es
la
intervencin
de
la
acetilcolinesterasa
(AChE)
Liberacin de la acetilcolina
La liberacin de la acetilcolina desde las terminaciones nerviosas parece
realizarse por exocitosis, es decir, mediante la coalescencia de la membrana de
la vescula con la membrana citoplasmtica y el vertido de su contenido soluble
al espacia intersinptico. La despolarizacin de la membrana del axn en las
terminaciones nerviosas da lugar a la entrada de calcio, el cual es responsable
de un cambio en las cargas de membrana que permite la migracin de las
vesculas hacia la membrana del axn.
La membrana de la vesicula y la citoplasmtica entra a rengln seguido en
coalescencia y el contenido soluble del granulo se vierte al espacio
intersinaptico. La liberacin se efectua, pues por un quantum, contenido de la
vescula sinptica, correspondiente a varios miles de molculas de acetilcolina.
Por cada dos iones de calcio se libera una molcula de acetilcolina.
En las terminales colinrgicas el neurotransmisor es sintetizado en el
citoplasma, de donde puede ser liberado directamente al espacio sinptico, o
bien, ser transportada al interior de las vesculas sinpticas para ser liberada
por exocitosis. En este proceso, la acetilcolina contenida en vesculas es
liberada al exterior al fusionarse la membrana vesicular con la membrana de la
terminal presinptica.
Este mecanismo est constituido por varias etapas; primeramente, las
vesculas transportan el neurotransmisor a su interior mediante una protena
transportadora con 12 dominios transmembranales, que utilizan un gradiente
electroqumico generado por una bomba (ATPasa) de protones (H+). La mayor
parte de las vesculas sinpticas (~90%) que contienen el neurotransmisor, no
estn libres en el citoplasma, sino que se encuentran unidas al citoesqueleto de
la terminal presinptica mediante la interaccin de protenas presentes en la
membrana de la vescula (sinapsinas I y II) con protenas del citoesqueleto.
Caractersticamente, las sinapsinas son fosforiladas por diversas cinasas de
protena, que incluyen las cinasas I y II, dependientes de iones de Ca++ y de la
protena calmodulina (CaMK I y CaMK II), y por la cinasa dependiente de AMPc
(PKA).