LAPORAN PENDAHULUAN LIMFOMA NON HODGKIN ( LNH )

DI RUANG ANAK 7B RSUD dr. SAIFUL ANWAR MALANG

PROVINSI JAWA TIMUR

DI SUSUN OLEH :
MOCHAMMAD AKHIYANTO RISMAWAN
NIM. 16143149011030

DEPARTEMEN ANAK
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MAHARANI MALANG
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
2016

LAPORAN PENDAHULUAN LIMFOMA NON HODGKIN ( LNH )

DI RUANG A. 7B RSUD dr. SAIFUL ANWAR MALANG
PROVINSI JAWA TIMUR

Untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners Departemen Anak

Telah Disahkan Dan Disetujui Pada:

Hari :
Tanggal:

Pembimbing Institusi

Pembimbing Wahana Klinik

TINJAUAN TEORI
A. Anatomi Fisiologi

Limfa adalah organ lunak yang berada pada sisi kiri abdomen, dibawah perlindungan
iga-iga tepat dibawah diafragma. Beratnya kira-kira 200 g dan panjangnya kira-kira 125
mm. limfa tidak selalu dapat dirasakan pada dinding abdomen, tetapi dapat sangat
membesar pada penyakit tertentu. Limfa terdiri dari massa daging merah dengan jutaan
kelenjar berbentuk kepala paku dari daging putih yang menyebar menyelimutinya
sehingga memberika penampilan granular. Limfa kaya akan suplai darai melalui arteri
splenik. Darah mengalir ke vena porta melalui vena splenik. (Pearce Evelyn, 2010).
Limfa merupakan organ ungu lunak kurang lebih berukuran satu kepalan tangan.
Limpa terletak pada pojok atas kiri abdomen di bawah kostae. Limfa memiliki permukaan
luar konveks yang berhadapan dengan diafragma dan permukaan medial yang konkaf serta
berhadapan dengan lambung, fleksura linealis kolon dan ginjal kiri. (Handayani, 2011).
Limfa terdiri atas kapsula jaringan fibroelastin, folikel limpa (masa jaringan limfa),
dan pulpa merah (jaringan ikat, sel eritrosit, sel leukosit). Suplai darah arteri linealis yang
keluar dari arteri coeliaca. (Handayani, 2011)
Fungsi limfa adalah sebagai berikut (Handayani, 2011) :
1. Pembentukan sel eritrosit (hanya pada janin)
2. Destruksi sel eritrosit tua
3. Penyimpanan zat besi dari sel-sel yang dihancurkan
4. Pembentukan limfosit dalam folikel limfa
5. Pembentukan immunoglobulin
6. Pembuangan partikel asing darah

B. Pengertian
Limfoma Non Hodgkin adalah keganasan primer berupa gangguan proliferatif tidak
terkendali dari jaringan limfoid (limfosit B dan sistem sel limfosit T). (Schwartz M
William, 2010)

Limfoma non Hodgkin (LMNH) adalah neoplasma yang ganas pada sistem limfatik
dan jaringan limfoid. Seperti halnya kebanyakan neoplasma anak, penyebab LMNH juga
tidak diketahui. Sejumlah faktor, seperti infeksi virus, imunodefisiensi, aberasi kromosom,
imunostimulasi kronis, dan pemajanan terhadap lingkungan memicu terjadinya limfoma
maligna. (Betz, 2010)
Limfoma Non-Hodgkin adalah sekelompok keganasan (kanker) yang berasal dari
sistem kelenjar getah bening dan biasanya menyebar ke seluruh tubuh. Beberapa dari
limfoma ini berkembang sangat lambat (dalam beberapa tahun), sedangkan yang lainnya
menyebar dengan cepat (dalam beberapa bulan). Penyakit ini lebih sering terjadi
dibandingkan dengan penyakit Hodgkin.
Limfoma malignum non-Hodgkin atau Limfoma non-Hodgkin adalah suatu
keganasan kelenjar limfoid yang bersifat padat. Limfoma nonhodgkin hanya dikenal
sebagai suatu limfadenopati lokal atau generalisata yang tidak nyeri. Namun sekitar
sepertiga dari kasus yang berasal dari tempat lain yang mengandung jaringan limfoid
( misalnya daerah orofaring, usus, sumsum tulang, dan kulit. Meskipun bervariasi semua
bentuk limfoma mempunyai potensi untuk menyebar dari asalnya sebagai penyebaran dari
satu kelenjar kekelenjar lain yang akhirnya menyebar ke limfa, hati, dan sumsum tulang.
Menurut Handayani, 2011 ada 2 klasifikasi besar penyakit ini yaitu:
1. Limfoma non Hodgkin agresif.
Limfoma non Hodgkin agresif kadangkala dikenal sebagai limfoma non
Hodgkin tumbuh cepat atau level tinggi. Karena sesuai dengan namanya, limfoma non
Hodgkin agresif ini tumbuh dengan cepat. Meskipun nama agresif kedengarannya
sangat menakutkan, limfoma ini sering memberikan respon sangat baik terhadap
pengobatan.Meskipun pasien yang penyakitnya tidak berespon baik terhadap standar
pengobatan lini pertama,sering berhasil baik dengan kemoterapi dan transplantasi sel
induk.

Pada

kenyataannya,

limfoma

nonHodgkin

agresif

lebih

mungkin

mengalami kesembuhan total daripada limfoma non Hodgkin indolen.

2. Limfoma non Hodgkin indolen.
Limfoma non Hodgkin indolen kadang-kadang dikenal sebagai limfoma non
Hodgkin tumbuh lambat atau level rendah. Sesuai dengan namanya, limfoma non
Hodgkin indolen tumbuh hanya sangat lambat. Secara tipikal ia pada awalnya tidak
menimbulkan gejala, dan mereka sering tetap tidak terditeksi untuk beberapa saat.
Tentunya, mereka sering ditemukan secara kebetulan, seperti ketika pasien
mengunjungi dokter untuk sebab lainnya. Dalam hal ini, dokter mungkin menemukan
pembesaran kelenjar getah bening pada pemeriksaan fisik rutin. Kadangkala, suatu
pemeriksaan, seperti pemeriksaan darah, atau suatu sinar-X, dada, mungkin

menunjukkan sesuatu yang abnormal, kemudian diperiksa lebih lanjut dan ditemukan
terjadi akibat limfoma non Hodgkin. Gejala yang paling sering adalah
pembesaran kelenjar getah bening, yang kelihatan sebagai benjolan, biasanya di leher,
ketiak dan lipat paha. Pada saat diagnosis pasien juga mungkin mempunyai gejala lain
dari limfoma non Hodgkin. Karena limfoma non Hodgkin indolen tumbuh lambat dan
sering tanpa menyebabkan stadium banyak diantaranya sudah dalam stadium lanjut
saat pertama terdiagnosis.
C. Etiologi
Penyebab LNH belum jelas diketahui. Para pakar cenderung berpendapat bahwa
terjadinya LNH disebabkan oleh pengaruh rangsangan imunologis persisten yang
menimbulkan proliferasi jaringan limfoid tidak terkendali. Diduga ada hubungan dengan
virus Epstein Barr LNH kemungkinan ada kaitannya dengan factor keturunan karena
ditemukan fakta bila salah satu anggota keluarga menderita LNH maka risiko anggota
keluarga lainnya terjangkit tumor ini lebih besar disbanding dengan orang lain yang tidak
termasuk keluarga itu. Pada penderita AIDS : semakin lama hidup semakin besar risikonya
menderita limfoma.
Terdapat beberapa fakkor resiko terjadinya LNH, antara lain :
1. Imunodefisiensi : 25% kelainan heredier langka yang berhubungan dengan terjadinya
LNH

antara

lain

adalah

:severe

combined

immunodeficiency,

hypogammaglobulinemia, common variable immunodeficiency, Wiskott Aldrich

syndrome dan ataxia-telangiectasia. Limfoma yang berhubungan dengan kelainankelainan tersebut seringkali dihubugkan pula dengan Epstein Barr Virus (EBV) dan
jenisnya beragam.
2. Agen infeksius : EBV DNA ditemukan pada limfoma Burkit sporadic. Karena tidak
pada semua kasus limfoma Burkit ditemukan EBV, hubungan dan mekanisme EBV
terhadap terjadinya limfoma Burkit belum diketahui.
3. Paparan lingkungan dan pekerjaan : Beberapa pekerjaan yang sering dihubugkan
dengan resiko tinggi adalah peternak serta pekerja hutan dan pertanian. Hal ini
disebabkan adanya paparan herbisida dan pelarut organic.
4. Diet dan Paparan lsinya : Risiko LNH meningkat pada orang yang mengkonsumsi
makanan tinggi lemak hewani, merokok, dan yang terkena paparan UV4,5.
D. Manifestasi Klinis
Gejala umum penderita limfoma non-Hodgkin yaitu :
1. Pembesaran kelenjar getah bening tanpa adanya rasa sakit.
2. Demam.
3. Keringat malam.

4.
5.
6.
7.
8.
9.

Rasa lelah yang dirasakan terus menerus.

Gangguan pencernaan dan nyeri perut.
Hilangnya nafsu makan.
Nyeri tulang.
Bengkak pada wajah dan leher dan daerah-daerah nodus limfe yang terkena.
Limphadenopaty.
a. Limfadenopati superficial. Sebagian besar pasien datang dengan pembesaran
kelenjar getah bening asimetris yang tidak nyeri pada satu atau lebih region
kelenjar getah bening perifer.
b. Gejala konstitusional. Demam, keringat pada malam hari dan penurunan berat
badan lebih jarang terjadi dibandingkan pada penyakit Hodgkin. Adanya gejala
tersebut biasanya menyertai penyakit diseminata. Dapat terjadi anemia dan infeksi
dengan jenis yang ditemukan pada penyakit Hodgkin.
c. Gangguan orofaring. Pada 5-10% pasien, terdapat penyakit distruktur limfoid
orofaringeal (cincin waldeyer) yang dapat menyebabkan timbulnya keluhan sakit
tenggorok atau napas berbunyi atau tersumbat.
d. Anemia, netropenia dengan infeksi, atau trombositopenia dengan purpura
mungkin merupakan gambaran pada penderita penyakit sumsum tulang difus.
Sitopenia juga dapat disebabkan oleh autoimun.
e. Penyakit abdomen. Hati dan limpa sering kali membesar dan kelenjar getah
bening retroperitoneal atau mesenterika sering terkena. Saluran gastrointestinal
adalah lokasi ekstranodal yang paling sering terkena setelah sumsum tulang dan
pasien dapat datang dengan gejala abdomen akut.
f. Organ lain. Kulit, otak, testis dan tiroid sering terkena. Kulit juga secara primer
terkena pada dua jenis limfoma sel T yang tidak umum dan sindrom sezary.

E. Patofisiologi
Telah diketahui bahwa perjalan penyakit LNH terjadi secara limfogen dengan
melibatkan rantai kelenjar getah bening yang saling berhubungan dan merambat dari satu
tempat ketempat yang berdekatan. Meskipun demikian, hubungan antara kelenjar getah
bening pada leher kiri dan daerah aorta pada LNH jenis folikular tidak sejelas seperti apa
yang terlihat pada LNH jenis difus.
Walaupun pada LNH timbul gejala-gejala konstitusional (demam, penurunan berat
badan, berkeringat pada malam hari) : namun insidennya lebih rendah dari pada penyakit
Hodgkin. Ditemukan adanya limfadenopati difus tanpa rasa nyeri, Dapat menyerang satu
atau seluruh kelenjar limfe perifer.
Biasanya adenopati hilus tidak ditemukan, tetapi sering ditemukan adanya efusi
pleura. Kira-kira 20% atau lebih penderita menunjukkan gejala-gejala yang berkaitan
dengan pembesaran kelenjar limfe retroperitoneal atau mesentrium dan timbul bersama

nyeri abdomen atau defekasi yang tidak teratur. Sering didapatkan dapat menyerang
lambung dan usus halus yang ditandai dengan gejala yang mirip dengan gejala tukak
lambung, anoreksia, penurunan berat badan, nausea, hematemesis, dan melena. Penyakitpenyakit susunan saraf pusat walaupun jarang terjadi tetap dapat timbul pada limfoma
histisitik difus (imunoblastik sel besar).
Criteria diagnosis medic LNH adalah sebagai berikut:
1. Riwayat pembesaran kelenjar getah bening atau timbulnya massa tumor ditempat lain.
2. Riwayat demam yang tidak jelas.
3. Penurunan berat badan 10% dalam waktu enam bulan
4. Keringat malam yang banyak tanpa sebab yang sesuai
5. Pemeriksaan histopatologis tumor sesuai dengan LNH
F. Komplikasi
1. Akibat langsung penyakitnya
a. Penekanan terhadap organ khususnya jalan nafas, usus dan saraf
b. Mudah terjadi infeksi, bisa fatal
2. Akibat efek samping pengobatan
a. Aplasia sumsum tulang
b. Gagal jantung oleh obat golongan antrasiklin
c. Gagal ginjal oleh obat sisplatinum
d. Neuritis oleh obat vinkristin6
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium lengkap, meliputi hal berikut.
a. Darah tepi lengkap termasuk retikulosit dan LED
b. Gula darah
c. Fungsi hati termasuk y-GT, albumin, dan LDH
d. Fungsi ginjal
e. Immunoglobulin.
2. Pemeriksaan biopsy kelenjar atau massa tumor untuk mengetahui subtype LNH, bila
perlu sitologi jarum halus (FN HB) ditempat lain yang dicurigai.
3. Aspirasi dan biopsy sumsum tulang
4. Ct-Scan atau USG abdomen, untuk mengetahui adanya pembesaran kelenjar getah
bening pada aorta abdominal atau KGB lainnya, massa tumor abdomen, dan metastase
5.

kebagian intraabdominal.
Pencitraan toraks (PA dan lateral) untuk mengetahui pembesaran kelenjar media

stinum, bila perlu CT scan toraks.

6. Pemeriksaan THT untuk melihat keterlibatan cincin waldeyer terlibat dilanjutkan
dengan tindakan gastroskopi
7. Jika diperlukan pemeriksaan bone scan atau bone survey untuk melihat keterlibatan
tulang.
8. Jika diperlukan biopsy hati (terbimbing)
Tabel tes diagnostic dan interpretasi pada klien LNH menurut Shirley (2010):
Jenis pemeriksaan

Interpretasi hasil

Hitung darah lengkap:

a) Sel darah putih (SDP)
b) Diferensial SDP

Variasi normal, menurun atau meningkat secara nyata.

Neutofilia, monosit, basofilia, dan eosinofilia mungkin

c) Sel darah merah dan Hb/Ht

Eritrosit

ditemukan. Limfofenia sebagai gejala lanjut.

Menurun

d) Morfologi SDM
e) Kerapuhan eritrosit osmotik
Laju endap darah (LED)
Trombosit

Normositik, hipokromik ringan sampai sedang

Meningkat
Meningkat selam tahap aktif (inflamasi, malignansi)
Menurun (sumsum tulang digantikan oleh limfomi atau

Test comb

hipersplenisme)
Reaksi positif (anemia hemolitik), reaksi negative pada

Alkalin fosfatase
Kalsium serum
BUN
Globulkin

tahap lanjut.
Mungkin meningkat bila tulang terkena
Meningkat pada eksaserbasi
Mungkin meningkat bila ginjal terlibat
Hipogammaglobulinemia umum dapat

Foto

pada

penyakit lanjut
vertebra, Dilakukan untuk area yang terkena dan membantu

toraks,

ekstremitas

terjadi

proksimal

serta penetapan stadium penyakit

nyeru tekan pada area pelvis

CT scan dada, abdominal, tulang

Dilakukan bila terjadi adenopati hilus dan memastikan

keterlibatan nodus limfe mediatinum, abdominal, dan

USG abdominal

keterlibatan tulang.
Mengevaluasi
luasnya

Biopsy sumsum tulang

limferetroperitoneal
Menentukan keterlibatan sumsum tulang, invasi sumsum

keterlibatan

nodus

tulang terlihat pada tahap luas.

Biopsy nodus limfe
Memastikan klasifikasi diagnosis limfoma
Penentuan stadium merupakan salah satu pola penting dalam manajemen LNH yang
bertujuan untuk mengetahui status penyakit dan memilih pengobatan yang relevan serta
memudahkan evaluasi hasil terapi. Klasifikasi yang populer digunakan adalah klasifikasi
menurut Arnn Arborr (1971) sebagai berikut:
STADIUM
Stadium I

INTERPRETASI
Terserang satu kelenjar limfe pada daerah tertentu atau ekstra limfatik

Stadium II

Terserang lebih dari satu kelenjar limfe di daerah di atas diafragma

dengan atau tanpa ekstra limfatik

Stadium III

Terserang kelenjar limfe diatas dan di bawah diafragma atau disertai

limfoma ekstra limfatik, limpa atau keduanya.

Stadium IV

Tersebar menyeluruh pada organ ekstra limfatik dengan atau tanpa

melibatkan kelenjar limfe.

ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Pernapasan
Gejala : dipnea pada saat aktivitas, nyeri dada
Tanda :
a. Dipnea, takipnea
b. Batuk non produktif
c. Tanda-tanda distress pernapasan (frekuensi dan kedalaman pernapasan meningkat,
penggunaan otot bantu pernapasan, stridor, sianosis)
d. Parau (paralisis paringeal akibat tekanan pembesaran kelenjar limfe terhadap saraf
laringeal)

2. Sirkulasi
Gejala : palpitasi, nyeri dada
Tanda :
a. Takikardia, disritmia
b. Sianosis wajah akibat obstruksi drainase vena karena pembesaran kelenjar limfe
(jarang terjadi)
c. Ikterus sclera/umum akibat kerusakan hati dan obstruksi duktus empedu (tanda
lanjut)
d. Pucat (anemia), diaphoresis, dan keringat malam
3. Neurosensori
Gejala :
a. Nyeri saraf (neuralgia) yang menunjukkan terjadinya kompresi akar saraf oleh
pembesaran kelenjar limfe pada brakial, lumbal dan pleksus sacral
b. Kelemahan otot, parastesi
Tanda :
a. Status mental letargi, menarik diri, kurang minat/perhatian terhadap keadaan
sekitar
b. Paraplegia (kompresi batang spinal, keterlibatan diskus intervertebralis, kompresi
suplai darah terhadap batang spinal).
4. Nyeri dan kenyamanan
Gejala :
a. Nyeri tekan pada nodus yang terkena, misalnya: pada sekitar mediastinum, nyeri
dada, nyeri punggung (kompresi vertebral), nyeri tulang (keterlibatan tulang
limfomatus)
b. Tanda : focus pada diri sendiri, perilaku hati-hati
5. Integritas ego
Gejala : Gejala-gejala stress yang berhubungan dengan ancaman kehilangan pekerjaan,
perubahan peran dalam keluarga, prosedur diagnostic dan terapi, serta masalah
financial (biaya pemeriksaan dan pengobatan, kehilangan pekerjaan)
Tanda : perilaku menarik diri, marah dan pasif agresif
6. Keamanan
Gejala :
a. Riwayat infeksi (sering terjadi) karena abnormalitas system imun seperti infeksi
herpes sistemik, TB, toksoplasmosis, atau infeksi bacterial.
b. Riwayat ulkus/perforasi/perdarahan gaster
c. Demam pel ebstein (peningkatan suhu malam hari sampai beberapa minggu),
diikuti demam menetap dan keringat malam tanpa menggigil
d. Integritas kulit: kemerahan, pruritus umum, vitiligo (hipopigmentasi)
Tanda :
a. Demam (suhu tubuh > 3800C) menetap dengan etiologi yang tidak dapat
dijelaskan, tanpa gejala infeksi

b. Kelenjar limfe asimetris, tidak ada nyeri, membengkak/membesar terutama

kelenjar limfe servikal (kiri>kanan), nodus aksila dan mediastinum
c. Pembesaran tonsil
d. Pruritus umum
e. Sebagian area kehilangan melanin (vitiligo)
7. Eliminasi
Gejala :
a. Perubahan karakteristik urine dan/atau feses
b. Riwayat obstruksi usus, sindrom malabsopsi (infiltrasi kelenjar

limfe

retroperitoneal)
Tanda :
a. Nyeri tekan kuadran kanan atas, hepatomegali
b. Nyeri tekan kuadran kiri atas, splenomegali
c. Penurunan keluaran urin, warna lebih gelap/pekat, anuria (obstruksi uretral, gagal
ginjal)
d. Disfungsi usus dan kandung kemih (kompresi spinal cord pada gejala lanjut)
8. Makanan dan cairan
Gejala :
a. Anoreksia
b. Disfagia (tekanan pada esophagus)
c. Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan 10% dalam 6 bulan tanpa
upaya diet pembatasan
Tanda :
a. Pembengkakan pada wajah, leher, rahang, atau ekstremitas atas (kompresi vena
cava superior)
b. Edema ekstremitas bawah, asites(kompresi vena cava inferior oleh pembesaran
kelenjar limfe intradominal)
9. Aktivitas/istirahat
Gejala :
a. Kelelahan, kelemahan, atau malaise umum
b. Kehilangan produktivitas dan penurunan toleransi aktivitas
c. Kebutuhan tidur dan istirahat lebih banyak
Tanda :
a. Penurunan kekuatan, bahu merosot, jalan lamban, dan tanda-tanda lain yang
menunjukkan kelelahan.
10. Seksualitas
Gejala : masalah fertilitas, kehamilan, dan penurunan libido akibat efek terapi
11. Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala :
a. Pengetahuan tentang factor risiko dalam keluarga
b. Pengetahuan tentang factor risiko lingkungan (pemajanan agen karsinogenik
kimiawi)
B. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan menurut North American Nursing Diagnosis Association 2012:

1. Bersihan Jalan napas tidak efektif yang berhubungan dengan peningkatan secret pada
jalan napas sekunder dan obstruksi trakeobronkhial akibat pembesaran kelenjar limfe
servikal, mediastinum.
2. Nyeri akut yang berhungan dengan kompresi saraf perifer, pembesaran kelenjar limfe,
efek sekunder pemberian agen antileukimia, peningkat produksi asam laktat jaringan
local.
3. Resiko tinggi terhadap infeksi yang berhubungan dengan ketidakadekuatan system
imunitas tubuh dan terapi imunosupresif (supresi tulang belakang).
4. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolic
(proses keganasan) dan perubahan kimiawi tubuh sebagai efek kemoterapi.

C. Intervensi Keperawatan
D.

Diagnosa

E.

Keperawatan
G. Bersihan

Jalan

Nafas

J. keperawatan
pasien
menunjukkan
keefektifan jalan
nafas
dibuktikan
dengan kriteria hasil :
-

tidak

gan dengan:
Infeksi,

disfungsi

neuromuskular,

hyperplasia
bronkus,
-

dan suara nafas yang bersih, tidak

jalan

ada sianosis dan dyspneu (mampu

nafas, asma, trauma

Obstruksi jalan nafas :
spasme

jalan

sekresi

bernafas dengan mudah, tidak ada pursed

nafas,

lips)
Menunjukkan

jalan

nafas

yang

paten (klien tidak merasa tercekik,

nafas

irama nafas, frekuensi pernafasan

buatan, sekresi bronkus,

dalam rentang normal, tidak ada

adanya

suara nafas abnormal)

Mampu mengidentifikasikan dan

mencegah faktor yang penyebab.

Saturasi O2 dalam batas normal
Foto thorak dalam batas normal

jalan
eksudat

di

alveolus, adanya benda

asing di jalan nafas.

sputum,

mukus,

adanya

H.

mengeluarkan

tertahan, -

banyaknya

Mendemonstrasikan batuk efektif

dinding
alergi

F.

I. Setelah dilakukan tindakan

efektif berhubun
-

Tujuan dan Kriteria Hasil Noc

K.

Intervensi Nic
Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning.
Berikan O2
Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam
Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
tambahan
Monitor status hemodinamik
Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan

keseimbangan.
Monitor respirasi dan status O2
Pertahankan hidrasi yang adekuat

untuk

mengencerkan sekret
Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang
penggunaan peralatan : O2, Suction, Inhalasi

L. Nyeri

N. NOC :

akut berhubunga

Q. NIC :

O. Setelah dilakukan tindakan -

n dengan: Agen

keperawatan

injuri

mengalami

(biologi,

kimia,
psikologis),

fisik,

Pasien
nyeri,

tidak
-

kualitas dan faktor presipitasi

Observasi
reaksi
nonverbal

ketidaknyamanan
Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan

tehnik -

menemukan dukungan
Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi

Mampu mengontrol nyeri (tahu

kerusakan

penyebab

jaringan

menggunakan

M.

nyeri,

termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,

dengan

kriteria hasil:
-

mampu

nonfarmakologi untuk mengurangi

-

nyeri, mencari bantuan)

Melaporkan bahwa nyeri berkurang
dengan menggunakan manajemen

intensitas,frekuensi dan tanda nyeri)

Menyatakan rasa nyaman setelah
nyeri berkurang
Tanda vital dalam rentang normal
Tidak mengalami gangguan tidur

dari

nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan

nyeri
Mampu mengenali nyeri (skala,

P.

Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif

kebisingan
Kurangi faktor presipitasi nyeri
Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan
intervensi
Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas
dalam, relaksasi, distraksi, kompres hangat/

dingin
Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
Tingkatkan istirahat
Berikan informasi tentang nyeri
Monitor vital sign sebelum dan sesudah
pemberian analgesik pertama kali

R. Implementasi
S.
Yaitu perawat melaksanakan rencana asuhan keperawatan. Instruksi
keperawatan di implementasikan untuk membantu klien memenuhi kriteria hasil.
T.
Komponen tahap Implementasi:
1. Tindakan keperawatan mandiri
2. Tindakan keperawatan kolaboratif
3. Dokumentasi tindakan keperawatan dan respon klien terhadap asuhan keperawatan.
U.
V. Evaluasi Keperawatan
W.
Evaluasi adalah perbandingan yang sistemik atau terencana tentang kesehatan
pasien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara berkesinambungan,
dengan melibatkan pasien, keluarga dan tenaga kesehatan lainnya.
X.
Y.
Z.
AA.
AB.
AC.
AD.
AE.
AF.
AG.
AH.
AI.
AJ.
AK.
AL.
AM.
AN.
AO.
AP.
AQ.
AR.
AS.
AT.DAFTAR PUSTAKA
AU.
AV.Betz Cecily Lynn, 2010. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Jakarta : EGC
AW. Handayani Wiwik, 2011. Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan
Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba Medika
AX. North American Nursing Diagnosis Association. 2012. Nursing Diagnosis : Definition
and Classification 2011-2012, http://www.wordpress.com. diunduh tanggal 11 Oktober
2016, jam 16.00 WIB.
AY.Pearce Evelyn C, 2010. Anatomi Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta : Gramedia
AZ. Schwartz M William, 2010. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta : EGC
BA. Otto, Shirley E, 2010. Buku Saku Keperawatan Onkologi. http://www.wordpress.com.
diunduh tanggal 11 Oktober 2016, jam 16.00 WIB.

BB.
BC.

BD.