Anda di halaman 1dari 15

4

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Diabetes Melitus


Diabetes mellitus adalah gangguan metabolik ditandai dengan kegagalan
homeostasis glukosa yang menyebabkan hiperglikemia.2,6,8,9 Hal ini mungkin
akibat dari sekresi kurangnya insulin, dari efek kegagalan insulin atau
keduanya.1,9,10
Menurut ADA (American Diabetes Association) 2005, Diabetes Melitus
(DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya. 1
Insulin merupakan hormone anabolic yang menurunkan glukosa darah,
dibentuk oleh sel pankreas.(kumar, pato). Hormon lain pada homeostasis
glukosa termasuk glucagon, epinefrin, glukokortikoid dan growth hormone yang
meningkatkan glukosa darah.8,9
2.2. Klasifikasi
2.2.1. Klasifikasi DM menurut WHO9
1. DM tipe 1
2. DM tipe 2

: destruksi sel beta, yang biasanya autoimun.


: hiperglikemia yg disebabkan insensitivitas seluler terhadap

insulin.
3. DM tipe lain : penyakit pancreas (pancreatitis), penyakit genetic, defek
genetic dari fungsi sel beta, dan diabetes gestasional.
2.2.2. Klasifikasi Diabetes Melitus menurut ADA 20092
1 Diabetes Melitus Tipe 1 ( destruksi sel beta, umumnya
menjurus ke defisiensi insulin absolut)
a Melalui proses imunologik.
b Idiopatik.

Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang pedominan


resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai
yang predominan gangguan sekresi insulin bersama

resistensi insulin)
Diabetes Melitus Tipe Lain
a Defek genetik fungsi sel beta
1 Kromosom 12, HNF- (dahulu MODY 3).
2 Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2).
3 Kromosom 20, HNF- (dahulu MODY 1).
4 Kromosom 13, insulin promoter factor (IPF
5
6

dahulu MODY 4).


Kromosom 17, HNF- (dahulu MODY 5).
Kromosom 2, Neuro D1 (dahulu MODY 6)

DNA Mitokondria.
7 Lainnya.
Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe
A, leprechaunism, sindrom Rabson Mendanhall

diabetes lipoatrofik, lainnya.


Penyakit
eksokrin
pankreas;

pankreatitis,

trauma/pankreatektomi, neolasma, fibrosis kistik


hemokromatosis,
d

lainnya.
Endrokinopati:

pankreatopati
akromegali,

fibro

kalkulus,

sindrom

chusing,

feokromositoma, hipertiroidisme somatostatinoma,


e

aldosteronoma, lainnya.
Karena obat/ Zat kimia : vacor, pentamidin, asam
nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, diaoxid,

f
g

aldosteronoma, lainnya.
Infeksi : rubella congenital, CMV, lainnya.
Imunologi (jarang) : sindrom stiffman, antibody

anti reseptor insulin, lainnya.


Sindrom genetic lain : sindrom Down,sindrom
Klinifelter, sindrom Turner, sindrom Wolfarms,
ataksia Friedreichs, chorea Huntington, sindrom
Laurence Moon Biedl distrofi miotonik, Porfiria,

sindrom Prader Willi, lainnnya


Diabetes Kehamilan.

Perbedaan DM tipe 1 dan 2 yaitu : 5


Tabel 2.1. Perbedaan DM Tipe 1 dan DM Tipe 2

2.3. Definisi DM Tipe 2


Merupakan kelompok kelainan heterogen yang ditandai dengan berbagai
derajat resistensi insulin, gangguan sekresi insulin, produksi glukosa yang
berlebihan oleh hati dan insensitivitas seluler terhadap insulin. Defek sekresi
insulin ketidakmampuan pancreas untuk menghasilkan insulin yang cukup untuk
mempertahankan glukosa plasma yang normal. 6,7
2.4. Patogenesis
Diabetes type 2 adalah kelainan heterogen dengan prevalensi yang sangat
bervariasi diantara kelompok etnis. Patogenesis diabetes mellitus tipe 2 ditandai
dengan resistensi insulin perifer, gangguan hepatic glucose production (HGP),
dan penurunan fungsi cell beta, yang akhirnya akan menuju ke kerusakan total sel
beta.1
Seperti tampak pada gambar 3, pada stadium prediabetes (IFG dan IGT)
mula-mula timbul resistensi insulin (disingkat RI) yang kemudian disusul oleh
peningkatan sekresi insulin untuk mengkompensasi RI itu agar kadar glukosa
darah tetap normal. Lama kelamaan sel beta akan tidak sanggup lagi
mengkompensasi RI hingga kadar gukosa darah meningkat dan fungsi sel beta itu

berlangsung secara progresif sampai akhirnya sama sekali tidak mampu lagi
mengsekresi insulin, suatu keadaan menyerupai diabetes tipe 1. Kadar glukosa
darah makin meningkat.2
Dengan diketahuinya mekanisme seperti itu, ADA (American Diabetes
Association) pada tahun 2008 menyebutkan bahwa Type 2 diabetes results from
a progressive insulin secretory defect on the background of insulin resistance
(ADA 2008).
Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu : 3
1. Rusaknya sel-sel pancreas karena pengaruh dari luar (virus, zat
kimia, dll).
2. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar
pancreas.
3. Desensitasi atau kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer.
2.5. Faktor Risiko
Secara epidemiologis diabetes seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan
onset atau mulai terjadinya diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan,
sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi
ini. Penelitian lain menyatakan bahwa dengan adanya urbanisasi, populasi DM
tipe 2 akan meningat 5-10 kali lipat karena terjadi perubahan perilaku ruraltradisional menjadi urban.1,2
Menurut ADA bahwa DM berkaitan dengan faktor risiko yang tidak dapat
diubah meliputi riwayat keluarga dengan DM, umur >45 tahun, etnik, riwayat
melahirkan bayi dengan berat badan lahir bayi >4000 gram atau riwayat pernah
menderita DM gestasional dan riwayat lahir dengan berat badan rendah. Faktor
risiko yang dapat diubah meliputi obesitas berdasarkan IMT 25kg/m2 atau
lingkar perut 80cm pada wanita dan 90cm pada laki-laki, kurangnya aktfitas
fisik, hipertensi, dislipidemia dan diet tidak sehat.3,6

2.5.1. Obesitas
Terdapat korelasi bermakna antara obesitas dengn kadar glukosa darah, pada
derajat kegemukan dengan IMT >23 dapat menyebabkan peningkatan kadar
glukosa darah menjadi 200mg%.1,2,3,4,5,6,7,8,9,10
2.5.2. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah pada hipertensi berhubungan erat dengan tidak
tepatnya penyimpanan garam dan air, atau meningkatnya tekanan dari dalam
tubuh pada sirkulasi pembuluh darah perifer.3,5,6,9
2.5.3. Riwayat keluarga DM
Seorang yang menderita DM diduga mempunyai gen diabetes. Diduga
bahwa bakat diabetes merupakan gen resesif. Hanya orang yang bersifat
homozigot dengan gen resesif tersebut yang menderita DM.2,3,4,5,6,7,8,10
2.5.4. Dislipidemia
Keadaan yang ditandai dengan kenaikan kadar lemak darah (trigliserida
>250mg/dl). Terdapat hubungan antara kenaikan plasma insulin dengan rendah
HDL (<35mg/dl) sering didapat pada pasien diabetes.3,6
2.5.5. Umur
Berdasarkan penelitian, usia yang terbanyak terkena DM adalah >45
tahun.1,2,3,5,6
2.5.6. Faktor Genetik
DM tipe 2 berasal dari interaksi genetic dan berbagai faktor mental.
Penyakit ini sudah lama dianggap berhubungan dengan agregasi familial. Risiko
empiris dalam hal terjadinya DM tipe 2 akan meningkatkan dua sampai enam kali
lipat jika orang tua atau saudara kandung mengalami penyakit ini.1,2,3,4,5,6,7,8,9,10

2.6. Gambaran Klinis2,6,7,8,9


1. Poliuri (peningkatan pengeluaran urine) karena air mengikuti glukosa
yang keluar melalui urine.
2. Polidipsi (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar
dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi
intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi
keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang
hipertonik

(konsentrasi

tinggi).

Dehidrasi

intrasel

menstimulasi

pengeluaran hormon anti-diuretik (ADH; vasopresin) dan menimbulkan


rasa haus.
3. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat katabolisme protein di otot dan
ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan gukosa sebagai
energi. Aliran darah yang buruk pada pasien diabetes kronis juga
berperan menyebabkan kelelahan.
4. Polifagi (peningkatan rasa lapar) akibat keadaan pascaabsorptif yang
kronis, katabolisme protein dan lemak, dan kelaparan relatif sel. Sering
terjadi penurunan berat badan tanpa terapi.
5. DM tipe 1 mungkin disertai mual dan muntah yang parah.
Meskipun kedua diabetes tipe 1 dan 2 dapat memperlihatkan gambaran
klinis yang dijabarkan di atas, pada kedua tipe ini dapat muncul gejala dan
komplikasi yang disebutkan di bawah. Individu pengidap diabetes tipe 2 sering
memperlihatkan satu atau lebih gejala non-spesifik, antara lain:7
1. Peningkatan angka infeksi akibat peningkatan konsentrasi glukosa
disertai mukus, ganguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah.
2. Gangguan penglihatan yang berhubungan dengan keseimbangan air atau,
pada kasus yang lebih berat kerusakan retina.
3. Paretesia, atau abnormalitas sensasi.
4. Kandidiasis vagina (infeksi ragi), akibat peningkatan kadar glukosa di
sekret vagina dan urine, serta gangguan fungsi imun. Kandidiasis dapat
menyebabkan rasa gatal dan rabas di vagina. Infeksi vagina merupakan
kondisi yang sering dijumpai pada wanita yang sebelumnya tidak diduga
mengidap diabetes.

10

5. Pelisutan otot dapat terjadi karena protein otot digunakan untuk


memenuhi kebutuhan energi tubuh.
2.7. Diagnosis
PERKENI membagi alur diagnosis DM menjadi dua bagian besar
berdasarkan ada tidaknya gejala khas DM. gejala khas DM terdiri dari poliuria,
polidipsi, polifagi, dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas, sedangkan
gejala tidak khas DM diantaranya lemas, kesemutan, luka yang sulit sembuh,
gatal, mata kabur,disfungsi ereksi (pria), pruritus vulva (wanita). Apabila
ditemukan gejala khas DM, pemeriksaan glukosa abnormal satu kali saja sudah
cukup menegakkan diagnosis, namun apabila tidak ditemukan gejala khas DM,
maka diperlukan dua kali pemeriksaan glukos darah abnormal. Diagnosis DM
juga dapat ditegakkan melalui cara di bawah ini :1,2
2.7.1. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus 1,2,4
1

Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL (11,1mmol/L).


Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu

hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir.


Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa >126 mg/dL (7,0 mmol/L).

Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam.


Glukosa plasma 2 jam pada TTGO >200 mg/dL (11,1 mmol/L). TTGO
dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara
dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.
2.7.2. Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1994)1,2

Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari


(dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani

seperti biasa.
Berpuasa paling sedikit delapan jam (mulai malam hari) sebelum

c
d

pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan.


Di periksa konsentrasi glukosa darah puasa.
Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kbBB (anakanak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit.

11

Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2

f
g

jam setelah minum larutan glukosa selesai.


Periksa glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa.
Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.
Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembebanan di bagi menjadi

3 yaitu:1,2,3,5
1
2
3

<140 mg/dL = normal.


140 sampai <200 mg/dL = toleransi gula terganggu.
>200 mg/dL = diabetes.
Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada semua individu dewasa dengan

indeks masa ubuh (IMT) >25 kg/m2 dengan faktor resiko lain sebagai berikut :1,2,6
a
b
c

Aktivitas fisik kurang.


Riwayat keluarga mengidap DM pada turunan pertama.
Masuk kelompok etnik resiko tinggi (African American,

Latio, Nataive American, Asian American, Pasific Islander).


Wanita dengan riwayat melahirkan bayi dengan berat
>4000 gram atau riwayat Diabetes Melitus Gestasional

(DMG).
Hipertensi (tekanan darah >140/90 mmHg atau sedang

dalam terapi obat anti hipertensi).


Kolesterol HDL <35 mg/dL dan atau trigliserida > 250

g
h

mg/dL.
Wanita dengan sindrom polikistik ovarium.
Riwayat toleransi gula terganggu (TGT) atau glukosa darah

terganggu (GDPT)
Keadaan lain yang berhubungan dengan resistensi insulin

(obesitas, akantosis nigrikans).


Riwayat penyakit kardiovaskular.

Pada penapisan dapat dilakukan pemeriksaan glukosa darah puasa atau


sewaktu atau TTGO. Untuk kelompok resiko tinggi yang hasil pemeriksaan
penyaringan negatif, pemeriksaan penyaring ulangan dilakukan tiap tahun;
sedangkan bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa faktor resiko, pemeriksaan

12

penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun atau lebih cepat tergantung dari klinis
masing masing pasien.1,2
Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk
umumnya (mass screening) tidak dianjurkan karna disamping biaya yang mahal,
rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif belum ada. Bagi mereka yang
mendapat kesempatan untuk pemeriksaan penyaring bersama penyakit lain
(general check-up) adanya pemeriksaan penyaring untuk DM dalam rangkaian
pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan.1,2
Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien DM, toleransi gula
terganggu (TGT) dan glukosa darah terganggu (GDPT), sehingga dapat ditentukan
langkah yang tepat untuk mereka. Pasien dengan TGT dan GDPT merupakan
tahapan sementara menuju DM. setelah 5-10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT
akan berkembang menjadi DM, 1/3 TGT tetap dan 1/3 lainnya kembali normal.
Adanya TGT sering berkaitan dengan resistensi insulin. Pada kelompok TGT ini
resiko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi di bandingkan kelompok normal.TGT
sering berkaitan dengan penyakit kardiovaskular, hipertensi dan dyslipidemia.
Peran aktif para pengelola kesehatan sangat diperlukan agar deteksi DM dapat
ditegakkan sedini mungkin dan pencegahan primer dan sekunder dapat segera
diterapkan1,2
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan konsentrasi
glukosa darah sewaktu atau konsentrasi glukosa darah puasa, kemudian dapat
diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar.1,2
2.7.3. Nilai atau indeks diagnostik lainnya
Keadaan diabetes atau gangguan toleransi glukosa tergantung pada
pemeriksaan konsentrasi glukosa darah. Beberapa tes tertentu yang non glikemik
dapat berguna dalam menentukan subklas, penelitian epidemiologi, dalam
menentukan mekanisme dan perjalanan alamiah diabetes.1,2

13

Untuk diagnosis dan klasifikasi ada indeks tambahan yang dapat di bagi 2
bagian. 1,2
1 Indeks penentuan derajat kerusakan sel beta.
Hal ini dapat dinilai dengan pemeriksaan konsentrasi insulin, pro-insulin,
dan

sekresi

peptida

penghubung

(C-peptida).

Nilai-nilai

Glycosilated

hemoglobin (WHO memakai istilah Glyclated hemoglobin), nilai derajat


glikosilasi dari protein lain dan tingkat gangguan toleransi glukosa juga
bermanfaat untuk penilaian kerusakan ini.
2 Indeks proses deabetogenik.
Untuk penilaian proses diabetogenik pada saat ini telah dapat dilakukan
penentuan tipe da sub-tipe HLA; adanya tipe dan titer antibodi dalam sirkulasi
yang ditujukan pada pulau-pulau Langerhans (islet cell antibodies), anti GAD
(Glutamic Acid Decarboxylase) dan sel endokrin lainnya adanya cell-mediated
immunity terhadap pankreas; ditemukannya susunan DNA spesifik pada genoma
manusia dan ditemukannya penyakit lain pada pankreas dan penyakit endokrin
lainnya.
2.8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan diabetes mempunyai tujuan akhir untuk menurunkan
morbiditas dan mortalitas DM, yang secara spesifik ditujukan untuk mencapai 2
target utama, yaitu : 5
1. Menjaga agar kadar glukosa plasma berada dalam kisaran normal.
2. Mencegah atau meminimalkan kemungkinan terjadinya komplikasi
diabetes.
Tahap pertama pengobatan untuk penderita diabetes mellitus tipe 2
biasanya perbaikan sensitivitas dan sekresi insulin melalui diet, penurunan berat
badan, dan olahraga. Modifikasi diet dan inisiasi program olahraga, banyak
penderita diabetes tipe 2 yang dapat menormalkan kembali gula darahnya. Jika
kadar glukosa yang normal tidak dapat dicapai hanya dengan diet dan olahraga,
atau jika pasien tidak dapat mematuhi regimen yang diperlukan, banyak penderita,
diabetes tipe 2 yang mendapatkan keuntungan dari obat hipoglikemik oral. Obat-

14

obat ini (misal, biguanid, sulfonilurea) bekerja dengan menstimulasi sel beta
pankreas

untuk

meningkatkan

sekresi

insulin

dan/atau

menghambat

glukoneogenesi hepatik. Obat ini tampaknya juga meningkatkan sensitivitas sel


terhadap insulin. Obat lain yang efektif untuk diabetes tipe 2 bekerja dengan
menstimulasi secara langsung pembentukan transporter glukosa glut-4. Dengan
peningkatan transporter glukosa, obat ini meningkatkan respons seluler terhadap
insulin. Obat hipoglikemik oral spesifik berbeda-beda dalam aspek waktu awitan
kerja, waktu untuk mencapai kerja puncak, dan lama kerja. Beberapa obat ini di
kontraindikasikan untuk individu dengan penyakit ginjal. Kombinasi jenis obat
yang berbeda seringkali lebih efektif daripada obat tunggal.7
Penderita diabetes tipe 2, meskipun dianggap tidak bergantung insulin, juga
dapat memperoleh manfaat dari terapi insulin. Pada penderita diabetes tipe 2,
mungkin terjadi defisiensi pelepasan insulin atau insulin yang dihasilkan kurang
efektif karena mengalamisedikit perubahan dari normal. Pada kasus yang lain,
insulin eksogen mungkin lebih efektif dari insulin yang diproduksi sendiri oleh
individu. Bebrapa penelitian mengganggap bahwa dengan adanya insulin eksogen,
proses penyakit pada diabetes tipe 2 dapat diperlambat karena berkurangnya stres
pada sel-sel beta pankreas.7
2.9 Pencegahan
Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan pada diabetes ada tiga jenis
yaitu:2,4
2.9.1.Pencegahan primer
Semua aktivitas yang ditujukan untuk pencegahan timbulnya hiperglikemia
pada individu yang beresiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum.
Pencegahan primer adalah cara yang paling sulit karena yang menjadi sasaran
adalah orang-orang yang belum sakit artinya mereka masih sehat. Cakupannya
menjadi sangat luas. Yang bertanggung jawab bukan hanya profesi tetapi seluruh
masyarakat termasuk pemerintah. Semua pihak harus mempropagandakan pola
hidup sehat dan menghindari pola hidup beresiko. Menjelaskan kepada

15

masyarakat bahwa mencegah penyakit jauh lebih baik daripada mengobatinya.


Kampanye makanan sehat dengan pola tradisional yang mengandung lemak
rendah atau pola makanan seimbang adalah alternatif terbaik dan harus sudah
mulai ditanamkan pada anak-anak sekolah sejak taman kanak-kanak. Tempe
misalnya adalah makanan tradisional kita selain sangat bergizi, ternyata juga
banyak khasiatnya misalnya sifat anti bakteri dan menurunkan kadar kolesterol. 2,4
Caranya bisa lewat guru-guru atau lewat acara radio atau televisi. Selain
makanan juga cara hidup beresiko lainnya harus dihindari. Jaga berat badan agar
tidak gemuk, dengan olah raga teratur. Dengan menganjurkan olah raga kepada
kelompok risiko tinggi, misalnya anak-anak pasien diabetes, merupakan salah satu
upaya pencegahan primer yang sangat efektif dan murah. 2,4
2.9.2 Pencegahan sekunder
Menemukan pengidap DM sedini mungkin, misalnya dengan tes
penyaringan terutama pada populasi risiko tinggi, dengan demikian pasien
diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosa dapat terjaring, hingga dengan
demikian dapat dilakukan upaya untuk mencegah komplikasi atau kalaupun sudah
ada komplikasi masih reversibel. 2,4
Mencegah timbulnya komplikasi, menurut logika lebih mudah karena
populasinya lebih kecil, yaitu pasien diabetes yang sudah diketahui dan sudah
berobat, tetapi kenyataannya demikian. Tidak gampang memotivasi pasien untuk
berobat teratur dan menerima kenyataan bahwa penyakitnya tida bisa di
sembuhkan. Syarat untuk mencegah komplikasi adalah kadar glukosa darah harus
selalu terkendali mendekati angka normal sepanjang hari sepanjang tahun. Dan
supaya tidak ada resistensi insulin, dalam upaya pengendalian kadar glukosa darah
dan lipid itu harus diutamakan cara-cara nonfarmakologis dulu secara maksimal,
misalnya dengan diet dan olah raga, tidak merokok dan lain-lain. Bila tidak
berhasil baru menggunakan obat baik oral maupun insulin. 2,4
2.9.3.Pencegahan tersier

16

Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi


itu. Usaha ini meliputi : 2,4
1. Mencegah timbulnya komplikasi diabetes, yang pada konsensus
dimasukkan sebagai pencegahan sekunder
2. Mencegah progresi dari pada komplikasi itu supaya tidak menjadi
kegagalan organ
3. Mencegah kecacatan tubuh disebabkan oleh karena kegagalan organ atau
jaringan
Dalam upaya ini diperlukan kerja sama yang baik sekali baik antar pasien
dengan dokter maupun antara dokter ahli diabetes dengan dokter-dokter yang
terkait dengan komplikasinya. Dalam hal peran penyuluhan sangat dibutuhkan
untuk meningkatkan motivasi pasien untuk mengendalikan diabetesnya. Peran ini
tentu saja akan merepotkan dokter yang jumlah nya terbatas. Oleh karena itu dia
harus dibantu oleh orang yang sudah dididik untuk keperluan itu yaitu penyuluhan
diabetes (diabetes edukator).2,4

2.10. Komplikasi8,9,10
Akut

1. Hipoglikemik
2. Ketoasidosis
3. Hyperosmolar
ketotik
4. Asidosis laktat
5. Infeksi berat

Kronik

Makrovaskular :
non

Mikrovaskular :
1. Retinopati
2. Nefropati
3. Neuropati

1. Penyakit
jantung
coroner
2. Penyakit pembuluh
darah perifer
3. Stroke

17

Gambar 2.1. Komplikasi DM

2. 11. Kerangka Teori


Faktor yang tidak dapat
dimodifikasi :

Ras
Jenis Kelamin
Umur
Faktor Genetik
Diabetes Melitus

18

Faktor yang dapat


dimodifikasi :

Tingkat pendidikan
Aktivitas Fisik
IMT
Pengetahuan Gizi
Pekerjaan
Pendapatan
Hipertensi
Dislipidemia
Diet tidak sehat

Gambar 2.2. Kerangka Teori