Anda di halaman 1dari 17

CONGESTIVE HEART FAILURE

I. PENDAHULUAN
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan saat terjadi
bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. Gagal jantung
adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat.
Penyebab dari gagal jantung adalah disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah
besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Di Eropa dan Amerika, disfungsi miokard
yang paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner, biasanya akibat infark miokard yang
merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertensi dan
diabetes.
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut,
dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat mencapai 4,8 juta
orang dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya. Di Indonesia belum ada angka pasti tentang
prevalensi penyakit gagal jantung, di RS Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500
pasien berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal jantung. 3 Meskipun terapi gagal
jantung mengalami perkembangan yang pesat, angka kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi,
sekitar 30-40% dari pasien penyakit gagal jantung lanjut dan 5-10% dari pasien dengan gejala
gagal jantung yang ringan.
Prognosa dari gagal jantung tidak begitu baik bila penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Setengah
dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan,
dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama.

II. DEFINISI
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini
adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh. Kedua,
penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal
miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau
bahkan mencegah perkembangan penyakit menjadi gagal jantung.
Beberapa istilah dalam gagal jantung :
1. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik :
Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari pemeriksaan fisis, foto
thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan echocardiography.
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah
jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan aktivitas fisik menurun dan
gejala hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal
jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Ada
3 macam gangguan fungsi diastolik ; Gangguan relaksasi, pseudo-normal, tipe restriktif.
2. Low Output dan High Output Heart Failure
Low output heart failure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup
dan perikard. High output heart failure ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik
seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A V, beri-beri, dan Penyakit Paget.
Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.

3. Gagal Jantung Kiri dan Kanan


Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan
paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau
kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder,
tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema
perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal
jantung terjadi pada miokard ke-2 ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang
sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.
4. Gagal Jantung Akut dan Kronik
Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis,
trauma, atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan
penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.
Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang
terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih
terpelihara dengan baik.
Curah jantung yang kurang memadai, juga disebut forward failure, hampir selalu disertai
peningkatan kongesti/ bendungan di sirkulasi vena (backward failure), karena ventrikel yang
lemah tidak mampu memompa darah dalam jumlah normal, hal ini menyebabkan peningkatan
volume darah di ventrikel pada waktu diastol, peningkatan tekanan diastolik akhir di dalam
jantung dan akhirnya peningkatan tekanan vena . Gagal jantung kongestif mungkin mengenai
sisi kiri dan kanan jantung atau seluruh rongga jantung.
II1. ETIOLOGI
Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan defek septum
ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi
sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang
mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik, infeksi paru-paru dan emboli paru.
3

Penyebab tersering gagal jantung kiri adalah hipertensi sistemik, penyakit katup mitral atau
aorta, penyakit jantung iskemik, dan penyakit miokardium primer. Penyebab tersering gagal
jantung kanan adalah gagal ventrikel kiri, yang menyebabkan kongesti paru dan peningkatan
tekanan arteria pulmonalis. Gagal jantung kanan juga dapat terjadi tanpa disertai gagal jantung
kiri pada pasien dengan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh paru (kor polmunale) dan
pada pasien dengan penyakit katup arteri pulmonalis atau trikuspid.
IV. PATOFISIOLOGI
Bila jantung mendadak menjadi rusak berat, seperti infark miokard, maka kemampuan
pemompaan jantung akan segera menurun. Sebagai akibatnya akan timbul dua efek utama
penurunan curah jantung, dan bendungan darah di vena yang menimbulkan kenaikan tekanan
vena jugularis.
Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif lokal mulai terpacu dalam upaya
mempertahankan curah jantung. Respons tersebut mencakup peningkatan aktivitas adrenergik
simpatik, peningkatan beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan
hipertrofi ventrikel. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung
pada tingkat normal atau hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan
istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak saat
beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi semakin kurang efektif.
1. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis :
Salah satu respons neurohumoral terhadap penurunan curah jantung adalah peningkatan
aktivitas sistem adrenergik simpatis. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang
pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal.
Katekolamin ini akan menyebabkan

kontraksi lebih kuat otot jantung (efek inotropik positif) dan peningkatan kecepatan jantung.
Selain itu juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan
redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang
metabolismenya rendah misal kulit dan ginjal untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan
otak. Vasokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung, untuk
selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum Starling. Kadar katekolamin
dalam darah akan meningkat pada gagal jantung, terutama selama latihan. Jantung akan
semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam darah untuk mempertahankan
kerja ventrikel.namun pada akhirnya respons miokardium terhadap rangsangan simpatis akan
menurun; katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja ventrikel.
Gambar 1. Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung.

2. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron :


Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal,
meningkatkan volume ventrikel. Mekanisme yang mengakibatkan aktivasi sistem renin
angiotensin aldosteron pada gagal jantung masih belum jelas. Namun apapun mekanisme
pastinya, penurunan curah jantung akan memulai serangkaian peristiwa berikut:
- Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus
- Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus
- Interaksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensinI
- Konversi angotensin I menjadi angiotensin II
- Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.
- Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus. Angiotensin II juga
menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah.
Gambar 2. Sistem Renin - Angiotemsin- Aldosteron

3. Hipertrofi ventrikel :
Respon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium atau bertambah tebalnya
dinding. Hipertrofi miokardium akan mengakibatkan peningkatan kekuatan kontraksi
ventrikel.
Awalnya, respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan; namun
akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung,
dan memperburuk derajat gagal jantung. Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan
kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan
sistemik. Vasokontriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi
terhadap ejeksi ventrikel; beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung.
Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat. Hipertrofi
miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen
miokardium. Jika peningkatan kebutuhan oksigen tidak dapat dipenuhi akan terjadi iskemia
miokardium dan gangguan miokardium lainnya. Hasil akhir dari peristiwa yang saling
berkaitan ini adalah meningkatnya beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal
jantung.

Gambar 3. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap hemodinamik
berlebih.

V. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik
yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul saat
beraktivitas fisik, tetapi dengan bertambah beratnya gagal jantung, toleransi terhadap latihan
semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.
Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individu sesuai dengan sistem
organ yang terlibat dan juga tergantung pada derajat penyakit.

Gambaran klinis gagal jantung secara umum:

Dispnea, atau perasaan sulit bernafas adalah manifestasi yang paling umum
dari gagal jantung. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan
akibat kongesti vaskular paru-paru yang mengurangi kelenturan paru-paru.
Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Dispnea

saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri.


Ortopnea, atau dispnea pada posisi berbaring, terutama disebabkan oleh
redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah
sirkulasi sentral. Reabsorpsi dari cairan interstitial dari ekstremitas bawah

juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut.


Dispnea nokturnal paroksismal (PND) atau mendadak terbangun karena
dispnea, dipicu oleh perkembangan edema paru-paru interstitial. PND
merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri daripada

dispnea atau ortopnea.


Asma kardial adalah mengi akibat bronkospasme dan terjadi pada waktu

malam atau karena aktivitas fisik.


Batuk non produktif juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru,
terutama pada posisi berbaring. Terjadinya ronki akibat transudasi cairan
paru-paru adalah ciri khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar

di bagian bawah paru-paru sesuai pengaruh gaya gravitasi.


Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial sekunder dari

distensi vena.
Distensi atrium atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi
esophagus dan disfagia atau kesulitan menelan.

Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association ( NYHA ) umum dipakai
untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik, yang mana
klasifikasinya sebagai berikut :
1. Kelas I : tidak terbatas, aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan lelah, sesak
nafas atau palpitasi
9

2. Kelas II : sedikit terbatas pada altifitas fisik, aktivitas fisik sehari-hari


menyebabkan lelah, palpitasi, sesak nafas atau angina
3. Kelas III : aktivitas fisik sangat terbatas, saat istirahat tanpa keluhan, namun
aktivitas kurang dari sehari-hari menimbulkan gejala
4. Kelas IV : tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun, gejala gagal jantung
timbul bahkan saat istirahat dan bertambah berat bila melakukan aktivitas.

10

VI. DIAGNOSIS
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan
penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks,
biomarker, dan ekokardiografi Doppler. Pasien segera diklasifikasikan apakah
disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik dan karakteristik forward or backward, left
or right heart failure.
A. Kriteria diagnosis gagal jantung
Kriteria diagnosis gagal jantung menurut Framingham Heart Study :
Kriteria mayor :
a. Paroksismal nokturnal dispneu
b. Ronki paru
c. Edema akut paru
d. Kardiomegali
e. Gallop S3
f. Distensi vena leher
g. Refluks hepatojugular
h. Peningkatan tekanan vena jugularis
Kriteria minor :
a. Edema ekstremitas
b. Batuk malam hari
c. Hepatomegali
d. Dispnea deffort
e. Efusi pleura
f. Takikardi (120x/menit)
g. Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor
dan 2 kriteria minor.
b. Pemeriksaan Penunjang
Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda gagal jantung, pemeriksaan penunjang
sebaiknya dilakukan.
1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin :

11

Pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urea nitrogen (BUN), kreatinin serum,
enzim hepatik, dan urinalisis. Juga dilakukan pemeriksaan gula darah, profil lipid.
2. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari EKG adalah untuk menilai
ritme, menentukan adanya left ventrikel hypertrophy (LVH) atau riwayat MI (ada atau
tidak adanya Q wave). EKG Normal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya
disfungsi diastolik pada LV.
3. Radiologi :
Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya,
distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta, dan kadang-kadang efusi pleura. begitu pula
keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala
pasien.
4. Penilaian fungsi LV :
Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis, mengevaluasi, dan menangani
gagal jantung. Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler, dimana
dapat memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula
dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding
regional (indikasi adanya MI sebelumnya). Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy
LV, disertai dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang
ditunjukkan oleh pencitraan, berguna untuk menilai gagal jantung dengan EF yang normal.
Echocardiogram 2-D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan
tekanan pulmoner, dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor
pulmonale. MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan
sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan volume LV. Petunjuk paling
berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke volume dibagi dengan end-diastolic
volume). Karena EF mudah diukur dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah
dikonsepkan. Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. Sayangnya, EF memiliki
beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas, karena EF dipengaruhi oleh
perubahan pada afterload dan/atau preload. Sebagai contoh, LV EF meningkat pada
regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah.

12

Walaupun demikan, dengan pengecualian jika EF normal (> 50%), fungsi sistolik biasanya
adekuat, dan jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%).

13

VII. PENATALAKSANAAN
Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada lima
aspek yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi
kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus
dan penyakit yang mendasari. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi
menjadi :
a. Non medikamentosa

Umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktivitas


sesuai beratnya keluhan. Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan
adalah istirahat, dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus
dikurangi benar benar dengan tirah baring mengingat konsumsi oksigen yang
relatif meningkat. Sering tampak gejala gejala jantung jauh berkurang hanya
dengan istirahat saja. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah
garam. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan gizi kurang
diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan sebanyak 80
100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari. Program penatalaksanaan non
medikamentosa ini dapat berupa:
Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, bagaimana upaya jika timbul

keluhan
Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas sosial, serta

rehabilitasi
Edukasi pola diet, control asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol
Monitor berat badan, berhati-hati dengan kenaikan berat badan tiba-tiba
Mengurangi berat badan pada pasien obesitas
Berhenti merokok
Perlu perhatian khusus jika akan melakukan perjalanan jauh dengan pesawat,

ketinggian, udara panas dan humiditas


Konseling mengenai obat, efek samping, dan perlunya menghindari obat-obat
tertentu seperti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, antidepresan
trisiklik, steroid, dihidropiridin efek cepat.

14

b. Medikamentossa
Terapi farmakologik terdiri atas ; panghambat ACE, Antagonis Angiotensin II,
diuretik, Antagonis aldosteron, -blocker, vasodilator lain, digoksin, obat inotropik
lain, anti-trombotik, dan anti-aritmia.
a. Diuretik.
Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit
diuretik reguler dosis rendah. Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau
tiazid. Bila respon tidak cukup baik, dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan
diuretik intravena, atau kombinasi loop diuretik dengan tiazid. Diuretik hemat
kalium, spironolakton, dengan dosis 25-50 mg/hari dapat mengurangi
mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas
fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik.
b. Penghambat ACE
Bermanfaat untuk menekan aktivitas neurohormonal, dan pada gagal jantung
yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai dengan
dosis rendah, dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis yang efektif.
c. Penyekat Beta
Bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Pemberian dimulai dosis kecil,
kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom
gagal jantung. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada gagal
jantung klas fungsional II dan III. Penyekat Beta yang digunakan carvedilol,
bisoprolol

atau

metaprolol.

Biasa

digunakan

bersama-sama

dengan

penghambat ACE dan diuretik.


d. Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada intoleransi
terhadap ACE ihibitor.
e. Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi
sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial, digunakan
bersama-sama diuretik, ACE inhibitor, beta blocker.

15

f. Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli


serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang
buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun
dengan riwayat emboli, trombosis dan Trancient Ischemic Attacks, trombus
intrakardiak dan aneurisma ventrikel. Antiaritmia tidak direkomendasikan
untuk pasien yang asimptomatik atau aritmia ventrikel yang menetap.
Antiaritmia klas I harus dihindari kecuali pada aritmia yang mengancam
nyawa. Antiaritmia klas III terutama amiodaron dapat digunakan untuk terapi
aritmia atrial dan tidak digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak dapat
digunakan untuk mencegah kematian mendadak. Antagonis kalsium dihindari.
Jangan menggunakan kalsium antagonis untuk mengobati angina atau
hipertensi pada gagal jantung.
VIII. PROGNOSA
Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangat berkembang, tetapi
prognosisnya masih tetap jelek, dimana angka mortalitas setahun bervariasi dari 5% pada pasien
stabil dengan gejala ringan, sampai 30-50% pada pasien dengan gejala berat dan progresif.
Prognosisnya lebih buruk jika disertai dengan disfungsi ventrikel kiri berat (fraksi ejeksi< 20%),
gejala menonjol, dan kapasitas latihan sangat terbatas (konsumsi oksigen maksimal < 10
ml/kg/menit), insufisiensi ginjal sekunder, hiponatremia, dan katekolamin plasma yang
meningkat. Sekitar 40-50% kematian akibat gagal jantung adalah mendadak. Meskipun beberapa
kematian ini akibat aritmia ventrikuler, beberapa diantaranya merupakan akibat infark miokard
akut atau bradiaritmia yang tidak terdiagnosis. Kematian lainnya adalah akibat gagal jantung
progresif atau penyakit lainnya. Pasien-pasien yang mengalami gagal jantung stadium lanjut
dapat menderita dispnea dan memerlukan bantuan terapi paliatif yang sangat cermat.

16

DAFTAR PUSTAKA
1. Adamopoulos,stamatis Et all..Diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.
ESC Guidlines. Glasgow: 2012.
2. Batrum C. Real Time Ultrasound A Manual for Physicians and Technical Personell. Ed II.
W.B. Saunders Co. 1987
3. Dwi Yoedas. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 1. Jakarta:
EGC. 2010.
4. Fisiologi Kardiovaskular. Medan;Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran USU.2005; 7
-16.
5. Grady KL, Dracus K, Kennedy G, at al. Team management of patients with heart failure.
A statement for healthcare professionals from The Cardiovascular Nursing Councils of
The American Heart Assiciation Circulation 2000
6. Harlan WR, Obermann A, Grimm R, Rosati RA. Chronic congestiveheart failure in
coronary artery disease: clinical criteria. Ann InternMed. 1977;86:133138.
7. Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrisons principle of internal medicine.2005; ed XVI
8. Rodeheffer R. Cardiomyopathies in the adult (dilated, hypertrophic, andrestrictive). In:
Dec GW, editor. Heart Failure a ComprehensiveGuide to Diagnosis and Treatment. New
York: Marcel Dekker;2005. p.137-156
9. Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V.Jakarta: Interna
Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

17