Tatalaksana Segera pada Ketoasidosis Diabetikum

Theofilio Leunufna
102012065
E5
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Alamat Korespondensi: Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510
theofilio.leunufna@civitas.ukrida.ac.id
Pendahuluan
Ketoasidosis diabetikum (KAD adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik
yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, yang terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD sendiri merupakan komplikasi dari diabetes
mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat.1 Pada KAD dapat
terjadi dehidrasi berat akibat diuresis osmotik dan sampai dapat menyebabkan syok. Angka
kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD seperti sepsis,
syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, konsentrasi glukosa darah
awal yang tinggi, uremia, dan konsentrasi keasaman yang rendah. 2 Pada kelompok pasien
usia lanjut penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.
Manifestasi klinis yang dijumpai pada pasien KAD adalah adanya pernafasan yang
cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan
bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai dengan syok sedangkan

bau

aseton dari hawa napas tidak terlalu mudah tercium. 1,2 Gambaran klinis berupa poliuri dan
polidipsi seringkali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin,
demam atau infeksi. Dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal tersebut berhubungan
dengan gastroparesis-dilatasi lambung.1
Pemeriksaan laboratorium yang paling penting dan mudah untuk segera dilakukan
setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan konsentrasi
glukosa darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan urin menggunakan urine strips untuk
melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urine. 1,3
Penanganan pasien penderita KAD adalah dengan memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat
serta melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan
faktor-faktor pemicu. Pengobatan utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal dengan
pergantian potassium serta terapi insulin dosis rendah.
Pembahasan
Anamnesis

Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke
dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama harus ditanyakan berapa
lama pasien mengalami gejala tersebut. Riwayat penyakit sekarang adalah cerita yang
kronologis, terinci dan jelas mengenai kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai
pasien datang berobat. Ditanyakan waktu dan lamanya keluhan, sifat dan beratnya sekarang,
lokalisasi dan penyebarannya, hubungan dengan waktu, aktivitas, keluhan mengenai
serangan, apakah keluhan baru pertama kali atau tidak, faktor resiko, apakah ada di keluarga
yang menderita penyakit yang sama, riwayat perjalanan di daerah endemik, perkembangan
penyakit dan upaya yang telah dilakukan pasien. Ditanyakan pula apakah pasien mengalami
poliuria, polidipsi, polifagi, berat badan yang menurun dan beberapa hari ini mengalami
lemas. Perlu ditanyakan :1
-

pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi gizi medis

dan penyuluhan
riwayat komplikasi akut (KAD, hiperosmolar hiperglikemia, hipoglikemia)
riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus urogenitalis
gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal, mata, saluran

pencernaan, dan lain-lain.)

riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM

Pemeriksaan Fisik1,2
Pemeriksaan fisik pada pasien KAD dapat ditemukan :
-

kulit kering

koma

napas kussmaul

takikardi

selaput lendir kering

hipotensi

penurunan turgor kulit

takipneu

penurunan refleks

hipotermia

nyeri perut

mual muntah

napas keton (bau aseton)

demam (jika infeksi)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium:1-3

Pemeriksaan kadar gula darah. Ditemukan kadar GDS > 250 mg/dL. Klinisi dapat

melakukan tes glukosa dengan fingerstick sambil menunggu hasil lab.

Hitung darah lengkap (CBC). Leukosit (> 15 X 109/L), ditandai pergeseran ke kiri,

mungkin infeksi yang mendasari KAD.

Urinalisis. Dapat ditemukan keton urin positif dan glukosuria.
Pemeriksaan elektrolit. Hiperglikemia mengakibatkan efek osmotik sehingga air dari
ekstravaskuler ke ruang intravaskular. Untuk setiap kelebihan 100 mg/dL, tingkat natrium
serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq/L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium
serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. Kalium perlu diperiksa secara berkala,
ketika asidosis kadar kalium normal atau sedikit meningkat (3-5 mmol per liter). Ketika
diberi pemberian insulin maka kalium akan menurun. Insulin dapat diberikan jika kadar
kalium di atas 3,3 mmol/L. Pemeriksaan terhadap bikarbonat digunakan untuk mengukur

anion gap. Sehingga dapat menentukan derajat asidosis.

Analisa gas darah. Ditemukan pH < 7,3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang
pengukuran pH. pH vena pada pasien dengan KAD adalah 0,03 lebih rendah dari pH

arteri.
Pemeriksaan benda keton darah. Serum beta hidroksibutirat kapiler jika lebih besar dari

0,5 mmol/L dianggap normal, dan tingkat 3 mmol/L berkorelasi dengan KAD.
Osmolalitas. Pasien dengan ketoasidosis diabetes yang berada dalam keadaan koma
biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm/kg H 2O. Jika osmolalitas kurang dari ini pada

pasien yang koma, mencari penyebab lain.

Pemeriksaan amilase positif atau dapat ditemukan hiperamilasemia bahkan tanpa adanya

pankreatitis.
Blood urine nitrogen (BUN) meningkat, dan anion gap juga akan meningkat.
Pemeriksaan fosfor. Jika pasien berisiko hipofosfatemia misalnya pada status gizi buruk,
alkoholisme kronis maka fosfor serum harus ditentukan.
-

Pemeriksaan lainnya :

Elektrokardiogram (EKG). KAD dapat menyebabkan komplikasi jantung signifikan.

EKG merupakan cara cepat untuk menilai hipokalemia atau hiperkalemia.

X-foto thoraks. Sebagai pemeriksaan untuk melihat kemungkinan adanya infeksi.
CT-Scan. CT-Scan pada kepala untuk melihat adanya edema serebri dan perubahan status
mental pada pasien KAD.
-

Pendekatan Diagnosis KAD1

-

Tabel 1. Kriteria Diagnosis

KAD1
Kadar glukosa >250 mg/dL
pH <7,35
HCO3 rendah
Anion gap yang tinggi
Keton serum positif

KAD perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun hiperglikemia,

ketonemia, dan asidosis dapat dipakai dengan kriteria diagnosis KAD sesuai tabel. Walaupun
demikian penilaian kasus per kasus selalu diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Langkah
pertama yang harus diambil pada pasien KAD terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik
yang cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan patensi jalan napas, status mental,
status ginjal dan kardiovaskular, status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat menentukan
jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan harus
dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.
-

Pemeriksaan laboratorium yang paling penting dan mudah untuk segera

dilakukan setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah konsenstrasi glukosa
darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan urin menggunakan urine strips untuk melihat
secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urin. 1,3 Pemeriksaan
laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputi
konsentrasi HCO3, anion gap, pH darah, dan juga idealnya dilakukan pemeriksaan konsentrasi
benda keton seperti asetoasetat, dan laktat serta beta-hidroksibutirat.
-

Etiologi1
-

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk

pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya
faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata,
yang dapat disebabkan oleh:
1.
2.
3.

Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi

Keadaan sakit atau infeksi
Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati
-

Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:

Infeksi: pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. Diketahui bahwa jumlah sel

darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.

Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
Kardiovaskuler: infark miokardium
-

Penyebab

lain:

hipertiroidisme,

pankreatitis,

kehamilan,

pengobatan

kortikosteroid dan adrenergik.

-

Patofisiologi KAD1,2
-

KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau

relatif dan peningkatan hormon kontra regulator seperti glukagon, katekolamin, dan hormon
pertumbuhan. Keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi
glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir yaitu hiperglikemia. Keadaan
hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringannya KAD.
-

Walaupun sel tubuh tidak menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh

terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi
hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan hormon kontra regulator seperti
epinefrin mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak.1 Akibatnya lipolisis
meningkat sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara
berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan asidosis
metabolik. Benda keton utama ialah asam asetoasetat dan beta hidroksi butirat yang dalam
keadaan normal beta hidroksi butirat meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda
keton yang tidak begitu penting. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh
masih tetap lapar dan terus memproduksi glukosa.
-

Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel,

memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis sel
lemak, menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melalui
siklus Krebs dalam mitokondria sel. Proses oksidasi tersebut akan menghasilkan ATP yang
merupakan sumber utama energi sel. Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat
keadaan defisiensi insulin relatif. Meningkatnya hormon kontra regulator, meningkatnya
asam lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa dapat
mengganggu sensitivitas insulin.
-

Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat

hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor 1,2:

Infeksi.
Tidak minum obat atau insulin.
Penderita tidak tahu kalau menderita DM.
Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan

proses katabolik.
Penyakit lainnya yang mendorong stress dan katabolik seperti: infark miokardium, cedera

otak, trauma, kehamilan, pembedahan, akromegali, abses gigi.

Idiopatik.
-

Mengatasi faktor pencetus pada KAD penting dalam pengobatan dan

pencegahan KAD berulang.

-

Gambar 1. Patofisiologi KAD

Diagnosis Banding

Koma Hiperosmolar Non Ketotik (HONK)4,5

-

HONK ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat,

hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran. Mekanisme

patogenesis HONK hampir sama dengan KAD dimana sekresi insulin yang tidak adekuat.4
Dan pada keadaan stress terjadi peningkatan hormon glukagon sehingga pembentukan
glukosa meningkat dan menghambat pemakaian glukosa perifer akhirnya akan timbul
hiperglikemia. Diuresis osmotik menyebabkan cairan dan elektrolit tubuh berkurang, perfusi
ginjal menurun, dan sebagai akibatnya sekresi hormon akan lebih meningkat lagi dan timbul
hiperosmolar hiperglikemik. Namun masih belum diketahui pada HONK mengapa tidak
terjadi ketosis atau ketoasidosis.5
-

Pada anamnesis biasanya faktor penyebab pasien datang ke RS adalah

poliuria, polidipsia, penurunan berat badan, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik

ditemukan pasien dalam keadaan apatis sampai koma, tanda-tanda dehidrasi seperti turgor
turun disertai tanda kelainan neurologis, hipotensi postural, bibir dan lidah kering, tidak ada
bau aseton yang tercium dari pernapasan dan tidak ada pernapasan Kussmaul.4
-

HONK biasanya terjadi pada orang tua dengan DM yang mempunyai suatu penyakit
penyerta yang mengakibatkan menurunnya asupan makanan.4 Faktor pencetus dapat
dibagi menjadi :

a.
b.
c.
d.
e.
f.

Infeksi
Pengobatan
Non-compliance
DM tidak terdiagnosis
Penyalahgunaan obat
Penyakit penyerta (infark miokard akut, sindrom Cushing, hipertermia, hipotermia, gagal
ginjal, emboli paru)
-

Angka kematian HONK lebih banyak dibandingkan KAD karena insidens

lebih sering pada usia lanjut dan berhubungan dengan penyakit kardiovaskular atau penyakit
utama lainnya, dan dehidrasi.5
-

Pankreatitis Akut6
-

Pankreatitis akut merupakan kedaruratan gastrointestinal yang sering

ditemukan di klinik. Penyebab suatu episode pankreatitis akut tidak selalu mudah ditentukan
namun pada dasarnya dapat diakibatkan baik oleh infeksi, virus, bakteri, batu saluran
empedu, alkohol atau obat-obatan tertentu dan 30% tidak diketahui penyebabnya. 6 Di
Indonesia dilaporkan bahwa pankreatitis akut adalah sebagai komplikasi demam berdarah
dengue (DBD) atau demam tifoid. Pankreatitis akut merupakan penyakit sistemik yang terdiri
dari 2 fase yaitu:6
a. Fase awal, yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi, disebut systemic
inflammatory response syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam.
b. Fase lanjut, merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan
keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu
kedua.
-

Manifestasi klinis dari pankreatitis akut adalah pasien biasanya datang dengan

keluhan nyeri perut hebat, melintang, dan tembus sampai ke bagian punggung. Biasanya
disertai muntah. Rasa nyeri dapat menjalar ke seluruh abdomen, dan umumnya tidak dapat
diatasi dengan obat analgesik biasa.6 Tidak jarang pasien datang dengan kembung atau

mengarah ke tanda-tanda ileus paralitik. Pada fase lanjut, pasien datang dalam keadaan
sindrom syok atau dengan hemodinamik yang tidak stabil.
-

Tabel 2. Kriteria Penilaian Pankreatitis Akut6

Gejala
Nyeri epigastrium menetap > 5 jam
Mual, muntah
Nyeri periumbilikal
Keadaan umum sedang-berat
Nadi > 90x/menit
Suhu aksila > 37,5C
Nyeri hipogastrium kiri/kanan
Leukositosis > 10.000/l

Skor
1
1
2
1
1
1
1
1

Krisis Tiroid7

Krisis tiroid adalah tirotoksikosis yang membahayakan dan hampir semua

kasus diawali oleh faktor pencetus. Tidak ada suatu indikator bikomiawi yang mampu
memperkirakan kapan terjadinya krisis tiroid sehingga tindakan didasarkan pada
kecurigaan atas krisis tiroid dengan kelainan khas maupun tidak khas. Pada keadaan
ini dijumpai dekompensasi satu atau lebih sistem organ.7 Karena mortalitas yang amat
tinggi, kecurigaan krisis saja cukup menjadi dasar mengadakan tindakan agresif.
-

Riwayat penyakit dahulu pasien mencakup tirotoksikosis atau gejala-gejala

seperti iritabilitas, agitasi, labilitas emosi, nafsu makan kurang dengan berat badan sangat
turun, keringat berlebih dan intoleransi suhu, serta prestasi sekolah yang menurun akibat
penurunan rentang perhatian. Riwayat penyakit sekarang yang umum dikeluhkan oleh pasien
adalah demam, berkeringat banyak, penurunan nafsu makan dan kehilangan berat badan.
Keluhan saluran cerna yang sering diutarakan oleh pasien adalah mual, muntah, diare, nyeri
perut, dan jaundice. Sedangkan keluhan neurologik mencakup gejala-gejala ansietas (paling
banyak pada remaja tua), perubahan perilaku, kejang dan koma.
-

Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten

melebihi 38,5C. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41C dan
keringat berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain hipertensi dengan
tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok. Takikardi
terjadi tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda gagal jantung antara lain aritmia
(paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi atrium, tetapi takikardi ventrikular juga
dapat terjadi). Sedangkan tanda-tanda neurologik mencakup agitasi dan kebingungan,

hiperrefleksia dan tanda piramidal transien, tremor, kejang, dan koma. Tanda-tanda
tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan goiter.
-

Hasil pemeriksaan laboratorium mungkin tidak akan didapat dengan cepat dan

biasanya tidak membantu untuk penanganan segera. Temuan biasanya mencakup peningkatan
kadar T3, T4 dan bentuk bebasnya, peningkatan uptake resin T3, penurunan kadar TSH, dan
peningkatan uptake iodium 24 jam.
-

Patogenesis krisis tiroid belum jelas, diketahui peningkatan hormon bebas

secara mendadak, efek T3 pasca transkripsi, meningkatnya kepekaan sel sasaran dan
sebagainya. Faktor risiko krisis tiroid antara lain:7
-

Surgical crisis (persiapan operasi yang kurang baik, belum eutiroid)

Medical crisis (stress fisik atau psikologik, infeksi)
-

Kecurigaan akan terjadinya krisis apabila terdapat triad:

1. Menghebatnya tanda tirotoksikosis

2. Kesadaran menurun
3. Hipertermia
-

Apabila terdapat triad maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan skor

indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan pada 3 gejala pokok yaitu
hipertermia, takikardia, dan disfungsi susunan saraf.7
-

Penatalaksanaan1,3,8

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:1

1. Penggantian cairan dan garam yang hilang.

2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian
insulin.
3. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD.
4. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta
penyesuaian pengobatan.

Tatalaksana Segera3,8

Kriteria diagnostik3

Capillary blood glucose diatas 1L mmol/L

Capillary ketones diatas 3 mmol/L atau urine ketones ++ atau lebih
Venous pH kurang dari 7.3 dan atau bicarbonate kurang dari 15 mmol/L
-

Langkah 1. Pemberian cairan initial 0,9% NaCl dengan regimen sebagai berikut:8

1. 500 ml cairan dalam 10-15 menit jika tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg.
Ulangi dan minta bantuan senior jika tidak ada perubahan tekanan darah sistolik
2. Jika tekanan darah sistolik meningkat lebih dari 90 mmHg, berikan 1L cairan dalam 60
menit
3. Koreksi elektrolit, pemberian KCl pada 2 jam dan 4 jam berikutnya
4. Tambahkan glukosa 10% 125 ml/jam jika gula darah kurang dari 14 mmol/L
-

Langkah 2. Berikan insulin (FRII) 0,1 U/kg/jam berdasarkan estimasi berat badan
pasien.3,8

Langkah 3. Periksa pasien, periksa GCS dan pemeriksaan fisik lengkap.

Langkah 4. Pemeriksaan lanjutan, gula darah vena, fungsi renal, hitung darah lengkap,
kultur darah, EKG, foto thorak, dan kultur urin.

Langkah 5. Monitor gula darah kapiler per jam, keton darah kapiler per jam,
bicarbonate dan kalium darah vena pada 60 menit, 2 jam, dan 2 jam kemudian, dan
monitor elektrolit plasma tiap 4 jam. Monitoring cardiac secara continous dan pulse
oxymetri.

Langkah 6. Cari dan perbaiki penyebab atau faktor pemicu.

Tatalaksana Lanjutan1,3,8

Pengobatan umum KAD yang tidak kalah penting yaitu:1

Antibiotika yang adekuat

Oksigen bila PO2 < 80 mmHg

Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (> 380 mOsm/L)
-

Kegunaan rehidrasi pada KAD ialah untuk memperbaiki perfusi jaringan dan

menurunkan hormon kontraregulator insulin.1 Prinsip baru pada penanganan KAD ialah
kecepatan infus insulin berdasarkan estimasi berat badan.3 Administer insulin berdasarkan
berat bedan menyebabkan akomodasi sebagian dari keadaan resistensi insulin.
-

Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat, hiperkalemia yang

fatal sangat jarang dan bila terjadi harus segera diatasi dengan pemberian bikarbonat. Bila
pada elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan insulin
dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemi tersebut. Yang perlu menjadi perhatian adalah

hipokalemia yang dapat fatal selama pengobatan KAD. 1 Ion kalium terutama terdapat di
intraselular.
-

Pada keadaan KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan

melalui urin. Total defisit K yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kg
BB. Selama terapi KAD, ion K kembali mempertahankan kadar K serum dalam batas
normal., perlu pemberian kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukannya
gelombang T yang lancip dan tinggi pada elektrokardiogram, pemberian kalium segera
dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat.
-

Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan

keberatan pemberian bikarbonat adalah:1

Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat.

Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan.

Hipertonis dan kelebihan natrium.

Meningkatkan insidens hipokalemia.

Gangguan fungsi serebral.

Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

-

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun

demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan
indikasi pemberian bikarbonat.
-

Gambar 2. Algoritma tatalaksana KAD.

Penutup
KAD merupakan komplikasi dari diabetes mellitus (DM) yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Pada KAD dapat terjadi dehidrasi berat
akibat diuresis osmotik dan sampai dapat menyebabkan syok. Terjadi defisiensi
insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator seperti glukagon,
katekolamin, dan hormon pertumbuhan. Keadaan tersebut menyebabkan produksi
glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil
akhir yaitu hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak
menentukan berat-ringannya KAD. Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah
penggantian cairan dan garam yang hilang, menekan lipolisis sel lemak dan menekan
glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin, mengatasi stress sebagai pencetus
KAD, dan mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Daftar Pustaka

1. Soewondo P. Ketoasidosis diabetik. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata MK, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Interna
Publishing; 2009. h. 1906-10.
2. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita selekta
kedokteran. Kegawatdaruratan: ketoasidosis diabetik. Edisi ke-3. Jakarta: Media
Aesculapius; 1999. h. 604-8.
3. Dhatariya K, Savage M. The management of diabetic ketoacidosis in adults. September
2013. Diunduh dari: www.diabetes.co.uk, 16 November 2015.
4. Soewondo P. Koma hipersmolar hiperglikemik non ketotik. Dalam : Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi
ke-5. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h. 1912-5.
5. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita selekta
kedokteran. Kegawatdaruratan: koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik. Edisi ke-3.
Jakarta: Media Aesculapius; 1999. h. 608-10.
6. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita selekta
kedokteran. Gastroenterologi: pankreatitis akut. Edisi ke-3. Jakarta: Media Aesculapius;
1999. h. 498-500.
7. Djokomoeljanto R. Kelenjar tiroid, hipotiroidsme, dan hipertiroidisme. Dalam : Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Edisi ke-5. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h. 2007.
8. Hamdy O. Diabetic ketoacidosis treatment and management. 29 October 2014. Cited
from: www.emedicine.medscape.com, 16 November 2015.
-