Anda di halaman 1dari 21

1

Rama Arya Gilang Abednego_1562030045


PATHUS

1. Blister:

Lepuh

(blister),

secara

medik disebut vesicle, adalah


kantong kecil di kulit berisi cairan
serous dan diameternya -/+ 1 cm
disebut bula. Lepuh dapat terjadi
karena gesekan atau masalah
kesehatan

lainnya.

Berikt,

penyakit dan kondisi yang bisa


menyebabkan

lepuh

menurut

National Library of Medicine,


Amerika.
Mekanisme:

Blister disebabkan karena terbentuknya gap atau sela antara lapisan kulit teratas dan
lapisan kulit dibawahnya. Gap ini biasanya ditandai dengan timbulnya bagian kemerahan yang
biasa disebut Hot Spot. Akibat timbulnya gap ini, tubuh menugaskan cairan tubuh untuk
mengisi gap tersebut agar terlindungi.
Daftar pustaka :

https://sains.me/2013/06/16/mengenal-blister-luka-melepuh-pada-kulit/

2
Rama Arya Gilang Abednego_1562030045
PATHUS

2. Hyperkeratosis:

Definisi

Hiperkeratosis

adalah

penumpukan berlebihan dari sel-sel kulit


yang, bersama dengan sebum dan bakteri
yang terperangkap, menciptakan sumbatan di
folikel rambut yang menghasilkan lesi
jerawat.
Mekanisme

Mutasi biasanya terletak di dua tempat dari -helix, 1A dan 2B. Mutasi juga ditemukan
di salah satu non-heliks linker daerah (Kremer et al, 1998). Mutasi negatif dominan
menyebabkan destabilisasi sitoskeleton sejak keratin mutan membentuk heterodimer yang
rusak dengan pasangan keratin nya. Hal ini dapat menyebabkan sel-sel rapuh yang kurang
tahan terhadap stres mekanik dan panas, dan dalam kasus EHK, menginduksi epidermolisis di
bagian suprabasal dari epidermis. 14 mutasi Bagaimana keratin menyebabkan hiperkeratosis
terlihat di EHK tidak jelas. Studi awal menunjukkan peningkatan proliferasi epidermal (Frost
et al, 1966) dan ada perubahan dalam ekspresi di K6 dan K16 (Ishida-Yamamotoet al, 1992,
Porter et al, 1996), yaitu keratin yang telah dikaitkan dengan hyperproliferation dan diubah
diferensiasi (Weiss et al, 1984, Korge et al, 1990). Namun, penelitian kemudian belum
menemukan peningkatan yang signifikan dalam tingkat proliferasi pada pasien dengan EHK
(Fisher dan Wells 1968, Kanitakis et al, 1993, Porter et al, 1998). Dengan demikian,
mekanisme lain mungkin berkontribusi hiperkeratosis, seperti sebuah deskuamasi berkurang.
Selanjutnya, lisis sel di lapisan suprabasal dari epidermis dapat melepaskan sitokin mis TGF yang terekspresi lebih dalam EHK (McKay dan Leigh, 1991, Leigh et al, 1995). Ada juga
disfungsi permeabilitas penghalang di EHK (Frost et al, 1968). Meskipun mekanisme di balik
kelainan ini tidak diketahui, microvesiculation, perakitan diubah dari CE, perubahan komposisi
lipid (Reichelt et al, 1999) atau diubah diferensiasi telah didalilkan (Reichelt et al, 1997).
Sebuah lingkaran setan mungkin terjadi, karena setelah gangguan penghalang kronis,
peningkatan ekspresi K1 dan K10 diamati yang mungkin merugikan jika salah satu protein
bermutasi (Ekanayake-Mudiyanselage et al, 1998). Upaya telah dilakukan untuk
mengkorelasikan genotipe dan fenotipe di EHK (DiGiovanna dan Bale, 1994). Sejauh ini, satusatunya korelasi yang ditemukan adalah sebuah asosiasi dari PPKD mutasi di K1. Pasien

3
Rama Arya Gilang Abednego_1562030045
PATHUS
dengan K10 mutasi biasanya kekurangan PPKD, tetapi baru-baru beberapa pengecualian telah
dilaporkan (Arin et al, 1999, McLeanet al, 1999). bentuk nevoid dari EHK Linear
hiperkeratosis epidermolitik (LEH) adalah bentuk lokal dari EHK yang muncul secara bertahap
setelah lahir dengan lesi nevoid verrucous yang mengikuti garis Blaschko's. Lesi dapat
unilateral atau bilateral dan kadang-kadang meluas, dan mudah keliru untuk EHK umum.
Namun, pasien ini, dengan LEH, jarang memiliki masalah dengan lecet. Etiologi LEH
dijelaskan oleh mutasi somatik pada K1 atau K10 terjadi awal selama embriogenesis sehingga
menghasilkan mosaik genetik (Paller et al, 1994, Moss, 1999). Ada beberapa laporan dari anak
yang lahir dengan umum EHK mana salah satu orangtua memiliki LEH yaitu ada juga harus
menjadi mosaik gonad (Nazzaro et al, 1990). 15 Ichthyosis bulosa dari Siemens Ichthyosis
bulosa dari Siemens (IBS) dianggap oleh beberapa penulis sebagai penyakit khas dan oleh
orang lain sebagai bentuk ringan dari EHK. Gejala mirip dengan ringan sampai sedang EHK
tanpa PPKD. Dermatolog Jerman Siemens, adalah orang pertama yang membuat perbedaan
antara IBS dan EHK pada tahun 1937. Dia menggambarkan daerah dangkal gundul disebut
Mauserung pada pasien ini. IBS disebabkan oleh mutasi pada K2E yaitu sebuah keratin
dinyatakan terlambat selama diferensiasi (Jones et al, 1997, Basarab et al, 1999), maka gejala
kulit yang dangkal dan ringan.
Daftar Pustaka :
https://www.kaviskin.com/info/hyperkeratosis.html

4
Rama Arya Gilang Abednego_1562030045
PATHUS

3. Psoaris Arthritis

Secara

umum, psoriatic arthritis

adalah suatu peradangan sendi yang


dialami oleh penderita psoriatic pada kulit
dan kuku. Penyebab psoriatic arthritis
lebih besar melibatkan faktor genetika
atau keturunan. Jadi, jika orang tua Anda
pernah menderita psoriatic arthritis, maka
Anda pun dimungkinkan terkena juga.
Mekanisme :

Psoriasis terjadinya diferensiasis dan proliferasi keratinosit yang disertai proses inflamasi
pada dermis maupun epidermis. Peranan faktor imunologi dalam patogenesis psoriasis
ditunjukkan dengan adanya peningkatan aktifitas sel presentasi antigen (antigene presenting
cell/APC), yang disertai peningkatan aktivitas sel Limfosit T helper 1 dengan mensistesis
sitokin 3 proinflamasi seperti; IL-1, IL-6, IL-10, Interferon-gamma dan tumor necrosis factor.
Sitokin proinflamasi ini akan mediasi aktivitas faktor-faktor pertumbuhan seperti; epidermal
growth factor, nerve growth faktor, endothelian vascular growth factor, ICAM dan VCAM,
yang pada akhirnya akan terjadi proliferasi keratinosit disertai proses peradangan(Joshi 2004;
Chanet dkk. 2006; Ghoreschi dkk. 2007; Brezinski dkk.,2013)
Peran sistem imun dalam patogenesis psoriasis telah banyak penelitian yang dipublikasikan.
Dua dekade terakhir ini peneliti menyatakan bahwa keterlibatan gangguan metabolisme lipid
terhadap kejadian psoriasis. Beberapa penelitian menyatakan bahwa psoriasis sangat
berhubungan dengan sindroma metabolik dan metabolisme lemak yang mengakibatkan adanya
perubahan pada profil lipid misalnya Low Density Lipoprotein (LDL) , High Density
Lipoprotein (HDL) dan trigliserida (Zaidi dkk. 2007; Gupta dkk. 2011).
Penelitian Cohenet dkk.(2008) di Israel menunjukkan peningkatan total kolesterol,
trigliserida dan penurunan HDL pada pasien psoriasis dibandingkan dengan kontrol. Demikian
juga Penelitian Tekin dkk.(2007) menunjukkan peningkatan kadar kolesterol total, trigliserida,

5
Rama Arya Gilang Abednego_1562030045
PATHUS
LDL dan penurunan kadar HDL pada pasien psoriasis yang berusia 40 tahun dibandingkan
dengan kontrol.
Namun beberapa hasil penelitian yang masih kontroversi, seperti hasil yang ditemukan oleh
Bath 2012, Javidi 2007 dan Akhyani 2007, ternyata kedua profil lipid tersebut tidak ada
perbedaan yang bermakna antara pasien psoriasis dan subjek normal. Hal ini dijelaskan bahwa
dislipidemia terjadi pada psoriasis karena terjadinya perubahan metabolisme dan mekanisme
imun yang melibatkan IL-6, 4 TNF dan C reaktif protein. Menurut Zari dkk. (2007)
disimpulkan bahwa LDL dan trigliserida meningkat secara bermakna pada pasien psoriasis
sehingga psoriasis dikatakan sebagai parameter adanya gangguan metabolisme lemak dan
berhubungan dengan penyakit obstruksi vaskuler. Gupta dkk. (2011) mendapatkan total
kolesterol, trigliserida, VLDL, dan LDL meningkat secara bermakna pada psoriasis, sedangkan
HDL lebih rendah secara bermakna pada psoriasis. Jyothi dkk. (2011) menemukan trigliserida
meningkat secara bermakna pada psoriasis, sedangkan HDL lebih rendah secara bermakna
(Bajaj dkk., 2009; Brauchii dkk., 2008).
Dari uraian di atas tampak bahwa peranan lipid sangat besar dalam patogenesis psoriasis,
dalam hal ini keseimbangan antara trigliserida dan HDL. HDL selain sebagai mediator
antiinflamasi juga sebagai antioksidan, sangat berperan dalam menekan sintesis IL-6, IL-8,
TNF, dan IFN-gamma. Sitokin proinflamasi ini akan meningkatkan peran epidermal growth
factos, nerve growth factors, ICAM-1 dan VCAM yang pada akhirnya akan meningkatkan
diferensisi dan proliferasi keratinosit. Secara umum kebanyakan pasien psoriasis dengan kadar
HDL yang rendah. Trigliserida merupakan lipoprotein yang bersifat proinflamasi, hal ini
menyatakan bahwa salah satu faktor risiko kejadian psoriasis adalah gangguan profil lipid
terutama tingginya trigliserida dan rendahnya HDL sebagai salah satu faktor risiko, walaupun
masih ada beberapa peneliti yang menemukan hal yang berbeda peran trigliserida dan HDL
pada psoriasis vulgaris. Kedua lipid tersebut berperan dalam patogenesis psoriasis secara tidak
langsung, melalui stimulasi sel T helper dengan meningkatkan produksi sitokin 5 inflamasi
seperti IL-1, IL-17, IL-6, TNF- dan IFN-gamma. Semua sitokin di atas memegang peran yang
dominan dalam proliferasi sel keratinosit dan peradangan kronis, sebagai gambaran klinis
tampak sebagai psoriasis, melalui stimulasi epidermal growth factor, nerve growth factor dan
endothelial growth factor. Namun peran ke dua lipid tersebut masih kontroversi karena ada
yang mengatakan bermakna dan ada pula yang mengatakan tidak ada perbedaan yang

6
Rama Arya Gilang Abednego_1562030045
PATHUS
bermakna. Dari perbedaan hasil itulah peneliti ingin membuktikan bahwa kadar HDL yang
rendah dan kadar trigliserida yang tinggi sebagai salah satu faktor risiko psoriasis vulgaris
Daftar Pustaka :
http://www.psoriasis.org/research/biobank

7
Rama Arya Gilang Abednego_1562030045
PATHUS

4. Decubitus :

Dekubitus adalah kerusakan/kematian


kulit sampai jaringan dibawah kulit, bahkan
menembus otot sampai mengenai tulang
akibat adanya penekanan pada suatu area
secara

terus

menerus

sehingga

mengakibatkan gangguan sirkulasi darah


setempat.
Dekubitus atau luka tekan adalah kerusakan jaringan yang terlokalisir yang disebabkan
karena adanya kompressi jaringan yang lunak diatas tulang yang menonjol (bony prominence)
dan adanya tekanan dari luar dalam jangka waktu yang lama. Kompressi jaringan akan
menyebabkan gangguan pada suplai darah pada daerah yang tertekan. Apabila ini berlangsung
lama, hal ini dapat menyebabkan insufisiensi aliran darah, anoksia atau iskemi jaringan dan
akhirnya dapat mengakibatkan kematian sel
Mekanisme :

Immobil/terpancang pada tempat tidurnya secara pasif dan berbaring (lebih dari 2
jam),tekanan daerah sakrum akan mencapai 60-70 mmHg dan daerah tumit mencapai 30-45
mmHg

(normal:

tekanan

daerah

pada

kapiler

berkisar

antara

16

mmHg-33

mmHg),iskemik,nokrosis jaringan kulit


selain faktor tegangan, ada faktor lain yaitu: Faktor teregangnya kulit misalnya gerakan
meluncur ke bawah pada penderita dengan posisi dengan setengah berbaring
Faktor terlipatnya kulit akiab gesekan badan yang sangat kurus dengan alas tempat
tidur, sehingga seakan-akan kulit tertinggal dari area tubuh lainnya.
Daftar pustaka :
https://irma1985.wordpress.com/2009/11/07/apa-itu-decubitus/

8
Rama Arya Gilang Abednego_1562030045
PATHUS

5. Venous Ulcer

Luka

venous adalah luka

yang mengenai lapisan kulit


sampai jaringan subkutan dan
terjadi pada bagian kaki
akibat terhambatnya aliran darah
vena.

Mekanisme:

Pasien dengan penyakit

pembuluh vena (tidak kompeten katup vena, sumbatan atau

difesiensi otot betis, fibrosis, neuropati, inflamasi, dll). Telah diprediksikan adanya jatuhnya
sistem vena dalam meskipun berjalan dan latihan pergerakan kaki. Hasil tekanan tinggi vena
dalam dilakukan melalui vena komunikan ke dalam sistem vena superfisial. Kondisi kronik
terpapar sistem vena superfisial dengan tekanan tinggi dan berdilatasi sepanjang vena dan
vena-vena kecil sepanjang jaringan subkutaneus, dan menyebabkan gangguan normal
mikrosirkulasi.

Otot bagian betis mempunyai peranan yang dapat memacu darah bergerak ke arah jantung
bila berkontraksi. Kemudian klep pembuluh pembuluh mencegah terjadinya aliran balik dari
jantung yang menuju kebagian disatal dan vena superfisial.

Selama melakukan aktivitas seperti berjalan, otot pada betis berkontraksi dan tekanan
vena dalam menurun, darah menuju ke sistem vena yang dalam dari vena superfisial melalui
vena komunikan. Pada pasien yang mengalami luka venous, disebabkan karena vena yang
mengalami insufisiensi sekunder dari aliran balik dan menyebabkan terjadinya venous
hypertensi. Venous hypertensi akan berdampak pada peningkatan tekanan hidrostatik dan
akan memicu untuk terjadinya vasokontriksi. Adanya vasokontriksi menghasilkan penurunan
perfusi jaringan, terjadinya iskemik epidermal hingga mengalami perlukaan.

9
Rama Arya Gilang Abednego_1562030045
PATHUS

Pada pasien dengan luka venous pada kaki disebabkan oleh disfungsi segmen katup dan
sistem pembuluh vena dalam. Secara lengkap mengenai luka venous belum diketahui secara
mendetail. Sistem pembuluh vena pada ekstremitas bawah terdiri dari vena dalam, superfisial
dan vena komunikan. Sistem vena superfisial mulai pada mikrosirkulasi kuteneus pada
papilaris dermis dan berhubungan setelah pembuluh kapilari di lapisan dalam pada dermis dan
lemak. Saluran vena kuteneus dan subkutaneus ke dalam dua vena superfisial; besar dan vena
saphenous kecil dan lebih kecil.
Daftar Pustaka :
patrianefdarwis.blogspot.com/2013/11/tukak-vena-vein-ulcer.html

10
Rama Arya Gilang Abednego_1562030045
PATHUS

6. Arterial ulcer :

Biasa juga disebut ischemic ulcer


merupakan luka pada

kaki

yang

disebabkan oleh tidak adekuatnya


perfusi pada kaki. Hal ini disebabkan
oleh sumbatan partial atau total artery
yang menyuplai darah ke extrimitas
inferior.

Penyakit

paling

umum

yaitu arteriosclerosis dimana dinding


arteri menjadi menebal, biasa juga disertai dengan atherosclerosis dimana terjadi pembentukan
plak pada lapisan terdalam dari pembuluh darah.
Mekanisme :

Ulserasi arteri (atau ulserasi iskemik)

dapat disebabkan oleh salah satu aterosklerosis

progresif atau embolisasi arteri. Keduanya menyebabkan iskemia dan ulserasi pada kulit.
Ulserasi arteri muncul akibat berkurangnya pasokan darah arteri keekstremitas bawah.
Penyebab paling umum adalah penyakit aterosklerosis pada arteri berukuran sedang atau besar.
Penyebab lainnya termasuk diabetes, thromboangitis, vaskulitis, pioderma gangren osum,
thalassemia, dan penyakit selsabit, beberapa di antaranya mungkin predisposisi pembentukan
ateroma. Kerusakan lebih lanjut pada sistem arteri terjadi pada hipertensi bersamaan dengan
kerusakan lapisan tunika intima arteri. Penurunan suplai darah berakibat pada hipoksia dan
kerusakan jaringan. Episode trombotik dan athero embolic dapat menyebabkan kerusakan
jaringan dan pembentukan ulkus.
Daftar Pustaka:
http://mynewaskep.blogspot.co.id/2016/01/konsep-lp-arterial-ulcer-ulkus-arteri.html

11
Rama Arya Gilang Abednego_1562030045
PATHUS

7. Cellulite

Selulit adalah kondisi sulit dengan lemak


terperangkap

sehingga

menimbulkan

gumpala-gumpalan kecil yang terlihat seperti


kulit jeruk. Hampir 90% wanita dewasa
mengalami selulit pada masa kehidupannya.
Selulit

jarang

ditemui

dikaum

pria.

Permukaan kulit yang bergelombang seperti


kulit jeruk, atau dikenal dengan selulit, dapat
terjadi tidak hanya pada orang gemuk. Selulit
juga kerap ditemukan pada orang-orang
dengan berat badan normal, ataupun kurus.
Mekanisme

Adanya perubahan jaringan ikat diseluruh dermohypodermal junctions adanya pola difusi
pada jaringan adiposa ke retikular dermis yang berefek terhadap efek klinis seperti dimple pada
kulit. Namun, tidak ditemukan adanya hubungan antara tingkatan tonjolan jaringan adiposa ke
retikular dermis dengan efek klinis atau keparahan selulit (Khan, 2009). Pada selulit ditemukan
ketebalan yang tidak merata pada jaringan ikat septa. Ini terbukti, jika pada daerah suatu kulit
dilakukan pencubitan (ditempat area septa yang menebal) akan terlihat selulit (Khan, 2009).

Daftar pustaka:
reps-id.com/apa-itu-cellulite/

12
Rama Arya Gilang Abednego_1562030045
PATHUS

8. Lymphedema

Lymphedema

merupakan

salah

satu

pembengkakan yang pada umumnya terjadi di


salah satu lengan atau kaki. Walaupun demikian
lymphedema cenderung mempengaruhi hanya
pada satu lengan atau kaki, terkadang kedua tangan
atau kedua kaki juga bisa bengkak.

Pembengkakan ini sendiri disebabkan adanya


penyumbatan peredaran darah dalam sistem
limfatik, yang mana merupakan bagian terpenting dari kekebalan tubuh dan sistem peredaran
darah. Sumbatan tersebut bertujuan untuk mencegah terjadinya mengeringnya cairan bening,
sehingga terbentuk cairan bening terus-menerus hingga menyebabkan bengkak.
Mekanisme:

Lymphedema secara garis besar disebabkan oleh disfungsi transpor limfatik. Normalnya
fungsi pembuluh limfe untuk memindahkan cairan dari kapiler yang terakumulasi di interstitial,
sehingga tekanan interstitial tetap terjaga. Lymphedema terbatas pada kompartemen subkutan;
kompartemen otot tidak terlibat. Keluarnya cairan kaya protein terjadi ketika banyaknya cairan
melebihi limfatik kapasitas transportasi. Penyebab edema tinggi protein pergeseran
keseimbangan Starling, sehingga terjadi akumulasi cairan. Seiring dengan waktu, tekanan
oksigen menurun, terjadi penurunan fungsi makrofag, dan adanya peningkatan jumlah cairan
kaya protein menimbulkan kondisi inflamasi kronis dan fibrosis
Daftar pustaka:
http://bedahfkuns-elearning.com/learning-system/mod/forum/discuss.php?d=63

13
Rama Arya Gilang Abednego_1562030045
PATHUS

9. Jaringan parut

Jaringan

parut merupakan bagian dari proses penyembuhan

luka. Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya jaringan parut


ini, mulai dari kedalaman, luas dan lokasi luka. Umur, keturunan dan
kelamin juga mempengaruhi bagaimana reaksi kulit dalam
menghadapi luka.
Mekanisme:

Selama fase pertama jaringan parut terbentuk (fase inflamasi), hanya sedikit perbedaan
yang terlihat antara jaringan parut normal dan abnormal. Tubuh memproduksi serat kolagen
untuk menutup luka dan daerah tersebut terlihat merah dan tebal. Prosedur ini berlanjut pada
fase kedua (fase proliferasi), dimana serat kolagen disekresikan ke jaringan granulasi dan
dan disusun konsentris atau berputar, dengan nodul tumbuh lalu menebal dan menjadi pita
yang terletak pararel di permukaan kulit.
Fase ketiga, yaitu fase terakhir (fase pematangan), normalnya ada keseimbangan antara
terbentuknya kolagen dan pengrusakan serta pembuangan kolagen. Keseimbangan ini
diregulasikan oleh cytokinesis (atau mediator protein), dan jaringan inhibitor yang lain.
Normalnya kolagen tipe III digantikan oleh kolagen tipe I dengan saling-silang yang
lebih rapat yang meningkatkan kekuatan daerah bekas luka tersebut. Ketika renovasi ini
terganggu, jaringan parut abnormal terbentuk.
Jaringan inilah yang kita lihat sebagai jaringan parut atau bekas luka, karena seratnya
masih tersusun searah seperti pada fase kedua, sedangkan jaringan kulit normal tersusun salingsilang seperti tenunan kain.
Daftar pustaka:
http://www.blogdokter.net/2010/11/08/mari-mengenal-jaringan-parut-bekas-luka/

14
Rama Arya Gilang Abednego_1562030045
PATHUS

10. Jerawat

Jerawat (acne vulgaris, acne) adalah gangguan pada kulit yang terjadi ketika minyak dan
sel kulit mati menyumbat pori-pori. Jerawat merupakan permasalahan yang paling umum
pada kulit, yang dicirikan dengan hadirnya komedo, kulit kemerahan karena iritasi, noda
hitam, atau bintik merah membengkak hingga bernanah.
Mekanisme:
A. Peningkatnya produksi sebum
Peningkatan produksi sebum pada penderita akne vulgaris banyak dipengaruhi oleh
hormon androgen. Faktor stres emosi diduga dapat meningkatkan produksi androgen
dalam tubuh
B. Hiperkeratinisasi duktus pilosebasea
Adanya perubahan pola keratinisasi dalam folikel sebasea ini merupakan faktor yang
berperan dalam timbulnya acne. Perubahan pola keratinisasi ini menyebabkan sel
tanduk dari stratum korneum bagian dalam dari duktus pilosebasea menjadi lebih tebal
dan lebih melekat dan akhirnya menimbulkan sumbatan dari saluran folikuler oleh masa
keratin. Bila aliran sebum ke permukaan kulit terhalang oleh masa keratin akan
terbentuk mikrokomedo. Mikrokomedo ini merupakan suatu proses awal dari
pembentukan lesi acne.
C. Poliferasi microbial
Propionibacterium acnes mengeluarkan enzim lipase, protease, hialuronidase dan
faktor kemotaktik. Lipase berperan dalam menghidrolisir trigliserid sebum menjadi
asam lemak bebas. Asam lemak bebas ini menyebabkan hiperkeratosis retensi dan
pembentukan mikrokomedo.
D. Proses inflamasi
penarikan limfosit dan lekosit polimorfonuklear ke dalam epitel folikel sebasea dan
memfagosit P.acnes. Selama proses fagositosis ini, terjadi pelepasan enzim lisosom dan
terbentuk asam lemak bebas. Enzim lisosom yang diproduksi ini dapat merusak epitel
folikel sebasea (folikel menjadi ruptur). Asam lemak bebas yang diproduksi bersifat
inflamatoris, komedogenik dan sitotoksis sehingga dapat mengiritasi dan merusak

15
Rama Arya Gilang Abednego_1562030045
PATHUS
epitel folikel sebasea. Disamping itu asam lemak bebas ini akan melakukan penetrasi
ke dermis sehingga menyebabkan reaksi inflamasi.
Daftar pustaka:
http://www.webkesehatan.com/info-jerawat/

16
Rama Arya Gilang Abednego_1562030045
PATHUS

11.

Frostbite

Frostbite

adalah

membekunya sebagian
organ
terpapar

tubuh

yang

oleh

suhu

dingin yang berlebihan.


Frostbite

umumnya

terjadi pada suhu 0C


(32F). Frostbite dikenal
dengan radang dingin
dimana

jaringan

sel

didalam tubuh menjadi


rusak

karena

terjadi

pembekuan. Cuaca dingin membuat cairan sel membeku dan menjadi rusak karena pembekuan
dan menyebabkan aliran menjadi tak lancar.
Mekanisme:

Sel didalam tubuh menjadi rusak karena terjadi pembekuan. Cuaca dingin membuat
cairan sel membeku dan menjadi rusak karena pembekuan dan menyebabkan aliran menjadi
tak lancar. Apabila terdapat bagian bagian yang tak teraliri darah lebih dari 15 menit akan
menimbulkan gangrene (pembusukan)
Daftar pustaka:
https://myaluzz.wordpress.com/2011/02/22/frosbite-frostnip-hypothermia/

17
Rama Arya Gilang Abednego_1562030045
PATHUS

No Kondisi
1

Blister

Hyperkeratosis

Gangguan Gerak & fungsi


Gangguan pada proses berjalan

Kode ICF
d 450

Rasa tidak nyaman saat


merasakan tekanan di kulit
(meningkatkan sensitifitas
sistem sensorik)
Gangguan proses berpindah
tempat

b 265

menurunkan sistem proteksi

b 435

Meningkatkan kepekaan pada


reseptor perasa nyeri
(nosiseptor)

b 270

Meningkatnya rasa sakit yang


tergenalisasi dalam satu bagian
tubuh

b 280

Mengurangi tingkat sosialisasi

d 132

Mengurangi kepekaan indera


peraba

b 265

Menurunkan kepekaan kulit


terhadap ransang suhu

b 270

d 455
d 460

Alasan
Rasa sakit saat
proses berjalan
Rasa sakit saat
disentuh

Rasa sakit saat


digunakan
untuk berjalan
Saat kulit pada
gap (hot spot)
terkelupas
maka akan
meningkatkan
resiko untuk
terjadinya
infeksi baik
oleh virus,
kuman, bakteri
Terjadinya
reaksi
perandangan
pada daerah
hot spot
Terjadinya
reaksi
perandangan
pada daerah
hot spot
Menurunkan
rasa percaya
diri seseorang
Dikarenakan
terjadinya
penebalan selsel kulit secara
abnormal yang
menggangu
sistem syaraf
pada lapisan
kulit
Dikarenakan
terjadinya
penebalan selsel kulit secara
abnormal yang
menggangu
sistem syaraf

18
Rama Arya Gilang Abednego_1562030045
PATHUS

Psoaris
Arthritis

Menurunkan kemampuan
regenerasi kulit

b 820

Penurunan ROM

b 710
b 715
b 720
b 729

Timbulnya rasa nyeri

b 270

Perubahan bentuk persendian

s 73021

Menimbulkan rasa nyeri pada


persendian

b 28016

Menurunkan produktifitas

d 845

Peningkatan tekanan darah

b 420

Gangguan berpindah tempat


(mobilitation)

d 450

pada lapisan
kulit
Dikarenakan
jaringan kulit
yang akan
tumbuh
terhambat
oleh jaringan
yang mati
Terjadinya
penebalan
kulit dan
disertai
dengan reaksi
inflamasi
Dikarenakan
reaksi
inflamasi
Dikarenakan
reaksi
inflamasi pada
persendian
Dikarenakan
terjadi reaksi
imun pada
persendian
sehingga
timbul reaksi
inflamasi
Karena sulit
bergerak maka
penderita
psoaris
arthritis
mengalami
kesulitan
untuk mencari
pekerjaan
Karena terjadi
pembengkakan
atau inflamasi
maka proses
pergerakan
darah akan
terpusat pada
daerah yang
terjadi reaksi
imun
Luka terbuka
yang
ditimbulkan

19
Rama Arya Gilang Abednego_1562030045
PATHUS

Timbulnya rasa nyeri

b 280

Meningkatkan resiko infeksi

b 435

Menurunkan iritabilitas kulit

b 265

Menurunkan kemampuan
regenerasi kulit

b 820

Decubitus

oleh decubitus
menyebabkan
pasien sulit
berpindah
tempat dengan
mandiri
Rasa nyeri
timbul akibat
tekanan yang
ditambah
dengan
gesekan yang
menyebabkan
luka tekan
(preassure
sore)
Luka terbuka
yang
ditimbulkan
oleh decubitus
pada grade
grade tertentu
akan
menyebabkan
resiko infeksi
yang besar
baik oleh virus
, bakteri, jamur
dan lalat
Dikarenakan
rusaknya
jaringan kulit
yang terkena
decubitus
maka dapat
dipastikan
kemampuan
kulit tersebut
untuk
merasakan
beberapa
ransang
berkurang
Karena
decubitus
merusak
jaringan kulit
dan jaringan
jaringan lemak
dibwah nya

20
Rama Arya Gilang Abednego_1562030045
PATHUS
5

Varicous ulcer

Arterial ulcer

Cellulite

Mengakibatkan ganguan gerak

b 450

Mengurangi proteksi pada


tubuh

b 435

Menganggu sistem pembuluh


darah vena

b 415

Menyebabkan rasa nyeri

b 280

Menyebabkan reaksi inflamasi

b 435

Gangguan pada pembuluh


darah arteri

b 415

Menyebabkan rasa nyeri

b 280

Hambatan partisipasi
pergaulan
Perubahan struktur kulit

b 122

Hambatan partisipasi
pergaulan

b 122

s 810

Luka yang
disebabkan
oleh
terganggunya
aliran darah di
vena
menyebabkan
nyeri yang
akan
membatasi
gerakan
manusia
Terjadi luka
terbuka yang
sulit untuk
sembuh
sehingga
meperbesar
resiko terpapar
agen infeksi
Vena
mengalami
insufiensi yang
menyebabkan
proses
peredaran
darah
terganggu
Terjadi luka
terbuka
Terjadi
hipertensi
vena akibat
insufiensi vena
Gangguan
pada sistem
arteri perifer
yang
menyebabkan
oksigen tidak
terdistribusi ke
seluruh angota
tubuh
Terjadi luka
terbuka
karena kurang
percaya diri
karena kurang
estetik
karena kurang
percaya diri

21
Rama Arya Gilang Abednego_1562030045
PATHUS

Lymphedema

10

11

Scar (Jaringan
parut)

Jerawat (acne)
Frostbite

Gangguan sistem kekebalan


tubuh

b 435

Gangguan sistem peredaran


darah

b 415

Gangguan fungsi gerak

b 710
b 770

Gangguan struktur kulit

s 810

Keterbatasan sendi

b 710

Struktur kulit yang berbeda

s 810

Gangguan pemulihan fungsi


kulit

b 820

Hambatan partisipasi
pergaulan
Perubahan struktur kulit

b 122

Gangguan fungsi pembuluh


darah

b 415
b 420
b 430
b 710

Gangguan fungsi kulit

b 810
b 820
b 840

Gangguan gerak

b 780

s 810

karena
penyumbatan
aliran darah
dalam sistem
limfatik
karena
penyumbatan
aliran darah
karena
terbatasnya
lingkup gerak
sendi
karena adanya
pembengkakan
karena
munculnya
jaringan parut
di daerah
persendian
pada
permukaan
kulit
karena serat
jaringan parut
tersusun
searah
karena serat
jaringan parut
tersusun
searah
karena kurang
percaya diri
karena kurang
estetik
karena
pembuluh
darah
mengalami
vaso konstriksi
karena
rusaknya
jaringan pada
kulit
karena
rusaknya
jaringan pada
kulit