STEP 1
Metode kramer
Suatu pemeriksaan untuk menilai kadar bilirubin dan melihat
luasnya ikterus oada neonatus.
Cara pemeriksaan : jari telunjuk ditekan pada tempat yang ada
penonjolan tulangnya dan dilihat sejauh mana ikterik nya
Fototerapi
Terapi yang diunakan untuk menurunkan kadar bilirubin
Cara : diberi lampu atas bawah samping hingga kuning nya hilang
bayi kuning intensitas nya kurang. Jadi diberi pencahayaan
untuk memudahkan pemecahan bilirubin sehingga bilirubin indirect
lebih cepat diubah menjadi direct tanpa melalui organ hepar. Yang
ditutup bagian genital juga
STEP 2
1. Kenapa bayinya kuning?
2. Hubungan demam sebelum melahirkan dengan bayi kuning?
3. Apa perbedaan ikterus fisiologis dengan ikterus patologis pada
neonatus?
4. Apa interpretasi dari semua hasil lab di skenario?
5. Apa interpretasi dari bayi mengalami kramer I-II dan mengapa
bayi dipindahkan ke ruang bayi resiko tinggi?
6. Apa maksud px fisik didapatkan bayi lethargi, reflek hisap tidak
kuat?
7. Mengapa ditanyakan status hbsAg ibu dan apa makna klinis dari
hbs ag ibu (-)? Dan mengapa anaknya diberi imunisasi hepatitis
B?
8. Metabolisme bilirubin?
9. Apa indikasi di beri fototerapi pada neonatus?
10.
Komplikasi prognosis dan tatalaksana dari bayi ikterus?
11.
Klasifikasi dari hiperbilirubinemia?
12.
DD
STEP 3
1. Metabolisme bilirubin?
2. Kenapa bayinya kuning?
Bilirubin indirek yang tinggi dimana bilirubin indirek bersifat lebih
beracun larut dalam lemak pemecahan eritrosit meningkat atau
pemecahan bilirubin yang rendah. Hb normal 13,6-19,6 di bayi ini
hb rendah, pemecahan eritrosit meningkat sehingga bilirubin
indirek meningkat sehingga masuk ke pembuluh darah dan
jaringan tubuh kuning
Pada saat di dalam intrauterus, produksi bilirubin dibantu oleh
hepar ibu, bilirubin dikonjugasi oleh ibu. Pada saat lahir, hepar
masih belum bisa menkonjugasi bilirubin bilirubin numpuk
kuning
Ikterus : kulit atau membran mukosa yang berwarna kekuningan
oleh karena adanya hiperbilirubinemia jika kadar >2,5 mg/dl
Pada orang dewasa, bilirubin lebih mudah nampak. Pada bayi,
harus lebih dari 7 mg/dl baru bisa terlihat
Bilirubin direk dalam darah <1mg/dl
Bilirubin indirek dalam darah
<10mg/dl (bayi kurang bulan)
<15mg/dl bayi aterm
1 g Hb menghasilkan 34 bilirubin. Normalnya perhari produksi
bilirubin 8-10mg per berat badan per hari.
Bayi kuning peningkatan hemolisis
Neonatus umur eritrosit lebih muda daripada orang dewasa.
Pada derajat tertentu bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak
jaringan tubuh. Toksisitas terutama ditemukan ada bilirubin indirek
yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak.
Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak
apabila bilirubin tadi dapat menembus darah otak. Kelainan yang
terjadi pada otak disebut Kernikterus. Pada umumnya dianggap
bahwa kelainan pada syaraf pusat tersebut mungkin akan timbul
apabilakadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl.
Mudah tidaknya kadar bilirubin melewati darah otak ternyata tidak
hanya tergantung pada keadaan neonatus. Bilirubin indirek akan
Patofisiologi
Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat
penambahan bebab bilirubin pada streptucocus hepar yang
terlalu berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat
peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia,
memendeknya umur eritrosit janin/bayi, meningkatnya
bilirubin dari sumber lain, atau terdapatnya peningkatan
sirkulasi enterohepatik. Gangguan ambilan bilirubin plasma
terjadi apabila kadar protein-Z dan protein-Y terikat oleh
anion lain, misalnya pada bayi dengan asidosis atau
dengan anoksia/hipoksia, ditentukan gangguan konjugasi
hepar (defisiensi enzim glukuronii transferase) atau bayi
menderita gangguan ekskresi, misalnya penderita hepatitis
neonatal atau sumbatan saluran empedu intra/ekstra
hepatika.
Pada derajat tertentu, bilirubin ini akan bersifat toksik dan
merusakan jaringan otak. Toksisitas ini terutama ditemukan
pada bilirubin indirek. Sifat indirek ini yang memungkinkan
efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat
menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada
otak ini disebut kernikterus atau ensefalopati biliaris. Mudah
tidaknya bilirubin melalui sawar darah otak ternyata tidak
hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi
tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri. Bilirubin
indirek akan mudah melalui sawar darah otak apabila pada
bayi terdapat keadaan imaturitas. Berat lahir rendah,
hipoksia, hiperkarbia, hipoglikemia dan kelainan susunan
saraf pusat yang karena trauma atau infeksi.
Infeksi antenatal
Kuman mencapai janin melalui peredaran darah ibu ke
plasenta. Disini kuman itu melewati batas plasenta dan
mengadakan intervillositis. Selanjutnya, infeksi melalui vena
umbilikus masuk ke janin.
Kuman yang dapat masuk:
a. Virus : rubella, variola, sitomegalovirus,vaksinia
b. Spirokaeta : sifilis
c. Bakteria : jarang, kecuali escherchia coli dan listeria
monocytogenes
Infeksi intranatal
Kuman dari vagina masuk ke dalam rongga amnion setelah
ketuban pecah. Ketuban pecah lama mempunyai peranan
penting dalam timbulnya plasentitis dan amnionitis.
Infeksi juga dapat terjadi akibat partus lama, dan sering
dilakukannya VT. Dapat juga kontak langsung dengan kuman
yang terdapat dalam vagina, contohnya blenorea, dan oral
thrush.
Infeksi postnatal
Terjadi sesudah bayi lahir lengkap, dan biasanya merupakan
infeksi yang diperoleh. Sebagian besar menyebabkan kematian
akibat penggunaan alat atau perawatan yang tidak steril atau
karena cross infection.
Ilmu Kebidanan.
fototerapi
dikontraindikasikan
pada
kondisi
ini
karena
b)
Sinar matahari dapat membantu memecah bilirubin sehingga lebih
mudah diproses oleh hati.
Langkah-langkah:
I.
Tempatkan bayi dekat dengan jendela terbuka untuk mendapat
matahari pagi antara jam 7-8 pagi agar bayi tidak kepanasan.
II.
atur posisi kepala agar wajah tidak menghadap matahari
langsung.
III.
Lakukan penyinaran selama 30 menit, 15 menit terlentang dan
15 menit tengkurap.
IV.
Usahakan kontak sinar dengan kulit seluas mungkin, oleh
karena itu pakaian bayi hendaknya dilepas, tetapi hati-hati jangan
sampai kedinginan.
1. Terapi medis
a)
Dokter melakukan terapi sinar (phototherapy) sesuai dengan
peningkatan kadar bilirubin pada nilai tertentu berdasarkan usia bayi dan
apakah bayi lahir cukup bulan atau prematur. Bayi ditempatkan dibawah
sinar khusus. Sinar tersebut mampu menembus kulit bayi dan akan
mengubah bilirubin menjadi lumirubin yang lebih mudah diubah oleh
tubuh bayi. Bayi yang sedang menjalani terapi sinar diberi penutup mata
khusus.
b)
Jika terapi sinar yang standar tidak dapat menolong untuk
menurunkan kadar bilirubin, maka bayi akan ditempatkan pada selimut
fiber optic atau terapi sinar ganda/triple.
c)
Jika gagal dengan terapi sinar maka dilakukan transfusi tukar yaitu
penggantian darah bayi dengan darah donor. Ini adalah prosedur yang
sangat khusus dan dilakukan pada fasilitas yang mendukung untuk
merawat bayi dengan sakit kritis. namun secara keseluruhan, hanya
sedikit bayi yang akan membutuhkan transfusi tukar.
Pemeriksaan Penunjang
2.9.2
Pemeriksaan Laboratorium
c)
pemeriksaan hitung retikulosit untuk melihat apakah bayi
memproduksi sel darah merah yang baru.
Soemoharjo, S. 2002. Vaksinasi Hepatitis B, dalam
Simposium Sehari Hepatitis B dan C. Yogyakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Gajah Mada
Komplikasi
Terjadi kern ikterus yaitu kerusakan otak akibat perlengketan
bilirubin indirek pada otak. Pada kern ikterus, gejala klinis pada
permulaan tidak jelas antara lain: bayi tidak mau menghisap,
letargi, mata berputar-putar, gerakan tidak menentu, kejang tonus
otot meninggi, leher kaku dan akhirnya opistotonus. Bayi yang
selamat biasanya menderita gejala sisa berupa paralysis serebral
dengan atetosis, gangguan pendengaran, paralysis sebagian otot
mata dan dysplasia dentalis.
11.
Faktor resiko dan bagaimana
pencegahan dari bayi ikterus?
Pencegahan :
Imunisasi
Vitamin K untuk mencegah perdarahan
Ibu menghindari narkoba
Ibu menjaga hygienitas
Pengawasan antenatal yang baik
Pemberian phenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus
Faktor resiko :
kehamilan dengan komplikasi
Persalinan dengan komplikasi
Infeksi intranatal
Obat-obatan ibu selama kehamilan
Malnutrisi intrauterin
12.
C. Patofisiologi Hiperbilirubinemia
Peningkatan kadar Bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa
keadaan. Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat
penambahan beban Bilirubin pada sel Hepar yang berlebihan. Hal ini
dapat
ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran Eritrosit, Polisitemia.
Gangguan pemecahan Bilirubin plasma juga dapat menimbulkan
peningkatan kadar Bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar
protein
Y dan Z berkurang, atau pada bayi Hipoksia, Asidosis. Keadaan lain
yang
memperlihatkan peningkatan kadar Bilirubin adalah apabila ditemukan
gangguan konjugasi Hepar atau neonatus yang mengalami gangguan
ekskresi
misalnya sumbatan saluran empedu.
Pada derajat tertentu Bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak
jaringan tubuh. Toksisitas terutama ditemukan pada Bilirubin Indirek
yang
bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. sifat ini
memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila Bilirubin
tadi
dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak
disebut
Kernikterus. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada saraf pusat
tersebut mungkin akan timbul apabila kadar Bilirubin Indirek lebih dari 20
mg/dl.
Mudah tidaknya kadar Bilirubin melewati sawar darah otak ternyata
tidak hanya tergantung pada keadaan neonatus. Bilirubin Indirek akan
mudah melalui sawar darah otak apabila bayi terdapat keadaan Berat
Badan
Lahir Rendah , Hipoksia, dan Hipoglikemia ( Markum, 1991).
D. Penggolongan Hiperbilirubinemia berdasarkan saat terjadi
Ikterus:
1. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama.
Penyebab Ikterus terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya
kemungkinan dapat disusun sbb:
Inkomptabilitas darah Rh, ABO atau golongan lain.
Infeksi Intra Uterin (Virus, Toksoplasma, Siphilis dan kadangkadang
Bakteri)
Kadang-kadang oleh Defisiensi Enzim G6PD.
Pemeriksaan yang perlu dilakukan:
Kadar Bilirubin Serum berkala.
Darah tepi lengkap.
Golongan darah ibu dan bayi.
Test Coombs.
Pemeriksaan skrining defisiensi G6PD, biakan darah atau biopsi
Hepar
bila perlu.
2. Ikterus yang timbul 24 - 72 jam sesudah lahir.
Biasanya Ikterus fisiologis.
Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh,
atau
golongan lain. Hal ini diduga kalau kenaikan kadar Bilirubin cepat
misalnya melebihi 5mg% per 24 jam.
Defisiensi Enzim G6PD atau Enzim Eritrosit lain juga masih
mungkin.
Polisetimia.
Hemolisis perdarahan tertutup ( pendarahan subaponeurosis,
pendarahan Hepar, sub kapsula dll).
Bila keadaan bayi baik dan peningkatannya cepat maka pemeriksaan
yang perlu dilakukan:
Pemeriksaan darah tepi.
13.
DD
IKTERIK NEONATORUM
Definisi
Ikterus adalah menguningnya sklera, kulit atau jaringan lain
akibat penimbunan bilirubin dalam tubuh atau akumulasi bilirubin
dalam darah lebih dari5 mg/dl dalam 24 jam, yang menandakan
terjadinya gangguan fungsional darihepar, sistem biliary, atau
sistem hematologi. Ikterus dapat terjadi baik karena peningkatan
bilirubin indirek (unconjugated) dan direk (conjugated).
Klasifikasi
Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis.
Ikterusfisiologis adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan
ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis, kadarnya tidak
melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai potensi
menjadi kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada
bayi.
Ikterus
patologis
ialah
ikterus
yang
mempunyai
hari
ke
2-4,
dengan
kadar
5-6
mg/dl
untuk
dengan
menyingkirkan
penyebab
ikterus
dengan
kecepatan
lebih
besar
dari
hemolisis
(inkompatabilitas
darah,defisiensi
G6PD,
atau
adalah
kernikterus,
yaitu
suatu
dalam
proses
uptake
dan
konjugasi
ini
dapat
dipengaruhi
oleh
obat
misalnya
disusui,
hiperbilirubinemia
secara
berangsur-angsur
2-pregnan-3
secarakompetitif
tak-teresterifikasi,
menghambat
aktivitas
konjugasi
yang
glukoronil
antara
hiperbilirubinemia
tak-
beban bilirubin
pada
sel
hepar
yang
terlalu
meningkatnya
bilirubin
terdapatnya peningkatan
ambilan
bilirubin
dari
sirkulasi
plasma
juga
sumber
lain,
atau
enterohepatik.Gangguan
dapat
menimbulkan
anoksia/hipoksia.
memperlihatkan peningkatan
Keadaan
kadar
bilirubin
lain
adalah
yang
apabila
atau
bayi
yang
menderita
gangguanekskresi,
darah
otak.
Kelainan
yang
terjadi
pada
otak
ini
pada
BBL
secara
klinis,
sederhana
dan
mudah
pada
masing-masing
tempat
tersebut
disesuaikan
congenital,
sepsis
ataueritroblastosis
7.Mikrosefali (ukuran kepala lebih kecil dari normal)
-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik, infeksikongenital,
penyakit hati
8.Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa)
9.Omfalitis (peradangan umbilikus)
10.Hipotiroidisme (defisiensi aktivitas tiroid)
11.Massa
abdominal
kanan
(sering
berkaitan
dengan
duktuskoledokus)
12.Feses dempul disertai urin warna coklat
-Pikirkan ke arah ikterus obstruktif, selanjutnyakonsultasikan ke
bagian hepatologi.
Diagnosis
Anamnesis ikterus pada riwayat obstetri sebelumnya sangat
membantudalam menegakkan diagnosis hiperbilirubinemia pada
bayi. Termasuk dalam halini anamnesis mengenai riwayat
inkompatabilitas darah, riwayat transfusi tukar atau terapi sinar
juga
berperan
dalam
diagnosis
dini
obat
yang
diberikan
pada
ibu
terang
sampai
jingga,
sedangkan
pada
penderita
mungkin
menyertai
ikterusadalah
anemia,
petekie,
sirkulasi,
atau
gangguan
syaraf.
Keadaan
tadi
ikterusmempunyai
kaitan
yang
erat
dengan
ikterus
tidak
selamanya
mudah
dan
menggunakan
saat
timbulnya
ikterus
seperti
ada
kemungkinan
inkompatibilitas
darah
lain).
Hipoksia.
Sferositosis, eliptositosis dan lain-lain.
Dehidrasi asidosis.
Defisiensi enzim eritrosit lainnya.P e m e r i k s a a n ya n g p er l u
dilakukan
a d a la h
dan peningkatan
dilakukan
bila
ikterus
pemeriksaan
k e ad a a n
t id a k
d ae r a h
b a yi
cepat,
ba i k
dapat
t e p i , pemeriksaan
kadar bilirubin berkala, pemeriksaan penyaring enzim G6-PD dan pemeriksaan lainnya bila perlu.C. Ikterus yang
timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertamaBiasanya karena infeksi (sepsis).- Dehidrasi asidosis.- Difisiensi
enzim G-6-PD.- Pengaruh obat.- Sindrom Criggler-Najjar.Sindrom Gilbert.D. Ikterus yang timbul pada akhir minggu
pertama
dan
selanjutnya-
Biasanya
karena
obstruksi.-
( n e o n a t u s
S M K
kadar
( s e s u a i
bilirubin
kurang
total
bulan)
>
12
c u k u p
b u l a n )
m a s a kehamilan) sehat :
mg/dL- N K B
sehat
(neonatus
kadar
bilirubin
t o t a l > 10 mg/dL
2.Pertimbangkan
tranfusi
tukar
bila
kadar
b i l i r u b i n i n d i r e k > 2 0 mg/dL
3 . Ter a p i
sinar
intensif
intensif - T e r a p i
dianggap
berhasil,
sinar
bila
fisiologis
pemeriksaan
sesudah
selanjutnya
observasi
tidak
dan
menunjukkan
Infeksi yang terjadi pada bayi baru lahir ada dua yaitu:
early infection (infeksidini) dan late infection (infeksi lambat). Disebut
infeksi dini karena infeksi diperoleh darisi ibu saat masih dalam
kandungan sementara infeksi lambat adalah infeksi yangdiperoleh dari
lingkungan luar, bisa lewat udara atau tertular dari orang lain.
Adalah infeksi aliran darah yang bersifat invasif dan ditandai dengan
ditemukannya bakteri dalam cairan tubuh seperti darah, cairan sumsum
tulang atau air kemih.
Etiologi
Pola kuman penyebab sepsis tidak selalu sama antara 1 RS dengan RS
yang lain. Perbedaan tersebut terdapat pula antar suatu negara dengan
negara lain. Perbedaan pola kuman ini akan berdampak terhadap
pemilihan antibiotik yang dipergunakan pada pasien. Perbedaan pola
kuman mempunyai kaitan pula dengan prognosa serta komplikasi
jangka panjang yang mungkin diderita bayi baru lahir.
Hampir sebagian besar kuman penyebab di negara berkembang adalah
kuman gram negatif berupa kuman enterik seperti Enterobakter sp,
Klebsiella sp dan Coli sp. Sedangkan di Amerika utara dan eropa barat
40% penderita terurama disebabkan oleh Streptokokus grup B.
Selanjutnya kuman lain seperti Coli sp, Listeria sp dan Enterovirus
ditemukan dalam jumlah yang lebih sedikt.
(Buku Ajar Neonatologi, Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)
Patogenesis
Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR. Infeksi lebih
seringditemukan pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan
dengan bayi yang lahir diluar rumah sakit. Bayi baru lahir mendapat
kekebalan atau imunitas transplasenta terhadapkuman yang berasal
dari ibunya. Sesudah lahir, bayi terpapar dengan kuman yang
juga berasal dari orang lain dan terhadap kuman dari orang lain.Infeksi
pada neonatus dapat melalui beberapa cara. Blanc membaginya dalam
3golongan, yaitu :
1. Infeksi Antenatal
Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta. Di sini kuman
itumelalui batas plasenta dan menyebabkan intervilositis. Selanjutnya
infeksi melaluisirkulasi umbilikus dan masuk ke janin. Kuman yang dapat
menyerang janin melalui jalan ini ialah :
a). Virus, yaitu rubella, polyomyelitis, covsackie, variola, vaccinia,
cytomegalicinclusion ;(b). Spirokaeta, yaitu treponema palidum ( lues ) ;
(c). Bakteri jarang sekali dapat melalui plasenta kecuali E. Coli dan
listeriamonocytogenes. Tuberkulosis kongenital dapat terjadi melalui
infeksi plasenta.Fokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan
akibatnya janin mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion
tersebut.
2. Infeksi Intranatal
Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang
lain.Mikroorganisme dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga
amnion setelah ketuban pecah. Ketubah pecah lama ( jarak waktu
antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam ),
mempunyai
peranan
penting
terhadap
timbulnya
plasentisitas
ditemukan.
Biasanya
diagnosis
dapat
ditegakkan
dengan
kelainan
tingkah
laku
neonatus
yang
seringkali
terjadiedema,
sklerna,
purpura
atau
perdarahan,
ikterus,
- Pernapasan cepat
- Berat badan turun drastic
- Terjadi muntah dan diare
- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat, menurun atau dalam
batas normal
- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun
- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai : bayi berwarna kuning,
pembesaran hepar, purpura (bercak darah dibawah kulit) dan kejangkejang
- Terjadi edema
- sklerema
2.4. Patogenesis
Selama dalam kandungan janin relatif aman terhadap kontaminasi
kuman karena terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta,
selaput amnion, khorion, dan beberapa faktor anti infeksi dari cairan
amnion.19
Infeksi pada neonatus dapat terjadi antenatal, intranatal dan pascanatal.
Lintas infeksi perinatal dapat digolongkan sebagai berikut:
2.4.1. Infeksi Antenatal.
Infeksi antenatal pada umumnya infeksi transplasenta, kuman berasal
dari ibu, kemudian melewati plasenta dan umbilikus dan masuk ke
dalam tubuh bayi melalui sirkulasi bayi. Infeksi bakteri antenatal antara
lain oleh Streptococcus Group B. Penyakit lain yang dapat melalui lintas
ini adalah toksoplasmosis, malaria dan sifilis. Pada dugaan infeksi
umbilikus
dan
akhirnya
ke
bayi.
Selain
itu
korionitis
Bila paparan kuman ini berlanjut dan memasuki aliran darah, akan
terjadi respons tubuh yang berupaya untuk mengeluarkan kuman dari
tubuh. Berbagai reaksi tubuh yang terjadi akan memperlihatkan pula
bermacam gambaran gejala klinis pada pasien. Tergantung dari
perjalanan penyakit, gambaran klinis yang terlihat akan berbeda. Oleh
karena itu, pada penatalaksanaan selain pemberian antibiotika, harus
memperhatikan pula gangguan fungsi organ yang timbul akibat beratnya
penyakit
1. penatalaksanaan
- suportif
monitoring cairan, elektrolit dan glukosa, berikan koreksi jika tjd
hipovolemia, hiponatremia, hipoglikemia.
Bila tjd SIADH (syndrom of inappropriate antidiuretic hormone), batasi
cairan
- kausatif
antobiotik diberikan sebelum kuman peneyebab diketahui. Biasanya
digunakan dg golongan penisilin spt ampisilin ditambah aminoglikosida
spt gentamisin.
Setelah didapatkan hasil biakan dan uji sensitivitas, diberikan antibiotik
yg sesuai. Terapi dilakukan selama 10-14 hr. Bila terjadi meningitis
antibiotik diberikan selamA 14-21 HR DG DOSIS SESUI MENINGITIS
(Kapita Selekta kedokteran, ed 2)
SEPSIS NEONATORUM
Suatu sindroma respon inflamasi janin/FIRS disertai gejala klinis infeksi
yang diakibatkan adanya kuman di dalam darah pada neonatus.
- PATOFISIOLOGI
Berdasarkan waktu timbulnya dibagi menjadi 3 :
1. Early Onset (dini) : terjadi pada 5 hari pertama setelah lahir
dengan manifestasi klinis yang timbulnya mendadak, dengan
gejala sistemik yang berat, terutama mengenai system saluran
pernafasan, progresif dan akhirnya syok.
2. Late Onset (lambat) : timbul setelah umur 5 hari dengan
manifestasi klinis sering disertai adanya kelainan system susunan
saraf pusat.
3. Infeksi nosokomial yaitu infeksi yang terjadi pada neonatus tanpa
resiko infeksi yang timbul lebih dari 48 jam saat dirawat di rumah
sakit.
Patofisiologi
Mikroorganisme atau kuman penyebab infeksi dapat mencapai neonatus
melalui beberapa cara yaitu:
a. Pada masa antenatal atau sebelum lahir
Pada masa antenatal kuman dari ibu setelah melewati plasenta dan
umbilikus masuk ke dalam tubuh bayi melalui sirkulasi darah janin.
Penyebab infeksi adalah virus yang dapat menembus plasenta antara
lain:virus rubella, herpes, sitomegalo, koksaki, influenza, parotitis.
Bakteri yang melalui jalur ini antara lain: malaria, sipilis, dan
toksoplasma.
b. Pada masa intranatal atau saat persalinan
Infeksi saat persalinan terjadi karena kuman yang ada pada vagina dan
serviks naik mencapai korion dan amnion. Akibatnya terjadi amnionitis
dan korionitis, selanjutnya kuman melalui umbilikus masuk ketubuh bayi.
Cara lain yaitu pada saat persalinan, kemudian menyebabkan infeksi
pada janin dapat terjadi melalui kulit bayi atau port de entre, saat bayi
melewati jalan lahir yang terkontaminasi oleh kuman ( misalnya: herpes
genetalia, candida albicans, gonorrhea).
c. Infeksi pascanatal atau sesudah melahirkan
Infeksi yang terjadi sesudah kelahiran umumnya terjadi sesudah
kelahiran, terjadi akibat infeksi nasokomial dari lingkungan di luar rahim
(misalnya melalui alat-alat penghisap lendir, selang endotrakea, infus,
selang nasogastrik, botol minuman atau dot). Perawat atau profesi lain
yang ikut menangani bayi, dapat menyebabkan terjadinya infeksi
nasokomial. Infeksi juga dapat melalui luka umbilikus. (Surasmi, 2003)
- Mekanisme terjadinya sepsis neonatorum :
1. Antenatal : paparan terhadap mikroorganisme dari ibu (Infeksi
ascending melalui cairan amnion, adanya paparan terhadap
mikroorganisme dari traktur urogenitalis ibu atau melalui penularan
transplasental).
2. Selama persalinan : trauma kulit dan pembuluh darah selama
persalinan, atau tindakan obstetri yang invasif.
3. Postnatal: adanya paparan yang meningkat postnatal
(mikroorganisme dari satu bayi ke bayi yang lain, ruangan yang
terlalu penuh dan jumlah perawat yang kurang), adanya portal
GEJALA KLINIS
* Suhu tubuh tidak stabil (< 36 0C atau > 37,5 0C)
* Laju nadi > 180 x/menit atau < 100 x/menit
* Laju nafas > 60 x/menit, dengan retraksi atau desaturasi
oksigen, apnea atau laju nafas < 30x/menit
* Letargi
* Intoleransi glukosa : hiperglikemia (plasma glukosa >10 mmol/L
atau >170 mg/dl) atau hipoglikemia (< 2,5 mmol/L atau < 45
mg/dl)
* Intoleransi minum
* Tekanan darah < 2 SD menurut usia bayi
* Tekanan darah sistolik < 50 mmHg (usia 1 hari)
* Tekanan darah sistolik < 65 mmHg (usia < 1 bulan)
* Pengisian kembali kapiler/capillary refill time > 3 detik
- DIAGNOSIS
FIRS/SIRS (Fetal inflammatory response syndrome/ Sindroma
respon inflamasi janin)
Bila ditemukan dua atau lebih keadaan : laju napas > 60 x/menit
atau < 30 x/menit atau apnea dengan atau tanpa retraksi dan
desaturasi oksigen, suhu tubuh tidak stabil (< 36 0C atau > 37,50C),
waktu pengisian kapiler > 3 detik, hitung leukosit < 4.000 x 10 9/L atau
> 34.000 x 109/L.
Terduga/Suspek Sepsis
Adanya satu atau lebih kriteria FIRS disertai gejala klinis
infeksi.
Terbukti/Proven Sepsis
Adanya satu atau lebih kriteria FIRS disertai bakteremia/kultur
darah positif.
Laboratorium
Leukositosis (> 34.000 x 109/L)
Leukopenia (< 4.000 x 109/L)
Netrofil muda > 10%
Perbandingan netrofil immatur (stab) dibanding total
(stab+segmen)
atau
I/T
ratio
>
0,2
Trombositopenia < 100.000 x 109/L)
CRP > 10 mg/dl atau 2 SD dari normal
- DIAGNOSA BANDING
Kelainan bawaan jantung, paru, dan organ-organ lain.
-
PENYULIT
Sepsis berat : sepsis disertai hipotensi dan disfungsi organ
tunggal
Syok sepsis : sepsis berat disertai hipotensi
Sindroma disfungsi multiorgan (MODS)
PENATALAKSANAAN
1.
2.
4.
5.
STEP 4
Meningkatnya
hemolitik
Meningatknya infeksi
antenatal
Menurunnya uptake
bilirubin ke hepar
Hiperbilirubin pada
neonatus
fisiologis
Fototerapi,
24
jam, b2 <1mg/dl
pemberian
ASi
Ikterik
Fototerapi, pemberian
patologis
< 24 jam, b2 >1mg/dl
ASI, transfusi, kultur