Anda di halaman 1dari 3

ABSTRAK

Acne vulgaris adalah penyakit inflamatorik kronik yang biasa terjadi pada pilosebaceous unit.
Penyakit ini ditandai dengan pembentukan comedone noninflamatorik dan papula, pustula,
nodul, dan kista inflamatorik. Meski kemunculan pertamanya dapat terjadi pada usia 20-30
tahun, acne lebih sering ditemukan pada usia remaja. Lokasi predileksi acne umumnya adalah
daerah wajah, punggung, dan dada. Inflamasi berat dapat berlanjut menjadi pembentukan
parut setelah proses penyembuhan. Penyakit ini dapat menimbulkan dampak psikososial yang
cukup besar, sehingga memengaruhi kualitas hidup pasien. Pemahaman mengenai proses
patogenesis acne berguna untuk melakukan penatalaksanaan yang efektif.

PENDAHULUAN
Acne vulgaris adalah penyakit pada pilosebaceous unit yang ditandai dengan pembetukan
comedone tertutup atau terbuka, papula, pustula, nodul, dan kista. Penyakit ini merupakan
kelainan yang paling sering ditangani oleh dermatolog.
Istilah 'acne' berasal dari bahasa Yunani 'acme' yang berarti puncak kehidupan. Meski
umumnya bersifat jinak dan dapat disembuhkan sendiri oleh tubuh, acne dapat menimbulkan
permasalahan psikologis atau jaringan parut yang bertahan seumur hidup.
Acne tergolong kelainan prelomorfik yang dapat terjadi pada semua usia, namun 85% kasus
terjadi pada usia 12-24. Dalam beberapa tahun terakhir, sifat multifaktorial acne telah
dipahami. Pemahaman yang lebih mendalam mengenai patofisiologi acne memungkinkan
perumusan tatalaksana yang lebih efektif dan rasional.

PATOGENESIS ACNE VULGARIS


Mekanisme pasti dari pembentukan acne belum diketahui, namun terdapat 4 faktor patogenik
yang paling utama:
1. Peningkatan produksi sebum
2. Hiperkornifikasi duktus pilosebasea
3. Fungsi abnormal bakteri
4. Reaksi inflamasi

1. PENINGKATAN PRODUKSI SEBUM


Keterlibatan kelenjar sebasea telah lama diketahui dalam proses patogenesis acne. Karena
perannya yang begitu signifikan, acne didefinisikan sebagai kelainan pada kelenjar tersebut.
Namun, definisi tersebut masih terlalu sederhana.
Acne lebih tepat didefinisikan sebagai kelainan pada pilosebaceous unit. Pilosebaceous unit
adalah folikel berlapis sel yang memiliki kelenjar sebasea berukuran besar dan rambut vellus
yang umumnya tidak menjuntai keluar dari folikel. Predileksi acne yang lebih sering
melibatkan pipi, hidung, dahi, punggung, dan dada disebabkan oleh tingginya konsentrasi
pilosebacous unit pada daerah-daerah tersebut.

Peningkatan produksi sebum adalah salah satu faktor terpenting dalam pembentukan lesi
acne. Pasien acne cenderung memproduksi acne lebih banyak daripada individu normal.
Keparahan acne berkaitan dengan derajat seborrhea yang dipengaruhi langsung oleh ukuran
dan laju pertumbuhan kelenjar sebasea dalam pengaruh androgen.
Peningkatan kadar testoteron bebas dalam serum ditemukan pada pasien acne dan
berkorelasi dengan lesi acne. Testoteron bebas adalah satu-satunya parameter yang dapat
digunakan untuk menegakkan diagnosis pada laki-laki. Korelasi positif antara androgen dan
lesi acne pada perempuan mengindikasikan peran hormon perifer pada kulit.
Peningkatan produksi sebum pada pasien acne seringkali disebabkan respon organ akhir yang
berlebihan. Pengubahan testosteron menjadi dihidrotestosteron diduga menyebabkan kelenjar
sebasea di berbagai area tubuh membesar saat pubertas. Kadar testosteron dalam plasma
biasanya meningkat pada wanita dengan acne nodulosistik.
Salah satu pengaruh sebum dalam patogenesis acne adalah perannya dalam pembentukan
comedogenesis. Peran lainnya adalah sebagai substrat yang mendukung pertumbuhan
Propiobacterium acnes. Kandungan trigliserida dalam sebum akan dirombak dengan bantuan
enzim lipase yang dihasilkan Propiobacterium acnes menjadi digliserida, monogliserida, dan
asam lemak bebas. Ketiga zat tersebut akan digunakan untuk membentuk gliserol agar dapat
digunakan dalam metabolisme Propriobacter acnes.

2. HIPERKORNIFIKASI DUKTUS PILOSEBASEA


Pembentukan lesi acne didahului oleh obstruksi kanal pilosebasea. Obstruksi yang dihasilkan
oleh akumulasi sel-sel epitel berkeratin dapat menghambat aliran sebum. Penyebab pasti dari
hal ini belum diketahui secara pasti, namun diduga androgen memiliki peran yang penting.
Sumbatan juga dapat terbentuk dari penumpukan sel-sel corneocyte yang mengalami
hiperproliferasi akibat abnormalitas kandungan lipid sebasea. Defisiensi asam linoleat yang
terlokalisasi dalam duktus pilosebasea dapat memicu pembentukan comedone.
Seiring dengan obstruksi lumen folikel oleh sel-sel folikular yang mengalasi deskuamasi,
sebum akan menumpuk dan menyebabkan dilatasi folikel, sehingga terjadi kerusakan pada
struktur normal folikel. Hasil akhir dari proses hiperkeratinisasi ini adalah pembentukan
comedo (comedo terbuka = blackhead; comedo tertutup = whitehead). Secara mikroskopik,
lesi ini terbentuk dari duktus pilosebasea yang terdilatasi dan berisi sel-sel epitel folikular,
sebum, bakteri, dan khamir saprofitik.
Eksaserbasi acne premenstrual, sebuah fitur klinis yang mudah dikenali, diduga disebabkan
oleh pembengkakan keratin akibat retensi cairan yang menyebabkan perubahan ukuran
duktus.
Dengan menggunakan biopsi dan kultur, ditemukan bahwa pada 30% lesi noninflamatorik
tidak mengandung bakteria. Temuan ini menjadi indikasi bahwa keberadan bakteri pada
duktus tidak selalu diperlukan untuk menimbulkan kornifikasi.
Defek utama pada acne vulgaris adalah peningkatan eksresi sebum yang memfasilitasi
kolonisasi dan infeksi bakteri, dan berlanjut menjadi pembentukan lesi acne secara histologis
maupun klinis. Teori obstruki duktus adalah mitos yang bertahan meski udah banyak bukti
yang menunjukkan bahwa perubahan yang dianggap sebagai obstruksi bersifat sekunder.
Lebih spesifik lago, tidak ada bukti bahwa comedo merupakan lesi primer dan bentuk comedo
yang terbuka (blackhead) tidak dapat berkembang lebih lanjut menjadi papula maupun
pustula.

3. FUNGSI BAKTERI ABNORMAL


Apakah mikroorganisme dalam folikel memiliki peran dalam pembentukan acne? Bila
didasarkan pada apa yang telah dipahami pada masa kini, jawabannya adalah ya dan tidak.
Peran mikroorganisme dalam pembentukan acne adalah teori yang dianggap paling tepat
sejak awal abad ke-20. Permukaan kulit pada daerah yang rentan terhadap acne terkolonisasi
oleh Staphylococcus epidermidis dan Propiobacterium acnes. Berdasarkan studi inhibitorik
selektif, organisme yang memiliki peran utama adalah Propiobacterium acnes.
Lumen comedo yang mengandung kadar lipid tinggi dan tekanan oksigen rendah merupakan
lingkungan hidup yang ideal untuk bakteri anaerob seperti Propiobacterium acnes.
Propiobacterium acnes menghidrolisis trigliserida dalam comedo menjadi asam lemak bebas
yang dapat memicu timbulnya microcomedo.
Pada masa kini, belum dapat diketahui apakah flora normal merupakan pencetus lesi atau
sekadar memanfaatkan lesi sebagai habitat yang ideal, atau apakah ketidakseimbangan
populasi spesies-spesies flora normal yang ada pada folikel merupakan faktor pencetus yang
penting dalam proses pembentukan acne.

4. REAKSI INFLAMASI
Seiring dengan penurunan populasi Propiobacterium dengan penggunaan antibiotik, derajat
keparahan dan jumlah dari lesi acne ikut menurun. Hal ini menjadi indikasi adanya reaksi
inflamasi yang dicetuskan oleh proliferasi Propiobacterium acnes, sehingga menimbulkan lesi
acne. Propiobacterium acne diduga dapat memicu inflamasi dengan berperan dalam aktivasi
berbagai faktor kemotaktik dan pemecahan comedo.
Alasan yang menyebabkan bakteri endogen membentuk koloni dalam folikel sebasea belum
diketahui secara pasti. Propiobacter acnes dapat menghasilkan polipeptida dengan berat
molekul rendah yang dapat berdifusi melewati sel-sel epitel folikel sebasea. Polipeptida
tersebut dapat menginduksi infiltrasi leukosit polimorfonuklear. Propiobacterium acnes yang
ada di dalam folikel akan difagositosis neutrofil. Proses fagositosis tersebut akan diikuti
pelepasan enzim-enzim hidrolitik yang dapat merusak integritas dinding folikel dan memicu
ruptur. Kerusakan tersebut memungkinkan isi folikel menyebar ke lapisan dermis di
sekelilingnya dan memicu inflamasi.
Dari hasil penelitian, ditemukan zat-zat pemicu reaksi inflamasi terkait patogenesis acne
antara lain enzim-enzim hidrolitik neutrofil, enzim-enzim Propiobacterium acnes, sebum, dan
benda asing. Kombinasi keratin, sebum, dan mikroorganisme (terutama Propiobacterium
acnes) dapat memicu pelepasan mediator proinflamasi dan akumulasi limfosit T-helper,
neutrofil, dan sel raksasa berisi benda asing. Bila proses inflamasi ini terus berlanjut,
comedone dapat berubah menjadi lesi papula, pustula, atau nodulosistik.
Proses inflamasi diawali dengan infiltrasi limfosit pada duktus dan pembuluh darah di sekitar
unit pilosebasea. Dalam waktu 12-24 jam, leukosit polimorfonuklear mulai bermunculan
namun limfosit tetap mendominasi. Inflamasi dapat terjadi tanpa disertai ruptur duktus.
Acne dapat menimbulkan emosional dan fungsional yang signifikan. Kondisi ini juga dikaitkan
dengan peningkatan risiko pemutusan hubungan kerja. Pemahaman mengenai patogenesis
acne penting dipahami untuk merencanakan terapi acne yang efektif sesuai dengan tahaptahap perjalanan penyakit. Pemberian terapi sebaiknya ditargetkan pada lebih dari satu
mekanisme patogenesis.