Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Penulis menulis pembahasaan tentang limfoma malignum dan asuhan
keperawatan pada klien limfoma malignum. Menurut Willie Japries (2008:547),
limfoma malignum adalah tumor ganas primer dari kelenjar limfe dan jaringan
limfatik di organ lainnya. Limfoma malignum merupakan salah satu keganasan
system hematopoietic, terbagi menjadi dua golongan besar yaitu limfoma Hodgkin
(HL) dan limfoma non Hodgkin (NHL). Penyebab dari limfoma Hodgkin dan non
Hodgkin belum di ketahui penyebabnya, namun limfoma Hodgkin biasanya
disebabkan oleh virus eipstein-barr dan limfoma non Hodgkin disebabkan infeksi
virus HIV.
Limfoma maligna meningkat setiap tahun. Perkembangan kemoterapi
telah mampu memberikan ketahanan hidup 5 tahun pada limfoma hodgkin lebih
dari 70%, dan pada limfoma non hodgkin 60-70%. Berdasarkan data dari bagian
Patologi

Anatomi

Fakultas

Kedokteran

Universitas

Hasanuddin

dan

Laboratorium Patologi Anatomi RS Wahidin Sudirohusodo, Makassar, jumlah


penderita limfoma maligna tahun 2006 sebanyak 31 orang sedangkan tahun
2007 sebanyak 27 orang. Dari 27 kasus limfoma maligna, tahun 2007, terdapat 7
kasus (25,92%) yang sulit ditegakkan diagnosisnya.
B. Tujuan penulisan
1. Tujuan umum
Adalah untuk mengetahui penyakit limfoma malignum dan asuhan
keperawatan pada klien limfoma malignum.
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui penyakit limfoma malignum.
b. Mengetahui penyebab limfoma malignum.
c. Mengetahui patofisiologi pada limfoma malignum.
d. Mengetahui tanda dan gejala dari limfoma malignum.
e. Mengetahui pemeriksaan penunjang/diagnostic pada limfoma malignum.
f. Mengetahui penatalaksanaan medis pada limfoma malignum.
g. Mengetahui komplikasi dari limfoma malignum.
1

h. Mengetahui Asuhan keperawatan secara teoritis dari limfoma malignum.


C. Rumusan masalah
1. Apa yang dimaksud dengan limfoma malignum?
2. Apa penyebab limfoma malignum?
3. Bagaimana patofisiologi dari limfoma malignum ?
4. Apa saja tanda dan gejala dari limfoma malignum ?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang/diagnostik dari limfoma malignum ?
6. Apa saja penatalaksanaan medis dari limfoma malignum ?
7. Apa saja komplikasi dari limfoma malignum ?
8. Bagaimana pencegahan dari limfoma malignum ?
D. Metode penulisan
Dalam penulisan makalah ini penulis menggunakan berbagai literatur yaitu dari
media cetak (buku) dan media internet dalam mendapatkan sumber atau materi.
E. Sistematika penulisan
Makalah ini disusun terdiri dari 4 Bab yaitu :
BAB I Pendahuluan :Latar belakang,tujuan penulisan,rumusan
BAB II Agama

masalah,metode penulisan,sistematika penulisan.


:Definisi,etiologi,patofisiologi,tanda dan gejala,
pemeriksaanpenunjang/diagnostic,penatalaksanaan

medis,komplikasi dan dari limfoma


malignum.
BAB III Asuhan
BAB IV Penutup

:Pengkajian,diagnosa,intervensi keperawatan.
:Kesimpulan
BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Menurut Willie Japries (2008:547), limfoma malignum adalah tumor ganas
primer dari kelenjar limfe dan jaringan limfatik di organ lainnya. Limfoma
malignum merupakan salah satu keganasan system hematopoietic.
Terbagi menjadi dua golongan besar yaitu:

limfoma Hodgkin (HL) dan limfoma non Hodgkin (NHL). Limfoma non
hodgkin merupakan proliferasi klonal yang ganas limfosit T dan B yang terdapat
bersama berbagai tingkat beban tumor (Richart E. Beherman,dkk, 2000:1780).
Limfoma non hodgkin merupakan tumor ganas berbentuk padat dan berasal dari
jaringan limforetikular perifer. Predileksi tempat : jaringan limforetikular perifer
kelenjar limfe, kelenjar limfe palatum, gusi, pipi, dasar mulut dan tonsil (Janti
Sudiyono,2001:95). Limfoma non hodgkin merupakan kanker ganas yang berasal
dari limfonodus dan jaringan limfe lainnya. Limfoma ini lebih sering terjadi pada
pria jarang terjadi pada anak dan sering dijumpai pada umur 50 tahun keatas
(Hembung Wijayakusuma,2005:16).
Menurut Hembung Wijayakusuma (2005:16),limfoma Hodgkin adalah
penyakit keganasan tanpa diketahui penyebabnya yang berasal dari sistem limfatika
dan terutama melibatkan nodus limfe. Limfoma hodgkin merupakan jenis limfoma
yang ditandai dengan pembesaran kelenjar getah bening dan limfe tanpa disertai
rasa sakit. Limfoma hodgkin juga dikenal dengan nama penyakit hodgkin. Penyakit
ini umumnya menyerang usia muda dan lanjut usia baik pria maupun wanita. Umur
15-38 tahun dan umur 50 tahun keatas sangat rentan terhadap kanker ini. Biasanya,
penderita limfoma hodgkin mempunyai cacat dalam fungsi sistem kekebalan selular
tubuh (sel T), meskipun produksi anti body normal.

B. Etiologi
Menurut Elizabeth J. Corwin (2009:433),penyebab hodgkin tidak diketahui.
Akan tetapi, individu yang mengidap penyakit ini dan sudah mengalami penurunan
imunitas yang diperantarai sel T. Selain itu, kelompok kasus sporadik
mengisyaratkan bahwa virus, mungkin dari jalur herpes, terutama virus epstain-barr
mungkin ikut berperan. Penyebab limfoma non hodgkin masih belum jelas tetapi
infeksi virus termasuk infeksi hiv, tampaknya bertanggung jawab pada beberapa
kasus. Secara keseluruhan limfoma non hodgkin memiliki prognosis yang lebih
buruk dari limfoma hodgkin, tetapi ada jenis multipel pada penyakit ini, beberapa

diantaranya bersifat agresif dan yang lainnya kurang agresif oleh karenanya
penyakit ini sangat bervariasi.
Menurut Jan Tambayong (2000: 81), etiologi dari limfoma mencakup
hereditas, pemajanan terhadap karsinogen lingkungan (perokok pasif,bahan kimia,
knalpot diesel, produk rumahan, radiasi), imonosupresi, dan pemajanan virus dan
okogenik.
C. Patofisiologi
Limfoma maligna ini berasal dari sel limfosit. Tumor ini biasanya bermula
dari nodus limfe, tetapi dapat melibatkan jaringan limfoid dalam limpa, traktus
gastrointestinal (misalnya dinding lembung), hati, atau sumsum tulang. Sel limfosit
dalam kelenjar limfe juga berasal dari sel-sel induk multipotensial di dalam sumsum
tulang. Sel induk multipotensial pada tahap awal bertransformasi menjadi sel
progenitor limfosit yang kemudian berdiferensiasi melalui dua jalur. Sebagian
mengalami pematangan dalam kelenjar thymus untuk menjadi limfosit T, dan
sebagian lagi menuju kelenjar limfe atau tetap berada dalam sumsum tulang dan
berdiferensiasi menjadi sel limfosit B. Apabila ada rangsangan oleh antigen yang
sesuai maka limfosit T maupun B akan bertransformasi menjadi bentuk aktif dan
berpoliferasi. Limfosit T aktif menjalankan fungsi respon imunitas seluler.
Sedangkan limfosit B aktif menjadi imunoblas yang kemudian menjadi sel plasma
yang membentuk imunoglobulin. Perubahan limfosit normal menjadi sel limfoma
merupakan akibat terjadinya mutasi gen pada salah satu sel dari sekelompok sel
limfosit tua yang tengah berada dalam proses transformasi menjadi imunoblas
(terjadi akibat adanya rangsangan imunogen). Hal ini terjadi didalam kelenjar getah
bening, dimana sel limfosit tua berada di luar centrum germinativum sedangkan
imunoblast berada di bagian paling sentral centrum germinativum. Apabila
membesar maka dapat menimbulkan tumor dan apabila tidak ditangani secara dini
maka menyebabkan limfoma maligna.

D. Pathway

Eipstein
barr
Imuno-supresin
Kasinogen lingkunganHereditas
(perokok pasif, bahan kimia, asap kenalpot dan Infeksi
diesel, virus
produk
perumahan
dan radiasi)

Ada rangsangan oleh anti gen

Limfosit B dan T

Kegagalan tranformasi/ pembesaran limfe

Mutasi sel limfosit

Masuknya virus Mual dan muntah


Kurang terpajan informasi
Limfoma
maligna
Limfoma
Kelenjar
limfe mediastinal
terkenabenigna

Kelain-an tulang rangka


Pembesar-an kelenjar limfe di saluran

Pertahanan tubuh

Limfoma hodgkin Kurang mengenal ttg penyakitnya


Limfoma non hodgkin
Tidak mampu dalam
memasukan,
mencerna,
mengabsorsi
makanan
Pembesaran
nodus
infeksi

Proses inflamasi

Nyeri tulang
Nyeri abdomen

Obstruksi trakea bronkial

Hipertermi

Kurang nafsu makan

BB
Dx : bersihan jalan napas b.dDx
pembesaran
: nyeri b.d nodus
prosesmediastinal
penyakit
Dx : hipertermi b.d adanya proses inflamasi

urang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan b.d tak mengenal informasi tenta

x : ketidakseimbangan nutrisi kurang dr kebutuhan tubuh b.d mual dan muntah


5

E. Manifestasi Klinis
Menurut Willie Japaries (2008:553-554), manifestasi klinis limfoma
malignum bervariasi, karena jaringan limfatik tersebar luas dalam tubuh ,jaringan
limfatik dibagian manapun dapat menjadi lesi primer atau dalam perjalanan
penyakit mengalami invasi, kelainan dibagian tubuh berbeda dapat menunjukkan
manifestasi berbeda.
Selain itu , limfoma malignum stadium lanjut dapat menginvasi jaringan di
luar limfatik, maka gejalanya pun lebih rumit lagi .
1. Limfadenopati
Yang tampil dengan gejala utama berupa pembesaran kelenjar limfe superfisial
menempati 60% lebih, di antaranya yang mengenai kelenjar limfe bagian leher
menempati 60-80%, disusul bagian aksila menempati 6-20%, inguinal 6-12%,
yang mengenai kelenjar limfe mandibular ,pre atau retro auricular dll. Relatif
sedikit pembesaran kelenjar limfe sering kali asimetri, konsistensi padat dan
kenyal, tidak nyeri, pada stadium dini tidak saling melekat, pembesaran
kelenjar limfe profunda, dapat menimbulkan tanda invasi dan kompresi
setempat.
Bila kelenjar limfe mediatinal terkena dapat timbul sindrom kompresi
mediastinum invasi paru ,atelectasis ,hidrotoraks. Bila retroperitoneal terkena
(para aorta retroperitoneal ,mesenterium) dapat timbul gangguan bab dan bak,
hematuria. Bila kelenjar limfe saluran cerna

terkena dapat timbul nyeri

abdomen.
2. Kelainan limpa
Umumnya ditemukan pada limfoma hodgkin, dapat timbul splenomegali,
hipersplenisme.
3. Kelainan hati

Terjadi pada stadium lanjut, hepatomegali dan gangguan fungsi hati. Sebagian
pasien dapat menderita ikterus obstruktif akibat limfadenopati portal atau
akumulasi cairan empedu intrahepatic.
4. Kelainan skeletal
Kelainan tulang rangka menempati sekitar 0-15% paling sering ditemukan pada
vertebra torakal dan lumbal, lalu kosta dan cranium. Manifestasi
berupa nyeri tulang, fraktur patologis dll. Pada limfoma non hodgkin lebih
sering ditemukan invasi sumsum tulang.
5. Destruksi kulit
Kelainan kulit ada yang spesifik dan non spesifik. Kelainan spesifik adalah
invasi kulit limfoma maglinum , tampil bervariasi, massa, nodul, plakat, ulkus,
papel, macula, ada kalanya berupa eritroderma maligna. Yang non spesifik
hanya transformasi dari dermatitis biasa, gejalanya berupa pruritus, prurigo,
herpes zoster, iktiosis akuisita.
6. Kelainan sistem neural
Yang sering ditemukan adalah paralisis neural , sefalgia , serangan epilektif ,
peninggian tekanan intracranial , kompresi spinal dan paraplegia , juga dapat
timbul leukoensefalopati multiple dan serebelopati subakut.
7. Gejala sistemik
a. Demam dapat berupa demam irregular , atau demam rekuren periodic
spesifik (Pel Ebsten ), kausa demam mungkin terkait dengan masuknya sel
ganas kedalam sirkulasi.
b. Keringat malam sangat menonjol.
c. Penurunan berat badan dalam setengah tahun berat badan turun 10% lebih
tanpa kausa spesifik.
Limfoma sendiri memiliki gejala relatif khas berupa demam,
keringat dingin dan penurunan berat badan, terdapat salah satu dari 3 gejala itu
disebut memiliki gejala B (lihat uraian pada pembagian stadium). Gejala
sistemik pada limfoma

hodgkin lebih banyak dibandingkan limfoma non

hodgkin.
Limfoma Hodgkin

Limfoma Non-Hodgkin

Anamnesis

Asimtomatik
limfadenopati

Asimtomatik
limfadenopati

Gejala sistemik (demam

Gejala sistemik (demam

intermitten, keringat

intermitten, keringat

malam, BB turun)

malam, BB turun)

Nyeri dada, batuk, napas

Mudah lelah

Gejala obstruksi GI tract

pendek

Pruritus

Nyeri tulang atau nyeri

dan Urinary tract.

punggung
Pemeriksaan
Fisik

Teraba pembesaran

limonodi pada satu

Melibatkan banyak
kelenjar perifer

kelompok kelenjar
(cervix, axilla, inguinal)

Cincin Waldeyer dan


kelenjar mesenterik

Cincin Waldeyer &

sering terkena

kelenjar mesenterik
jarang terkena

Hepatomegali &
Splenomegali

Hepatomegali &
Splenomegali

Massa di abdomen dan


testis

Sindrom Vena Cava


Superior

Gejala susunan saraf

pusat (degenerasi
serebral dan neuropati)
Pada umumya karakteristik klinis limfoma hodgkin (HL) dan limfoma
non hodgkin (NHL) memiliki perbedaan berikut ini:
1. HL kebanyakan memiliki keluhan pertama berupa limfadenopati superfisial,
khususnya limfadenopati leher, sedangkan NHL sekitar 40% timbul pertama di
jaringan limfatik ekstranodi termasuk lingkar waldeyer faring dan intra
abdomen, dengan manifestasi pembesaran tonsil, massa faring, massa abdomen,
nyeri abdomen, dll. Tentu saja, sebagian pasien HL jenis nodular sklerosis dapat
juga tampil dengan manifestasi utama massa mediastinum. Sebagian kecil HL
juga dapat datang dengan demam tak jelas sebabnya. Bila kelenjar limfe
superfisial tidak membesar, kelainan terbatas di rongga abdomen atau
retropertoneal sering kali adalah jenis deplesi limfosit.
2. HL sering tampil pertama berupa pembesaran satu kelompok kelenjar limfe,
dan dapat dalam jangka waktu sangat panjang tetap stabil atau kadang
membesar dan kadang mengecil, lalu melalui jalur tertentu secara gradual
ekspansi ke jaringan limfatik di dekatnya (tapi kelenjar limfe supraklavikular
kiri dapat memintas mediastinum langsung menyebar ke abdomen, ada yang
berpendapat menelusuri duktus torakikus berekspresi retrograde). Sedangkan
NHL perkembangannya tidak beraturan, tidak jarang pasien sejak awal tampil
dengan limfadenopati generalisata.
3. Limfadenopati pada HL sering kali lebih lunak, antara kulit di dasar dan
beberapa massa kelenjar limfe tidak saling melekat, sedangkan NHL khususnya
yang berderajat keganasan tinggi sering kali menginvasi jaringan lunak sekitar
kelenjar limfe bahkan kulit, membentuk satu massa relatif keras terfiksasi, bila
mengenai kulit permukaan tampak merah, udem, nyeri, pada stdium lanjut
dapat berulserasi.

4. Pada HL sering terjadi demam, keringat dingin, ruam kulit, pruritus,


eosinophilia dll.; reaksi hipersensitif kulit tertunda positif, juga sering
5.

ditemukan reaksi terhadap berbagai antigen.


Secara umum, HL berkembang relative lambat, perjalanan penyakit lebih
panjang, reaksi terapi lebih baik. Sedangakan kasus NHL (selain jenis derajat
keganasan rendah) sering kali progresi lebih cepat, perjalanan penyakit lebih
pendek, reaksi terapi tidak seragam, walaupun terjadi remisi tapi mudah
kambuh, prognosis lebih buruk.
Perbedaan antara LH dengan LNH ditandai dengan adanya sel Reed-

Sternberg yang bercampur dengan infiltrat sel radang yang bervariasi. Sel ReedSternberg adalah suatu sel besar berdiameter 15-45 mm, sering berinti ganda

(binucleated), berlobus dua (bilobed), atau berinti banyak (multinucleated) dengan


sitoplasma amfofilik yang sangat banyak. Tampak jelas di dalam inti sel adanya
anak inti yang besar seperti inklusi dan seperti mata burung hantu (owl-eyes),
yang biasanya dikelilingi suatu hal yang bening.
(a)

(b)

Gambar 1. Gambaran histopatologis (a) Limfoma Hodgkin dengan Sel Reed Sternberg
dan (b) Limfoma Non Hodgkin

F. Klasifikasi stadium

10

Menurut Willie Japaries (2008: 550),kriteria klasifikasi stadium klinis. Kini


masih memakai patokan yang di tentukan ann arbor tahun 1971 sebagai berikut:
Stadium
I

Lingkup terkena
Mengenai salah satu regio kelenjar limfe (I) atau satu lokasi

II

ekstranoid (IE)
Mengenai 2 regio lebih kelenjar limfe, tapi semuanya masih satu
sisi diafragma (II), atau selain itu juga terdapat invasi organ
ekstranoidi terlokalisasi di sisi yang sama (IIE)
Terdapat invasi regional kelenjar limfe di atas dan bawah

III

diafragma (III), dapat di sertai invasi organ ekstranodi terlokasi


(IIIE) atau di sertai infasi limfe (III S) atau keduanya terkena
(IIIES).
Invasi jaringan atau jaringan ekstranodi disfus atau diseminata,

IV

tak peduli ada atau tidak ada invasi kelenjar limfe.

: Tanpa sintom B

: Terdapat sintom B (demam lebih dari 38o C, keringat malam/ dalam 6

bulan berat badan turun dari 10% tanpa etiologi lain yang dapat
menjelaskan)
E

: Satu organ ekstranodal di area dekat kelenjar limfe.

: Terdapat masa besar (bulky disease), yaitu di atas bidang T 5-6 masa
supradigfragma melebihi 1/3 diameter torax atau diameter masa melebihi
10 cm.

Penjelasan: masa mediastinum merupakan satu lokasi : kelenjar limfe hilus paru
terbagi menjadi 2 sisi : limpa, timus, dan cincin waldeyer merupakan jaringan
limfatik: setelah penentuan stadium dapat di cantumkan jumlah lokasi anatomis.

11

Gambar 2 : Penentuan stadium limfoma berdasarkan Ann Arbor


G. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Willie Japries (2008:556), pemeriksaan diagnostik pada limfoma
malignum adalah :
1. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan hematologi lengkap, urinalisis rutin, feses rutin, laju endap darah,
elektrolit darah, fungsi hati dan ginjal, biokimia rutin mencakup gula darah,
LDH serum, fosfatase alkali, asam urat, mikroglobulin b2 dan lainnya
merupakan pemeriksaan rutin pra tindakan. Sebagian pasien dapat anemia
hemolitik autoimun, maka bila terdapat anemia perlu dilakukan uji Coombs.
Bial fasilitas tersedia harus dilakukan pemeriksaan fungsi imunitas, termasuk
IgG,IgA,IgM kuantitatif, subkoloni sel T, sel NK. Insiden invasi sumsum tulang
pada HL relatif rendah, umumnya terjadi pada stadium lanjut; pada NHL perlu
dilakukan biopsi atau pungsi sumsum tulang bilateral untuk menyingkirkan
invasi sumsum tulang.
2. Pemeriksaan rongen
Pemeriksaan sinar X biasa yaitu foto toraks frontal dan lateral, bila perlu
ditambah tomografi. Foto toraks terutama bertujuan melihat kelenjar limfe
didaerah hilus paru, mediastinum, subkarina dan mamaria internal,
sekaligus melihat ada tidaknya invasi ke paru. Bila terdapat nyeri tulang

12

dilakukan foto bagian tulang yang nyeri, bila terdapat gejala gastrointestinal
dianjurkan pemeriksaan gastrointestinal telan barium.
3. Pemeriksaan CT, USG, MRI dan limfangiografi
CT toraks lebih peka daripada pemeriksaan sinar X biasa dalam diagnosis lesi
daerah toraks, telah dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin praterapi limfoma.
USG, CT atau MRI abdomen dapat menemukan lesi rongga abdominal,
termasuk salah satu pemeriksaan yang harus dilakukan sebelum terapi, bila
tersedia harus memilih pemeriksaan CT atau MRI. Pemeriksaan MRI juga
dapat dipakai untuk pemeriksaan lesi sistem sarap pusat, tulang atau sumsum
tulang, tidak dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin, hanya digunakan bila
terdapat gejala penyebaran terkait. Limfangiografi juga berguna tertentu untuk
diagnosis lesi kavum abdominal dan pelvis, tapi akurasinya terbatas oleh
pengalaman terkait, dewasa ini umumnya tak dianjurkan sebagai pemeriksaan
ruitn.
4. Pemeriksaan galium 67 dan PET
Pemeriksaan galium 67 memiliki spesifitas tinggi untuk limfoma (mencapai
98%), tapi sensitivitas lebih rendah (60-70%). Bila tersedia, dapat dilakukan
pemeriksaan komparasi pra dan pasca terapi, dapat membantu dalam
menemukan lesi residif supradifragmatik. Pemeriksaan PET dengan fluorodeoksiglukosa (FDG) banyak membantu dalam penentuan stadium praterapi
limfoma dan menemukan lesi residif pasca terapi. Pemeriksaan PET-FDG
dalam limfoma memiliki sensitivitas 71-96%, bila digabungkan dengan CT
yaitu PET-CT dapat meningkatkan lebih lanjut akurasinya, tapi biaya yang
mahal membatasi penggunaan klinis secara rutin.
5. Biopsi dan aspirasi sumsum tulang
6. Biopsi hati perkutan
H. Penatalaksanaan Medis
a. Penatalaksanaan medis pada limfoma Hodgkin
Menurut willie japaries (2008:558), Kemoterapi dan radioterapi merupakan
metode sangat efektif terdapat limfoma hodgkin. Namun dalam hal aplikasi
radioterapi, kemoterapi atau pun kombinasi keduanya, berdasarkan stadium

13

klinis pasien dan faktor prognosis, masih terdapat pilihan yang berlainan . karena
di

dalam maupun luar negeri sudah tidak lagi di anjurkan penentuan stadium

dengan laparatomi, maka sulit secara akurat menentukan lingkup penyakitnya.


Dewasa ini cenderung pada terapi kombinasi (CMT= combined modality
therapy) bertumpu pada kemoterapi kombinasi di padukan dengan radioterapi.
Dalam upaya mencapai angka kuratif tinggi, perhatikan untuk mengurangi
insiden timbulnya tumor sekunder yang diinduksi kemoradioterapi, infertilitas
dan efek toksik jangka panjang lainnya.
1. Limfoma hodgkin stadium I-II
Limfoma hodgkin stadium awal dengan metode terapi dewasa ini sebagian
besar sudah dapat di sembuhkan. Faktor lain yang harus di pertimbangkan
dalam menentukan strategi terapi adalah cara mengurangi lebih lanjut efek
toksik jangka panjang.
2. Limfoma hodgkin stadium III-IV
Limfoma hodgkin stadium lanjut terutama di terapi dengan kemoterapi
kombinasi 6-8 kur, terhadap lokasi masa sangat besar pasca remisi total
dengan kemoterapi dapat di berikan radiologi lokal. Formula perpaduan
MOPP/ABV yang berasal dari MOPP dan ABVD mungkin hasilnya lebih
baik dari formula semula, formula BEACOPP (khususnya dengan intensitas
dosis diperkuat) di anggap sebagai formula yang lebih memiliki harapan
dalam meningkatkan efek terapi terhadap limfoma hodgkin stadium lanjut.
Menurut elizabeth J.corwin (2009:434)
Kemoterapi dengan multi obat
Terapi radiasi
Transplantasi sumsum tulang
Terapi berdasarkan target biologis, seperti penggunaan reseptor spesifik
antibodi, penghambatan jalur antiaptopik, induksi sitotoksitas spesifik dan
dapat di toleransi dengan baik.
b. Penatalaksanaan medis pada limfoma non Hodgkin
Menurut elizabeth J. Corwin (2009: 435)

14

1. Kemoterapi yang agresif di gunakan untuk penyakit yang difus biasanya


memerlukan agresif.
2. Pada praktik mutakhir, kombinasi obat yang di ketahui sebagai CHOP
(siklofosfamid, doksorubisin, vinkristin dan predinison), di tambah
radioterapi adjufan telah digunakan. Untuk pasien usia kurang dari 61 tahun
yang menderita limfoma sel B luas yang terlokalisasi, regimen, intensif
dengan kombinasi obat lainnya. ACVBP (doksorubisin, siklofosfamid,
vindesin, bleomisin, predmison), tampak lebih kuat dari CHOP
3. Kemoterapi konservasif mungkin di gunakan untuk pertumbuhan limfoma
yang lambat dan untuk terapi paliatif.
4. Radioterapi juga di gunakan pembedahan untuk mengangkat tumor yang
berukuran besar.
5. Tranplantasi sumsum tulang.
I. Komplikasi
Ada dua jenis komplikasi yang dapat terjadi pada penderita limfoma
maligna, yaitu komplikasi karena pertumbuhan kanker itu sendiri dan komplikasi
karena penggunaan kemoterapi. Komplikasi karena pertumbuhan kanker itu sendiri
dapat berupa pansitopenia, perdarahan, infeksi, kelainan pada jantung, kelainan
pada paru-paru, sindrom vena cava superior, kompresi pada spinal cord, kelainan
neurologis, obstruksi hingga perdarahan pada traktus gastrointestinal, nyeri, dan
leukositosis jika penyakit sudah memasuki tahap leukemia. Sedangkan komplikasi
akibat penggunaan kemoterapi dapat berupa pansitopenia, mual dan muntah,
infeksi, kelelahan, neuropati, dehidrasi setelah diare atau muntah, toksisitas jantung
akibat penggunaan doksorubisin, kanker sekunder, dan sindrom lisis tumor.

15

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN SECARA TEORITIS

A. Pengkajian
Pada pengkajian data yang dapat ditemukan pada pasien limfoma antara
lain:
1. Data subjektif
a. Demam berkepanjangan dengan suhu lebih dari 38oC
b. Sering keringat malam
c. Cepat merasa lelah
d. Badan Lemah
e. Mengeluh nyeri pada benjolan
f. Nafsu makan berkurang
2. Data obyektif
a. Timbul benjolan yang kenyal, mudah digerakkan pada leher, ketiak atau
pangkal paha
b. Wajah pucat
3. Kebutuhan dasar
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala : Kelelahan, kelemahan atau malaise umum. Kehilangan produktifitas
dan penurunan toleransi latihan. Kebutuhan tidaur dan istirahat lebih bantak

16

Tanda :Penurunan kekuatan, bahu merosot, jalan lamban dan tanda lain yang
menunjukkan kelelahan
b. Sirkulasi
Gejala: Palpitasi, angina/nyeri dada
Tanda: Takikardia, disritmia.Sianosis wajah dan leher (obstruksi drainase
vena karena pembesaran nodus limfa adalah kejadian yang jarang). Ikterus
sklera dan ikterik umum sehubungan dengan kerusakan hati dan obtruksi
duktus empedu dan pembesaran nodus limfa(mungkin tanda lanjut). Pucat
(anemia), diaforesis, keringat malam.
c. Integritas ego
Gejala: Faktor stress, misalnya sekolah, pekerjaan, keluarga. Takut/ansietas
sehubungan

dengandiagnosis

dan

kemungkinan

takut

mati.

Takut

sehubungan dengan tes diagnostik dan modalitas pengobatan (kemoterapi


dan terapi radiasi). Masalah finansial : biaya rumah sakit, pengobatan mahal,
takut kehilangan pekerjaan sehubungan dengan kehilangan waktu kerja.
Status hubungan : takut dan ansietas sehubungan menjadi orang yang
tergantung pada keluarga.
Tanda: Berbagai perilaku, misalnya marah, menarik diri, pasif
d. Eliminasi
Gejala: Perubahan karakteristik urine dan atau feses. Riwayat Obstruksi
usus, contoh intususepsi, atau sindrom malabsorbsi (infiltrasi dari nodus
limfa retroperitoneal)
Tanda: Nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan pembesaran pada palpasi
(hepatomegali). Nyeri tekan pada kudran kiri atas dan pembesaran pada
palpasi (splenomegali). Penurunan haluaran urine urine gelap/pekat, anuria
(obstruksi uretal/ gagal ginjal). Disfungsi usus dan kandung kemih
(kompresi batang spinal terjadi lebih lanjut)
e. Makanan/cairan
Gejala: Anoreksia/kehilangna nafsu makan. Disfagia (tekanan pada
easofagus). Adanya penurunan berat badan yang tak dapat dijelaskan sama
dengan 10% atau lebih dari berat badan dalam 6 bulan sebelumnya dengan
tanpa upaya diet.
Tanda: Pembengkakan pada wajah, leher, rahang atau tangan kanan
(sekunder terhadap kompresi venakava superior oleh pembesaran nodus

17

limfa). Ekstremitas : edema ekstremitas bawah sehubungan dengan obtruksi


vena kava inferior dari pembesaran nodus limfa intraabdominal (nonHodgkin). Asites (obstruksi vena kava inferior sehubungan dengan
pembesaran nodus limfa intraabdominal)
f. Neurosensori
Gejala: Nyeri saraf (neuralgia) menunjukkan kompresi akar saraf oleh
pembesaran nodus limfa pada brakial, lumbar, dan pada pleksus sakral.
Kelemahan otot, parestesia.
Tanda: Status mental : letargi, menarik diri, kurang minatumum terhadap
sekitar. Paraplegia (kompresi batang spinaldari tubuh vetrebal, keterlibatan
diskus pada kompresiegenerasi, atau kompresi suplai darah terhadap batng
spinal)
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Nyeri tekan/nyeri pada nodus limfa yang terkena misalnya, pada
sekitar mediastinum, nyeri dada, nyeri punggung (kompresi vertebra), nyeri
tulang umum (keterlibatan tulang limfomatus). Nyeri segera pada area yang
terkena setelah minum alkohol.
Tanda: Fokus pada diri sendiri, perilaku berhati-hati.
h. Pernapasan
Gejala: Dispnea pada kerja atau istirahat; nyeri dada.
Tanda: Dispnea, takikardia. Batuk kering non-produktif. Tanda distres
pernapasan, contoh peningkatan frekwensi pernapasan dan kedaalaman
penggunaan otot bantu, stridor, sianosis. Parau/paralisis laringeal (tekanan
dari pembesaran nodus pada saraf laringeal).
i. Keamanan
Gejala: Riwayat sering/adanya infeksi (abnormalitasimunitas seluler
pwencetus untuk infeksi virus herpes sistemik, TB, toksoplasmosis atau
infeksi bakterial). Riwayat monokleus (resiko tinggi penyakit Hodgkin pada
pasien yang titer tinggi virus Epstein-Barr). Riwayat ulkus/perforasi
perdarahan gaster. Pola sabit adalah peningkatan suhu malam hari terakhir
sampai beberapa minggu (demam pel Ebstein) diikuti oleh periode demam,
keringat malam tanpa menggigil. Kemerahan/pruritus umum
Tanda : Demam menetap tak dapat dijelaskan dan lebih tinggi dari 38oC
tanpa gejala infeksi. Nodus limfe simetris, tak nyeri,membengkak/membesar

18

(nodus servikal paling umum terkena, lebih pada sisi kiri daripada kanan,
kemudian nodus aksila dan mediastinal). Nodus dapat terasa kenyal dan
keras, diskret dan dapat digerakkan. Pembesaran tosil. Pruritus umum.
Sebagian area kehilangan pigmentasi melanin (vitiligo)
j. Seksualitas
Gejala: Masalah tentang fertilitas/ kehamilan (sementara penyakit tidak
mempengaruhi, tetapi pengobatan mempengaruhi). Penurunan libido.
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: Faktor resiko keluargaa (lebih tinggi insiden diantara keluarga pasien
Hodgkin dari pada populasi umum). Pekerjaan terpajan pada herbisida
(pekerja kayu/kimia)
4. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
b. Pemeriksaan rongen
c. Pemeriksaan CT, USG, MRI dan limfangiografi
d. Pemeriksaan galium 67 dan PET
e. Biopsi dan aspirasi sumsum tulang
f. Biopsi hati perkutan
B. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan pembesaran nodus
mediastinum
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
mual dan muntah
3. Nyeri berhubungan dengan proses penyakit
4. Hipertermia berhubungan dengan adanya proses inflamasi
5. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan tak mengenal informasi tentang penyakitnya
C. Intervensi dan Rasional
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan pembesaran nodus
mediastinum
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selam 3 x 24 jam diharapkan
bersihan jalan nafas klien efektif/normal
Kriteria hasil : mempertahankan pola pernafasan normal atau efektif , bebas
dispnia, sianosis atau tanda lain distress pernafasan.
Intervensi

Rasional

Mandiri :

19

Kaji atau awasi frekuensi pernafasan, Perubahan (seperti takipnea, dispnea,


kedalaman, irama. Perhatikan laporan penggunaan otot aksesori
dipsnia dan / atau penggunaan otot mengindetifikasikan
bantu,

pernafasan

cuping

dapat

berlanjutnya

hidung, keterlibatan/pengaruh pernafasan yang

gangguan pengembangan dada.

membutuhkan upaya intervensi .

Tempatkan pasien pada posisi nyaman, Memaksimalkan

ekspansi

paru,

biasanya dengan kepala tempat tidur menurunkan kerja pernafasan, dan


tinggi atau duduk tegak kedepan menurunkan risiko aspirasi
(beban berat pada tangan) kaki di
gantung.
Beri posisi atau bantu ubah posisi Meningkatkan aerasi semua segmen
secara periodic.

paru dan memobilisasikan sekresi.

Anjurkan atau bantu dengan teknik Membantu meningkatkan difusi gas


nafas dalam dan/ atau pernafasan bibir dan
dan

pernafasan

ekspansi

jalan

nafas

kecil,

diafgrahmatika memberikan pasien beberapa control

bdomen bila di indikasikan.

terhadap

pernafasan,

membantu

menurunkan ansietas.
awasi atau evaluasi warna kulit, Proliferasi SDP dapat menurunkan
perhatikan pucat, terjadinya sianosis kapasitas pembawa oksigen darah,
( khususnya pada dasar kulit, daun menimbulkan hipoksemia.
telinga dan bibir).
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
mual dan muntah
Tujuan : Dalam waktu 1 x 24 jam setelah diberikan intervensi keperawatan
kebutuhan nutrisi tercukupi.
Kriteria hasil : Mempertahankan massa tubuh dan berat badan dalam batas
normal, serta melaporkan tingkat energi yang adekuat
Intervensi
Awasi masukan atau pengeluaran dan

Berguna

Rasional
dalam

mengukur

20

berat badan secara periodik

keefektifan nutrisi dan dukungan


cairan.

Dorong makan sedikit dan sering

Memaksimalkan masukan nutrisi

dengan makanan tinggi protein dan

tanpa kelemahan yang tak perlu

karbohidrat

atau kebutuhan energi dari makan


makanan banyak dan menurunkan
iritasi gaster.

Kolaborasi

dalam

pemberian

suplemen nutrisi

meningkatkan masukan protein dan


kalori

3. Nyeri berhubungan dengan proses penyakit


Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri klien
berkurang/hilang
Kriteria Hasil :
1. Skala nyeri 0-3
2. Wajah klien tidak meringis
3. Klien tidak memegang daerah nyeri
Intervensi
Rasional
Mandiri :
Informasi yang diberikan oleh
Tentukan riwayat nyeri seperti lokasi
klien
dibutuhkan
untuk
nyeri, frekuensi, durasi dan intensitas
mengevaluasi
keefektifan
(skala 1-10)
intervensi.
Berikan tindakan kenyamanan dasar Meningkatkan
relaksasi
dan
seperti mengubah posisi pasien dan membantu memfokuskan kembali
aktifitas hiburan
Dorong
penggunaan
manajemen

nyeri

visualisasi,

bimbingan

perhatian
keterampilan Memungkinkan

(tehnik

relaksasi, berpatisipasi

imajinasi)

tertawa, musik, dan sentuhan terapeutik


Kolaborasi :

pasien

secara

aktif

untuk
dan

, meningkatkan rasa kontrol


Rencana terorganisasi

21

Kembangkan manajemen nyeri dengan mengembangkan kesempatan


pasien dan dokter

untuk kontrol nyeri. Terutama


dengan nyeri kronis, pasien atau
orang terdekat harus aktif menjadi
partisipan dalam manajemen nyeri
dirumah.

4. Hipertermia berhubungan dengan adanya proses inflamasi


Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan suhu tubuh klien
turun / dalam keadaan normal
Kriteria Hasil : suhu tubuh dalam batas normal (35,9-37,5 derajat celcius)
Intervensi
Observasi suhu tubuh klien

Rasional
dengan memantau suhu tubuh klien
dapat mengetahui keadaan klien dan
juga dapat mengambil tindakan dengan
tepat

Berikan kompres hangat pada dahi,

kompres dapat menurunkan suhu tubuh

aksila, perut dan lipatan paha


Anjurkan dan berikan minum yang

klien
dengan banyak minum diharapkan

banyak kepada klien (sesuai dengan

dapat membantu menjaga

kebutuhan cairan tubuh klien)


Kolaborasi dalam pemberian

keseimbangan cairan dalam tubuh klien


antipiretik dapat menurunkan suhu

antipiretik

tubuh

5. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan


berhubungan dengan tak mengenal informasi tentang penyakitnya
Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam setelah pemberian intervensi keperawatan
dapat menegetahui informasi tentang kondisinya

22

Kriteria hasil : Menyatakan kesadaran dan merencanakan perubahan pola hidup


untuk mempertahankan berat badan normal dan mencari sumber untuk
membantu identifikasi perubahan
Intervensi
Tentukan tingkat pengetahuan dan

Rasional
Belajar lebih mudah bila mulai dari

kesiapan untuk belajar.

pengetahuan peserta belajar.

Catatan

untuk

belajar

misalnya,

fisik,intelektual/emosi.

Malnutrisi,

masalah

keluarga,

penyalahgunaan obat, gangguan


afektif,

dan

gejala

menghambat

kompulsif

untuk

belajar

menerima penyelesaian sebelum


belajar efektif terjadi.
Dorong penggunaan teknik relaksasi

Cara baru koping dengandan takut

dan manajemen stres lain.

perasaan ansietas dan takutv akan


membantu

pasien

mengatasi

perasaan ini lebih efektif, bantuan


dalam

pemberian

perilaku

maladaptif untuk tidak makan.


Bantu pengadaan program latihan

Latihan

dapat

yang bijaksana. Pencegahan terhadap

pengembangan

latihan berlebihan.

positif

dan

membantu

gambaran
melawan

diri

depresi.

Pasien dapat mengguanakan latihan


berlebihan

sebagai

cara

untuk

mengontrol berat badan.


Berikan

informasi

pasien/ orang terdekat.

tertulis

untuk

Membantu sebagai pengingat dan


penguat belajar.

23

Diskusikan

kebutuhan

tetang seks dan seksualitas.

informasi

Karena penghindaran seksualitas


sendiri adalah isu untuk pasien ini.
Informasi

yang

nyata

dapat

membantu memulai penerimaan


diri sebagai sehat
BAB IV
PENUTUP
Kesimpulan
Berdasarkan makalah ini dapat di simpulkan:
1. limfoma malignum adalah tumor ganas primer dari kelenjar limfe dan jaringan
limfatik di organ lainnya. Limfoma malignum merupakan salah satu keganasan
system hematopoietic
2. Terbagi menjadi dua golongan besar yaitu: limfoma Hodgkin (HL) dan limfoma
non Hodgkin (NHL). Limfoma non hodgkin merupakan proliferasi klonal yang
ganas limfosit T dan B yang terdapat bersama berbagai tingkat beban tumor.
Sedangkan limfoma Hodgkin adalah penyakit keganasan tanpa diketahui
penyebabnya yang berasal dari sistem limfatika dan terutama melibatkan nodus
limfe.
3. Penyebab limfoma hodgkin dan non-hodgkin sampai saat ini belum
diketahui secara pasti. Beberapa hal yang diduga berperan
sebagai penyebab penyakit ini antara lain: Infeksi (EBV, HTLV-1,
HCV, KSHV, dan Helicobacter pylori). Faktor lingkungan seperti
pajanan bahan kimia (pestisida, herbisida, bahan kimia organik,
dan lain-lain), kemoterapi, dan radiasi. Inflamasi kronis karena
penyakit autoimun. Faktor genetic
4. Limfoma sendiri memiliki gejala relatif khas berupa demam, keringat dingin dan
penurunan berat badan.
5. Perbedaan antara LH dengan LNH ditandai dengan adanya sel Reed-Sternberg yang
bercampur dengan infiltrat sel radang yang bervariasi

24

6. Pemeriksaan Diagnostik limfoma maligna adalah Pemeriksaan laboratorium,


Pemeriksaan rongen, Pemeriksaan CT, USG, MRI dan limfangiografi, Pemeriksaan
galium 67 dan PET, Biopsi dan aspirasi sumsum tulang, Biopsi hati perkutan

DAFTAR PUSTAKA

Beherman,Richart E.,dkk.2000.Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15.Jakarta: EGC.


Corwin,Elizabeth J. 2009:433.Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC.
Doenges , Marilynn E. Dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien edisi 3. Jakarta: EGC.
Japaries, willie. 2008. Buku Ajar Onkologi Klinis. Jakarta: fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
Sudiyono,Janti.2001.Penuntun Praktikum Patologi Anatomi. Jakarta;EGC.
Tambayong,Jan. 2000.Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.
Tjarta, achamad.1999. Dasar Patologi Penyakit Edisi 5. Jakarta: EGC.
Wijayakusuma,Hembung.2005.Atasi Kanker dengan Tanaman Obat. Jakarta: Puspa Swara.

25