Anda di halaman 1dari 47

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Miastenia gravis merupakan penyakit kelemahan otot yang parah.
Penyakit ini merupakan penyakit neuromuscular yang merupakan
gabungan antara cepatnya terjadi kelelahan otot-otot volunter dan
lambatnya pemulihan. Pada masa lampau kematian akibat dari penyakit
ini bisa mencapai 90%, tetapi setelah ditemukannya obat-obatan dan
tersedianya unit-unit perawatan pernafasan, maka sejak itulah jumlah
kematian akibat penyakit ini bisa dikurangi. Sindrom klinis ini ditemukan
pertama kali pada tahun 1600, dan pada akhir tahun 1800 Miastenia
gravis dibedakan dari kelemahan otot akibat paralisis burbar. Pada tahun
1920 seorang dokter yang menderita penyakit Miastenia gravis merasa
lebih baik setelah minum obat efidrin yang sebenarnya obat ini ditujukan
untuk mengatasi kram menstruasi. Dan pada tahun 1934 seorang dokter
dari Inggris bernama Mary Walker melihat adanya gejala-gejala yang
serupa antara Miastenia gravis dengan keracunan kurare.
Mary Walker menggunakan antagonis kurare yaitu fisiotigmin
untuk mengobati Miastenia gravis dan ternyata ada kemajuan nyata
dalam penyembuhan penyakit ini. Miastenia gravis banyak timbul pada
usia 20 tahun, perbandingan antara wanita dan pria yang menderita
penyakit ini adalah 3:1. Tingkatan usia yang kedua yang paling sering
terserang penyakit ini adalah pria dewasa yang lebih tua.
Kematian dari penyakit Miastenia gravis biasanya disebabkan oleh
insufisiensi pernafasan, tetapi dapat dilakukannya perbaikan dalam
perawatan intensif untuk pertahanan sehingga komplikasi yang timbul
dapat ditangani dengan lebih baik. Penyembuhan dapat terjadi pada 10 %
hingga 20 % pasien dengan melakukan timektomi elektif pada pasien-

pasien tertentu dan yang paling cocok dengan jalan penyembuhan seperti
ini adalah golongan wanita muda, yaitu pada usia awitan. Usia awitan
dari miastenia gravis adalah 20-30 tahun untuk wanita dan 40-60 untuk
pria.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Miastenia Gravis?
2. Apa saja klasifikasi penyakit Miastenia Gravis?
3. Bagaimana etiologi dari Miastenia Gravis?
4. Bagaimana patofisiologi penyakit Miastenia Gravis?
5. Apa saja tanda dan gejala Miastenia Gravis?
6. Bagaimana diagnosis dari penyakit Miastenia Gravis?
7. Apa saja komplikasi yang timbul dari penyakit Miastenia Gravis?
8. Bagaimana pencegahan penyakit Miastenia Gravis?
9. Bagaimana penetalaksanaan penyakit Miastenia Gravis?
10. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada Miastenia gravis?
1.3 Tujuan
1. Mengetahui definisi penyakit Miastenia gravis.
2. Mengetahui Klasifikasi penyakit Miastenia gravis.
3. Mengetahui penyebab/etiologi penyakit Miestenia Gravis.
4. Mengetahui patogenesis/patofisiologi penyakit Miastenia gravis.
5. Mengetahui tanda dan gejala penyakit Miastenia gravis.
6. Mengetahui Diagnosis dari penyakit Miatenia Gravis.
7. Mengetahui komplikasi yang bisa ditimbulkan oleh penyakit
Miastenia gravis.
8. Mengetahui pencegahan penyakit Miastenia gravis.
9. Mengetahui penatalaksanaan penyakit Miastenia gravis.
10. Mengetahui konsep asuhan keperawatan pada Miastenia gravis
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Myasthenia Gravis


Myasthenia Gravis (MG) adalah penyakit autoimun kronis dari
transmisi neuromuskular yang menghasilkan kelemahan otot.

Istilah

Myasthenia adalah bahasa Latin untuk kelemahan otot, dan Gravis


untuk berat atau serius.
Myasthenia Gravis termasuk salah satu jenis penyakit autoimun.
Menurut kamus kedokteran, penyakit autoimun itu sendiri adalah suatu
jenis penyakit dimana antibodi menyerang jaringan-jaringannya sendiri.
Myasthenia Gravis dapat menyerang otot apa saja, tapi yang paling
umum terserang adalah otot yang mengontrol gerakan mata, kelopak
mata, mengunyah, menelan, batuk dan ekspresi wajah. Bahu, pinggul,
leher, otot yg mengontrol gerakan badan serta otot yang membantu
pernafasan juga dapat terserang.
Myastenia gravis merupakan gangguan yang mempengaruhi
trasmisi neuromuskuler pada otot tubuh yang kerjanya dibawah
kesadaran seseorang (volunteer). Karakteristik yang muncul berupa
kelemahan yang berlebihan dan umumnya terjadi kelelahan pada otototot volunter dan hal itu dipengaruhi oleh fungsi saraf cranial (Brunner
and Suddarth 2002).
Myasthenia gravis

adalah gangguan neuromuskuler yang

mempengaruhi transmisi impuls pada otot-otot volunter tubuh (Sandra


M. Neffina 2002).
Health Community dalam sebuah website-nya mendefinisikan
Myasthenia Gravis sebagai penyakit autoimun kronis yang berakibat
pada kelemahan otot skelet. Otot-otot skelet adalah serabut-serabut otot
yang terdiri dari berkas-berkas atau striasi (striasi otot) yang
berhubungan dengan tulang. Myasthenia Gravis menyebabkan kelelahan
yang cepat (fatigabilitas) dan kehilangan kekuatan pada saat beraktivitas,
dan membaik setelah istirahat.
Miastenia gravis adalah suatu kelainan autoimun yang ditandai
oleh suatu kelemahan abnormal dan progresif pada otot rangka yang
dipergunakan secara terus-menerus dan disertai dengan kelelahan saat
beraktivitas. Bila penderita beristirahat, maka tidak lama kemudian

kekuatan otot akan pulih kembali. Penyakit ini timbul karena adanya
gangguan dari synaptic transmission atau pada neuromuscular junction
(Ngoerah, 1991).
2.1.1 Anatomi, Fisiologis, Dan Biokimia Neuromuscular Junction
Tiap-tiap serat saraf secara normal bercabang beberapa kali dan
merangsang tiga hingga beberapa ratus serat otot rangka. Ujung-ujung
saraf membuat suatu sambungan yang disebut neuromuscular junction
atau sambungan neuromuskular.
Bagian terminal dari saraf motorik melebar pada bagian akhirnya
yang disebut terminal bulb, yang terbentang diantara celah-celah yang
terdapat di sepanjang serat saraf. Membran presinaptik (membran saraf),
membran post sinaptik (membran otot), dan celah sinaps merupakan
bagian-bagian pembentuk neuromuscular junction.

Gambar 1. Anatomi suatu Neuromuscular Junction

Celah sinaps merupakan jarak antara membran presinaptik dan


membran post sinaptik. Lebarnya berkisar antara 20-30 nanometer dan
terisi oleh suatu lamina basalis, yang merupakan lapisan tipis dengan
serat retikular seperti busa yang dapat dilalui oleh cairan ekstraselular
secara difusi.
Terminal presinaptik mengandung vesikel yang didalamnya berisi
asetilkolin (ACh). Asetilkolin disintesis dalam sitoplasma bagian
terminal namun dengan cepat diabsorpsi ke dalam sejumlah vesikel
sinaps yang kecil, yang dalam keadaan normal terdapat di bagian
terminal suatu lempeng akhir motorik (motor end plate).
Bila suatu impuls saraf tiba di neuromuscular junction, kira-kira
125 kantong asetilkolin dilepaskan dari terminal masuk ke dalam celah
sinaps. Bila potensial aksi menyebar ke seluruh terminal, maka akan
terjadi difusi dari ion-ion kalsium ke bagian dalam terminal. Ion-ion
kalsium ini kemudian diduga mempunyai pengaruh tarikan terhadap
vesikel asetilkolin. Beberapa vesikel akan bersatu ke membran saraf dan
mengeluarkan asetilkolinnya ke dalam celah sinaps. Asetilkolin yang
dilepaskan berdifusi sepanjang sinaps dan berikatan dengan reseptor
asetilkolin (AChRs) pada membran post sinaptik.
Secara biokimiawi keseluruhan proses pada neuromuscular
junction dianggap berlangsung dalam 6 tahap, yaitu:
1. Sintesis asetil kolin terjadi dalam sitosol terminal saraf dengan
menggunakan

enzim kolin asetiltransferase yang mengkatalisasi

reaksi berikut ini:


Asetil-KoA + Kolin Asetilkolin + KoA

2. Asetilkolin kemudian disatukan ke dalam partikel kecil terikatmembran yang disebut vesikel sinap dan disimpan di dalam vesikel
ini.
3. Pelepasan asetilkolin dari vesikel ke dalam celah sinaps merupakan
tahap berikutnya. Peristiwa ini terjadi melalui eksositosis yang
melibatkan fusi vesikel dengan membran presinaptik. Dalam keadaan
istirahat, kuanta tunggal (sekitar 10.000 molekul transmitter yang
mungkin sesuai dengan isi satu vesikel sinaps) akan dilepaskan secara
spontan sehingga menghasilkan potensial endplate miniature yang
kecil. Kalau sebuah akhir saraf mengalami depolarisasi akibat
transmisi sebuah impuls saraf, proses ini akan membuka saluran Ca 2+
yang sensitive terhadap voltase listrik sehingga memungkinkan aliran
masuk Ca2+ dari ruang sinaps ke terminal saraf. Ion Ca2+ ini
memerankan

peranan

yang

esensial

dalam

eksositosis

yang

melepaskan asitilkolin (isi kurang lebih 125 vesikel) ke dalam rongga


sinaps.
4. Asetilkolin yang dilepaskan akan berdifusi dengan cepat melintasi
celah sinaps ke dalam reseptor di dalam lipatan taut (junctional fold),
merupakan bagian yang menonjol dari motor end plate yang
mengandung reseptor asetilkolin (AChR) dengan kerapatan yang
tinggi dan sangat rapat dengan terminal saraf. Kalau 2 molekul
asetilkolin terikat pada sebuah reseptor, maka reseptor ini akan
mengalami perubahan bentuk dengan membuka saluran dalam
reseptor yang memungkinkan aliran kation melintasi membran.
Masuknya ion Na+ akan menimbulkan depolarisasi membran otot
sehingga terbentuk potensial end plate. Keadaan ini selanjutnya akan
menimbulkan depolarisasi membran otot di dekatnya dan terjadi
potensial aksi yang ditransmisikan disepanjang serabut saraf sehingga
timbul kontraksi otot.

5. Kalau saluran tersebut menutup, asetilkolin akan terurai dan


dihidrolisis oleh enzim asetilkolinesterase yang mengkatalisasi reaksi
berikut:
Asetilkolin + H2O Asetat + Kolin
Enzim yang penting ini terdapat dengan jumlah yang besar dalam
lamina basalis rongga sinaps.
6. Kolin didaur ulang ke dalam terminal saraf melalui mekanisme
transport aktif di mana protein tersebut dapat digunakan kembali bagi
sintesis asetilkolin. Setiap reseptor asetilkolin merupakan kompleks
protein besar dengan saluran yang akan segera terbuka setelah
melekatnya asetilkolin. Kompleks ini terdiri dari 5 protein subunit,
yatiu 2 protein alfa, dan masing-masing satu protein beta, delta, dan
gamma. Melekatnya asetilkolin memungkinkan natrium dapat
bergerak secara mudah melewati saluran tersebut, sehingga akan
terjadi depolarisasi parsial dari membran post sinaptik. Peristiwa ini
akan menyebabkan suatu perubahan potensial setempat pada membran
serat otot yang disebut excitatory postsynaptic potential (potensial
lempeng

akhir).

Apabila

pembukaan

gerbang

natrium

telah

mencukupi, maka akan terjadi suatu potensial aksi pada membran otot
yang selanjutnya menyebabkan kontraksi otot.

Gambar 2. Fisiologi Neuromuscular Junction


Beberapa sifat dari reseptor asetilkolin di neuromuscular junction adalah
sebagai berikut:

Merupakan reseptor nikotinik (nikotin adalah agonis terhadap reseptor)

Merupakan glikoprotein bermembran dengan berat molekul sekitar 275


kDa.

Mengandung lima subunit : 2 alfa, beta, delta dan gamma.

Dua molekul asetilkolin harus berikatan untuk membuka saluran ion, yang
memungkinkan aliran baik Na+ maupun K+.

Bisa berikatan dengan erat pada subunit dan dapat digunakan untuk
melabel

reseptor

atau

sebagai

suatu

ligand

berafinitas

untuk

memurnikannya.

Autoantibodi terhadap reseptor termasuk penyebab miastenia gravis.

2.2 Klasifikasi Myasthenia Gravis


Untuk menentukan prognosis dan pengobatannya, penderita
miastenia gravis dibagi atas 4 golongan yaitu antara lain :
Golongan I : Miastenia Okular
Pada kelompok ini terdapat gangguan pada satu atau beberapa otot
okular yang menyebabkan timbulnya gejala ptosis dan diplopia,
seringkali ptosis unilateral. Bentuk ini biasanya ringan akan tetapi
seringkali resisten terhadap pengobatan.
Golongan II : Miastenia bentuk umum yang ringan
Timbulnya gejala perlahan-lahan dimulai dengan gejala okular
yang kemudian menyebar mengenai wajah, anggota badan dan otot-otot
bulbar. Otot- otot respirasi biasanya tidak terkena. Perkembangan ke arah
golongan III dapat terjadi dalam dua tahun pertama dari timbulnya
penyakit miastenia gravis.

Golongan III : Miastenia bentuk umum yang berat


Pada kasus ini timbulnya gejala biasanya cepat, dimulai dari
gangguan otot okular, anggota badan dan kemudian otot pernafasan.
Kasus-kasus yang mempunyai reaksi yang buruk terhadap terapi
antikolinesterase berada dalam keadaan bahaya dan akan berkembang
menjadi krisis miastenia.

Golongan IV : Krisis miastenia


Kadang-kadang terdapat keadaan yang berkembang menjadi
kelemahan otot yang menyeluruh disertai dengan paralisis otot-otot
pernafasan. Hal ini merupakan keadaan darurat medik. Krisis miastenia
dapat terjadi pada penderita golongan III yang kebal terhadap obat-obat
antikolinesterase yang pada saat yang sama menderita infeksi lain.
Keadaan

lain

yang

berkembang

menjadi

kelumpuhan

otot-otot

pernafasan adalah disebabkan oleh banyaknya dosis pengobatan dengan


antikolinesterase yang disebut krisis kolinergik. Ada beberapa faktor
yang mempengaruhi perjalanan penyakit ini, penderita akan bertambah
lemah pada waktu menderita demam, pada golongan III biasanya akan
terjadi krisis miastenia pada waktu adanya infeksi saluran nafas bagian
atas, pada kebanyakan wanita akan terjadi peningkatan kelemahan pada
saat menstruasi1.
Menurut Myasthenia Gravis Foundation of America (MGFA),
miastenia gravis dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
Kelas

subkelas

Gejala
Adanya kelemahan otot-otot okular, kelemahan pada saat
menutup mata, dan kekuatan otot-otot lain normal.

II

Terdapat kelemahan otot okular yang semakin parah, serta


adanya kelemahan ringan pada otot-otot lain selain otot
okular.
IIa

Mempengaruhi otot-otot aksial, anggota tubuh, atau keduanya.


Juga terdapat kelemahan otot-otot orofaringeal yang ringan

IIb

Mempengaruhi otot-otot orofaringeal, otot pernapasan atau


keduanya. Kelemahan pada otot-otot anggota tubuh dan otot-

10

otot aksial lebih ringan dibandingkan klas IIa.


III

Terdapat kelemahan yang berat pada otot-otot okular.


Sedangkan otot-otot lain selain otot-otot okular mengalami
kelemahan tingkat sedang.
IIIa

Mempengaruhi otot-otot anggota tubuh, otot-otot aksial, atau


keduanya secara predominan. Terdapat kelemahan otot
orofaringeal yang ringan.

IIIb

Mempengaruhi otot orofaringeal, otot-otot pernapasan, atau


keduanya secara predominan. Terdapat kelemahan otot-otot
anggota tubuh, otot-otot aksial, atau keduanya dalam derajat
ringan.

IV

Otot-otot lain selain otot-otot okular mengalami kelemahan


dalam derajat yang berat, sedangkan otot-otot okular
mengalami kelemahan dalam berbagai derajat
IVa

Secara predominan mempengaruhi otot-otot anggota tubuh


dan atau otot-otot aksial. Otot orofaringeal mengalami
kelemahan dalam derajat ringan.

IVb

Mempengaruhi otot orofaringeal, otot-otot pernapasan atau


keduanya secara predominan. Selain itu juga terdapat
kelemahan pada otot-otot anggota tubuh, otot-otot aksial, atau
keduanya dengan derajat ringan. Penderita menggunakan
feeding tube tanpa dilakukan intubasi.

Penderita terintubasi, dengan atau tanpa ventilasi mekanik.


Biasanya gejala-gejala miastenia gravis sepeti ptosis dan strabismus tidak

akan tampak pada waktu pagi hari. Di waktu sore hari atau dalam cuaca panas,
gejala-gejala itu akan tampak lebih jelas. Pada pemeriksaan, tonus otot tampaknya
agak menurun.Miastenia gravis juga dapat dikelompokkan secara lebih sederhana
seperti dibawah ini :

11

a. Miastenia gravis dengan ptosis atau diplopia ringan.


b. Miastenia gravis dengan ptosis, diplopi, dan kelemahan otot-otot untuk
untuk mengunyah, menelan, dan berbicara. Otot-otot anggota tubuhpun
dapat ikut menjadi lemah. Pernapasan tidak terganggu.
c. Miastenia Gravis yang berlangsung secara cepat dengan kelemahan otot-otot
okulobulbar. Pernapasan tidak terganggu. Penderita dapat meninggal dunia.
Penderita terintubasi, dengan atau tanpa ventilasi mekanik.
Millichap dan Dodge membagi Miastenia gravis pada anak dalam 3
tipe (Endang Thamrin dan P. Nara, 1986) :
1. Neonatal transient Miastenia gravis
Tipe ini terdapat pada 10-20% bayi baru lahir dari ibu-ibu yang
menderita Miastenia gravis. Beratnya gejala tidak berkaitan dengan beratnya
penyakit pada ibu. Segera atau beberapa jam setelah lahir, bayi menjadi
lemah, nabgis dan gerakan berkurang, tidak dapat mengisap, sukar menelan,
pernapasan melemah. Gejala ini berlangsung tidak lebih dari 1 Bulan dan
bayi berangsur-angsur kembali normal karena masuknya anti-AChR dari ibu
secara transplasenter ke dalam tubuh bayi.
2. Neonatal persistent Miastenia gravis (congenital Miastenia gravis)
Gejala timbul pada waktu lahir, tetapi ibunya tidak sakit Miastenia
gravis. Gejala hampir sama dengan tipe neonatal transient Miastenia
gravis, bersifat ringan, berlangsung lama, makin lama makin buruk . Relatif
resisten terhadap pengobatan dan remisi komplit jarang.
3. Juvenile Miastenia gravis
Tipe ini timbul pada umur 2 tahun sampai remaja. Keluhan dan
gejala sama seperti pada orang dewasa dan gejala pertama biasanya diplopia
dan ptosis atau gejala THT seperti gangguan mengunyah, menelan atau
suara sengau.

12

2.3 Etiologi Myasthenia Gravis


Myasthenia Gravis disebabkan oleh adanya antibodi yang
merintangi, merubah bahkan merusak penerimaan zat asetilkolin,
sehingga hal ini menghalangi terjadinya kerja otot. Antibodi ini
dihasilkan oleh sistem imun tubuh sendiri. Itulah sebabnya Myasthenia
Gravis dimasukkan dalam golongan penyakit autoimun.
Myasthenia Gravis Foundation of America menjelaskan
penyebab dari penyakit ini sebagai berikut :
Otot-otot dari seluruh tubuh dikontrol oleh impul syaraf yang
timbul dalam otak. Impul-impul syaraf ini berjalan turun melewati
syaraf-syaraf menuju tempat dimana syaraf-syaraf

bertemu dengan

serabut otot. Serabut syaraf tidak benar-benar berhubungan dengan


serabut otot. Ada tempat atau jarak antara keduanya, tempat ini disebut
persimpangan neuromuskular.
Ketika impul syaraf yang berasal dari otak sampai pada syaraf
bagian akhir, syaraf bagian akhir ini mengeluarkan bahan kimia yang
disebut asetilkolin. Asetilkolin berjalan menyeberangi jarak yang ada
diantara serabut syaraf dan serabut otot (persimpangan neuromukcular)
menuju serabut otot dimana banyak diikat oleh reseptor asetilkolin. Otot
menutup atau mengkerut ketika reseptor telah digiatkan oleh asetilkolin.
Pada Myasthenia Gravis, ada sebanyak 80 % penurunan pada angka
reseptor asetilkolin. Penurunan ini disebabkan oleh antibodi yang
menghancurkan dan merintangi reseptor asetilkolin.
Antibodi adalah protein yang memainkan peranan penting dalam
sistem imun. Biasanya antibodi secara langsung menolak protein-protein
asing yang disebut antigen yang menyerang tubuh. Protein-protein ini
termasuk juga bakteri dan virus. Antibodi menolong tubuh untuk
melindungi dirinya dari protein-protein asing ini. Untuk alasan yang
tidak dimengerti, sistem imun pada orang dengan Myasthenia Gravis

13

membuat antibodi melawan reseptor pada persimpangan neuromuscular.


Antibodi tidak normal dapat ditemukan dalam darah pada banyak orangorang dengan Myasthenia Gravis. Antibodi menghancurkan reseptor
dengan lebih cepat dibanding tubuh bisa menggantikan mereka lagi.
Kelemahan otot terjadi ketika asetilkolin tidak dapat menggerakkan
reseptor pada persimpangan neuromuskular.
Selain penjelasan mengenai penyebab Myasthenia Gravis,
terdapat juga penjelasan mengenai kemungkinan adanya peranan kelenjar
thymus dalam penyakit ini. Kelenjar thymus yang terletak di daerah dada
atas di bawah tulang dada, memainkan peranan penting dalam
mengembangkan system imun pada awal kehidupan. Sel-sel ini
membentuk bagian dari system normal imun tubuh. Kelenjar ini sedikit
besar pada saat bayi, tumbuh secara berangsur-angsur sampai masa
pubertas, dan kemudian menjadi mengecil dan digantikan dengan
pertumbuhan bersama usia.
Pada orang-orang dewasa dengan Myasthenia Gravis, kelenjar
thymus tidak normal. Ini mengandung beberapa kelompok dari indikasi
sel imun dari lymphoid hyperplasia. Kondisi ini umumnya hanya
ditemukan pada limpa dan tunas getah bening pada saat reaksi aktif
imun. Beberapa orang dengan Myasthenia Gravis menghasilkan
thymoma atau tumor pada kelenjar thymus. Umumnya tumor ini jinak,
tapi bisa menjadi berbahaya. Hubungan antara kelenjar thymus dan
Myasthenia Gravis masih belum sepenuhnya dimengerti. Para ilmuwan
percaya bahwa kelenjar thymus mungkin memberikan instruksi yang
salah mengenai produksi antibodi reseptor asetilkolin sehingga malah
menyerang transmisi neuromuskular.

2.4 Patofisiologi Myasthenia Gravis

14

Skema 1. Patofisiologi penyakit Myasthenia Gravis


Kelemahan pada otot-otot pada miastenia gravis dan meningkatnya
kelemahan otot pada saat melakukan kegiatan fisik adalah disebabkan oleh
penurunan jumlah reseptor asetilkolin pada neuromuscular junction. Pada
orang normal waktu untuk kegiatan fisik adalah lebih lama dibandingkan
waktu yang dibutuhkan untuk pemulihan kekuatan otot atau istirahat,
sebaliknya pada miastenia gravis justru waktu yang dibutuhkan untuk
istirahat adalah lebih lama dibandingkan dengan waktu yang dibutuhkan
untuk kegiatan fisik.
Mekanisme imunogenik memegang peranan yang sangat penting pada
patofisiologi miastenia gravis. Observasi klinik yang mendukung hal ini

15

mencakup timbulnya kelainan autoimun yang terkait dengan pasien yang


menderita miastenia gravis, misalnya autoimun tiroiditis, sistemik lupus
eritematosus, arthritis rheumatoid, dan lain-lain. Sejak tahun 1960, telah
didemonstrasikan bagaimana autoantibodi pada serum penderita miastenia
gravis secara langsung melawan konstituen pada otot. Hal inilah yang
memegang peranan penting pada melemahnya otot penderita dengan
miastenia gravis. Tidak diragukan lagi, bahwa antibodi pada reseptor
nikotinik asetilkolin merupakan penyebab utama kelemahan otot pasien
dengan miastenia gravis. Autoantibodi terhadap asetilkolin reseptor (antiAChRs), telah dideteksi pada serum 90% pasien yang menderita acquired
myasthenia gravis generalisata.
Mekanisme pasti tentang hilangnya toleransi imunologik terhadap
reseptor asetilkolin pada penderita miastenia gravis belum sepenuhnya dapat
dimengerti. Miastenia gravis dapat dikatakan sebagai penyakit terkait sel
B, dimana antibodi yang merupakan produk dari sel B justru melawan
reseptor asetilkolin. Peranan sel T pada patogenesis miastenia gravis mulai
semakin menonjol. Timus merupakan organ sentral terhadap imunitas yang
terkait dengan sel T. Abnormalitas pada timus seperti hiperplasia timus atau
thymoma, biasanya muncul lebih awal pada pasien dengan gejala miastenik.
Pada pasien miastenia gravis, antibodi IgG dikomposisikan dalam berbagai
subklas yang berbeda, dimana satu antibodi secara langsung melawan area
imunogenik utama pada subunit alfa. Subunit alfa juga merupakan binding
site dari asetilkolin. Ikatan antibodi reseptor asetilkolin pada reseptor
asetilkolin akan mengakibatkan terhalangnya transmisi neuromuskular
melalui beberapa cara, antara lain : ikatan silang reseptor asetilkolin
terhadap antibodi anti-reseptor asetilkolin dan mengurangi jumlah reseptor
asetilkolin pada neuromuscular junction dengan cara menghancurkan
sambungan ikatan pada membran post sinaptik, sehingga mengurangi area
permukaan yang dapat digunakan untuk insersi reseptor-reseptor asetilkolin
yang baru disintesis.

16

2.5 Tanda Dan Gejala Myasthenia Gravis


Penyakit miastenia gravis biasanya mulai tampak pada umur 20-40
tahun. Gejala utama pada penyakit ini adalah timbulnya kelemahan otot bila
otot tersebut digunakan terus menerus. Otot mata yang sering terkena
sehingga timbul ptosis dan strabismus. Selain itu juga dapat timbul
kelemahan pada otot masseter, sehingga mulut penderita sukar untuk
menutup. Selain itu juga dapat pula timbul kelemahan faring, lidah, palatum
molle dan laring sehingga

timbulnya kesukaran untuk menelan dan

kesukaran untuk bicara. Parese dari palatum molle akan menimbulkan suara
sengau, selain itu bicaranya juga menjadi kurang jelas. Biasanya gejalagejala miastenia gravis seperti ptosis dan strabismus akan tampak dengan
jelas pada sore hari dan pada cuaca panas, pada pemeriksaan tonus otot
tampak agak menurun.
Gejala klinis Myasthenia Gravis antara lain :

Kelemahan pada otot ekstraokular atau ptosis. Ptosis yang merupakan


salah satu gejala kelumpuhan nervus okulomotorius, seing menjadi
keluhan utama penderita miastenia gravis. Walupun pada miastenia
gravis otot levator palpebra jelas lumpuh, namun ada kalanya otot-otot
okular masih bergerak normal. Tetapi pada tahap lanjut kelumpuhan
otot okular kedua belah sisi akan melengkapi ptosis miastenia gravis.
Kelemahan otot bulbar juga sering terjadi, diikuti dengan kelemahan
pada fleksi dan ekstensi kepala.

17

Gambar 3. Penderita Miastenia Gravis yang mengalami kelemahan


otot esktraokular (ptosis).

Kelemahan otot penderita semakin lama akan semakin memburuk.


Kelemahan tersebut akan menyebar mulai dari otot ocular, otot wajah,
otot leher, hingga ke otot ekstremitas.
Sewaktu-waktu dapat pula timbul kelemahan dari otot masseter
sehingga mulut penderita sukar untuk ditutup. Selain itu dapat pula
timbul kelemahan dari otot faring, lidah, pallatum molle, dan laring
sehingga timbullah kesukaran menelan dan berbicara. Paresis dari
pallatum molle akan menimbulkan suara sengau. Selain itu bila
penderita minum air, mungkin air itu dapat keluar dari hidungnya.
Menurut Department of Health and Human Services-USA,
tanda dan gejala dari Myasthenia Gravis, yaitu :

satu atau kedua kelopak mata layu.


penglihatan kabur atau ganda.
sulit untuk berjalan.
kelemahan di lengan, tangan, jari, kaki dan leher.
perubahan ekspresi wajah.
kesulitan dalam menelan.
kesulitan dalam berbicara.
sesak napas (marasa seperti kekurangan udara).
Setiap orang memiliki berbagai tingkat kelemahan otot.
Timbulnya gangguan dapat terjadi secara tiba-tiba. Dan biasanya,
gejala tidak langsung diakui sebagai Myasthenia Gravis. Beberapa
obat dapat memicu atau memperburuk Myasthenia Gravis.

2.6 Diagnosis Myasthenia Gravis


Untuk penegakan diagnosis miastenia gravis, dapat dilakukan
pemeriksaan sebagai berikut :

18

1. Penderita ditugaskan untuk menghitung dengan suara yang keras. Lama


kelamaan akan terdengar bahwa suaranya bertambah lemah dan
menjadi kurang terang. Penderita menjadi anartris dan afonis.
2. Penderita ditugaskan untuk mengedipkan matanya secara terusmenerus. Lama kelamaan akan timbul ptosis. Setelah suara penderita
menjadi parau atau tampak ada ptosis, maka penderita disuruh
beristirahat.. Kemudian tampak bahwa suaranya akan kembali baik dan
ptosis juga tidak tampak lagi.
Untuk memastikan diagnosis miastenia gravis, dapat dilakukan
beberapa tes antara lain :
1. Uji Tensilon (edrophonium chloride)
Untuk uji tensilon, disuntikkan 2 mg tensilon secara intravena, bila
tidak terdapat reaksi maka disuntikkan lagi sebanyak 8 mg tensilon secara
intravena. Segera sesudah tensilon disuntikkan hendaknya diperhatikan otototot yang lemah seperti misalnya kelopak mata yang memperlihatkan ptosis.
Bila kelemahan itu benar disebabkan oleh miastenia gravis, maka ptosis itu
akan segera lenyap. Pada uiji ini kelopak mata yang lemah harus
diperhatikan dengan sangat seksama, karena efektivitas tensilon sangat
singkat.
2. Uji Prostigmin (neostigmin)
Pada tes ini disuntikkan 3 cc atau 1,5 mg prostigmin merhylsulfat
secara intramuskular (bila perlu, diberikan pula atropin atau mg). Bila
kelemahan itu benar disebabkan oleh miastenia gravis maka gejala-gejala
seperti misalnya ptosis, strabismus atau kelemahan lain tidak lama
kemudian akan lenyap.
3. Uji Kinin

19

Diberikan 3 tablet kinina masing-masing 200 mg. 3 jam kemudian


diberikan 3 tablet lagi (masing-masing 200 mg per tablet). Bila kelemahan
itu benar disebabkan oleh miastenia gravis, maka gejala seperti ptosis,
strabismus, dan lain-lain akan bertambah berat. Untuk uji ini, sebaiknya
disiapkan juga injeksi prostigmin, agar gejala-gejala miastenik tidak
bertambah berat.
Pemeriksaan Penunjang untuk Diagnosis Pasti
a.

Pemeriksaan Laboratorium

Anti-asetilkolin reseptor antibodi


Hasil dari pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mendiagnosis
suatu miastenia gravis, dimana terdapat hasil yang postitif pada 74%
pasien. 80% dari penderita miastenia gravis generalisata dan 50% dari
penderita dengan miastenia okular murni menunjukkan hasil tes antiasetilkolin reseptor antibodi yang positif. Pada pasien thymoma tanpa
miastenia gravis sering kali terjadi false positive anti-AChR antibody.
Rata-rata titer antibody pada pemeriksaan anti-asetilkolin reseptor
antibody, yang dilakukan oleh Tidall, di sampaikan pada tabel berikut4:
Tabel 1. Prevalensi dan Titer Anti-AChR Ab pada Pasien Miastenia
Gravis

Osserman Class

Mean antibody Titer

Percent Positive

0.79

24

2.17

55

IIA

49.8

80

IIB

57.9

100

20

III

78.5

100

IV

205.3

89

Klasifikasi : R = remission, I = ocular only, IIA = mild generalized, IIB =


moderate generalized, III = acute severe, IV = chronic severe4
Pada tabel ini menunjukkan bahwa titer antibodi lebih tinggi pada penderita
miastenia gravis dalam kondisi yang parah, walaupun titer tersebut tidak
dapat digunakan untuk memprediksikan derajat penyakit miastenia gravis.

Antistriated muscle (anti-SM) antibody


Merupakan salah satu tes yang penting pada penderita
miastenia gravis. Tes ini menunjukkan hasil positif pada
sekitar 84% pasien yang menderita thymoma dalam usia
kurang dari 40 tahun. Pada pasien tanpa thymoma dengan
usia lebih dari 40 tahun, anti-SM Ab dapat menunjukkan hasil
positif.

Anti-muscle-specific kinase (MuSK) antibodies.


Hampir 50% penderita miastenia gravis yang menunjukkan
hasil anti-AChR Ab negatif (miastenia gravis seronegarif),
menunjukkan hasil yang positif untuk anti-MuSK Ab.

Antistriational antibodies
Dalam serum beberapa pasien dengan miastenia gravis
menunjukkan adanya antibody yang berikatan dalam pola
cross-striational pada otot rangka dan otot jantung penderita.
Antibodi ini bereaksi dengan epitop pada reseptor protein titin
dan ryanodine (RyR). Antibody ini selalu dikaitkan dengan
pasien thymoma dengan miastenia gravis pada usia muda.
Terdeteksinya

titin/RyR

21

antibody

merupakan

suatu

kecurigaaan yang kuat akan adanya thymoma pada pasien


muda dengan miastenia gravis.

b. Imaging

Chest x-ray (foto roentgen thorak)


Dapat dilakukan dalam posisi anteroposterior dan lateral.
Pada roentgen thorak, thymoma dapat diidentifikasi sebagai
suatu massa pada bagian anterior mediastinum.

-Hasil roentgen yang negatif belum tentu dapat menyingkirkan adanya


thymoma ukuran kecil, sehingga terkadang perlu dilakukan chest Ctscan untuk mengidentifikasi thymoma pada semua kasus miastenia
gravis, terutama pada penderita dengan usia tua.
-MRI pada otak dan orbita sebaiknya tidak digunakan sebagai pemeriksaan
rutin. MRI dapat digunakan apabila diagnosis miastenia gravis tidak
dapat ditegakkan dengan pemeriksaan penunjang lainnya dan untuk
mencari penyebab defisit pada saraf otak.
c.

Pendekatan Elektrodiagnostik
Pendekatan elektrodiagnostik dapat memperlihatkan defek pada
transmisi neuromuscular melalui 2 teknik :

Repetitive Nerve Stimulation (RNS)


Pada penderita miastenia gravis terdapat penurunan
jumlah reseptor asetilkolin, sehingga pada RNS tidak
terdapat adanya suatu potensial aksi.

Single-fiber Electromyography (SFEMG)

22

Menggunakan

jarum

single-fiber,

yang

memiliki

permukaan kecil untuk merekam serat otot penderita.


SFEMG dapat mendeteksi suatu jitter (variabilitas pada
interval interpotensial diantara 2 atau lebih serat otot
tunggal pada motor unit yang sama) dan suatu fiber
density (jumlah potensial aksi dari serat otot tunggal yang
dapat direkam oleh jarum perekam). SFEMG mendeteksi
adanya defek transmisi pada neuromuscular fiber berupa
peningkatan jitter dan fiber density yang normal.

Diagnosis Banding
Beberapa

diagnosis

banding

untuk

menegakkan

diagnosis

miastenia gravis, antara lain :

Adanya ptosis atau strabismus dapat juga disebabkan oleh lesi nervus
III pada beberapa penyakit elain miastenia gravis, antara lain :

o Meningitis basalis (tuberkulosa atau luetika)


o Infiltrasi karsinoma anaplastik dari nasofaring
o Aneurisma di sirkulus arteriosus Willisii
o Paralisis pasca difteri
o Pseudoptosis pada trachoma

Apabila terdapat suatu diplopia yang transient maka kemungkinan


adanya suatu sklerosis multipleks.

Sindrom Eaton-Lambert (Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome)

23

Penyakit ini dikarakteristikkan dengan adanya kelemahan dan


kelelahan pada otot anggota tubuh bagian proksimal dan disertai dengan
ke;emahan relatif pada otot-otot ekstraokular dan bulbar. Pada LEMS,
terjadi peningkatan tenaga pada detik-detik awal suatu kontraksi
volunter, terjadi hiporefleksia, mulut kering, dan sering kali
dihubungkan dengan suatu karsinoma terutama oat cell carcinoma pada
paru.
EMG pada LEMS sangat berbeda dengan EMG pada miastenia
gravis. Defek pada transmisi neuromuscular terjadi pada frekuensi
renah (2Hz) tetapi akan terjadi ahmbatan stimulasi pada frekuensi yang
tinggi (40 Hz). Kelainan pada miastenia gravis terjadi pada membran
postsinaptik sedangkan kelainan pada LEMS terjadi pada membran pre
sinaptik, dimana pelepasan asetilkolin tidak berjalan dengan normal,
sehingga jumlah asetilkolin yang akhirnya sampai ke membran
postdinaptik tidak mencukupi untuk menimbulkan depolarisasi.
2.7 Komplikasi Myasthenia Gravis

Apabila otot pernafasan melemah, maka akan terjadi gagal

pernafasan akut.
Komplikasi lainnya adalah kesulitan menelan (dysphagia).
Faktor-faktor yang dapat memicu komplikasi pada pasien

termasuk riwayat penyakit sebelumnya (misal, infeksi virus pada


pernapasan), pasca operasi, pemakaian kortikosteroid yang ditappering
secara cepat, aktivitas berlebih (terutama pada cuaca yang panas),
kehamilan, dan stress emosional.
2.8 Pencegahan Myasthenia Gravis
1. Pencegahan Primer

24

Pencegahan primer merupakan suatu bentuk pencegahan yang


dilakukan pada saat individu belum menderita sakit. Bentuk upaya yang
dilakukan yaitu dengan cara promosi kesehatan atau penyuluhan degan
cara memberikan pengetahuan bagaimana penanggulangan dari penyakit
Miastenia gravis yang dapat dilakukan dengan;
a. Memberi

pengetahuan

untuk

tidak

mengkonsumsi

minuman beralkohol, khususnya apabila minuman keras


tersebut dicampur dengan air soda yang mengandung
kuinin.

Kuinin

ini

merupakan

suatu

obat

yang

memudahkan terjadinya kelemahan otot.


b. Menjaga kondisi untuk tidak kelelahan dalam melakukan
pekerjaan dan menjaga kondisi untuk tidak stres. Karena
kebanyakan pasienpasien Miastenia gravis ini terjadi pada
saat mereka dalam kondisi yang lelah dan tegang.
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan ini ditujukan pada individu yang sudah mulai sakit
dan menunjukkan adanya tanda dan gejala. Pada tahap ini yang dapat
dilakukan adalah dengan cara pengobatan antara lain dengan
mempengaruhi proses imunologik pada tubuh individu, yang bisa
dilaksanakan dengan; Timektomi, Kortikosteroid, Imunosupresif yang
biasanya menggunakan Azathioprine.
3. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier (rehabilitasi), pada bentuk pencegahan ini
mengusahakan agar penyakit yang di derita tidak menjadi hambatan bagi
individu serta tidak terjadi komplikasi pada individu. Yang dapat
dilakukan dengan;
a. Mencegah untuk tidak terjadinya penyakit infeksi pada
pernafasan.
b. Karena hal ini dapat memperburuk kelemahan otot yang
diderita oleh individu.

25

c. Istirahat yang cukup


d. Pada Miastenia gravis dengan ptosis, yaitu dapat diberikan
kacamata khusus yang dilengkapi dengan pengait kelopak
mata.
e. Mengontrol pasien Miastenia gravis untuk tidak minum
obat-obat antikolinesterase secara berlebihan.
Obat-obat

yang

Myasthenia Gravis :
a. Antibiotik

dapat

memperburuk

(exacerbate)

(aminoglycosides,

gejala

ciprofloxacin,

erythromycin, ampicillin).
b. Agen penghambat reseptor beta-adrenergik atau betac.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

bloker (propanolol/Inderal, oxprenolol).


calcium channel blockers .
Chloroquine .
D-Penicillamine.
Iodinated contrast.
Lithium.
Magnesium.
Nondepolarizing and depolarizing

j.
k.
l.
m.
n.

blocking agents.
Phenothiazines.
Quinine.
Timolol.
Trihexyphenidyl (antikolinergik).
Verapamil.

neuromuscular-

2.9 Penatalaksanaan Myasthenia Gravis


Pada pasien dengan Miastenia gravis harus belajar dalam batasan
yang ditetapkan oleh penyakit yang mereka derita ini. Mereka
memerlukan tidur selam 10 jam agar dapat bangun dalam keadaan segar,
dan perlu menyelingi kerja dengan istirahat. Selain itu mereka juga harus
menghindari factor-faktor pencetus dan harus minum obat tepat pada
waktunya. (Silvia A. Price, Lorain M. Wilson. 1995.)
Walaupun belum ada penelitian tentang strategi pengobatan yang
pasti, tetapi Miastenia gravis merupakan kelainan neurologik yang paling
dapat diobati. Antikolinesterase (asetilkolinesterase inhibitor) dan terapi

26

imunomudulasi merupakan penatalaksanaan utama pada miastenia


gravis.
Antikolinesterase biasanya digunakan pada miastenia gravis yang
ringan. Sedangkan pada pasien dengn miastenia gravis generalisata, perlu
dilakukan terapi imunomudulasi yang rutin.
Terapi imunosupresif dan imunomodulasi yang dikombinasikan
dengan

pemberian

antibiotik

dan

penunjang

ventilasi,

mampu

menghambat terjadinya mortalitas dan menurunkan morbiditas pada


penderita miastenia gravis. Pengobatan ini dapat digolongkan menjadi
terapi yang dapat memulihkan kekuatan otot secara cepat dan terbukti
memiliki onset lebih lambat tetapi memiliki efek yang lebih lama
sehingga dapat mencegah terjadinya kekambuhan. (Endang Thamrin dan
P. Nara, 1986)
Secara garis besar, pengobatan Miastenia gravis berdasarkan 3
Prinsip, yaitu :
1. Mempengaruhi transmisi neuromuskuler :
a. Istirahat
Dengan istirahat, banyaknya ACh dengan rangsangan saraf akan
bertambah sehingga serat-serat otot yang kekurangan AChR di bawah
ambang rangsang dapat berkontraksi.
b.Memblokir pemecahan Ach
Dengan anti kolinesterase, seperti prostigmin, piridostigmin,
edroponium atau ambenonium diberikan sesuai toleransi penderita,
biasanya dimulai dosis kecil sampai dicapai dosis optimal. Pada bayi
dapat dimulai dengan dosis 10 mg piridostigmin per os dan pada anak
besar 30 mg , kelebihan dosis dapat menyebabkan krisis kolinergik.
Acetylcholinesterase inhibitors

Pilihan Pengobatan pertama untuk terapi simtomatis.


Kebanyakan pasien menggunakan Pyridostigmine bromide.

27

Acetylcholinesterase

inhibitor

efektif

untuk

peningkatan

neurotransmitter (acetylcholine) yang terdapat pada Neuro

Muskular Junction (NMJ).


Dosis optimal pyridostigmine bervariasi terhadap setiap pasien.
Umum : pasien mengawali dosis 30 mg (setengah tablet) setiap 4
6 jam .
Pengobatan medis dengan obat antikolenesterase adalah terapi

terpilih untuk menetralkan gejala MG. Neostigmin menon-aktifkan atau


merusak kolinesterase sehingga asetilkolin tidak cepat rusak. Efeknya
adalah pemulihan aktivitas otot mendekati normal, paling tidak 80%
hingga 90% dari kekuatan atau daya tahan otot sebelumnya. Selain
neostigmin (Prostigmin), piridostigmin (Mestinon), dan ambenonium
(Mytelase), digunakan juga analog sintetik lain dari obat awal yang
digunakan yaitu fifiotigmin (Eserine). Efek samping dalam traktus GI
yang tidak disenangi (kejang perut, diare) disebut efek samping
muskarinik.
Pasien harus menyadari bahwa gejala-gejala ini menandakan
sudah terlalu banyak obat yang diminum setiap hari sehingga dosis
selanjutnya

harus diturunkan untuk mencegah terjadinya

krisis

kolinergik.neostigmin paling cenderung menyebabkan efek muskarinik,


maka awalnya dapat diterangkan pada pasien untuk berhati-hati terhadap
efek samping yang nyata. Piridostigmin tersedia dalam bentuk yang
berjangka waktu dan sering digunakan sebelum tidur sehingga pasien
dapat tidur sepanjang malam tanpa harus bangun untuk minum obat.
2. Mempengaruhi proses imunologik
a. Timektomi
Tujuan neurologi utama dari Thymectomi (bedah toraks mayor
untuk mengangkat kelenjar timus) ini adalah tercapainya perbaikan
signifikan dari kelemahan pasien, mengurangi dosis obat yang harus
dikonsumsi pasien, serta idealnya adalah kesembuhan yang permanen
dari pasien. Timektomi dianjurkan pada MG tanpa timoma yang telah

28

berlangsung 3-5 tahun. Dengan timektomi, setelah 3 tahun 25%


penderita akan mengalami remisi klinik dan
40-50% mengalami perbaikan.
Sekitar 15% penderita MG memiliki tumor atau hiperplasi
kelenjar timur yang disebut timoma. Timus terlibat dalam perkembangan
sistem imun sehingga

pengangkatan kelenjar bersifat kuratif bagi

beberapa pasien. Keputusan untuk melakukan timektomi dibuat


berdasarkan pasien tersebut, karena keuntungan timektomi dalam
mengurangi gejala tidak sebesar pada pasien usia tua atau yang telah
menderita MG lebih dari 5 tahun. Sekitar 30% penderita MG timoma
yang menjalani timektomi pada akhirnya mengalami remisi bebaspengobatan. Lima puluh persen yanng lain mengalami perbaikan nyata.
b. Kortikosteroid
Diberikan prednison dosis tunggal atau alternating untuk
mencegah efek samping. Dimulai dengan dosis kecil, dinaikkan
perlahan-lahan

sampai

dicapai

dosis

yang

diinginkan.

Kerja

kortikosteroid untuk mencegah kerusakan jaringan oleh pengaruh


imunologik atau bekerja langsung pada transmisi neromuskuler.
Steroid Therapi

Kebanyakan pasien dengan Miastenia gravis yang menggunakan therapy


steroid mempunyai keuntungan terapi.

Steroid mempunyai potensial untuk mengurangi titer AcH-Ab pada


pasien dengan Miastenia gravis.

Dosis Prednison : 1 mg /kgbb/hari.


Efek pengendalian MG jangka panjang menyebabkan pasien
memiliki dua pilihan terapi dasar. Pilihan pertama adalah obat
imunosupresif, yang semuanya memiliki indeks terapi rendah (rasio dosis
toksik terhadap dosis terapi). Terapi kortikoteroid menyebabkan
perbaikan klinis pada banyak pasien, walaupun banyak efek samping

29

serius terjadi akibat penggunaan jangka panjang. Beberapa pasien


berespons baik terhadap regimen kombinasi antara kortikosteroid dan
piridostigmin. Azatioprin (yaitu suatu obat imunosupresif) telah
digunakan dan memiliki hasil yang baik; efek sampingnya ringan jika
dibandingkan dengan akibat kortikosteroid, dan terutama terdiri dari
gangguan GI, peningkatan enzim hati, dan leukoponia.
c. Imunosupresif
Yaitu

dengan

menggunakan

Azathioprine,

Cyclosporine,

Cyclophosphamide (CPM). Namun biasanya digunakan azathioprin


(imuran) dengan dosis 2 mg/kg BB. Azathioprine merupakan obat yang
secara relatif dapat ditoleransi dengan baik oleh tubuh dan secara umum
memiliki efek samping yang lebih sedikit dibandingkan dengan obat
imunosupresif lainnya. Perbaikan lambat sesudah 3-12 bulan. Kombinasi
azathioprine dan kortikosteroid lebih efektif yang dianjurkan terutama
pada kasus-kasus berat.
d. Plasma exchange
Berguna untuk mengurangi kadar anti-AChR; bila kadar dapat
diturunkan sampai 50% akan terjadi perbaikan klinik.
3. Penyesuaian penderita terhadap kelemahan otot
Tujuannya agar penderita dapat menyesuaikan kelemahan otot
dengan:
a. Memberikan penjelasan mengenai penyakitnya untuk mencegah
problem psikis.
b. Alat bantuan non medikamentosa
Pada Miastenia gravis dengan ptosis diberikan kaca mata khusus
yang dilengkapi dengan pengkait kelopak mata. Bila otot-otot leher yang
kena, diberikan penegak leher. Juga dianjurkan untuk menghindari panas
matahari, mandi sauna, makanan yang merangsang, menekan emosi dan

30

jangan minum obat-obatan yang mengganggu transmisi neuromuskuler


seperti B-blocker, derivat
kinine, phenintoin, benzodiazepin, antibiotika seperti aminoglikosida,
tetrasiklin dan d-penisilamin.
Bentuk Penatalaksanaan Lainnya :
1. Terapi Jangka Pendek untuk Intervensi Keadaan Akut
1.1 Plasma Exchange (PE)
Dasar terapi dengan PE adalah pemindahan anti-asetilkolin secara
efektif. Respon dari terapi ini adalah menurunnya titer antibodi. PE
paling efektif digunakan pada situasi dimana terapi jangka pendek yang
menguntungkan menjadi prioritas. Terapi ini digunakan pada pasien yang
akan memasuki atau sedang mengalami masa krisis. PE dapat
memaksimalkan tenaga pasien yang akan menjalani thymektomi atau
pasien yang kesulitan menjalani periode postoperative. Belum ada
regimen standar untuk terapi ini, tetapi banyak pusat kesehatan yang
mengganti sekitar satu volume plasma tiap kali terapi untuk 5 atau 6 kali
terapi

setiap

hari. Albumin

(5%)

dengan

larutan

salin

yang

disuplementasikan dengan kalsium dan natrium dapat digunakan untuk


replacement. Efek PE akan muncul pada 24 jam pertama dan dapat
bertahan hingga lebih dari 10 minggu. Efek samping utama dari terapi PE
adalah terjadinya pergeseran cairan selama pertukaran berlangsung.
Terjadi retensi kalsium, magnesium, dan natrium yang dpat menimbulkan
terjadinya hipotensi. Trombositopenia dan perubahan pada berbagai
faktor pembekuan darah dapat terjadi pada terapi PE berulang. Tetapi hal
itu bukan merupakan suatu keadaan yang dapat dihubungkan dengan
terjadinya perdarahan, dan pemberian fresh-frozen plasma tidak
diperlukan

31

Pertukaran plasma mungkin efektif dalam krisis miastenia karena


mampu memindahkan antibodi ke reseptor asetilkolin, tetapi tidak
bermanfaat dalam penanganan penyakit kronik.
1.2 Intravenous Immunoglobulin (IVIG)
Produk tertentu dimana 99% merupakan IgG adalah complementactivating aggregates yang relatif aman untuk diberikan secara intravena.
Mekanisme kerja dari IVIG belum diketahui secara pasti, tetapi IVIG
diperkirakan mampu memodulasi respon imun. Reduksi dari titer
antibodi tidak dapat dibuktikan secara klinis, karena pada sebagian besar
pasien tidak terdapat penurunan dari titer antibodi. Efek dari terapi
dengan IVIG dapat muncul sekitar 3-4 hari setelah memulai terapi. IVIG
diindikasikan pada pasien yang juga menggunakan terapi PE, karena
kedua terapi ini memiliki onset yang cepat dengan durasi yang hanya
beberapa minggu. Tetapi berdasarkan pengalaman dan beberapa data,
tidak terdapat respon yang sama antara terapi PE dengan IVIG, sehingga
banyak pusat kesehatan yang tidak menggunakan IVIG sebagai terapi
awal untuk pasien dalam kondisi krisis. Dosis standar IVIG adalah 400
mg/kgbb/hari pada 5 hari pertama, dilanjutkan 1 gram/kgbb/hari selama 2
hari. IVIG dilaporkan memiliki keuntungan klinis berupa penurunan
level anti-asetilkolin reseptor yang dimulai sejak 10 hingga 15 hari sejak
dilakukan pemasangan infus. Efek samping dari terapi dengan
menggunakan IVIG adalah nyeri kepala yang hebat, serta rasa mual
selama pemasangan infus, sehingga tetesan infus menjadi lebih lambat.
Flulike symdrome seperti demam, menggigil, mual, muntah, sakit kepala,
dan malaise dapat terjadi pada 24 jam pertama.
1.3 Intravenous Methylprednisolone (IVMp)
IVMp diberikan dengan dosis 2 gram dalam waktu 12 jam. Bila
tidak ada respon, maka pemberian dapat diulangi 5 hari kemudian. Jika

32

respon masih juga tidak ada, maka pemberian dapat diulangi 5 hari
kemudian. Sekitar 10 dari 15 pasien menunjukkan respon terhadap IVMp
pada terapi kedua, sedangkan 2 pasien lainnya menunjukkan respon pada
terapi ketiga. Efek maksimal tercapai dalam waktu sekitar 1 minggu
setelah

terapi.

Penggunaan

IVMp

pada

keadaan

krisis

akan

dipertimbangkan apabila terpai lain gagal atau tidak dapat digunakan.


2. Pengobatan Farmakologi Jangka Panjang
2.1 Kortikosteroid
Kortikosteroid adalah terapi yang paling lama digunakan dan
paling murah untuk pengobatan miastenia gravis. Respon terhadap
pengobatan kortikosteroid mulai tampak dalam waktu 2-3 minggu setelah
inisiasi terapi. Durasi kerja kortikosteroid dapat berlangsung hingga 18
bulan, dengan rata-rata selama 3 bulan. Kortikosteroid memiliki efek
yang kompleks terhadap sistem imun dan efek terapi yang pasti terhadap
miastenia gravis masih belum diketahui. Koortikosteroid diperkirakan
memiliki efek pada aktivasi sel T helper dan pada fase proliferasi dari sel
B. Sel T serta antigen-presenting cell yang teraktivasi diperkirakan
memiliki

peran

yang

menguntungkan

dalam

memposisikan

kortikosteroid di tempat kelainan imun pada miastenia gravis. Pasien


yang berespon terhadap kortikosteroid akan mengalami penurunan dari
titer antibodinya. Kortikosteroid diindikasikan pada penderita dengan
gejala klinis yang sangat mengganggu, yang tidak dapat di kontrol
dengan antikolinesterase. Dosis maksimal penggunaan kortikosteroid
adalah 60 mg/hari kemudian dilakukan tapering pada pemberiannya.
Pada penggunaan dengan dosis diatas 30 mg setiap harinya, aka timbul
efek samping berupa osteoporosis, diabetes, dan komplikasi obesitas
serta hipertensi.

33

2.2 Azathioprine
Azathioprine biasanya digunakan pada pasien miastenia gravis
yang secara relatif terkontrol tetapi menggunakan kortikosteroid dengan
dosis tinggi. Azathioprine dapat dikonversi menjadi merkaptopurin, suatu
analog dari purin yang memiliki efek terhadap penghambatan sintesis
nukleotida pada DNA dan RNA. Azathioprine diberikan secara oral
dengan dosis pemeliharaan 2-3 mg/kgbb/hari. Pasien diberikan dosis
awal sebesar 25-50 mg/hari hingga dosis optimafl tercapai. Azathioprine
merupakan obat yang secara relatif dapat ditoleransi dengan baik oleh
tubuh dan secara umum memiliki efek samping yang lebih sedikit
dibandingkan dengan obat imunosupresif lainnya. Respon Azathioprine
sangant lambat, dengan respon maksimal didapatkan dalam 12-36 bulan.
Kekambuhan dilaporkan terjadi pada sekitar 50% kasus, kecuali
penggunaannya juga dikombinasikan dengan obat imunomodulasi yang
lain.
2.3 Cyclosporine
Cyclosporine

berpengaruh

pada

produksi

dan

pelepasan

interleukin-2 dari sel T-helper. Supresi terhadap aktivasi sel T-helper,


menimbulkan efek pada produksi antibodi. Dosis awal pemberian
Cyclosporine sekitar 5 mg/kgbb/hari terbagi dalam dua atau tiga dosis.
Respon terhadap Cyclosporine lebih cepat dibandingkan azathioprine.
Cyclosporine dapat menimbulkan efek samping berupa nefrotoksisitas
dan hipertensi.
3. Tindakan Pembedahan
Tindakan bedah pada miastenia gravis adalah timektomi. Ini
terutama diindikasikan pada penderita-penderita wanita muda dengan
riwayat yang kurang dari 5 tahun menderita miastenia gravis. Prognosis
pada kelompok ini biasanya jelek. Pada wanita muda tanpa timoma kira-

34

kira 80%-90% penderita akan membaik atau akan terjadi remisi yang
sempurna dalam beberapa tahun. Persiapan untuk timektomi yaitu :
1. Terapi antikolinesterase dengan neostigmin atau piridostigmin yang
optimal dilanjutkan sampai saat operasi.
2. Harus dilakukan tes fungsi paru, bila kapasitas vital sangat menurun maka
harus dilakuka trakeotomi pada saat dilakukan timektomi supaya bantuan
respirasi dapat diberikan pada saat pascabedah.
3. Pada pascabedah, terapi antikolinesterase dimulai dengan memberikan
dosis rendah dn disesuaikan dnegan kebutuhan penderita.

3.1 Thymectomy (Surgical Care)

Thymectomy telah digunakan untuk mengobati pasien dengan


miastenia gravis sejak tahun 1940 dan untuk pengobatan thymoma denga
atau tanpa miastenia gravis sejak awal tahun 1900. Telah banyak
dilakukan penelitian tentang hubungan antara kelenjar timus dengan
kejadian miastenia gravis. Germinal center hiperplasia timus dianggap
sebagai penyebab yang mungkin bertanggungjawab terhadap kejadian
miastenia gravis. Penelitian terbaru menyebutkan bahwa terdapat faktor
lain sehingga timus kemungkinan berpengaruh terhadap perkembangan
dan inisiasi imunologi pada miastenia gravis. Tujuan neurologi utama
dari Thymectomi ini adalah tercapainya perbaikan signifikan dari
kelemahan pasien, mengurangi dosis obat yang harus dikonsumsi pasien,
serta idealnya adalah kesembuhan yang permanen dari pasien. Banyak
ahli saraf memiliki pengalaman meyakinkan bahwa thymektomi
memiliki peranan yang penting untuk terapi miastenia gravis, walaupun
kentungannya bervariasi, sulit untuk dijelaskan dan masih tidak dapat
dibuktikan oleh standar yang seksama. Secara umum, kebanyakan pasien
mulai mengalami perbaikan dalam waktu satu tahun setelah thymektomi
dan tidak sedikit yang menunjukkan remisi yang permanen (tidak ada
lagi kelemahan serta obat-obatan). Beberapa ahli percaya besarnya angka

35

remisi setelah pembedahan adalah antara 20-40% tergantung dari jenis


thymektomi yang dilakukan. Ahli lainnya percaya bahwa remisi yang
tergantung dari semakin banyaknya prosedur ekstensif adalah antara 4060% lima hingga sepuluh tahu setelah pembedahan.
4. Penyulit
Ada 2 penyulit yang penting yaitu :
1. Krisis Kolinergik
Dapat terjadi bila kolinesterase dihambat secara berlebihan oleh
obat-obat

antikolinesterase. Gejala kolinergik antara lain

bingung, pucat, berkeringat dan pupil miosis akan menyertai


kelemahan otot yang progresif, terdapat deteriorasi yang bersifat
temporer.
Suatu krisis kolinergik timbul bila terjadi over dosis dari obatobat antikolinesterase, sehingga timbul depolarisasi blok Pada
neuro-muscular junction yang pada akhirnya akan menimbulkan
kelemahan pada otot. Dapat diketahui dengan anamnesa yang di
peroleh yaitu bahwa penderita sedang menggunakan obat-obat
antikolinesterase, gejala gangguan pernafasan timbul 15-45 menit
setelah minum obat-obat antikolinesterase, setelah penderita
merasa kelemahan yang bertambah pada otot dan penderita
meminum obat lagi lalu keadaan semakin memburuk. Ditemukan
miosis, hiperhidrosis, hipersalivasi, terasa sdingin pada badan bila
diraba dan kesadaran sopor dan confused. Untuk menolong
pernafasan yang cepat dan dangkal secepatnya dipasang
endotrakeal tube dan diberika pula pernafasan buatan atau
dipasang respirator dengan tekanan positif.
2. Krisis Miastenia
Terjadi akibat terapi yang tidak adekuat dan adanya deteriorasi,
terutama terjadi pada keadaan pascabedah, partus, infeksi atau

36

dengan mempergunakan obat-obat yang memperberat keadaan


miastenia. Bila ragu-ragu dapat digunakan endofronium. Terdapat
perbaikan yang bersifat sempurna. Penderita miastenia gravis
yang menderita krisis miastenik bila kelemahan otot-otot
penderita

terus

meluas

sampai

pula

mengenai

otot-otot

pernafasan. Keadaan demikian dapat timbul apabila penderita


terlalu lelah atau mendapat penyakit infeksi lain. Suatu krisis
miastenik dapat pula timbul bial seorang penderita telah diberikan
obat-obat seperti kinin, luminal, diazepam, neomisin, sulfas
magnesium. Penderita dengan krisis miastenik dapat diberikan
prostigmin 1-2 mgr (2-4 mgr) secara i.m.
Terapi penyulit pada krisis kolinergik, obat-obat antikolinesterase
dihentikan sementara dan dimulai dengan dosis yang lebih kecil
bila keadaan menjadi stabil. Segera diberikan atropin 1,25 mg
intravena dan diberikan 1,25 mg intramuskular setiap jam sampai
keringat berhenti dan pupil midriasis lebih dari 3 mm. Pada krisis
miastenia diberikan neostigmin 1-2,5 mg intramuskular. Ptosis
yang

merupakan

salah

satu

gejala

kelumpuhan

nervus

okulomotorius sering menjadi keluhan utama penderita miastenia


gravis. Walaupun otot levator palpebra jelas lumpuh pada
miastenia gravis, otot-otot okular adakalanya masih bisa bergerak
normal, tetapi pada tahap lanjut kelumpuhan otot okuler kedua
belah sisi akan melengkapi ptosis. Ptosis miastenia gravis yang
ringan dapat diperjelas dengan test Wartenberg, dengan test
tersebut pasien di suruh menatapkan kedua matanya pada sesuatu
yang berada sedikit lebih tinggi dari matanya. Pada ptosis
miastenik, kedua kelopak mata atas akan lebih tinggi dari
matanya dan akan menurun 1-2 menit setelah menjalani test
tersebut. Setelah bekerja secara bertenaga ptosis akan timbul
dengan jelas. Mula timbulnya dengan ptosis (90%) unilateral atau
bilateral. Setelah beberapa minggu sampai bulan ptosis dapat

37

dilengkapi dengan diplopia (paralisis okuler) dan suara sengau


(paralisis palatum mole). Kelumpuhan-kelumpuhan bulbar itu
timbul setiap hari

menjelang sore. Tetapi lama kelamaan

kelumpuhan bulbar dapat bangkit juga pada pagi hari sehingga


boleh dikatakan sepanjang hari orang sakit tidak bebas dari
kesulitan penglihatan (karena diplopia dan ptosis) dan kesulitan
menelan/mengunyah. Penderita berkunjung ke dokter untuk
pengobatan karena diplopia yang sangat mengganggu. Kelemahan
otot non bulbar baru dijumpai pada tahap yang sudah lanjut
sekali. Yang pertama terkena adalah otot-otot leher, sehingga
kepala harus ditegakkan dengan tangan, kemudian otot-otot
anggota gerak berikut otot-otot interkostal. Atropi otot dapat
ditemukan pada permulaan, tetapi selanjutnya tidak lebih
memburuk lagi.
2.10 Konsep Asuhan Keperrawatan
1. Pengkajian
a) Identitas
b)
c)

klien

yang

meliputi

nama,alamat,umur,jenis

kelamin(wanita),dan status
Keluhan utama : kelemahan otot
Riwayat kesehatan : diagnosa miastenia gravis didasarkan pada
riwayat dan presentasi klinis. Riwayat kelemahan otot setelah
aktivitas dan pemulihan kekuatan parsial setelah istirahat
sangatlah menunjukkan miastenia gravis, pasien mungkin
mengeluh kelemahan setelah melakukan pekerjaan fisik yang
sederhana. Riwayat adanya jatuhnya kelopak mata pada
pandangan atas dapat menjadi signifikan, juga bukti tentang

d)

kelemahan otot.
Pemeriksaan fisik :
1) B1 (Breathing)
Inspeksi apakah klien mengalami kemampuan atau penurunan
batuk efektif, produksi sputum, sesak nafas, penggunaan otot
bantu nafas, dan peningkatan frekuensi pernapasan yang

38

sering didapatkan pada klien yang disertai adanya kelemahan


otot-otot pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti
ronkhi atau stridor pada klien, menunjukkan adanya
akumulasi secret pada jalan napas dan penurunan kemampuan
otot-otot pernapasan.
2) B2 (Blood)
Pengkajian pada system kardiovaskuler terutama dilakukan
untuk memantau perkembangan dari status kardiovaskular,
terutama denyut nadi dan tekanan darah yang secara
progresif akan berubah sesuai dengan kondisi tidak
membaiknya status pernapasan.
3) B3 (Brain)
Pengkajian Saraf Kranial
a. Saraf I (olfaktorius)
Biasanya pada klien tidak ada kelainan, terutama
fungsi penciuman
b. Saraf II (optikus)
Penurunan pada tes ketajaman penglihatan, klien
sering mengeluh adanya penglihatan ganda
c. Saraf
III,
IV
dan

VI

(okulomotoris,troklearis,abdusens)Sering
didapatkan adanya ptosis. Adanya oftalmoplegia,
mimic dari pseudointernuklear oftalmoplegia akibat
d.

gangguan motorik pada nervus VI.


Saraf V (trigeminus)
Didapatkan adanya paralisis pada otot wajah akibat

kelumpuhan pada otot-otot wajah.


e. Saraf VII (fasialis)
Persepsi pengecapan terganggu akibat adanya
gangguan motorik lidah.
f. Saraf VIII (akustikus)
Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli
persepsi
g. Saraf IX dan X (glosofaringeus,vagus)
Ketidakmampuan dalam menelan.
h. Saraf XI (aksesorius)

39

Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan


trapezius.
i. Saraf XII (hipoglosus)
Lidah tidak simetris, adanya deviasi pada satu sisi
akibat kelemahan otot motorik pada lidah.

Pengkajian Sistem Motorik


Karakteristik utama miestania gravis adalah kelemahan dari
system motorik. Adanya kelemahan umum pada oto-otot
rangka memberikan manifestasi pada hambatan mobilitas

dan intoleransi aktivitas.


Pengkajian Refleks
Pemeriksaan reflex profunda, pengetukan pada tendon,
ligamentum atau periosteum derajat reflex pada respons

normal.
Pengkajian Sistem Sensorik
Pemeriksaan sensorik pada

penyakit

ini

biasanya

didapatkan sensasi raba dan suhu normal, tidak ada


perasaan abnormal di permukaan tubuh.
4) B4 (Bladder)
Pemeriksaan pada system perkemihan

biasanya

menunjukkan berkurangnya volume pengeluaran urin,


yang

berhubungan

dengan

penurunan

perfusi

dan

penurunan curah jantung ke ginjal.


5) B5(Bowel)
Mual sampai muntah akibat peningkatan produksi asam
lambung. Pemenuhan nutrisi pada klien miestania gravis
menurun karena ketidakmampuan menelan makanan
sekunder dari kelemahan otot-otot menelan.
6) B6 (Bone)
Adanya kelemahan otot-otot volunter

memberikan

hambatan pada mobilitas dan mengganggu aktivitas


e)

perawatan diri.(Arif Muttaqin, 2008).


Riwayat keperawatan : kelemahan otot (meningkat dengan
pengerahan tenaga, membaik bila istirahat, tiba-tiba cepat lelah);
kesulitan menelan dan mengunyah; diplobia; tumor kelenjar timus.

40

f)

Psikososial : usia; jenis kelamin; pekerjaan; peran dan tanggung


jawab yang biasa dilakukan; penerimaan terhadap kondisi; koping

g)

yang biasa digunakan; status ekonomi dan penghasilan.


Pengetahuan klien dan keluarga : pemahaman tentang penyakit,
komplikasi, prognosa dan pengobatan; kemampuan membaca dan
belajar.

2. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan kelemahan
otot pernafasan
2. Resiko tinggi

cedera

berhubungan

dengan

fungsi

indra

penglihatan yang tidak optimal


3. Gangguan aktivitas hidup sehari-hari yang berhubungan dengan
kelemahan fisik umum, keletihan.
4. Gangguan
komunikasi
verbal

berhubungan

dengan

disfonia,gangguan pengucapan kata, gangguan neuromuskular,


kehilangankontrol tonus otot fasial atau oral
3. Intervensi
1. Ketidakefektifanpola nafas yang berhubungan dengan kelemahan
otot pernafasan
Tujuan : Dalam waktu 1 x 24 jam setelah diberikan intervensi
polapernapasan klien kembali efektif
Kriteria hasil :
- Irama, frekuensi dan kedalaman pernapasan dalam batas
-

normal
Bunyi nafas terdengar jelas
Respirator terpasang dengan optimal

Intervensi
Kaji Kemampuan ventilasi

Rasional
untuk

klien

kapasitasventilasi,

dengan
perawat

frekuensipernapasan, kedalaman,

nafas,pantau hasil tes fungsi paru

kapasitas vital, kekuatan inspir

41

interval

yang

sering

dalam

masalah pau-paru, sebelumperub

gas darah arteri dansebelum tam


Kaji

kualitas,

klinik.
kedalaman Dengan

frekuensi,Dan

pernapasan,laporkansetiap

perubahan

mengkaji

yang dankedalaman

terjadi.

kualitas,

pernapasan

dapatmengetahui sejauh mana

kondisiklien.
Baringkan klien dalamposisi yang nyamandalam Penurunan diafragma memperl
posisi duduk
Observasi tanda-tanda vital (nadi,RR)

dada sehingga ekspansi paru bisa


Peningkatan RR dan takikardi

indikasi adanya penurunan fungsi

2. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan fungsi indra penglihatan


yang tidak optimal
Tujuan : Menyatakan pemahaman terhadap faktor yang terlibat
dalam kemungkinan cedera.
Kriteria hasil :
- Menunjukkan
-

perubahan

perilaku,

pola

hidup

untuk

menurunkan faktor resiko dan melindungi diri dari cedera.


Mengubah lingkungan sesuai dengan indikasi untuk
meningkatkan keamanan

Intervensi
Kaji kemampuan

klien

Rasional
dalam Menjadi data dasar dalam melakukan

melakukan aktivitas
intervensi selanjutnya
Atur cara beraktivitas klien sesuai Sasaran klien adalah
kemampuan

kekuatandan

daya

memperbaiki

tahan.

Menjadi

partisipan dalampengobatan, klien harus


belajar
mengenai

tentangfakta-faakta

dasar

agen-agenantikolinesterase-

kerja, waktu, penyesuaiandosis, gejalagejala kelebihan dosis, danefek toksik.

42

Dan

yang

penting

padapengguaan

medikasi dengan tepat waktuadalah


Evaluasi

ketegasan.
aktivitas Menilai singkat keberhasilan dari terapi

Kemampuan

motorik

yang boleh diberikan

3. Gangguan aktivitas hidup sehari-hari yang berhubungan dengan


kelemahan fisik umum, keletihan
Tujuan : Infeksi bronkhopulmonal dapat dikendalikan untuk
menghilangkan edema inflamasi dan memungkinkan penyembuhan
aksi siliaris normal. Infeksi pernapasan minor yang tidak
memberikan dampak pada individu yang memiliki paru-paru
normal, dapat berbahaya bagi klien dengan PPOM.
Kriteria hasil :
- Frekuensi nafas 16-20 x/menit, frekuensi nadi 70-90x/menit
- Kemampuan batuk efektif dapat optimal
- Tidak ada tanda peningkatan suhu tubuh
Intervensi
Kaji kemampuan

Rasional
dalam Menjadi data dasar dalam melakukan

klien

melakukan aktivitas
intervensi selanjutnya
Atur cara beraktivitas klien sesuai Sasaran klien adalah
kemampuan

kekuatandan

daya

memperbaiki

tahan.

Menjadi

partisipan dalampengobatan, klien harus


belajar

tentangfakta-faakta

mengenai

dasar

agen-agenantikolinesterase-

kerja, waktu, penyesuaiandosis, gejalagejala kelebihan dosis, danefek toksik.


Dan

yang

penting

padapengguaan

medikasi dengan tepat waktuadalah


Evaluasi

Kemampuan

ketegasan.
aktivitas Menilai singkat keberhasilan dari terapi

motorik

yang boleh diberikan

43

4. Gangguan

komunikasi

verbal

berhubungan

dengan

disfonia,gangguan pengucapan kata, gangguan neuromuskular,


kehilangankontrol tonus otot fasial atau oral
Tujuan : Klien dapat menunjukkan pengertian terhadap masalah
komunikasi,

mampu

mengekspresikan

perasaannya,

mampu

menggunakan bahasa isyarat


Kriteria hasil :
- Terciptanya suatu komunikasi di mana kebutuhan klien dapat
-

dipenuhi
Klien mampu merespons setiap berkomunikasi secara verbal
maupun isyarat.

Intervensi
Kaji komunikasi verbal klien

Rasional
Kelemahan otot-otot bicara klien
krisis miastenia gravis dapat berakibat

pada komunikasi
Lakukan metode komunikasi yang Teknik
untuk

meningkatkan

idealsesuai dengan kondisiklien

mendengarkan

komunikasimeliputi

klien, mengulangiapa yang mereka


coba komunikasikan dengan jelas dan
membuktikan yang diinformasikan,
berbicara

dengan

kedipan

mata

klienterhadap
mereka

dan

ataugoyangkan jari-jari tangan atau


kaki untukmenjawab ya/tidak. Setelah
periode krisis klien selalu mampu
mengenal kebutuhan mereka.
Beri peringatan bahwaklien di ruang Untuk
kenyamanan
ini mengalami gangguanberbicara, berhubungan

dengan

sediakan bel khusus bila perlu


ketidakmampuan komunikasi
Kolaborasi: konsultasi ke ahli terapi Mengkaji
kemampuan
bicara

individual,sensorik,
serta

fungsi

yang

dan
kognitif

verbal
motorik,
untuk

mengidentifikasi defisit dankebutuhan

44

terapi

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Myasthenia Gravis (MG) adalah penyakit autoimun kronis dari transmisi
neuromuskular yang menghasilkan kelemahan otot. Istilah Myasthenia
adalah bahasa Latin untuk kelemahan otot, dan Gravis untuk berat atau
serius.
Myasthenia Gravis disebabkan oleh adanya antibodi yang merintangi,
merubah bahkan merusak penerimaan zat asetilkolin, sehingga hal ini
menghalangi terjadinya kerja otot.
Gejala utama pada penyakit ini adalah timbulnya kelemahan otot bila otot
tersebut digunakan terus menerus. Otot mata yang sering terkena sehingga
timbul ptosis dan strabismus. Selain itu juga dapat timbul kelemahan pada
otot masseter, sehingga mulut penderita sukar untuk menutup. Selain itu
juga dapat pula timbul kelemahan faring, lidah, palatum molle dan laring
sehinggatimbulnya kesukaran untuk menelan dan kesukaran untuk bicara.
Parese dari palatum molle akan menimbulkan suara sengau, selain itu

45

bicaranya juga menjadi kurang jelas. Biasanya gejala-gejala miastenia


gravis seperti ptosis dan strabismus akan tampak dengan jelas pada sore hari
dan pada cuaca panas, pada pemeriksaan tonus otot tampak agak menurun.
Secara garis besar, pengobatan Miastenia gravis berdasarkan 3 Prinsip,
yaitu :
1. Mempengaruhi transmisi neuromuskuler
2. Mempengaruhi proses imunologik
3. Penyesuaian penderita terhadap kelemahan otot

3.2 Saran
1. Mahasiswa
setelah membaca makalah ini diharapkan mahasiswa dapat
memahami dan mempelajari asuhan keperawatan yang tepat untuk pasien
dengan Miastenia Gravis.
2. Tenaga kesehatan
Setelah membaca makalah ini diharapkan tenaga kesehatan baik
primer maupum spesialis dapat memberikan asuhan keperawatan yang
tepat untuk pasien dengan Miastenia Gravis.

46

DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan kritis : pendekatan holistic. Vol. 2.


EGC.jakarta.
Carpenito, Lynda Juall. 1995. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan:
Diagnosa Keperawatan dan Masalah Kolaboratif. Edisi 2. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Endang Thamrin dan P. Nara. 1986. Cermin Dunia Kedokteran. No. 41, 1986.
Jakarta: Pusat Penelitian dan Pengembangan PT. Kalbe Farma
Engel, A. G. MD.1984. Myasthenia Gravis and Myasthenic Syndromes. Ann
Neurol.
Lewis, R.A, Selwa J.F, Lisak, R.P. 1995. Myasthenia Gravis: Immunological
Mechanisms and Immunotherapy. Ann Neurol.
Ngoerah, I. G. N. G, 1991. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Saraf. Surabaya : Airlanga
University Press.

47