai kemampuan pasien untuk memperlihatkan tiga tes
fungsi saraf, yaitu : Respons membuka mata, Respons motorik dan Respons verbal. Pada
infant face scale diperiksa respons buka mata, respon motorik dan respons muka.
Tingkat kesadaran didapat dari hasil penjumlahan ketiga basil tes tersebut (Tabel 1).
Kecuali pada keadaan mata tertutup karena bengkak, endotracheal/tracheostomi. Pada
respons motorik yang, dipakai lengan yang baik/tidak parese. Kesadaran terbaik 15 SKG dan
terburuk 3 SKG. Koma disetarafkan dengan 8 SKG. Obtundation (somnolen) 13 SKG.

2. ETIOLOGI

1. Menurut kausa

2. Menurut mekanisme gangguan serta letak lesi


a. Gangguan kesadaran pada lesi supratentorial
b. Gangguan kesadaran pada lesi infratentorial
c. Gangguan difus (gangguan metabolik)
Untuk memudahkan mengingat dan menelusuri kemungkinan-kemungkinan penyebab koma,
model berikut ini dapat dipergunakan di klinik : SEMENITE.
S : Sirkulasi (stroke, penyakit jantung)
E : Ensefalitis (dengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi sistemik atau sepsis
yang mungkin melatarbelakanginya atau muncul secara bersamaan)
M : Metabolik (hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, dan koma hepatikum)
E : Elektrolit (diare dan muntah)
N : Neoplasma (tumor otak baik primer ataupun metastasis)
I

: Intoksikasi (berbagai macam obat atau bahan kimia)

T :Trauma (terutama trauma kapitis : kontusio, komosio, perdarahan epidural,


perdarahan subdural, dan dapat pula trauma andomen dan dada)
E : Epilepsi (pasca serangan grand mal atau pada status epileptikus)
3. PATOFISIOLOGI
Gangguan kesadaran dapat dibagi dua :
1.Gangguan derajat (kuantitas, arousal, wakefulness) kesadaran.
2.Gangguan isi (kualitas, awareness, alertness) kesadaran.
Kesadaran ditentukan oleh interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri termasuk
ingatan, berbahasa dan kepintaran (kualitas), dengan ascending reticular activating system
(ARAS) (kuantitas) yang terletak mulai dari pertengahan bagian atas pons. ARAS menerima
serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan melalui thalamic relay nuclei
dipancarkan secara difus ke kedua korteks serebri. ARAS bertindak sebagai suatu off-on
switch, untuk menjaga korteks serebri tetap sadar (awake). Maka apapun yang dapat
mengganggu interaksi ini, apakah lesi supratentorial, subtentorial dan metabolik akan
mengakibatkan menurunnya kesadaran.
Karena ARAS terletak sebagian di atas tentorium serebeli dan sebagian lagi di
bawahnya, maka ada tiga mekanisme patofisiologi timbulnya koma :
1. Lesi supratentorial,
2. Lesi subtentorial,
3. Proses metabolik.

Koma supratentorial
1) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri, sedang batang otak tetap
normal. Ini disebabkan proses metabolik.
2) Lesi struktural supratentorial (hemisfer). Adanya massa yang mengambil tempat di
dalam cranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak,

abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya;


terjadilah :
1. Hemiasi girus singuli,
2. Hemiasi transtentorial sentral,
3. Herniasi unkus.
1.Herniasi girus singuli
Hemiasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral menyebabkan tekanan
pada pembuluh darah serta jaringan otak, mengakibatkan iskemi dan edema.
2.Herniasi transtentorial/sentral
Hemiasi transtentorial atau sentral adalah basil akhir dari proses desak ruang
rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis; secara berurutan mereka
menekan diensefalon, mesensefalon, pons dan medula oblongata melalui celah
tentorium.
3)Herniasi unkus atau tentorial herniation
Hemiasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa kranii media atau lobus
temporalis; lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah
dan ke atas tepi bebas tentorium; akhirnya menekan n.Ifi.di mesensefalon ipsilateral,
kemudian bagian lateral mesensefalon dan seluruh mesensefalon.

Koma infratentorial
Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma.
1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/serta merusak
pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi, perdarahan dan nekrosis.
Misalnya pads stroke, tumor, cedera kepala dan sebagainya.
2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS.
a. Langsung menekan pons.
b. Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melaluicelah tentorium dan
menekan tegmentum mesensefalon.
c. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnumdan menekan medula
oblongata. Dapat disebabkan oleh tumor serebelum, perdarahan serebelum dan
sebagainya.
Koma metabolik
Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. Koma disebabkan
kegagalan difus dari metabolisme sel saraf.
1) Ensefalopati metabolik primer.
Penyakitdegenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf
dan glia. Misalnya penyakit Alzheimer.
2) Ensefalopati metabolik sekunder.

Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak, yang


mengakibatkan kekurangan nutrisi, gangguan keseimbangan elektrolit ataupun
keracunan.
Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistim motorik simetris dan tetap
utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethimide atau atropin), juga
utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat).

4. PEMERIKSAAN PASIEN KOMA


Tujuan pemeriksaan pasien koma adalah untuk menentukan letak proses patologi, apakah di
hemisfer, batang otak atau dikeduanya, dan penyebabnya.
Anamnesis sangat penting tapi jarang bisa didapat.
Penyebab koma seringkali dapat ditentukan melalui anamnesis perjalanan penyakit
melalui keluarga, teman, personel ambulan, atau orang lain yang terakhir kontak dengan
pasien dengan menanyakan :
1.

Kejadian terakhir

2.

Trauma

3.

Riwayat medis pasien

4.

Riwayat psikiatrik

5.

Obat-obatatan

6.

Penyalah gunaan obat-obatan atau alkohol

Pemeriksaan fisik

Dengan atau tanpa anamnesis, petunjuk penyebab koma dapat juga ditegakkan melalui
pemeriksaan fisik :
a. Tanda vital : hipertensi yang berat dapat disebabkan oleh lesi intrakranial dengan
peningkatan TIK atau ensefalopati karena hipertensi.
b. Kulit : tanda eksternal dari trauma, neddle track, rash, cherry redness ( keracunan
CO), atau kuning
c. Nafas : alkohol, aseton, atau fetor hepaticus dapat menjadi petunjuk
d. Kepala : tanda fraktur, hematoma, dan laserasi
e. THT : otorea atau rhinorea CSF, hemotimpanum terjadi karena robeknya
duramater pada fraktur tengkorak, tanda gigitan pada lidah menandakan serangan
f. kejang.
g. Leher (jangan manipulasi bila ada kecurigaan fraktur dari cervival spine) :
kekakuan disebabkan oleh meningitis atau perdarahan subarakhnoid.
h. Pemeriksaan neurologis : untuk menentukan dalamnya koma dan lokalisasi dari
penyebab koma.
Pemeriksaan saraf
1. Observasi, posisi tidur : alamiah atau posisi tertentu.
Menguap, menelan, berarti batang otak masih utuh. Mata terbuka dan rahang
tergantung (mulut terbuka) berarti gangguan kesadaran berat.
2. Derajat kesadaran ditentukan dengan SKG.
3. Pola pemafasan.
a. Cheyne-Stokes dan central hyperventilation dapat dilihat pada gangguan
metabolik dan lesi struktural di beraneka ragam tempat di otak dan tidak dapat
menunjukkan tingkat anatomi lesi yang menyebabkan koma.

b. Ataxia

dan gasping paling sering


dilihat

pada

lesi

pontomeduler.
Apneustic
breathing

c.
d. Cluster

kerusakan pons
breathing : kerusakan

pons dan cerebelar


e. Depressed,
pola

pernafasan

tidak

efektif, dangkal dan lambat disebabkan oleh lesi medula oblongata, atau
diakibatkan obat-obatan.

4. Posisi kepala dan mata. Pada


lesi hemisfer, kepala dan kedua
mata melirik ke arah lesi dan
menjauh dari hemiparesis, lesi di pons kebalikannya. Pada Iesi di talamus dan
mesensefalon bagian atas, kedua mata melirik ke arah hidung.
5. Funduskopi.
Papil edema menandakan peninggian tekanan intrakranial. Perdarahan subhyaloid,
biasanya menandakan rupture aneurisma atau malformasi arteriovena.
6. Pupil.
Diperhatikan besar, bentuk dan refleks cahaya direk dan indirek.
a) Midposition (3--5 mm) dan refleks cahaya negatif -- kerusakan mesensefalon
(pusat refleks pupil di mesensefalon).
b) Refleks pupil normal, refleks kornea dan gerakan bola mata tidak ada -- koma
metabolik dan obat-obatan seperti barbiturat.

c) Dilatasi pupil unilateral dan refleks cahaya negatif menandakan penekanan n.I1I
oleh hernia unkus lobus temporalis serebri. Kedua pupil dilatasi dan refleks
cahaya negatif bisa juga oleh anoksi, keracunan atropin dan glutethimide.
d) Pupil kecil dan refleks cahaya positif disebabkan kerusakan pons seperti infark
atau perdarahan. Opiat dan pilokarpin juga menyebabkan pinpoint pupil dan
refleks cahaya positif. Bila dengan rangsang nyeri pads kuduk pupil berdilatasi,
berarti bagian bawah batang otak masih utuh.

7. Gerakan bola mata.


Khas untuk lesi batang otak.
a. Gerakan bola mata spontan.
1. Pada koma metabolik, kedua mata bergerak spontan dan lambat dari satu
sisi ke sisi lainnya. Ini berarti batang otak masih utuh.
Retractory nystagmus-- ciri kerusakan tegmentum mesensefalon.
Convergence nystagmus -- ciri kerusakan mesensefalon.
Ocular bobbing -- ciri kerusakan caudal pontin.
Nystagmoid jerking of a single eye -- ciri kerusakan midpontine-lower

2.
3.
4.
5.

pontine.
6. Seesaw nystagmus-- ciri lesi di regio ventrikel III dan bukan di batang otak.
Gejala tersebut dapat menunjukkan lokasi lesi structural penyebab koma.
b. Gerakan bola mata refleks.
Tes-tes yang lazim dilakukan :
1. Dolls head maneuver (refleks okulosefalik).

Bila refleks ini tidak normal, berarti ada lesi struktural ditingkat
mesensefalon-pons.

Obat-obat

ototoksik

atau

barbiturate

dapat

menghalangi refleks ini.

2. Tes kalori (refleks okulovestibular).


Bila kedua mata melirik ke arah telinga yang diirigasi air dingin, berarti
batang otak masih utuh; bila kedua mata tidak bergerak/tidak simetris
berarti kerusakan struktural mesensefalon-pons. Obat-obat ototoksik
dapat menghalangi refleks ini.

c. Gerakan bola mata saat istirahat.


i. Deviasi gaze menjauhi sisi yang hemiparesis menandakan suatu lesi
hemisper kontralateral dari sisi yang hemiparesis
ii. Deviasi gaze ke arah sisi yang hemiparesis menunjukkan :
1. lesi di pons kontralateral hemiparesis
2. lesi di thalamus kontralateral dari hemiparesis
3. aktivitas kejang pada hemisfer kontralateral dari hemiparesis
iii. Deviasi mata kearah bawah menandakan suatu lesi di tectum dari
midbrain, disertai dengan gangguan reaktifitas pupil dan nistagmus
refrakter dikenal sebagai sindroma parinoud
iv. Slow roving eye movement yang dapat konjugasi atau diskonjugae tidak
menunjukkan lokalisasi lesi yang berarti, berhubungan dengan disfungsi
hemisfer bilateral dan aktifnya refleks okulosefalik
v. Occular bobbing, yaitu terdapat reaksi cepat dari pergerakan bola mata ke
arah bawah yang kembali ke posisi semula dengan lambat menunjukkan
kerusakan bilateral dari pusat gaze horisontal pada pons.
vi. Saccadic eye movement tidak terlihat pada pasien koma dan menunjukkan
suatu psikogenik unresponsive.
8. Refleks muntah : dapat dilakukan dengan memanipulasi endotrakheal tube.
9. Refleks kornea : menandakan intaknya batang otak setinggi CN 5( aferen) dan CN 7
(eferen)
10. Respons motoris.
a) Spontan.
1. Kejang, kejang fokal mempunyai arti lokasi dari proses patologi struktural.
Kejang umum tidak mempunyai arti lokasi. Kejang multifokal berarti koma
disebabkan proses metabolik.

2. Myoclonic jerk dan asterixis (flapping tremor) berartiensefalopati metabolik.


b) Gerakan-gerakan refleks.
Ditimbulkan dengan rangsang nyeri (penekanan supraorbita).
1. Gerakan dekortikasi -- fleksi dan aduksi lengan dan ekstensi tungkai. Bisa
simetris, bisa tidak. Ini artinya lesi hemisfer difus atau persis di batas
dengan mesensefalon. (nilai 3 pada respons motorik SKG).
2. Gerakan deserebrasi -- ekstensi, aduksi dan rotasi interns lengan dan
ekstensi tungkai. (nilai 2 pada respons motorik SKG).
11. Respon sensoris : respons asimetris dari stimulasi menandakan suatu lateralisasi
defisit sensoris.
12. Refleks :
a. Refleks tendon dalam : bila asimetris menunjukkan lateralisasi defisit motoris
yang disebabkan lesi struktural
b. Refleks plantar : respon bilateral Babinskis menunjukkan coma akibat
struktural atau metabolik.

Pemeriksaan Laboratorium
Digunakan

untuk

mengidentifikasi

penyebab

ketidaksadaran

yang

mencakup tes glukosa darah, elektrolit, amonia serum, nitrogen urea


darah (BUN), osmolalitas, kalsium, masa pembekuan, kandungan keton
serum, alkohol, obat-obatan dan analisa gas darah arteri.

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Karena pentingnya penentuan diagnosis yang cepat pada etiologi pasien dengan koma
karena dapat mengancam nyawa, maka pemeriksaan penunjang harus segera dilakukan dalam
membantu penegakkan diagnosis, yaitu antara lain :

1. CT atau MRI scan Kepala : pemberian kontras diberikan apabila kita curigai
terdapat tumor atau abses. Dan mintakan print out dari bone window pada
kejadian trauma kepala
2. Punksi Lumbal : dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis,
encephalitis, atau perdarahan subarachnoid bila diagnosis tidak dapat
ditegakkan melalui CT atau MRI kepala.
3. EEG : bisa saja diperlukan pada kasus serangan epileptik tanpa status kejang,
keadaan post ictal, koma metabolik bila diagnosis tidak ditegakkan melalui
pemeriksaan CT dan LP.
6. KEADAAN-KEADAAN PSEUDOCOMA
1. Psychogenic unresponsiveness.
Pasien kelihatannya tidak ada reaksi, tapi pads pemeriksaan saraf tidak dijumpai
kelainan.
2. The locked-in syndrome.
Lesi di basis pons akibat infark batang otak yang memutus jaras kortikobulbar dan
kortikospinal, tapi jaras yang mengatur kedip mata dan gerakan bola mata vertikal, juga
ARAS tetap utuh. Pasien sanggup berkomunikasi dengan kedipan mata(awake dan
alert).
3. Persistent vegetative state.
Koma akibat hipoksifiskemi/lesi struktural, setelah 24 minggu kembali wakeful tapi
tidak aware. Membuka mata spontan. EEG kembali normal, batang otak dan otonom
berfungsi normal. Keadaan ini dapat menetap bertahun-tahun.

Ciri-ciri diagnostik

Koma metabolik :
- Refleks pupil dan gerakan bola mata baik.
- Pernafasan depressed atau Cheyne-Stokes.
- Anggota gerak hipotonus/refleks simetris.

Hemiasi :
- Hemiparesis dan papil edema.
- Bertahap hilangnya fungsi n.I1I atau ada ciri-ciri kerusakan batang otak.

Lesi (lokal) batang otak :


- Gangguan pergerakan bola mata dan tetraplegia sejak permulaan.

Keadaan pseudokoma harus kita curigai bila semua pemeriksaan diagnostik telah kita
lakukan dan masih tidak dapat menegakkan diagnosis penyebab dari koma tersebut.
Diantaranya yaitu :
1. Koma psikogenik

2. Locked in syndrome : kerusakan pons bilateral


3. Mutism akinetik : kerusakan pada frontal dan thalamus

7. TATA LAKSANA
Prinsip pengobatan kesadaran dilakukan dengan cepat, tepat dan akurat, pengobatan
dilakukan bersamaan dalam saat pemeriksaan. Pengobatan meliputi dua komponen utama
yaitu umum dan khusus.
II.6.1 Umum
Tidurkan pasien dengan posisi lateral dekubitus dengan leher sedikit ekstensi
bila tidak ada kontraindikasi seperti fraktur servikal dan tekanan intrakranial

yang meningkat.
Posisi trendelenburg baik sekali untuk mengeluarkan cairan trakeobronkhial,
pastikan jalan nafas lapang, keluarkan gigi palsu jika ada, lakukan suction di

daerah nasofaring jika diduga ada cairan.


Lakukan imobilisasi jika diduga ada trauma servikal, pasang infus sesuai

dengan kebutuhan bersamaan dengan sampel darah.


Pasang monitoring jantung jika tersedia bersamaan dengan melakukan

elektrokardiogram (EKG).
Pasang nasogastric tube, keluarkan isi cairan lambung untuk mencegah
aspirasi, lakukan bilas lambung jika diduga ada intoksikasi. Berikan tiamin
100 mg iv, berikan destrosan 100 mg/kgbb. Jika dicurigai adanya overdosis
opium/ morfin, berikan nalokson 0,01 mg/kgbb setiap 5-10 menit sampai

kesadaran pulih (maksimal 2 mg).


II.6.2 Khusus
- Pada herniasi
Pasang ventilator lakukan hiperventilasi dengan target PCO 2: 25- 30

mmHg.
Berikan manitol 20% dengan dosis 1-2 gr/ kgbb atau 100 gr iv. Selama 10-

20 menit kemudian dilanjutkan 0,25-0,5 gr/kgbb atau 25 gr setiap 6 jam.


Edema serebri karena tumor atau abses dapat diberikan deksametason 10

mg iv lanjutkan 4-6 mg setiap 6 jam.


Jika pada CT scan kepala ditemukan adanya CT yang operabel seperti

epidural hematom, konsul bedah saraf untuk operasi dekompresi.


- Pengobatan khusus tanpa herniasi
Ulang pemeriksaan neurologi yang lebih teliti.

Jika pada CT scan tak ditemukan kelainan, lanjutkan dengan pemeriksaan


pungsi lumbal (LP). Jika LP positif adanya infeksi berikan antibiotik yang
sesuai. Jika LP positif adanya perdarahan terapi sesuai dengan pengobatan
perdarahan subarakhnoid.

PENGELOLAAN PASIEN KOMA


1. Penanganan emergensi dekompresi pada lesi desak ruang (space occupying lesions /
SOL ) dapat menyelamatkan nyawa pasien.
2. Bila terjadi suatu peningkatan TIK, berikut adalah penanganan pertamanya :
a. Elevasi kepala
b. Intubasi dan hiperventilasi
c. Sedasi jika terjadi agitasi yang berat ( midazolam 1 2 mg iv )
d. Diuresis osmotik dengan manitol 20% 1 g/kg BB iv
e. Dexametason 10 mg iv tiap 6 jam pada kasus edema serebri oleh tumor atau
abses setelah terapi ini monitor ICP harus dipasang.
3. Kasus encephalitis yang dicurigai oleh infeksi virus herpes dapat diberikan acyclovir
10 mg/kg iv tiap 8 jam
4. Kasus meningitis lakukan terapi secara empiris. Lindungi pasien dengan ceftriaxon
2x1 g iv dan ampicillin 4x1 g iv sambil menunggu hasil kultur
Terapi Umum
1. Proteksi jalan nafas : adekuat oksigenasi dan ventilasi
2. Hidrasi intravena : gunakan normal saline pada pasien dengan edema serebri atau
peningkatan TIK
3. Nutrisi : lakukan pemberian asupan nutrisi via enteral dengan nasoduodenal tube,
hindari penggunaan naso gastrik tube karena adanya ancaman aspirasi dan refluks

4. Kulit : hindari dekubitus dengan miring kanan dan kiri tiap 1 hingga 2 jam, dan
gunakan matras yang dapat dikembangkan dengan angin dan pelindung tumit
5. Mata : hindari abrasi kornea dengan penggunaan lubrikan atau tutup mata dengan
plester
6. Perawatan bowel : hindari konstipasi dengan pelunak feses (docusate sodium 100 mg
3x1 ) dan pemberian ranitidin 50 mg iv tiap 8 jam untuk menghindari stress ulcer
akibat pemberian steroid dan intubasi
7. Perawatan bladder : indwelling cateter urin dan intermiten kateter tiap 6 jam
8. Mobilitas joint : latihan pasif ROM untuk menghindari kontraktur
9. Profilaksis deep vein trombosis (DVT) : pemberian 5000 iu sc tiap 12 jam,
penggunaan stoking kompresi pneumatik, atau kedua-duanya

Hal yang perlu Dipikirkan


Dalam menangani pasien dalam keadaan stupor dan koma untuk pertama kali ada beberapa
pertanyaan dalam benak kita sebagai pertimbangan yaitu :
1. Bagaimana tanda vital dari pasien tersebut ?
2. Apakah jalan napas baik ?
Pasien stupor dan koma beresiko tinggi untuk terjadinya aspirasi, yang disebabkan
karena hilangnya refleks batuk dan muntah, hipoksia, yang terjadi karena hilangnya
kemampuan bernafas. Pemasangan endotracheal tube (ETT) dengan intubasi
merupakan cara yang paling efektif untuk menjaga jalan nafas baik dan oksigenasi
yang adekuat.
Bila pasien dalam keadaan koma yang dalam atau adanya tanda gangguan respirasi
lebih baik kita memanggil dokter Anestesi untuk melakukan intubasi. Pada pasien

stupor dengan pernafasan yang normal dapat kita berikan 100 % oksigen dengan
face mask sampai hipoksemia tidak kita temukan.
3. Apakah ada riwayat trauma, pemakaian obat-obatan, atau terpapar oleh toksin ?
Lakukan deskripsi pasien dengan cepat mengenai riwayat penyakit sekarang dan
dahulu baik medis maupun neurologis.
4. Adakah orang yang dapat ditanyakan tentang keadaan pasien sebelumnya ?
Orang tua, kerabat, teman, personil ambulance, atau orang lain yang terakhir kali
kontak dan mengetahui keadaan pasien sebaiknya kita suruh tunggu untuk
menanyakan keadaan pasien sebelum kejadian.
Setelah keadaan umum pasien kita dapat langkah selanjutnya adalah memberikan terapi
emergensi dan melakukan pemeriksaan penunjang yang diperlukan, antara lain :
1. Konsultasi ke anestesiologis bila diperlukan intubasi atau lakukan intubasi bila
telah mendapat pelatihan dari Advance Trauma Life Support (ATLS) ataupun
Advance Cardiac Life Support (ACLS).
2. Pasang jalur intrravena (iv line)
3. Lakukan pemeriksaan kadar gula sewaktu dengan glucose stick. Hal ini harus
dilakukan secepatnya, karena hipoglikemia merupakan kasus yang dapat
ditangani secara cepat sebagai penyebab stupor atau koma yang dapat disertai
keadaan lain seperti sepsis, henti jantung, atau trauma)
4. Lakukan pemeriksaan darah antara lain :

Kimia darah ( glukosa darah sewaktu, elektrolit, BUN/ureum,


kreatinin)

Hitung darah lengkap

Analisa gas darah

Kalsium dan magnesium

Protrombin time (PT)/ partial thromboplastin time (PTT)

5. Bila etiologi dari koma tidak jelas lakukan pemeriksaan skrining toksikologi, tes
fungsi tiroid, fungsi hepar, kortisol serum, dan kadar ammonia.
6. Lakukan pemasangan folley catheter
7. Lakukan pemeriksaan urinalisa, elektrokardiogram (EKG) dan rontgen thoraks.
8. Berikan terapi emergensi. Hal ini dapat diberikan dilapangan atau bila etiologi
dari penyebab koma tidak jelas. Diantaranya :
Thiamin 100 mg iv ( dimana pemberian tiamin dapat mengembalikan pasien
dari koma yang disebakan karena defisiensi thiamin akut (Wernicke
ensefalopati). Harus diberikan sebelum pemberian dekstrose karena
hiperglikemi dapat menyebabkan konsumsi thiamin yang berlebihan dan
memperburuk keadaan pasien.
50 % dekstrose 50 ml (1 ampul) iv
Naloxone (Narcan) 0.4 0.8 mg iv, pada keadaan koma yang disebabkan
intoksikasi opiat. Dosis dapat diberikan sampai 10 mg.
Flumazenil (Romazicon) 0.2 1.0 mg iv, diberikan pada pasien yang koma
dicurigai karena intoksikasi benzodiazepin. Dosis dapat diberikan hingga 3
mg dan jangan diberikan bila telah terjadi kejang pada pasien, karena
flumazenil ini dapat menimbulkan kejang.
Perawatan lanjutan (nursing care) :
1.
2.
3.
4.

Mempertahankan fungsi sistim kardiovaskular adekuat.


Mempertahankan fungsi sistim pernafasan adekuat.
Posisi dan kulit, ubah posisi tiap 1-2 jam.
Makanan dimulai dengan makanan IV, kemudian bila situasi telah stabil atau

koma 2-3 hari, baru dimulai tube feeding.


5. Perawatan bowel, mencegah diare; sering memeriksa rektum.
6. Perawatan kandung kemih, three-way catheter dipasang menetap, suing diirigasi,
clamp buka tiap 3-4 jam.

Penanggulangan edema serebri dan peninggian tekanan intrakranial

Sejumlah

proses

(trauma,

perdarahan,

infark,

tumor

dan

sebagainya)

akan

mengakibatkan edema serebri yang meninggikan tekanan intrakranial dan menyebabkan


herniasi jaringan otak. Dalam banyak hal, bertambah buruknya keadaan disebabkan edema
serebri dan edema ini kemungkinan besar adalah reversibel.
Pengobatan edema serebri merupakan tindakan penyelamatan hidup, sampai dicapainya
pengobatan yang mengoreksi proses patologi spesifik.
1. Hindari cairan hipotonik.
2. Hiperventilasi.
3. Mannitol 20% dosis 1.0 gr/kg IV dihabiskan dalam waktu 10-30 menit. Diulang
12 jam kemudian. Pemberian lebih dua kali kurang efektif. Efek antiedema
serebrinya segera dan berakhir setelah beberapa jam.
4. Steroid, dexamethason dosis 10-100 mg IV dan kemudian 4 mg IV tiap 6 jam.
Efek antiedema serebrinya dimulai dalam 4-6 jam dan maksimal pada 24 jam.

8. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien tidak sadar meliputi gangguan
pernapasan, pneumonia, dekubitus dan aspirasi. Gagal pernafasan dapat terjadi dengan cepat
setelah pasien tidak sadar. Penumonia umumnya terlihat pada pasien yang menggunakan
ventilator atau mereka yang tidak dapat untuk mempertahankan bersihan jalan napas.
Dekubitus, pasien tidak sadar tidak mampu untuk bergerak atau membalikkan tubuh, hal ini
menyebabkan dalam tetap pada posisi yang terbatas. Keadaan ini akan mengalami infeksi
dan merupakan sumber sepsis. Aspirasi isi lambung atau makanan dapat terjadi, yang
mencetuskan terjadinya pneumonia atau sumbatan jalan nafas.
9. PROGNOSIS
Dampak koma adalah dibutuhkannya perawatan jangka panjang. Vegetative state
persisten memiliki prognosis yang buruk, prognosis lebih baik dapat terjadi pada kelompok
anak-anak dan remaja. Koma metabolik memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan
dengan koma traumatik. Segala pendapat mengenai prognosis pada orang dewasa, sebaiknya
hanya berupa perkiraan, dana keputusana medis seharusnya disesuaikan dengan faktorfaktor seperti usia, penyakit sistemik yang ada, dan kondisi medik secara keseluruhan.

Informasi prognosis dari banyak pasien dengan luka di kepala, dapat dilakukan dengan GCS.
Secara empiris, pengukuran ini dapat memprediksi trauma otak. Hilangnya gelombang
kortikol pada potensi terjadi somata sensori merpakana infikator prognosis koma yang
buruk.

BAB III
KESIMPULAN
Penurunan kesadaran atau koma merupakan salah satu kegawatan neurologi yang
menjadi petunjuk kegagalan fungsi integritas otak dan sebagai final common pathway dari
gagal organ seperti kegagalan jantung, nafas dan sirkulasi akan mengarah kepada gagal otak
dengan akibat kematian. Penurunan kesadaran dapat ditentukan secara kualitatif dan
kuantitatif. Penurunan kesadaran disebabkan oleh kelainan metabolik dan struktural yang
mempengaruhi korteks dan ARAS. Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis,
pemeriksaan fisik umum, pemeriksaan fisik neurologis dan pemeriksaan penunjang. Adapun
tatalaksana pada pasien dengan penurunan kesadaran terdiri atas tatalaksana umum dan
khusus.