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RESUMEN REA
ADULTO
DEGLUCIN:
Proceso neuromuscular complejo mediante el cual los alimentos procedentes de
la boca pasan por la faringe y el esfago al estmago. El correlato neurolgico de la
deglucin est a cargo de cerebro, cerebelo, tronco enceflico y nervios craneales (V,
VII, IX, X, XII)
A) FISIOLOGA DE LA DEGLUCIN
El proceso de deglucin se encuentra descrito en 4 etapas, la duracin
de cada etapa depender del tipo (consistencia) y volumen (cantidad) del
alimento y adems del control neurolgico ejercido. El promedio de degluciones
es de 580 por da y la frecuencia de la deglucin vara segn la actividad
(alimentacin v/s sueo). Para iniciar el proceso deglutorio es necesario:
reconocer sensorialmente el alimento y localizarlo en la boca.
1. Etapa Preparatoria oral
Objetivo
Formar un bolo cohesivo
Pasos
2. Cerrar los labios para asegurar que el alimento no salga de la
boca
3. Masticar el alimento
4. Se
mezcla depende
con la saliva
Duracin
Variable,
de: para formar un bolo cohesivo
Facilidad para masticar
Eficiencia motora
El grado de deseo de saborear el alimento
Control
Voluntario
neurolgico
2. Etapa oral
Objetivo
Propulsar el bolo hacia la cavidad farngea
Pasos
1. Se adosan los labios y contrae la musculatura bucal
2. Los labios y la punta de la lengua permanecen firmes
contra la regin alveolar formando una cavidad central
que acta como rampa.
3.
La
lengua
a realizar
movimientos
posteriores
del
Duracin
Menos decomienza
1 segundo,
vara segn
la viscosidad
del alimento
Control
Voluntario
neurolgico
3. Etapa farngea
Objetivo
Favorecer el paso del bolo de la cavidad oral al esfago
Se desencadena el reflejo de la deglucin en los pilares
Pasos
palatinos anteriores (dado por el IX par craneano)
1. Elevacin y retraccin del velo del paladar
2. Inicia peristalsis farngea
3. Elevacin y desplazamiento anterior del hueso hioides y
faringe
4. Cierre de los 3 esfnteres larngeos (repliegue
1
Duracin
Control
neurolgico
ventriculares y cuerdas vocales)

5. Relajacin del esfnter cricofaringeo (paso de la faringe al
esfago)
Menos
de 1 segundo
Involuntario
Disfag
ia
Trastorno para tragar alimentos slidos, semislidos y/o lquidos por una
deficiencia en cualquiera de las 4 etapas de la deglucin que puede
desencadenar neumona, desnutricin, deshidratacin y obstruccin de la va
area.
4. Etapa esofgica
Objetivo
Desplazar los alimentos desde la faringe al estmago
Pasos
1. Se inicia con la relajacin del esfnter cricofaringeo
2. Peristaltismo esofgico
Duracin
Entre 8 a 20 segundos
Control
Involuntario
neurolgico
B) FISIOPATOLOGA DE LA DEGLUCIN
Trastornos neuromusculares que afectan la deglucin
1.
Etapa preoral:
Cierre labial reducido
Dificultad para formar y/o controlar el bolo
Reducido rango y coordinacin de movimientos linguales
Reducida tensin bucal y labial
Movimientos mandibulares reducidos
Falta de sensibilidad oral
2. Etapa oral:
Lengua empuja haba fuera de la boca los alimentos
Movimientos anteroposteriores de la lengua reducidos y desorganizados
Elevacin lingual deficitaria en alcance y fuerza
Reducida coordinacin lingual
Reducida tensin bucal y/o lingual
3. Etapa farngea
Retardo y/o ausencia del reflujo deglutorio
Cierre velofarngeo reducido
Debilidad unilateral de la pared farngea
Peristalsis farngea deficiente
Disfuncin cricofarngea
Reducida elevacin y cierre larngeo
4. Etapa esofgica
Reducida peristalsis esofgica
Fstula traqueoesofgica
Divertculo de Zenker
Reflujo gastroesofgico
Definiciones y tipos de aspiracin
Penetracin: entrada de material al vestbulo larngeo

Aspiracin: ingreso a la va area de cualquier material que sobrepase
el nivel de las cuerdas vocales
Aspiracin silenciosa: material ms all de las cuerdas vocales sin que
exhiba signos clnicos de que esto ha ocurrido. El signo clave de esta
aspiraciones la voz hmeda, sin tos.
Es importante tener en cuenta que las aspiraciones se pueden clasificar
segn el momento que ocurren:
a. Antes de la deglucin
b. Durante la deglucin
c. Despus de la deglucin
C) ETIOLOGA DE DISFAGIA
El proceso de deglucin se puede ver alterado y sufrir algunos cambios
con el paso de los aos. Algunos de estos cambios son:
Osificacin de cartlagos tiroides y cricoides

Cambios artrticos de las vrtebras cervicales pueden afectar la pared
farngea, disminuyendo la flexibilidad y la fuerza de contraccin
Etapa oral y el desencadenamiento del reflujo deglutorio se encuentran
levemente retardados
Un pequeo incremento de residuos en la cavidad oral y farngea
favoreciendo la penetracin larngea pero sin aumentar los riesgos de
aspiracin
Movimientos del hioides y larngeos restringidos
Adems el proceso de puede ver alterado por otros factores tal como se
muestra en el siguiente esquema:
Cambios estructurales
Cncer (por causa de la radiacin):

- Reseccin quirrgica
- Quimioterapia
- Radioterapia
Traumatismos
Patologas psiquitricas
Los pacientes refieren mayor dificultad con alimentos slidos
Dao neurolgico
AVE
TEC
Tumores
Infecciones del sistema nervioso
Enfermedades degenerativas
D) EVALUACIN DE LA DEGLUCIN
Los objetivos de la evaluacin son:
Determinar la presencia de disfagia

Identificar el mecanismo de la alteracin
Establecer el grado de severidad
Definir los riesgos para el paciente
Planear el manejo teraputico
Proyectar la evolucin
Indicacin de evaluacin instrumental

Evaluacin clnica
1. Recopilacin deantecedentes
Datos personales
Antecedentes premrbidos
Historia mdica del paciente
Antecedentes de otros profesionales
2. Observacindel paciente
Estado de vigilia
Memoria/atencin
Impulsividad
Vas de alimentacin (oral o enteral)
Va respiratoria
3. Examen oral
Observacin de la anatoma oral
Control motor oral
Presencia de reflejos
Sensibilidad oral
Funcin larngea
4. Exmenes del proceso deglutorio
Etapa preparatoria oral
Etapa oral
Etapa farngea
Etapa esofgica no se puede evaluar sin examen complementario
Pruebas o test para
evaluar deglucin
1. The 3 pz wter test (Depippo y cols, 1992)

Se le dan 50 ml de agua al paciente y se evalan las variaciones en la
calidad de la voz
2. WST (Nathadwarawala y Cols, 1992)
Se le dan 100 ml de agua al paciente y se evala el tiempo que demora
en tragarlos
3. Blue dye test (Cameron y Cols, 1973)
Se utiliza en pacientes traqueotomizados, se agrega una sustancia azula
los alimentos que ingiere, para revisar posteriormente si hay presencia
de colorante en la cnula.
4. Mtodo de degluciones consecutivas de Mckaig
Se cambian las cantidades y se ve si hay cambios
5. MMASA
6. GUSS
7. Protocolo de evaluacin de la deglucin
Evaluacin instrumental complementaria

1.
Imageneolgico:
Videofluoroscopa
Videoendoscopa
Utrasonido
Resonancia magntica
2. No imagenolgico:
Electromiografa
Electroglotografa
Auscultacin cervical (sonidos fisiolgicos: ascenso larngeo;
apertura cricofaringe; silencioso, no audible)
Manometra larngea (mide la presin con que se cierran los esfnteres)
Oximetra de pulso (saturacin de oxigeno durante la deglucin)
E.
TERAPIA PARA DISFAGIA
Debemos tener en cuenta que pacientes que demoran ms de 5 segundos

en el trnsito oral y farngeo o pacientes que aspiren ms del 10% del bolo son
candidatos a alimentacin no oral. (Logemann, 1983, 1993)
Tipos de alimentacin: parenteral (por va endovenosa); enteral (SNG, SNY,
gastrostoma, yeyunostoma) y oral.
Rehabilitacin en disfagia
Terapia en disfagia:
Manejo compensatorio
Estrategias teraputicas
Manejo compensatorio
Afecta los sntomas del trastorno de la deglucin sin necesariamente

cambiar la fisiologa de la deglucin (Logemann, 1994). Se utiliza en pacientes
poco cooperadores o con conciencia disminuida, ya que todo el manejo lo
realiza el terapeuta y no el paciente. Dentro de las tcnicas de manejo
compensatorio encontramos:
2.Cambios posturales
Los cambios posturales afectan el trnsito del bolo a travs de la
cavidad oral y farngea y pueden constituir estrategias altamente
efectivas para eliminar aspiracin o lograr la eficiencia de la deglucin
a. Cabeza hacia atrs
Favorece el paso del bolo alimenticio
Inclinar la cabeza al momento de deglutir ayuda al

desencademiento del reflejo
No utilizar en pacientes que presentan escape posterior
o cuando hay ausencia del reflejo de deglucin
b. Rotacin de cabeza hacia el lado daado

Se utiliza en parlisis farngea o paresias unilaterales, ya
que se bloquea seno periforme malo
c. Cabeza hacia abajo
Se utiliza en caso de escape posterior
Se lleva la cabeza hacia el mentn
3.Cambios en el volumen del bolo

Los diferentes volmenes de alimento hacen variar el proceso de la deglucin.
Controlar volmenes reducidos como saliva (1 a 3 mL) o grandes
volmenes al beber de una taza (10 a 20 mL), durante el estudio
de la videofluoroscopa, el clnico podr determinar el ms
adecuado para cada paciente.
Cuchara o cucharadita
Lquidos en mL
4.Cambios en viscosidad del alimento
Los cambios en la viscosidad hacen variar la velocidad del trnsito del bolo
Consistencia lquida, requiere de mayor control y precisin en la
cavidad oral
Consistencia slida, est ms tiempo en la cavidad oral, fcil de
manipular y formar un bolo de forma ms cohesiva.
Consistencia ms espesa, presentan un trnsito ms lento
5.Cambios en el procedimiento de la deglucin
Hacen alusin tanto a las modificaciones ambientales, en funcin
de los procesos de alimentacin, as como tambin a las
modificaciones al deglutir.
a. Modificaciones ambientales
Alimentacinen lugares sin distracciones con buena
iluminacin, sin mucho ruido, para que el paciente se
pueda concentrar
Sugerir supervisin de la alimentacin del paciente
b. Modificaciones al deglutir
Realizacin de degluciones en seco despus de tragar o
toser entre una deglucin y otra para movilizar residuos
Estrategias
teraputicas
Estas estrategias estn diseadas para cambiar la fisiologa de la

deglucin de aquellos aspectos que se encuentran alterados. Se solicita que el
paciente tenga un cierto grado de indemnidad cognitiva y un buen nivel de
comprensin.
1. Estimulacin sensorial o terapia para estimular el reflejo
Se denomina estimulacin termo-tctil. Se puede utilizar un espejo
bucal con hielo, lo que se realiza es ubicar la parte posterior del
espejo en la base del istmo de las fauces izquierdo o derecho.
Esta estimulacin debe repetirse 4 a 5 veces diariamente por 5 a
10 minutos (Hardy, Robinson, 1993)
2. Programas de ejercicios
Ejercicios para incrementar el rango del movimiento de la lengua
Ejercicios de fortalecimiento de la lengua
Ejercicios para lograr control del bolo
Ejercicios para formar un bolo cohesivo
Ejercicios de propulsin
Ejercicios para favorecer el cierre larngeo
Estos ejercicios se deben realizar 10 veces cada uno, de 5 a 10
veces al da
3. Maniobras deglutorias
Supragltica
- El principio fundamental es un cierre voluntario de las
cuerdas vocales, antes y durante la deglucin
Sper-supragltica
- Utiliza los mismos principios de la maniobra supragltica,
con nfasis al cierre a la entrada de la va area, por lo
tanto aqu la idea es tratar de realizar esta misma maniobra
pero con ms esfuerzo.
Mendelssohn
- sta maniobra es til en pacientes con espasticidad del
msculo cricofarngeo
- El esfuerzo de mantener la laringe elevada implica un gran
movimiento larngeo y esto abre el esfnter esofgico
superior
Deglucin con esfuerzo
Diseada para incrementar el movimiento posterior de la
base de la lengua, con el propsito de que la presin
ejercida por la lengua durante la deglucin farngea logre
limpiar los residuos del bolo depositados en la vallcula.
Doble deglucin
Tiene por objetivo minimizar el residuo postdeglutorio antes

de realizar una nueva inspiracin. til en pacientes con
residuos postdeglutorios.
Masaco
Ayuda al cierre de la nasofaringe, evitando las
regurgitaciones nasales. Estimula los constrictores farngeos
y fortalece la base de la lengua
Shaker
Paciente boca arriba posicionado sobre una camilla, debe
elevar la cabeza sin separar los hombros hasta verse los
pies. Mantener esta postura durante 15 segundos y despus
repetir varias veces
4. Otros procedimientos
Biorretroalimentacin electroencefalogrfica
Estimulacin elctrica
Espesantes
HABLA:
CONTROL MOTOR DEL HABLA
Bases neurolgicas del
habla
1. Programador motor del habla
rea de Broca, ncleo venrtal anterior del tlamo, lbulo de la nsula
recibe aferencia a travs del fascculo arcuato
2.Ejecucin
Corteza cerebral, rea motora primaria 4 de Brodmann (cpsula interna,
ganglios de la base, tronco enceflico, cerebelo, mdula espinal, nervios
craneales y espinales, placa neuromuscular, msculo.
Love y Webb, plantean que el sistema motor del habla se basa en el
funcionamiento de tres sistemas:
-
El piramidal
El extrapiramidal
El cerebeloso
Sistema piramidal y
habla
Vas Piramidales:
Corticoespinal: Movimientos finos
Corticobulbar: Movimientos musculos del habla
Corticopontina: Aferencias al cerebelo
Va extrapiramidal y
habla
Realiza un control de carcter indirecto a travs de su efecto inhibidor,
encargndose de entregar automaticidad al habla, controla la calidad y
cantidad de movimientos e inhibir la actividad motora antagonista.
Regulan los movimientos

para que stos sean finos
y precisos
Sistema cerebeloso
y habla
Coordina los movimientos y entrega una regulacin constante y
simultnea mediante mecanismos propioceptivos. Adems acta como un
modulador crtico de la funcin neuronal, aumentando o disminuyendo los
impulsos sensoriales y motores.
Dichas funciones estn organizadas en tres vas cerebelosas: la
vestibulocerebelosa, la espinocerebelosa, la va cortico-ponto-cerebelosa.
DISARTRIA
Es un trastorno motor del habla que puede ser adquirido o congnito y de
origen neurolgico, caracterizado por lentitud, debilidad, imprecisin y/o
incoordinacin de los movimientos de la musculatura del habla. Afecta los
procesos motores bsicos del habla: respiracin, fonacin, resonancia,
articulacin y prosodia. La mxima expresin de una disartria es una anartria
Es toda perturbacin del habla causada por parlisis, debilidad o incoordinacin
de la musculatura del habla, de origen neurolgico, afectando los 5 procesos
motores bsicos
1. CLASIFICACIN DE LAS DISARTRIAS

Ti
p
o
Disar
tria
esp
stica
Disar
tria
flcci
da
Disartria
s
atxica
(con
esta
puedo
hacer
Causa
Condicin
neurolgica
AVE, TEC,
Neurona
motora
Parlisis
tumores,
superior
(haz
espstica
infecciones
corticobulbar),
(aumento del
puede ser uni o
tono)
bilateral
Debilidad
y
Las
lesiones
del
enfermedades
Limitado rango
rea 4 izquierdo
degenerativas
de movimiento
producen
Lentitud
alteraciones
articulatorias, si es
AVE,
TEC, Neurona motora inferior
Parlisis flcida
tumor,
Estan implicados los
Debilidad
infecciones,
pares craneales
Hipotona
distrofia
Puede ser uni o bilateral
Atrofia muscular
muscular
y
Fasciculaciones
miastenia
AVE, TEC,
tumor,
infeccin
Localizacin
Cerebelo
Caractersticas
perceptuales
Consonante
distorcionadas
Monotona
Reducida acentuacin
Voz aspera/voz
forzada estrangulada
Monointensidad
Tono bajo
Lentitud de habla
Hipernasalidad
Distorsin consonntica
Calidad de la voz
soplada
Monotonalidad
Hipotona
Distorsin
consonntica,
Reducida velocidad
exceso e igual
Inexactitud en el
acentuacin
rango
en
direccin
y Quiebres articulatorios
tiempo
del Vocales distorsionadas
movimiento
Voz spera
Disartria
hipocin
tica
Parkinsoni
smo
Sistema
extrapiramidal
(sustancia nigra)
Movimientos lentos
Limitado rango
del movimiento
Rigidez
Temblor en reposo
Monotonalidad
Reducida acentuacin
Monointensidad
Silencios inapropiados
Breves precipitaciones
Disartria
hipercin
tica
(rpida)
Balismo,
Disartria
hipercin
tica
(lenta)
Atetosis,
Disartria
mixta:
espstic
a
Sistema
extrapiramidal
Movimientos
involuntarios
rpidos
Tono muscular
variable
Sistema
extrapiramidal
Movimientos
lentos y
retorcidos
Movimie
ntos
involunt
arios
Hipertona
Parlisis
Movimientos lentos
Limitado rango
del movimiento
Espasticidad
(depende
del
compromiso se
la MNI)
corea,
infecciones,
sndrome de
Gilles de la
Tourerres
distonias,
discinesia
tarda
ELA, AVE
Primera
y
segunda
motoneurona
flccida
Disartria
mixta:
espstic
a
Primera
mltiple,
traumatismos
y
segunda
motoneurona,
cerebelo
Enfermedad
Primera
de Wilson
motoneurona,
cerebelo
y
sistema
extrapiramidal
Esclerosis
flccida
Disartria
mixta:
espstic
a
atxica
Espasticidad
Debilidad
Lentitud de los
movimientos
Limitado rango
e inexactitud en
el movimiento
Temblor de intencin
Rigidez
Espasticidad
Movimientos lentos
2. ETIOLOGA DE LAS DISARTRIAS

La disartria puede ser el resultado de dao cerebral debido a:
Accidente vascular enceflico (AVE)

TEC
Tumores
Infecciones
Enfermedades nutricionales y metablicas
Voz spera
Voz soplada
Limitacin consonntica
Intervalos prolongados
Velocidad variable
Monotona
Voz spera
Silencios inapropiados
Distorsin voclica
Excesivas
variaciones
Vocales distorcionadas
Voz spera
Quiebres
articulatorios
irregulares
Voz forzada y
estrangulada
Monotonalidad
Monotonalidad
Distorsin
consonntica
Hipernasalidad
Voz spera
Velocidad del habla lenta
Monotonalidad
Frases breves
Distorsin voclica
Monointensidad
Exceso e igual
acentuacin
Habla lenta
Voz spera
Quiebres
articulatorios
irregulares
Hipernasalidad
Acentuacin reducida
Monotonalidad
Imprecisin consonntica
Habla lenta
Excesiva e igual
acentuacin
Quiebres
La disartria puede ser causada por enfermedades que afectan los nervios y los
msculos (enfermedades neuromusculares):
Parlisis cerebral
Esclerosis mltiple
Distrofia muscular
Miastenia grave
Mal de Parkinson Otras
causas pueden abarcar:
Intoxicacin con alcohol
Efectos secundarios de medicamentos que actan sobre el sistema nervioso
central, como narcticos, fenitona o carbamazepina
3. EVALUACIN DE LAS DISARTRIAS
Cuando estamos frente a un paciente con disartria debemos tener en cuenta:
a)
b)
a)
b)
c)
Deficiencia (lo que se trata):

Procesos motores del habla
Control motor oral
Discapacidades (lo que mejoramos)
Naruralidad
Inteligibilidad
Velocidad
En relacin a la anterior dentro de los aspectos de deficiencia y de los
procesos motores bsicos debemos evaluar:
a. Respiracin:
Caractersticas de la respiracin
Identificar tipo respiratorio
Identificar modo respiratorio
b.Fonacin:
Calidad de la voz
Tono de voz
Intensidad
Tiempo mximo fonatorio
c. Resonancia:
Hipernasalidad
Hiponasalidad
Emisin nasal
d. Articulacin:
Vocales y consonantes (normales, distorsiones, quiebres,
prolongaciones)
e. Prosodia: determinar si existe
Monotona
Bradilalia/taquilalia
Breves precipitaciones al hablar
Silencios inadecuados
Acentuacin excesiva y uniforme
En relacin a la deficiencia y dentro del control motor oral debemos
evaluar:
a.
b.
c.
d.
Cara
Mandbula
Labios
Lengua
En relacin a la evaluacin de la discapacidad debemos tener en cuenta al

momento de evaluar a un paciente
a. Naturalidad del habla
i. Palabras
ii. Prrafos
iii. Oraciones
iv. Conversacin
b. Inteligibilidad del habla
c. Velocidad del habla
IMPORTAN
TE
El examen clnico est compuesto de tres procesos principales: historia del problema,
examen fsico y examen motor del habla. Adems para realizar la evaluacin
necesitamos como materiales: linterna, grabadora, cronmetro, espejo de glatzel, baja
lengua, guantes y lectura del abuelo.
4. TRATAMIENTO DE LAS DISARTRIAS

A. Objetivos generales de la intervencin en disartrias
Que el paciente logre satisfacer las necesidades comunicativas

cotidianas, en su medio familiar social y/o laboral
Que el paciente y su familia logren un reajuste psicosocial
B. Objetivos especficos para disartria severa
Que el paciente logre satisfacer a nivel bsico sus necesidades

comunicativas
Que el paciente se comunique a travs del habla
Que el paciente se comunique a travs de un sistema de CAA
C. Objetivos especficos para disartria moderada
Que el paciente logre aumentar la inteligibilidad

Que el paciente logre disminuir/aumentar su velocidad del habla
D. Objetivos especficos para disartria leve
Que el paciente logre aumentar la naturalidad del habla

Plan de tratamiento
Se realiza en base a los objetivos propuestos, fundamentado en las necesidades y

deseos comunicativos de los pacientes. A nivel de la discapacidad y del trastorno
motor de base en cada paciente. Algunas consideraciones que debemos tener en
cuenta al momento del tratamiento:
-
Estado mdico general

Pronstico
Medicamente estable
Niveles de alerta
Deficiencias cognitivas asociadas
Coexistencia patolgica afsica
Motivacin
Terapias para
disartrias severas
1. Habla apoyada en enfoques aumentativos
Disartria Severa:
- Habla residual:
- Potenciar el habla
- Sistema comunicativo
- Sin habla residual:
- C.A.A.
Los candidatos a esta terapia son pacientes que tengan:
1.
2.
3.
4.
Habla residual
Capacidad para identificar la letra
Capacidad para deletrear
Escolaridad (que le permita leer y escribir)
Mejora la inteligibilidad
Discapacidad
La discapacidad se puede trabajar con
sistema aumentativo.
Sistema aumentativopotencia
las habilidades del
paciente.
Sistema alternativo busca
otra modalidad para
comunicar, no lenguaje
Las ventajas del habla apoyada en tablero alfabtico son que permite
deletrear ms rpido la palabra completa, logra la inteligibilidad del habla y
adems permite trabajar el habla en forma paralela.
2.Apoyo fisiolgico para disrtricos severos
Esta terapia sirve para disminuir las siguientes deficiencias:
1. Respiracin y fonacin: trabaja con aduccin y abduccin de las
cuerdas vocales, se puede trabajar postura, apoyo, etc.
2. Manejo velofarngeo: ejercicios que fomenten el cierre velofarngeo
3. Articulacin: mejora la accin de la musculatura
Cuando se habla de deficiencia la dificultad es en el rgano, cuando se
habla de discapacidad es lo que provoca la deficiencia
3.Entrenamiento en habilidades de interaccin
Esta terapia ayuda en el manejo de la minusvala. Interaccin con terceros y
a evitar quiebres comunicativos.
Terapias para disartrias leves y moderadas
1. Reduccin de la deficiencia a travs de la intervencin de los PMB
Respiracin: se debe trabajar el manejo a nivel de la postura,
aumento del fuelle y manejo de modo y tipo respiratorio.
Fonacin: no existe tratamiento directo para voz. En casos de
afectacin cordal, utilizacin de tcnicas para favorecer la aduccin.
Resonancia: utilizacin de prtesis velar
Articulacin: se debe trabajar la reduccin/aumento del tono,
aumentar rangos de movimientos, disminuir rangos de
movimientos (en caso de pacientes con disartria espstica o

flccida)
2. Reduccin de la discapacidad a travs de la intervencin de los PMB
APRAXIA DEL HABLA

Apraxia del habla
La apraxia del habla es un trastorno adquirido, en donde se ve afectada la
programacin motora del habla y se afectan los PMB del habla. Existe una
disociacin automtico voluntaria. Los PMB ms afectados son: prosodia y
articulacin.
Darley y Aronson, (1975) seal que la AOS es el resultado de Un deterioro de
la capacidad para programar el posicionamiento de la musculatura del habla y
la secuenciacin de la musculatura del habla
A. ETIOLOGA DE APRAXIA DEL HABLA

Etiolo
ga
La etiologa de las apraxias son:
Enfermedades vasculares enceflicas

TEC
Tumores
Infecciones
Enfermedades nutricionales y metablicas
Topografa de la lesin
Corresponde a una lesin unilateral de hemisferio izquierdo, que
compromete la tercera circunvolucin frontal (rea de Broca), algunas veces se
puede proyectar hacia el rea 6 (rea premotora) e incluso al lbulo de la
nsula anterior y tambin pero con poca frecuencia al lbulo de la nsula
posterior (apraxia de tipo espacial).
Lesiones subcorticales, conexiones que van entre el tlamo y el rea de
Broca tambin pueden producir apraxia del habla.
Apraxia del habla temporal
Los pacientes hacen mucho esfuerzo, ensayo y error, tambin movimientos
articulatorios tentativos, en bsqueda de las posturas articulatorias, e intentos de
autocorreccin. Tienen adems inconsistencia articulatoria sobre repetidas
producciones del mismo enunciado, es decir, dicen algo bien en un momento y en otro
lo dicen mal, despus muy mal.
Apraxia del habla espacial
Desintegracin fontica. Esto es distinto a los pacientes de tipo temporal, que el

paciente a veces se bloquea, pero que con una pequea ayuda despus dice todo lo
que tena que decir a continuacin. Los pacientes con este tipo de apraxia no se dan
cuenta de su problema, por eso tienen un habla fluida.
El diagnstico diferencial de esta apraxia con la afasia de Wernicke es que estos
ltimos van a producir una jergafasia. Generalmente la apraxia de tipo espacial es ms
severa y tiene peor pronstico que la temporal. Generalmente est acompaada de
una afasia.
B. TRATAMIENTO DE APRAXIA DEL HABLA

Objetivos generales en la intervencin de la apraxia
1. Que el paciente logre satisfacer las necesidades comunicativas
cotidianas, en su medio familiar, social y/o laboral.
2. Que el paciente y su familia, logren un reajuste psicosocial.
Terapias para la apraxia del habla
1. Mtodos de imitacin
Estmulos seleccionados
Mreme y esccheme
Velocidad de presentacin
Errores se reparan
Objetivo: transferir el rendimiento al habla espontnea
Imitacin de Rosenbeck
Programa de imitacin de Rosenbeck (Corresponde a 8

etapas)
a. Estimulacin integral
Visual
Auditiva
Produccin simultnea
10 estmulos, criterio 90%
b.Estimulacin integral y produccin retarda con ayuda
Repeticin retarda
Habla pantomimada
Repita despus de mi
90%
c. Estimulacin integral y produccin retardad sin apoyo visual
Repeticin retrasada
Sin habla pantomimada
90%
Repita casa
d. Estimulacin integral y producciones sucesivas
Similar a la tercera etapa
Repita la palabra
3 veces
90%
Retardad no ms de 5 segundos
e. Estmulo escrito y produccin simultnea
Palabra escrita
Lectura de palabra (que dice en papel)
Esconde escritura
Repeticin al unsono
90%
f. Estmulo escrito y produccin retardada
Lectura
Gira palabra
Pregunta
90%
g. Enunciado se licita a travs de preguntas
Generalizacin
Pregunta respecto a estmulos trabajados
90%
h. Paciente responde en roll-playing
Principio interactivo (paciente responde en roll playing)
PACE
Generalizar
Contextualizar
2.Ubicacin fontica
Mostrar el visema al paciente
Se puede utilizar en mtodos ms complejos
3. Derivacin fontica
El paciente realiza un sonido y se utiliza la reorganizacin
intersistmica (Luria)
Ejemplo: Lunes Domingo Juez (la idea es pasar de lenguaje
automtico a habla espontnea)
4. Mtodo de ritmo
Consiste en separa rtmica y silbicamente
5. Contraste articulatorio mnimo
Diferenciacin de pares mnimos, que se distinguen en un articulema
(casa masa)
Se pueden utilizar tarjetas, lminas, palabras escritas (se ocupa ms
en disartria)
6. Inteligibilidad compensada
7. Terapia de entrada mltiple
Se dividen en 2 niveles:
1. Diseado para reducir esfuerzos del paciente
2. Desarrollar un control voluntario para iniciar el habla
8. TEM
C. DIAGNSTICOS DIFERENCIALES DE LOS TRASTORNOS DEL HABLA
VARIANTES
RESPIRACIN
FONACIN
RESONANCIA
ARTICULACIN
PROSODIA
LENG.
EXPRESIVO
LENG.
COMPRENSIVO
LECT.
COMPRENSIVA
LECT.
ORAL
ESCRITURA
APRAXIA
DEL
HABLA
Conservada
Conservada/alt
erada
Conservada(*)
Alterada
Alterada
Conservada
Conservada
Conservada
Alterada
Conservada
DISART
RIA
Alterada
Alterada
Alterada
Alterada
Alterada
Conserv
ada
Conserv
ada
Conserv
ada
Alterada
Conserv
ada
Apraxia v/s
disartria
AFASI
A
Conser
vada
Conser
vada
Conser
vada
Conser
vada
Conser
vada
Alterad
a
Alterad
a
Alterad
a
Alterad
a
Alterad
a
1. Los pacientes con disartria presentan dificultad a nivel de los rganos

articuladores, en cambio, los pacientes con apraxia del habla no.
2. La disartria habitualmente no est asociada a afasia, en cambio, en la
apraxia del habla s.
3. En las disartrias todos los procesos motores bsicos estn comprometidos.
4. En las disartrias las alteraciones son consistentes, en cambio, en la

apraxia del habla la caracterstica es la variabilidad.
5. Los errores en la disartria son la distorsin, en cambio, en la apraxia

del habla son los quiebres articulatorios.
6. Los disrtricos raramente tantean la postura, en cambio, los aprxicos
del habla lo hacen con frecuencia.
LENGUAJE:
A. REAS DE BRODMAN
La corteza se ocupa del funcionamiento cognitivo y se encuentra dividida en
5 lbulos:
-
Lbulo occipital: forma el polo posterior de los hemisferios cerebrales y se

encuentra casi exclusivamente relacionado con la visin. Se divide en 3
regiones anatmicamente distintas, llamadas reas 17, 18 y 19 de
Brodmann.
rea visual primaria (17 de Brodmann o V1). situada en la regin
ms posterior del lbulo occipital. Tiene un muy bien definido
mapa de la informacin espacial en visin. Lesiones en sta zona
provocan ceguera cortical, es decir, la persona no ve el estmulo
debido a que ste no es procesado en el rea cortical
correspondiente.
rea visual secundaria (18 de Brodmann o V2). El rea visual
secundaria est construida por dos regiones distintas, la corteza
preestriada y la inferotemporal. La corteza preestriada se sita
alrededor del rea visual primaria y recibe aferencias de sta y
otras zonas corticales, as como del tlamo. sta zona se ha
relacionado con la memoria y la asociacin con experiencias
visuales pasadas. En cerebros de rata eliminando sta capa se
producen deficiencias graves en la memora visual a largo plazo.
La corteza inferotemporal est situada en la zona inferior del
lbulo temporal y la lesin de esta zona produce agnosia (falta de
reconocimiento).
rea visual terciaria o de asociacin (19 de Brodmann) o V3, V4 y
V5. Reciben aferencias tanto de V1 como de V2. Las clulas de
V3 son sensibles a la orientacin y la disparidad binocular. V4
participa en el anlisis del color y la forma de los estmulos
visuales. V5 colabora en la percepcin del movimiento.
Lbulo parietal: incluye las reas 1,2 y 3 o rea somatosensorial primaria,

5 y 7 o sematosensorial secundaria, el oprculo parietal (rea 43),
circunvolucin supramarginal (rea 40) y la circunvolucin angular (rea 39).
Este lbulo es una zona de integracin de informacin sensitiva en sus
diferentes modalidades: visual, auditiva, vestibular y somatosensitiva. Tiene
como funciones: programas motores o praxis (en aspectos espacio
temporales y semnticos), control visual de movimiento, atencin, lenguaje
y calculo.
Lbulo temporal: es la regin ms heterognea, corresponde a las reas

20,21, 22, 37, 38, 41 y 42 de Brodmann. Se encuentra conectado con
regiones extratemporales que en conjunto conforman sistemas que

intervienen en la percepcin auditiva, visual y olfativa en el lenguaje, la
memoria y el procesamiento emocional.
Lbulo frontal: corresponde aproximadamene a 1/3 de la superficie de

cada hemisferio cerebral. Comprende las reas 4 y 6 (motor y premotor),
rea 8 (campo frontal ocular), rea 44 (Broca), rea 23 y 32 (complejo
cingular anterior), rea 25 (paraolfatorio), rea 11, 12, 45, 46 y 47.
reas cerebrales esenciales para el lenguaje.
1. reas primarias sensoriales visuales y auditivas: primer input de
estmulo (en el caso del Braile lbulo parietal por el tacto).
2. rea motora primaria: Trabaja conjuntamente con las reas
premotoras para planificar y ejecutar los movimientos.
3. rea de Broca (44 y 45 de Brodmann):se encuentra relacionada con
la produccin sintctica y la comprensin de esta. Numerosos estudios la
describen en la actualidad como un rea de memoria de trabajo
lingstico.
4. rea 10 47 (vecinas a Broca): participan en procesamiento
semntico (se activan en la produccin de palabras.
5. rea de Wernicke (22 de Brodmann): se encuentra localizada en el
lbulo temporal y se a relacionado con la percepcin y comprensin del
lenguaje y el habla.
6. rea 42 37 de Brodman: junto con Wernicke almacenan la
representacin fonolgica y la de los sonidos del habla.
7. rea premotora (6 de Brodmann):se activa en la realizacin de
movimiento voluntario.
8. rea supramarginal (40 de Brodmann): relacionada con la
representacin fonolgica o almacenamiento fonolgico.
9. Giro Angular (39 de Brodmann): relacionada con el almacenamiento
del significado de los conceptos, sistema semntico.
Sustrato
Anatmico
Componentes bsicos:
El componente bsico del Sistema nervioso es la neurona, formada por un
cuerpo llamado soma en el cual existen pequeas ramificaciones llamadas
dendritas y una gran ramificacin denominada axn, donde en su extremo
distal se encuentran los botones sinpticos. Entre estos ltimos y las
dendritas se encargan de realizar el intercambio de las sustancias qumicas,
denominadas neurotrasmisores. En general las neuronas se agrupan:
En cuerpos neuronales, que dentro del cerebro o de la medula se denomina
ncleo, y fuera de estos recibe el nombre de ganglio.
En fibras nerviosas, que dentro del cerebro o de la medula sera denominado
tracto o va.
Nervios perifricos: Pueden ser motores o sensoriales.
Los nervios que emergen desde el tronco son llamados pares craneales que en
total son 12 (O-O- M-P-T-M-F-A-G-V-E-H).
Los nervios que emergen desde la medula espinal se denominan nervios
espinales que en total son 31.
Sistema Nervioso
central:
Incluye cerebro, tronco, cerebelo y medula espinal.
El cerebro es un rgano que se puede diferenciar topogrficamente por corteza y
subcorteza:
1)Corteza:
Es la superficie externa del cerebro, que se presenta como una masa rugosa de
circunvoluciones y cisuras. Existen 2 grandes cisuras que dividen al cerebro en
cuatro secciones o lbulos, Ests son la cisura de Silvio que comienza de la
base del cerebro y se extiende hacia arriba, y la de Rolando desde la parte
superior del cerebro hasta casi alcanzar la parte media de la cisura de Silvio.
Cada lbulo en general cumple una funcin principal.
-
Lbulo Frontal: Su funcin principal es el control voluntario de los

movimientos de todo el cuerpo. Delante de la cisura central se
encuentra el rea motora primaria, que junto al rea somatosensorial
(ubicada detrs de cisura central y en el lbulo parietal) trabajan
conjuntamente para controlar los movimientos Voluntarios en el lado
opuesto del hemisferio en cuestin. Anterior al rea motora se encuentra
el rea motora suplementaria y el rea premotora, responsable (en
parte) de iniciar la actividad motora.
*Incapacidad de realizar emisiones espontaneas es producto un dao en

esta zona.
Por el lado izquierdo de este lbulo se encuentra el rea de Broca (tercera
circunvolucin frontal inferior) la cual desempea funcin en la produccin de
habla fluida.
Aparte de estas reas, el resto del lbulo frontal est constituido por la corteza
de asociacin ( tipo diferente de tejido cortical) la cual se denomina corteza
prefrontal la cual contiene a las reas de asociacin frontal que desempean
un rol en la funcin ejecutiva.
*Funcin ejecutiva: procesos no rutinarios que requieren planificacin,
anlisis, retroalimentacin, autorregulacin. La capacidad para participar en
los diferentes contextos sociales depende de estas reas de asociacin.
Lbulo Temporal: Cumple funcin en la

audicin, es decir, el anlisis de las seales
auditivas. Ac encontramos el rea de asociacin
auditiva (A. Wernicke) la cual se encarga de
analizar los estmulos auditivos para su
comprensin. La
corteza que rodea a la fisura de Silvio en este lbulo (del hemisferio

dominante) se denomina zona perisilviana.
*Zona perisilviana: Se localizan los componentes neurolgicos para la
comprensin y produccin del lenguaje: A. de Broca, A. de Wernicke
circonvoluciones supramarginal, angular, tractos de asociacin (cuerpo calloso,
fascculo arqueado, banda motora).
-
Lbulo Parietal: Cumple funcin en la percepcin y elaboracin de

sensaciones somestsicas (sensaciones consientes del cuerpo. En este
lbulo encontramos la corteza sensitiva primaria la cual corresponde a la
circunvolucin poscentral.
*Una lesin en esta zona no solo produce una alteracin en el tacto

sino que tambin en el reconocimiento del propio cuerpo
(asomatognosia).
Existen dos circunvoluciones importantes en este lbulo llamadas:
Circunvolucin supramarginal:
Se ubica por delante de la c. angular y se encarga de de analizar e
integrar info. sensitiva que se considera importante para la percepcin.
Una lesin en esta rea se asocia a agrafi y trastornos de la escritura.
Circunvolucin angular:
Lesin en esta rea producira anomia, dficit en lectura, escritura y
calculo. Desorientacin de lado derecho e izquierdo, agnosia de dedos
de la mano = Sindrome de Gerstmann
-
Lbulo Occipital: La funcin principal es la de la visin, ac

encontramos las reas de asociacin visual primaria y secundaria.
Sistema Lmbico: Compleja red de estructuras corticales y
subcorticales (sust. Gris y blanca) que regula las emociones; los
recuerdos, deseos de producir lenguaje, los sentimientos y
diversidad emotiva del pensamiento estn mediados por este
sistema.
Este est compuesto por:
Uncus (sistema olfatorio)

Circunvolucin parahipocampica
Hipocampo (lbulo temporal, cumple funcin en la memoria)
Fornix (va de asociacin)
Cuerpos mamilares (regin talmica)
Tracto mamilotalamico
Circunvolucin cingular (por encima del cuerpo calloso)
Adems est ligado a: hipotlamo, amgdala, corteza frontal.
2)Sustancia Gris Subcortical:
Se ubica bajo la corteza cerebral, donde grupos de cuerpos neuronales

cumplen funciones sensoriales, motoras y de integracin. Est compuesto por:
-
Diencfalo, donde encontramos

Tlamo: Centro de relevo de las vas sensoriales, adems de funcin en
relacin a la atencin (adems de sistema activador reticular
ascendente que va desde diencefalo a tronco) y procesos de memoria.
* Por ende una lesin en tlamo se relaciona con sndromes afsicos.

Hipotlamo: Ubicado debajo del tlamo, regula centralmente las
funciones viscerales autnomas y endcrinas (hambre, sueo,
emociones, temperatura).
Ganglios Basales:
Ncleo caudado, putamen, globo plido y amgdala: trabajan en el
control y la integracin de procesos motores.
Adems de las estructuras mencionadas, existe una red neuronal que participa
activamente en el control motor:
El sistema piramidal controla los movimientos voluntarios del cuerpo. Este
recibe informacin del tlamo sobre la info. del exterior y activa los msculos
segn su deseo de moverse o no.
El sistema extrapiramidal controla la suavidad y precisin de estos
movimientos junto a otras estructuras (ncleo caudado, putamen, globo
plido, vas de la sustancia blanca).
*Una lesin en alguna de estas estructuras puede producir anomalas
del control motor (Ej. Parkinson).
*Adems una lesin en los gg. Basales tambin se relaciona con disartria
(produce voz hipofnica producto de la debilidad) y asi tambin con las afasias,
ya que las afasias fluidas y no fluidas (tambin la global) pueden ser resultado
de lesiones en regiones de los gg. Basales del hemisferio izquierdo (af.
Subcortical).
3)Sustancia blanca subcortical:
Las
funciones
cognitivas
complejas se llevan a cabo a
travs
de
mltiples
redes
neuronales, entre las redes ms
importantes encontramos:
-
Cuerpo
Calloso:
cumple la funcin de
conectar
ambos
hemisferios,
posee
3
segmentos
(rodilla,
tronco y esplenio o
rodete). Una lesin a
este nivel interrumpir
la
transmisin
de
informacin
de
un
hemisferio hacia el otro
provocando anormalidades en funciones cognitivas como lectura,
denominacin o control voluntario del movimiento.
Fascculo Arqueado: Redes neuronales que conectan las reas de
asociacin sensorial posterior con las reas de asociacin motoras
frontales.
*Cuando hay alteraciones en la repeticin puede ser el resultado de

una lesin localizada en el fascculo arqueado.
Vascularizacin Cerebro
El encfalo utiliza el 20% de la sangre del cuerpo y un 25% del oxgeno para
cumplir su funcin. Esta nutricin est a cargo de 4 arterias principales:
-
Cartida interna (derecha e izquierda): tiene origen de la arteria

cartida comn y aporta el 80% del aporte sanguneo. Esta se ramifica
en varias arterias entre esas la arteria cerebral anterior y media (arteria
de la afasia ya que irriga la mayor parte del rea perisilvana). Alcanzan
los lbulos frontales, parietales y temporales.
Arterias vertebrales: Derecha e izquierda se integran en la arteria basilar

una vez dentro del encfalo, que se ramifica en las arteriascerebrales
posteriores que irrigan los lbulos occipitales. Este sistema tambin es

responsable de la circulacin sangunea cerebelosa, dando lugar a las
arterias cerebelosas. Adems ambos sistemas estn comunicados por
el Polgono de Willis, logrando que ante un posible dficit de
aporte sanguneo, las
repercusiones sean mnimas gracias a la comunicacin que establecen

las diferentes arterias entre s, supliendo unas el aporte sanguneo de la
otra.
* Ardila 2006
Lesin en:
-
A. cerebral medial izquierda: mayora de casos de afasias

- A. cerebrales anteriores: cambios comportamentales
- A. cerebral media posterior: Provocan alteraciones en la
memoria y defectos de reconocimiento visual.
Afasias
Rosenbeck defne la afasia como Alteracin en la capacidad para comprender y
producir el lenguaje que se debe auna lesin adquirida y reciente del sistema
nervioso central, es un trastorno multimodal representado por diversas
alteraciones en: Comprensin auditiva, Lectura, Lenguaje expresivo oral,
escritura. Esta alteracin puede estar influida por la ineficiencia fisiolgica o
por alteracin de la cognicin, pero NO se puede explicar por la demencia ni
por disfuncin sensitiva o motora.
Etiologa de las Afasias

Las afasias se deben a lesiones locales en reas
cerebrales responsables o relacionadas con el
lenguaje las cuales causan la interrupcin del flujo
sanguneo del cerebro. Sin sangre el cerebro no
recibe oxgeno, por ende no puede funcionar por
mucho tiempo (10- 12 segundos se pierde el
conocimiento, 3-5 min lesin cerebral irreparable o
fallecimiento).
Causas de interrupcin sangunea:
1) ACV: tambin conocido como ictus o ataque
cerebral. Corresponde a la 3era causa de
muerte en mayores de 55 aos. El ACV
presenta 2 mecanismos de interrupcin
sangunea:
Mecanismo Oclusivo: Se ocluye la luz de un vaso arterial con

reduccin o interrupcin sangunea. El proceso patolgico ms comn es
la arteriosclerosis.
-
Arteriosclerosis: Engrosamiento o endurecimiento de la pared arterial,

perdida de elasticidad del vaso.
Trombo: Acumulacin de plaquetas de sangre (mismo sitio de lesin),

acv de origen trombotico lo cual a menudo es muy difcil de
determinar su secuencia y diagnostico por lo que comnmente los
pacientes con ACV tiene un origen tromboembolico.
Embolo: Material extrao en el vaso que da lugar a una oclusin. Este

material proviene de una zona alejada donde se desprende de la
pared vascular y viaja por el torrente sanguneo. El origen ms
habitual del embolo es el corazn (arteria cartida comn).
*AIT: accidente isqumico transitorio: los especialistas lo consideran

como un mini-ictus.
La oclusin del flujo es temporal y los signos neurolgicos son transitorios
(duracin de menos de 1 hr y desaparicin completa a las 24 hrs) Cuando un
pcte ha sufrido un AIT, tiene un 20% de presentar un ACV durante el 1er ao y
un 30% a 60% los prximos 5 aos ya que es un signo de que est teniendo
lugar un proceso de formacin de plaquetas.
Mecanismo Hemorrgico: La rotura de un vaso en el cerebro causa

hemorragia cerebral.
Causas:
-
Aneurisma: Es una zona dilatada de un vaso (en general arterias) y la

mayora presenta un origen congnito. Este dilatamiento afecta a
todas las capas del vaso provocando un debilitamiento y ser
propenso que ante cualquier aumento de presin o roce de cuerpo
extrao se rompa esta pared y provoque un accidente hemorrgico.
Malformaciones arteriovenosa (MAV): Trastorno congnito donde la
red capilar ha desaparecido formando un ovillo de arterias y venas
por lo que dadas las alteraciones en las paredes de los vasos
anmalos que constituten el MAV, se pueden producir hemorragias
segn la localizacin de este.
2) TEC: Despus de los ACV las lesiones traumticas del cerebro son la
segunda causa ms comn de una afasia. Una lesin en la cabeza que
afecte el cerebro se puede clasificar en dos formas:
-
Focal: lesin que aparece directamente en el punto del impacto y

adems en lnea recta en el lado opuesto del cerebro (contra golpe).
En estas zonas el cerebro puede sufrir una contusin sobre la
superficie cortical y en zonas ms profundas una hemorragia
intracerebral traumtica. Segn la localizacin puede aparecer un
dficit tipo afsico o que afecten a otra funcin cognitiva. La afasia
ms frecuente es la anomica y por otra parte la afasia de conduccin
es prcticamente imposible tras este tipo de TEC. Dentro de las
lesiones focales, existe una que es producto de aceleracindesaceleracin donde el cerebro se mueve dentro de la bveda
produciendo trastornos focales (polos frontales, temporales zona
interna de los lob. frontales y lob temporales) lo que causa una serie
de conductas alteradas que pueden influir en la afasia, siendo la
principal Sndrome del lbulo frontal (Geschwind lo denomina
sndrome de apata eufrica irritable) donde los pctes muestran

perdida de inters, irritabilidad, etc.
Difusa: Un golpe fuerte en la cabeza puede causar rotura de las
vainas de la sustancia blanca que protejen a los axones e incluso
romper los axones llamado lesin axonal
difusa que puede afectar a todas las estructuras de ambos

hemisferios y del tronco cerebral. Es mas pronunciado en los lob.
frontales complicando los problemas causados por las contusiones en
el polo frontal y orbitofrontal (conductuales). A estos sntomas
descritos se le puede aadir la perseveracion y las fluctuaciones en el
nivel de alerta.
Los efectos
interrupcin
membranas
aracnoides y
secundarios de la funcin cerebral dan como resultado una

vascular donde pueden aparecer hemorragias entre las
de la duramadre y aracnoides (hematoma subdural) o entre
cerebro (subaracnoidea)
3) Tumores: Masa de tejido anmalo que puede ser de origen benigno o

maligno. Cuando este ltimo crece, comprime estructuras adyacentes y
tambin puede infiltrar y destruir los tejidos dando lugar a una
obstruccin de la circulacin sangunea. Los tumores se clasifican de
acuerdo a su origen y el elemento celular comprometido, en estos casos
el de mayor frecuencia es la neuroglia (glioma para denominar este
tumor).
4) Crisis: Es una alteracin sbita y transitoria de una funcin neurolgica,
a menudo con modificacin de conciencia debido a una descarga
anormal excesiva y paroxstica de neuronas. Entre las causas de una
crisis encontramos: tumor cerebral, cicatriz cerebral, infeccin en el
cerebro, infarto cerebral, disfuncin metabolica, etc. El aura es el primer
estadio de una crisis asociada, siendo el nico sntoma que un paciente
puede recordar. Con frecuencia el foco de la anormalidad cerebral se
anunciara por sgnos o sntomas especficos Ej: destellos luminosos
pueden apuntar a una lesin en la corteza visual. En las crisis
encontramos:
-
Crisis generalizada: Perdida abrupta de la conciencia,es frecuente en

nios y en los adultos puede ocacionar lesiones permanentes,
Compromete varias reas cerebrales por ende se dan varios sntomas
motores y sensitivos.
Crisis focalizada: Provocadas por lesiones focales Ej. Si la lesin se
situa en el sistema mtodos las crisis consiste en el movimiento
Rtmico de los dedos de las manos o la mano.
5) OTROS:
- Infecciones del SN como virus, bacterias, homgos y los parasitos
- Enfermedades nutricionales metablicas
- Enfermedades neurodegenerativas ( Demencia)
Evaluacin
El objetivo de la evaluacin de las afasias es realizar el diagnostico de la
presencia del sndrome y qu tipo de sndrome se caracteriza, ademas para
evaluar el nivel de rendimiento y medir las dificultades y posibilidades del

paciente en todas las reas del lenguaje.
Para esto es necesaria una evaluacin con protocolos estandarizados y la
observacin clnica en distintos contextos:
Test a utilizar:
-
WAB
Tests de Boston
PICA: ndice de habilidades comunicativas de Porch
PLEPAF: Protocolo de evaluacin de pacientes afsicos.
Perfil Comunicativo:
Clasifica
cin
Esto de acuerdo a diagnstico diferencial considerando los siguientes aspectos
del lenguaje:
-
Produccin oral (permite clasificar la afasia e un 80%): Distinguir si

son fluentes o nofluentes. Una persona normal en promedio produce 100
175 palabras por minuto. El paciente fluente se caracteria por presentar
enunciados producidos sin esfuerzo y con una longuitud de la frase por
sobre 50 6 palabras, con adecuada articulacin, mientras que el no fluente
presenta un habla laboriosa, pocas veces exceden las 3 o 4 palabras.
Comprensin auditiva: (Se debe tener presente la existencia de dficit
visuales ), debe incluir ordenes simples, comprensin de palabras aisladas ,
comprensin de oraciones y prrafos etc.
Repeticin: Necesario descartar cualquier dficit perceptivo a nivel
auditivo, de memoria y atencin que puedan interferir. Se debe explorar
en tareas como repeticin de monoslabos, polisilabica, pseudopalabras,
etc.
Denominacin: Se pueden expresar clnicamente como pausas o

indecisiones al expresarse, circunloquios, parafasias (fonemicas,
verbales, semnticas) Suele asociarse las parafasias fonemicas con
lesiones anteriores y las verbales con circuitos posteriores.
Lectura y escritura: Errores de deletero, paragrafias..etc. Una alteracin
de escritura se asocia a lesiones del lbulo parietal inferior y lob. frontal
mientras que la lectura se asocia a las reas occipitales y giro fusiforme.
1) Afasias Fluentes
Afasia Anmica:
Caractersticas Generales:
El fenmeno ms destacado es un lenguaje espontneo fluente con anomia o
dificultad para encontrar la palabra, ms o menos grave, que no suele mejorar
con facilitaciones. El paciente tiene perdido o desdibujado el significado de las
palabras (odas o ledas) cuya evocacin es defectuosa.
Puesto que la alteracin principal es la seleccin de palabras, los problemas se
circunscriben al lenguaje espontneo, la denominacin y la escritura
espontnea.
Anomia modal especfica: la anomia tiene lugar en una modalidad sensorial, ya
sea visual (afasia ptica), tctil (afasia tctil) o auditiva (afasia auditiva). Esta
anomia se debe diferenciar de trastornos agnsicos.
Localizacin de la lesin:
La topografa lesional de esta afasia es problemtica debido a su origen
mltiple. Se pueden establecer, al menos, las siguientes topografas lesionales:
-
Regin temporal inferior media y lateral y zona temporeparietal

izquierda: anomia de seleccin de vocablo.
Regin temporal posterior y zonas parietales adyacentes angular y
supramarginal: anomia semntica.
-Regin temporal media e inferior anteriores: anomia categorial
especfica Ej: alteracin de la denominacin de animales.
Regin occipitotemporal mesial: conocimiento conceptual
(reconocimiento).
Regiones posteriores y laterales del lbulo temporal y regin
supramarginal: denominacin y reconocimiento de herramientas y
utensilios.
Regiones temporales anteriores: se relacionan con palabras que se
refieren a elementos fsicos y localizaciones, pero no se relacionan con
verbos, adjetivos o palabras gramaticales relacionadas con rasgos,
acciones o relaciones de estas entidades.
Regiones motora y premotora inferiores y corteza dorsolateral prefrontal:

capacidad de evocar verbos de accin (la alteracin de la
denominacin de verbos generalmente se
acompaa de una dificultad en el reconocimiento de las acciones y una

pobre capacidad en el procesamiento de frases.
* Lesin en la circunvolucin angular (Manual de Afasia).
Aspectos del lenguaje:

- Produccin oral: La anomia provoca que el habla, aunque sea fluente, se
vea como un habla vaca por la ausencia de nombres y falta de
especificidad (utilizacin de trminos cono cosa, eso, ya sabes...).
Se producen latencias en la bsqueda de la respuesta, circunloquios
para describir el estmulo, oraciones incompletas, etc. Las parafasias son
infrecuentes. En general, las ayudas mediante esbozo oral de la palabra
son inefectivas. En las tareas de evocacin categorial (pedir nombres de
animales o palabras que empiecen por una letra concreta), presentan
fallos significativos. La articulacin y la prosodia son normales.
Descripcin del dibujo que realiza un paciente con afasia anmica.
Hay una mujer que tiene dos hijos, un nio
y una nia, y su hijo est a punto de abrir
el... armario de la cocina para llevar fuera
(coger) algunas... galletas de la (caja)... que
posiblemente haba hecho ella misma, y
despus resbala (se cae)... en la direccin
equivocada (para atrs)... en la... encima de
lo que est (taburete) y se va al... armario
(suelo) y si se cae hacia atrs podra tener
problemas (hacerse dao), porque eso (el
taburete) est desequilibrado.
Entre parntesis se indican las palabras que posiblemente quera utilizar el
paciente. Los puntos suspensivos indican la dificultad para encontrar la palabra
adecuada. En algunos casos, cuando no poda encontrar una palabra, daba la
definicin correspondiente (una forma de circunloquio) o cambiaba de tema.
-
Comprensin oral: La comprensin es normal, aunque pueden presentar

alguna dificultad en tareas elaboradas.
Repeticin: normal.
Denominacin: alterada por la dificultad para acceder a la palabra
deseada.
Lectura: La lectura est preservada, aunque puede existir algn grado
de alexia si la lesin afecta a la circunvolucin angular.
Escritura: La escritura espontnea estar afectada en la misma medida
que la expresin oral. Puede existir algn grado de agrafia si la lesin
afecta a la circunvolucin angular.
OTROS: Pueden presentar sndrome de de Gerstmann (agnosia digital,

agrafia, acalculia y desorientacin derecha-izquierda).
Rehabilitacin
En la afasia anmica el objetivo principal consiste en reorganizar los procesos de
acceso al lxico.
Ej: Tratamientos semnticos
-
Clasificacin de imgenes en categoras progresivamente ms cercanas.

Excluir la imagen que no corresponde a la categora.
Asociaciones entre imgenes que guardan deferentes tipos de relacin
semntica.
- Asociacin palabra oral-imagen, palabra escrita-imagen, con distractores
semnticos e incluyendo la lectura en voz alta.
- Ante una imagen, respuesta a preguntas sobre categora y atributos.
Tcnicas: PACE (promocin de eficacia
Comunicativa) Afasia Transcortical
Sensorial:
Caractersticas Generales
Lesiones posteriores en la encrucijada parietotemporal pero sin afectar el
Area de Wernicke. Se caracteriza por sustituciones semnticas y
neologismos.
Localizacin de la Lesin
Las lesiones implican las zonas limtrofes de la corteza posterior,
particularmente, las que se encuentran entre los territorios de irrigacin de la
arteria cerebral media y la cerebral posterior. La sesin involucra a la
circunvolucin angular inferior y la porcin posterior de la segunda
circunvolucin temporal. En ocasiones se extiende anteriormente, hacia el giro
temporal media o postero-inferiormente, hacia las reas visuales.
Aspectos del lenguaje

-
Produccin Oral: Es fluente, habitualmente contaminada por

parafasias, con poca alteracin prosdica y con un discurso poco
coherente.
Comprensin Auditiva: En el caso de cuadros de inicio agudo, la
comprensin est gravemente afectada
al principio. En esta
fase el paciente tiende a comprender mejor las frases simples que
las palabras aisladas. En este mbito se pueden diferenciar dos tipos
de trastornos, lxico y supralxico:
a. Dficit de comprensin lxica (trastorno lxico-semntico): en
estos casos, las frases se comprenden mejor que las palabras
aisladas gracias a las posibles redundancias de informacin. El
paciente presenta una importante anomia de dos direcciones
(no evoca la palabra

semnticas.
b. Dficit de comprensin
semntico): el paciente
aisladas, pero presenta
comprensin de frases
ni
la
reconoce),
con
parafasias
supralxica (trastorno sintcticoes capaz de comprender palabras

graves dificultades
en
la
complejas, especialmente con
clusulas subordinadas (oraciones introducidas por que o el

cual), relaciones espaciotemporales (la pelota est debajo de
la mesa, lo hizo despus de ella), relaciones lgicogramaticales (el cuado de la madre, la madre del cuado).
Repeticin: Normal o casi normal, con fenmenos ecollicos.
Denominacin: Alterada destacando los circunloquios. No mejora con
ayudas.
Lectura La lectura comprensiva est seriamente alterada y tambin
suele ser deficitaria la lectura en voz alta.
Escritura: El grafismo y los automatismos de la escritura suelen ser
normales, pero la produccin libre es poco abundante, con anomia,
paragrafias diversas, neologismos y perseveraciones.
OTROS: cierto grado de paresia, presencia de alteraciones
hemisensoriales y/o dficit del campo visual
Rehabilitacin
En la afasia transcortical sensorial el objetivo principal ser la reorganizacin
semntica para mejorar la comprensin de las palabras, frases y textos.
Tecnicas: PACE, CVPI
Afasia de Conduccin:
El lenguaje fluente con presencia de parafasias fonmicas, la ausencia de
problemas en la comprensin y las graves alteraciones en la repeticin son las
tres caractersticas bsicas de la afasia de conduccin. Este tipo de afasia sera
el resultado de la desconexin entre la regin de comprensin auditiva (rea de
Broca) y la de produccin del habla (rea de Wernicke). Debida a lesiones en el
fascculo arqueado que interfieren en la conduccin del mensaje desde el rea
de Wernicke al rea de Broca.
Localizacin de la lesin
Desde la perspectiva anatmica se asume la participacin del fascculo
arqueado (conecta las reas de Wernicke y Broca); pudiendo estar tambin
implicados el complejo cortical auditivo, la nsula y la circunvolucin
supramarginal
Aspectos del Lenguaje

-
Produccin Oral: La produccin del habla es fluida, no esforzada, bien

articulada, pero con frecuentes pausas. Estas pausas, debidas a la
dificultad para encontrar las palabras adecuadas, junto a los intentos de
autocorreccin, pueden romper la lnea meldica y producir la apariencia
de un habla disprosdica.
Comprensin oral:La comprensin esta adecuada y solo se aprecia

alguna dificultad con los componentes gramaticales, por lo que, a
medida que aumente la longitud y la complejidad estructural de las
frases puede aparecer algn error en la comprensin.
Repeticin: se encuentra muy alterada, siendo sta la principal
caracterstica de la afasia. La presencia de parafasias fonmicas es
tambin frecuente en la repeticin, especialmente durante la repeticin
de seudopalabras, palabras de composicin fonolgica compleja y
palabras de baja frecuencia. Debido a la consciencia de sus fallos, los
pacientes se intentan autocorregir produciendo lo que se denomina una
conducta de aproximacin fonmica (sucesin de sonidos, slabas o
palabras que se van acercando cada vez ms a la palabra deseada).
Denominacin: generalmente alterada, con la presencia de sustituciones
de slabas o palabras. La gravedad vara desde tan slo una leve
afectacin a un dficit moderado.
Lectura:La lectura en voz alta se encuentra alterada, con la presencia de
parafasias, a pesar de que la comprensin del material escrito puede
mantenerse preservada.
Escritura:La produccin escrita suele presentar el mismo patrn que la
produccin oral: en algunos casos es prcticamente normal, mientras
que en otros se puede observar la presencia de paragrafias. El grafismo
se encuentra habitualmente preservado.
OTROS: Paresia, Perdida sensorial, ocasional afectacin de campos
visuales y apraxia.
Rehabilitacin:
Rehabilitacin de dficits especficos de la afasia de Conduccin:
Repeticin:
- Repeticin de palabras contenido, con material verbal graduado. El
nfasis en el sonido inicial ayuda a reducir los errores semnticos.
- Repeticin de slabas asemnticas y pseudopalabras partiendo,
si es preciso, de palabras de contenido que resulten ms
fciles.
Tcnicas: PACE, Programa de estimulacin Sintaxis.
Afasia de Wernicke
Las alteraciones asociadas a este tipo de afasia hacen referencia a la presencia
de un lenguaje fluente pero con parafasias, comprensin oral alterada,
dificultad en la repeticin de palabras y frases, dficit en la denominacin, as
como frecuente alteracin de la lectura y la escritura. Habitualmente este tipo
de afasia no se acompaa de hemiparesia, pero puede ir asociada a la
presencia de afectacin de los campos visuales, ligera y transitoria presencia

de paresia (cara o extremidad superior) o prdida sensorial.
La afasia de Wernicke muestra una gran variedad de etiologas (vascular,

traumtica, infecciosa, tumoral, etc.). La etiologa ms frecuente es la vascular,
generalmente emblica en la divisin inferior de la arteria cerebral media
izquierda.
La afasia de Wernicke se asocia a lesiones del rea de Wernicke en el tercio
posterior de la primera circunvolucin temporal y con las regiones parietales
adyacentes (39,40)Pudiendo afectar incluso las reas auditivas primarias 41 y
42. Adems, la lesin suele afectar tambin a la sustancia blanca. Cuando
existe una relativa mejor comprensin auditiva, las lesiones tienden a situarse
ms posteriormente en el rea de Wernicke, respetando la corteza auditiva
primaria y sus conexiones. Cuando existe una relativa mejor comprensin del
lenguaje escrito, las lesiones tienden a situarse ms anteriormente, respetando
las conexiones entre las reas visuales y del lenguaje.

-
Produccin Oral: Aunque este sndrome se asocia a alteraciones en la

comprensin oral, tambin la produccin oral presenta numerosas
alteraciones:
En la fase aguda los pacientes se caracterizan por una expresin
fluente, sin esfuerzo articulatorio, con una prosodia normal y, con
frecuencia, una excesiva produccin verbal (logorrea). El conjunto de
transformaciones verbales (parafasias, circunloquios, neologismos,
etc.) producidas da lugar a un habla prcticamente incomprensible
(jergafasia).
En la fase crnica desaparecen la jerga y los neologismos, pero se
mantiene la presencia de parafasias (aparecen en menos cantidad
cuanto ms crnica es la patologa). En estas fases la fluidez
disminuye algo, sobre todo por una marcada anomia que da lugar a
un lenguaje vaco. La anomia se acompaa frecuentemente con
palabras mnibus y palabras de predileccin propias, y no suele
mejorar con ayudas. Estas palabras constituyen los llamados rellenos.
La organizacin de las frases presenta paragramatismo y una
marcada dificultad para delimitar las mismas mediante pausas.
-
Comprensin: El rasgo distintivo de la afasia de Wernicke es la

importante limitacin en la compresin oral y escrita, incluso en tareas
simples. En relacin con la comprensin, se han descrito tres subtipos
de afasia de Wernicke que guardan relacin con la topografa lesional:
Afasia de Wernicke Tipo I o de vertiente auditiva: se caracteriza
por un grave trastorno de la comprensin y de la repeticin,
relacionados con fenmenos de sordera verbal. La comprensin
de las frases est ms afectada que la comprensin de las
palabras aisladas. La lectura en voz alta y la comprensin de la

lectura se encuentran conservadas, y esto hace que la
comunicacin por escrito sea ms fcil que la comunicacin oral.
Afasia de Wernicke Tipo II con preservacin de la repeticin: la

comprensin est alterada tanto en el mbito oral como en el
escrito, sin embargo la repeticin es normal, o casi normal, con
fenmenos ecollicos.
Afasia de Wernicke Tipo III o de vertiente visual: la
comprensin oral es prcticamente normal, mientras que la
comprensin escrita est gravemente afectada.
Repeticin: La repeticin est alterada siempre (excepto en la afasia de
Wernicke Tipo II).
Denominacin: La denominacin est alterada y no mejora con ayudas.
Lectura:Ttanto en voz alta como comprensiva, se encuentra alterada.
Ocasionalmente, la gravedad de los dficits de compresin oral y
escrita no son paralelos: algunos pacientes muestran una menor
alteracin en la comprensin del lenguaje escrito que en la del
lenguaje oral (Wernicke Tipo I o de vertiente auditiva), mientras que
otros presentan el patrn inverso (Wernicke tipo III o de vertiente
visual).
NOTA: Si el paciente no tiene ninguna dificultad para comprender el lenguaje

escrito, pero tiene un problema importante en la comprensin del lenguaje
hablado, se tratara de un sndrome de sordera verbal pura y no de una afasia
de Wernicke. La alteracin no afecta al sistema del lenguaje en s mismo, sino
al input en una modalidad concreta, en este caso, la recepcin del lenguaje
oral. La sordera verbal pura puede aparecer progresivamente a medida que
mejora una afasia de Wernicke.
- Escritura: La escritura se encuentra alterada. Las letras estn bien
formadas, pero se producen sustituciones y omisiones. El contenido es
similar al del habla (frases vacas, sustituciones de palabras, jerga). El
resultado final puede llegar a ser tan incomprensible como su
produccin verbal.
- OTROS: Habitualmente este tipo de afasia no se acompaa de
hemiparesia, pero puede ir asociada a la presencia de afectacin de los
campos visuales, ligera y transitoria presencia de paresia (cara o
extremidad superior) o prdida sensorial. En la fase aguda es frecuente
la anosognosia, de forma que el paciente se comporta como si su
expresin y comunicacin fueran normales.
Rehabilitacin
La rehabilitacin de la Afasia de Wernicke estar enfocada en:
- Procesamiento fonolgico:
Trabajo previo con sonidos no verbales para mejorar la atencin
auditiva.
Trabajo fonolgico: discriminacin, silabeo, identificacin del

nmero de slabas, rimas, localizar el acento, alterar el orden
silbico.
Representacin multimodal del fonema (gestual, grfica, tctil,
simblica).
Repeticin, lectura, denominacin con material graduado;
lectura lenta controlada.
- Comprensin verbal de las palabras
Tareas de discriminacin auditiva:

Repeticin, lectura y escritura al dictado de slabas y de
palabras.
Juicios de igualdad de pares de slabas y palabras y juicios
de correccin.
Discriminacin auditiva de palabras (pares mnimos: tosdos, pelo-celo)
- Consolidar o restablecer la forma fonolgica:
Tareas de decisin lxica.
Asociar palabra oda-imagen con distractores fonolgicos.
Reaprendizaje de las formas lxicas: presentar un dibujo con
una palabra escrita, nombrar cada fonema, repetir, escribir.
- Consolidar o restablecer el vnculo entre la forma y el significado:
Con imgenes: repetir o leer la palabra despacio; despus ante
la palabra, elegir entre distractores semnticos.
Con definiciones: escuchar o leer la definicin y las palabras;
despus, segn la definicin, elegir la palabra.
Juicios de sinnimos; asociacin entre palabras relacionadas
semnticamente.
- Jergafasia
El objetivo inicial no se dirige directamente a mejorar la produccin de palabras
sino a la atencin:
Reducir la produccin verbal y restablecer la alternancia de turnos.
Concienciar del trastorno.
Incrementar las capacidades de atencin visual, con tareas
progresivamente ms complejas.
Favorecer la comprensin auditiva y lectora de palabras.
- Discurso
Comprensin de textos orales y escritos: tareas de comprensin
lectora (responder a preguntas, evocar el texto).
Produccin de textos orales y escritos: generar ideas sobre un
tema, estructurar un guin, reproducir un texto narrativo odo
previamente).
Otras tareas de lenguaje complejo: resumir textos, completar o modificar el final
de una narracin, definir palabras
Tcnicas:
PACE, TAW
Afasias No
Fluentes
1. Afasia Transcortical Motora:
Caracteristicas Generales
Se produce por una lesin anterior (frontal) que interrumpe la conexin entre el
rea motora suplementaria y el rea debroca, pero sin afectar a esta.
La causa ms comn es una lesin en las regiones pre-frontales y pre-motoras
que rodean al oprculo frontal que preserva total o parcialmente el rea de
Broca. Pueden producirse tambin lesiones en la sustancia blanca profunda,
inmediatamente anterior al asta frontal del ventrculo lateral izquierdo. Estas
lesiones se producen por interrupcin de sa arteria cerebral anterior o bien
ramificaciones anteriores de la arteria cerebral media.

- Produccin: Esta forma de afasia, que puede empezar con un mutismo,
se caracteriza por un habla no fluente y disprosdica, con presencia de
palabras aisladas o frases automticas. No se observan parafasias.
Aunque la articulacin puede estar preservada, en ocasiones se
observan disprosodia, latencias y dudas en la iniciacin de la
comunicacin, as como perseveraciones.
- Comprensin: Est relativamente preservada excepto ante material
complejo y frases largas. Fallan especialmente en la compresin de
relaciones lgico-gramaticales.
- Repeticin: La repeticin permanece casi intacta, aunque es habitual
la presencia de ecolalia.
- Denominacin: La denominacin puede estar preservada, a pesar de
que a menudo precisen ayudas articulatorias.
- Lectura: La comprensin lectora se encuentra relativamente intacta. En
muchos casos pueden leer en voz alta con tan slo una dificultad
mnima.
- Escritura: La escritura se encuentra casi invariablemente alterada,
estando generalmente afectada en el mismo grado que la produccin
oral. Aparece un trastorno de iniciacin y del mantenimiento de la
tarea. Pueden aparecer trastornos en la seriacin de letras,
manifestaciones de agramatismo y distorsin del grafismo con
macrografia.
- OTROS: Entre los trastornos asociados puede presentarse desde una
hemiplejia total a una paresia parcial o focal, ocasional prdida
hemisensorial y/o alteracin del campo visual y apraxia ideomotora, que
afecta a la realizacin de acciones a la orden con el miembro superior
izquierdo no paralizado.
Rehabilitacin
En la afasia transcortical motora, el objetivo es recuperar la capacidad de
planificacin, control y organizacin del lenguaje espontneo.
Tcnicas: CVPI, TPA, TEM, Programa estimulacin sintaxis

2. Afasia Transcortical Mixta
Es una afasia INFRECUENTE. Su caracterstica ms llamativa es una alteracin
grave del lenguaje, excepto en uno de sus dominios; la repeticin. Los
pacientes con esta afasia no hablan a menos que se les hable y solo responden
con repeticiones. Lo ms caracterstico es la ECOLALIA.
Localizacin
Las lesiones se localizan en las reas limtrofes entre los territorios de irrigacin
de la arteria cerebral media y los de las arterias cerebrales anterior y posterior.
La conservacin de estructuras perisilvianas permite que las reas posteriores
capten las seales lingusticas y que se transmitan al rea anterior para su
produccin. De este modo, el paciente reproduce las seales lingsticas sin
comprenderlas, como si se tratara de un idioma extranjero.

- Produccin: La produccin verbal es no fluente, de hecho, est
gravemente reducida a producciones inarticuladas e ininteligibles,
estereotipias, automatismos y alguna expresin incompleta y, a veces,
incomprensible.
- Comprensin: gravemente alterada, aunque en ciertos casos puede estar
preservada la comprensin de rdenes sencillas relativas al cuerpo
(abre la boca, cierra los ojos).
- Repeticin: preservada. Algunos pacientes presentan una conducta
ecollica, repitiendo todo lo que oyen, sea lenguaje o canciones. Otros
solamente realizan la ecolalia cuando se les habla directamente. Pueden
aparecer fenmenos de completamiento y correcciones de errores
semnticos. La ecolalia en ocasiones no es perfecta (slo pueden repetir
emisiones de entre una y cuatro palabras), pero s se puede observar
una ecolalia con pseudopalabras o con palabras emitidas en una lengua
extranjera.
- Denominacin: Gravemente alterada.
- Lectura: Gravemente alterada.
- Escritura: Gravemente alterada.
- OTROS: La mayora de los pacientes presentan signos neurolgicos en el
hemicuerpo derecho, incluyendo cierto grado de parlisis motora,
prdida sensorial y anormalidades en el campo visual.
Tcnicas: CVPI,TPA, TEM, Programa estimulacin sintaxis.
3. Afasia de Broca
Los afsicos de Broca presentan un habla no fluente con un nmero limitado de
palabras que puede estar acompaada de trastornos motores del habla
(apraxia, disartria) y problemas prosdicos. En sus estadios iniciales suele

observarse una supresin completa del lenguaje, con
vocalizaciones inarticuladas y estereotipias

consonantevocal (pa, pa, pa...) o consonantevocal-consonante (tan, tan, tan...). Esta
situacin de supresin puede durar ms o
menos tiempo, pero es raro el mutismo
irreversible.La evolucin ms natural de estos
enfermos es, o bien hacia una anartria, o bien
hacia un agramatismo. Aunque, en ambos
casos, el habla se sigue considerando no
fluente. Adems, la produccin requiere un gran
esfuerzo y se acompaa de mala articulacin
y de alteraciones en la
meloda del habla. Cuando los problemas prosdicos son importantes, la
alteracin puede adquirir las caractersticas del Sndrome del acento extranjero.
Se distingen dos tipos de afasia de Broca en funcin de la extensin de la
lesin:
-
Afasia del rea de Broca, pequea o de Tipo I: Las lesiones del rea
de Broca (reas 44 y 45 de Brodman) y de la sustancia blanca
relacionada producen bsicamente una disartria y una afasia leve
transitoria. En estos casos puede aparecer un mutismo inicial. Aunque la
recuperacin es lo habitual, algunos casos pueden evolucionar hacia una
afasia anmica o motora transcortical, o hacia trastornos centrados en
las prosodias afectiva y verbal, e incluso hacia un sndrome de acento
extranjero. Por otro lado, este tipo e afasia se suele asociar a otros
sntomas focales como hemiparesia de predominio facial o apraxia
orofacial.
Afasia de Broca clsica y crnica, grave o de Tipo II: La forma
extensa o el sndrome completo de la afasia de Broca slo se observa si
adicionalmente el dao se extiende a los ganglios de la base (cabeza del
ncleo caudado y putamen). Las lesiones corticales se extienden hacia la
nsula y la cisura de Rolando. La afectacin rolndica se sita en las
reas sensoriomotoras de la cara y de la laringe. Cuando persiste una
alteracin grave y crnica de la fluencia verbal son crticas las lesiones
de la sustancia blanca en la porcin anterior del fascculo subcalloso
medial que conecta la circunvolucin cingulada y el rea motora
suplementaria con el ncleo caudado (importante en los procesos de
preparacin, inicio y asociacin del lenguaje con el sistema lmbico).
Tambin es importante la lesin de las zonas de sustancia blanca
adyacentes al ventrculo lateral, en la profundidad de la corteza
sensoriomotora correspondiente a la boca (crtica en la proyeccin de las
salidas motoras y en la integracin sensoriomotora).

- Produccin:El habla es no fluente, generalmente lenta, con pausas entre
palabras y caracterizada por frases incompletas y con simplificaciones
sintcticas, frases reducidas, alteraciones en la prosodia, dificultades de
articulacin y anomia. El habla es telegrfica pero permite al paciente
comunicarse verbalmente con cierto xito. El
habla telegrfica se considera el resultado de un acusado

agramatismo, que da lugar a un mal uso o ausencia de palabras
funcionales, morfemas ligados o inflexiones [p. ej., perro jardn por
los perros estn en el jardn]. Cabe destacar la conservacin
relativa de sustantivos y, en menor grado, de verbos (muy escasos) y
adjetivos.
La evolucin de la afasia suele ir de la supresin verbal hacia una esterotipia y,
a medida que pasa el tiempo, comenzar a aparecer palabras aisladas y
expresiones de uso frecuente, con escasos verbos. Estas expresiones estn
bien articuladas y, en general, bien entonadas. Segn algunos autores
(Diguez-Vide, F., Pea-Casanova, J. 2011), la evolucin, en caso de continuar,
lo hara hacia uno de estos cuadros:
Anartria: habla no fluente, desintegracin fontica (distorsin de la
produccin de los fonemas y adicin u omisin de rasgos fonticos).
Agramatismo: habla no fluente (pero comunicacin considerable),
frases cortas (0-4 palabras), ausencia de clusulas subordinadas,
reduccin y simplificacin de la sintaxis (habla telegrfica),
disprosodia (posible sndrome del acento extranjero).
Lata de galletas... cae... silla... agua... vaco...
-
Comprensin: La comprensin vara entre los pacientes afectados, y a

pesar de que habitualmente est ms preservada que la expresin, no
acostumbra a ser completamente normal. En general, los problemas de
comprensin son supralxicos, y se pueden observar algunos problemas
con material sintcticamente complejo (rdenes complejas, textos, etc.).
Las dificultades en la compresin se han atribuido, en lnea con lo
comentado anteriormente, a un dficit en el procesamiento sintctico.
En un anlisis ms detallado se aprecian problemas con oraciones
pasivas semnticamente reversibles (la nia fue besada por el nio).
Frases similares en cuanto a elementos lxicos, pero presentadas en
forma activa (la nia bes al nio) o frases pasivas no reversibles (la
nia golpe la pelota) no supondran un problema de comprensin.
Tambin presentan problemas con oraciones que incluyen clusulas de
relativo o con aquellas que requieren un procesamiento elaborado en
relacin con el orden de palabras o con una comparacin de significados.
En este mbito se debe referir que la capacidad de planificacin y de
secuenciacin est afectada en los casos de afasia de Broca. Los
pacientes pueden sealar adecuadamente un objeto, pero pueden fallar
cuando se les pide que sealen una serie de tres objetos. Por otro lado;
pueden ordenar adecuadamente palabras en funcin de una secuencia
lgica de acciones, pero fallan cuando deben ordenarlas para construir
una frase sintcticamente correcta. En el caso de lesiones de las
regiones prefrontales dorsolaterales este patrn se invierte. Si las
lesiones afectan al rea de Broca y a la regin prefontal dorsolateral los

pacientes fallan en ambas tareas.
Repeticin: alterada, aun cuando pueda haber comprendido el
significado. Y aunque algunos pacientes presentan, en general, una
mejor repeticin en relacin con el lenguaje espontneo, las
caractersticas de la repeticin son paralelas a las de la expresin. As,
por ejemplo, si un paciente con agramatismo realiza omisiones de
palabras funcin en su
habla, puede repetir realizando las mismas omisiones. La dificultad se

centra en frases con palabras funcin y secuencias articulatorias
complejas. En general es ms fcil que repitan palabras de alta
frecuencia y de alta imaginabilidad, sobre todo si son de longitud corta.
Denominacin: La denominacin por confrontacin es generalmente
pobre, aunque mejora con ayudas fonticas (facilitar el primer fonema o
la primera slaba) y contextuales (para saber la hora miro....). La
severidad del dficit de denominacin puede variar en funcin de la
categora gramatical de la palabra que debe ser recuperada, existiendo
una mayor dificultad con la recuperacin de verbos que con la de
nombres.
Lectura: La lectura en voz alta se encuentra invariablemente alterada, y
la comprensin lectora se asemeja a la comprensin oral, con dficit en
la comprensin de las estructuras gramaticales complejas.
Escritura: En la escritura se dan patrones en parte similares a los de la
produccin oral, existiendo problemas con ambas manos, aunque
habitualmente existe una hemipleja o hemiparesia derecha. Se
evoluciona desde una supresin del grafismo a una estereotipia para
acabar en una agrafia pura o en un agramatismo. En ambos casos, se
observa una clara alteracin del grafismo con letras mal formadas y
tendencia a la macrografia. Si el problema en la escritura persiste, ms
all de los problemas orales, el paciente podra presentar un cuadro de
agrafia pura, aunque podran existir disociaciones (p. ej. mejor escritura
de palabras que de pseudopalabras).
OTROS: se asocia usualmente con un defecto motor en el hemicuerpo
derecho. La gravedad del defecto motor es variable, dependiendo de la
extensin de la lesin. Algunas veces es mnimo (debilidad de la cara y/o
extremidad superior), otras extremadamente severo (hemipleja total).
La hemipleja afecta ms la mano y la cara que la pierna. Las
alteraciones sensoriales son menos frecuentes. Tambin presentan,
habitualmente, apraxia unilateral izquierda (apraxia simptica). Los
pacientes suelen ser conscientes de
sus dificultades por lo que
manifiestan frustracin, pudiendo aparecer sintomatologa depresiva o
ansiosa. Por otra parte, los pacientes con afasia de Broca tendrn
dificultades para manejar la sintaxis aplicada al clculo.
Rehabilitacin
En la afasia de Broca los programas de rehabilitacin se centrarn en el
desbloqueo del lenguaje, tratamiento de los problemas articulatorios,
tratamiento de los problemas de sintaxis y tratamiento de los problemas de
organizacin discursiva.
*Rehabilitacin de dficits especficos de la afasia de Broca
Mutismo inicial. El objetivo es que el sujeto adquiera algunas palabras,

como frmulas sociales y vocabulario de uso muy frecuente. Si hay
estereotipia, debe inhibirse conciencindose y frenndose
sistemticamente. Se recomienda aplicar dos procedimientos combinados:
Desbloqueo de automatismos mediante canciones, series, estmulos
emocionales, etc.
Trabajo articulatorio consciente y voluntario para llegar a repetir vocales,
slabas y palabras sencillas.
-Expresin facial, estimulacin propioceptiva y control de las praxias orales.

-Entrenamiento graduado de la articulacin con diversos apoyos: visual,
cinestsico, escrito y prosdico.
-Repeticin de palabras de uso muy frecuente (hola, adis, bien, agua,
etc. y nombres de la familia) y generalizacin a situaciones cotidianas
con la colaboracin de la familia.
*Algunos pacientes empiezan a producir espontneamente algunas

palabras en contextos reales, pero no pueden controlarlas
voluntariamente. El programa Control Voluntario de Producciones
Involuntarias de Helm y Barresi (1980) busca conseguir la lectura y
posteriormente la produccin consciente de estas expresiones.
-
Comprensin de palabras de clase cerrada: adverbios y locuciones

prepositivas que expresan conceptos y relaciones espaciales (encima,
debajo, encima de, debajo de), temporales (antes de, despus de), los
pronombres interrogativos (quin, qu, cundo, dnde), etc. Pueden
realizarse, entre otras, tareas de ejecucin de rdenes, indicacin de
imgenes con retroalimentacin o respuesta a preguntas.
Segmentacin: juicios de gramaticalidad, ordenacin de frases, y
deteccin y explicacin de errores gramaticales.
Conocimiento de eventos: se han descrito pocos programas que trabajen
a nivel semntico. Marshall (2002), con una paciente que presentaba
Agramatismo y dificultades de comprensin de oraciones reversibles,
aplic una terapia dirigida al conocimiento de los roles que participan en
los eventos, trabajando con vdeos sobre acontecimientos y pidiendo
despus la identificacin de imgenes correspondientes al agente,
objeto, etc. Por ejemplo, tras un vdeo en que una mujer dispara a un
hombre, eligi errneamente como resultado una foto de una mujer
muerta. El trabajo no era verbal sino conceptual, mediante imgenes. El
resultado fue un incremento en la produccin de verbos y de estructuras
de argumentos.
Estructura temtica del verbo: anlisis del significado de los verbos
conflictivos, explicacin de los papeles temticos asociados a cada verbo
(codificar los papeles de agente y objeto con colores, subrayar el verbo e
identificar los roles,...).
Agramatismo: Requiere un trabajo muy bien graduado de las estructuras
gramaticales, el apoyo de imgenes y el refuerzo mediante escritura. Es
til el empleo de canciones y versos, ya que los elementos rtmicos
facilitan la retencin de los sintagmas.
Agramatismo grave: iniciar la rehabilitacin introduciendo palabras
decticas (yo, aqu, mo) y progresivamente pronombres, adverbios,
verbos y sustantivos.
Denominacin/evocacin de verbos: mediante facilitacin o tcnicas de
priming, generar verbos relacionados con un escenario.
Gramtica: juicios de gramaticalidad y deteccin de errores, ejercicios de

insercin de los morfemas que faltan.
Estructuracin gramatical progresiva: 1. estructura S-V-O. 2. secuencias a
partir de vietas.
3. frases compuestas a partir de vietas y narracin utilizando
conjunciones.
Discurso: Comprensin de textos orales y escritos, tareas de

comprensin lectora (responder a preguntas, evocar el texto).
Produccin de textos orales y escritos: generar ideas sobre un tema,
estructurar un guin, reproducir un texto narrativo odo previamente).
Otras tareas de lenguaje complejo: resumir textos, completar o modificar
el final de una narracin, definir palabras.
Tcnicas: CVPI,TPA, TEM, Programa estimulacin sintaxis

4. Afasia Global
La afasia global constituye un grave trastorno del lenguaje y es el resultado de

una amplia lesin que involucra el rea perisilviana del hemisferio dominante
para el lenguaje. Habitualmente, se debe a infartos cerebrales que afectan al
territorio completo de la arteria cerebral media izquierda, por patologa
oclusiva en la parte proximal de la misma o en la arteria cartida interna
izquierda. Se caracteriza por una grave afectacin de todas las modalidades
del lenguaje. Se puede decir que manifiesta una expresin propia de las formas
ms graves de afasia de Broca y una comprensin propia de las formas ms
graves de una afasia de Wernicke.
Es frecuente observar esta forma de afasia en las ltimas etapas de
lesiones neurodegenerativas (p. ej., demencia tipo Alzheimer). De hecho, en
pacientes con una grave afasia global, se puede observar el llamado sndrome
de afsico aislado, en el que existe una ausencia toral de la intencin de
comunicacin, incluso ante necesidades bsicas.
En algunos casos este tipo de afasia podra evolucionar hacia una
afasia de Broca.
La lesin afecta a toda la regin perisilviana del hemisferio dominante,
incluyendo la regin infero- posterior del lbulo frontal (afasia de Broca), la
regin de los ganglios basales, la nsula y el crtex auditivo (afasia de
conduccin), y la regin postero-superior del lbulo temporal (afasia de
Wernicke). En estos casos, la afasia se acompaa de hemiplejia, suele ser
grave y la evolucin es escasa. En los casos de afasia global sin hemiplejia o
sin dficits motores persistentes existe una doble lesin: un foco en la zona
frontal y otro e la zona tmporo-parietal, estando preservadas gran parte de las
reas motoras. Finalmente, algunos pacientes con un perfil inicial de afasia
global presentan una lesin frontal izquierda que se extiende hacia la nsula y
los ganglios basales, estando preservadas las reas tmporo-parietales. En
estos casos, la afasia evoluciona en la fase crnica hacia una afasia de Broca
grave.

- Produccin:En la fase aguda el paciente puede presentar un mutismo
total o estereotipias silbicas del tipo C-V-C. Se suele conservar el
lenguaje automtico con
contenido emocional y algunas frmulas sociales. Adems,

acostumbra a estar preservada la capacidad de producir series
hiperaprendidas y automticas (contar, decir los das de la semana o
los meses del ao). Con frecuencia pueden tararear melodas de
canciones. El lenguaje no verbal es relativamente funcional (gestos,
entonacin, etc.).
- Comprensin: La comprensin est limitada a palabras y verbos
frecuentes. Existe una grave alteracin de la comprensin de estructuras
gramaticales complejas.
- Repeticin: La repeticin est gravemente alterada.
- Denominacin: La capacidad para denominar oscila entre poca y
ninguna.
- Lectura: Gravemente alterada
- Escritura: Gravemente alterada
- OTROS: La mayora de las afasias globales suelen presentar un trastorno
hemipljico asociado, aunque no se presenta en todos los casos. Cuando
la afasia global se presenta sin hemiplejia, los dficit que aparecen
suelen ser menos pronunciados y la recuperacin es mejor. Tambin
suelen presentar una importante prdida himisensorial y alteracin total
o parcial del campo visual derecho.
Rehabilitacin
En las afasias de tipo global los objetivos ms importantes de la intervencin
sern el mutismo, la lectura, la escritura y la comprensin verbal bsica.
Rehabilitacin de dficits especficos de la afasia Global:
-
Mutismo. El objetivo es que el sujeto adquiera algunas palabras, como

frmulas sociales y vocabulario de uso muy frecuente. Si hay
estereotipia,
debe
inhibirse
conciencindose
y
frenndose
sistemticamente.
Se
recomienda
aplicar
dos
procedimientos
combinados:
Desbloqueo de automatismos mediante canciones, series, estmulos
emocionales, etc.
Trabajo articulatorio consciente y voluntario para llegar a repetir vocales,
slabas y palabras sencillas:
Expresin facial, estimulacin propioceptiva y control de las praxias
orales.
Entrenamiento graduado de la articulacin con diversos apoyos: visual,
cinestsico, escrito y prosdico.
Repeticin de palabras de uso muy frecuente (hola, adis, bien, agua,
etc. y nombres de la familia) y generalizacin a situaciones cotidianas
con la colaboracin de la familia.
Algunos pacientes empiezan a producir espontneamente algunas
palabras en contextos reales, pero no pueden controlarlas
voluntariamente. El programa Control Voluntario de Producciones
Involuntarias de Helm y Barresi (1980) busca conseguir la lectura y

posteriormente la produccin consciente de estas expresiones.
Lectura: asociacin palabra-imagen, reconocimiento de nombres propios,
etc.
Escritura: grafismo elemental, copia y automatismos (p. ej., nombre,
datos personales).
Comprensin verbal bsica: rdenes sencillas contextualizadas,
vocabulario frecuente, y preguntas de contenido personal y
autobiogrfico.
Proporcionar estimulacin verbal bsica: conversacin, fotos y revistas,

televisin, msica, etc.
Tcnicas: CVPI, TPA, TEM, Programa estimulacin sintaxis, TAV.

5. Afasia No fluente Mixta
Caractersticas Generales: Se encuentra a medio camino entre la afasia

global y la afasia de Broca, presentando una anomia grave. Puede
aparecer cuando un enfermo se recupera de una afasia global o como
resultado de una curacin natural o de un terapia de lenguaje
Localizacin de la Lesin.
Produccin: se limita a emosiones estereotipadas, habla
escasa (esfuerzo articulatorio) aunque son significado.
Parafasias fonemicas y perseveraciones,
Comprensin: alterada
Repeticin: alterada
Afasias Especiales
1. Cruzada
En relacin con la organizacin cerebral del lenguaje en la afasia cruzada
existen dos grupos de pacientes: en algunos casos los sntomas observados en
los pacientes son idnticos a los esperados en una lesin similar en el
hemisferio izquierdo (cabe suponer que estos pacientes tienen una
organizacin del lenguaje en el hemisferio derecho idntica a la que
normalmente se encuentra en el hemisferio izquierdo); en otros casos, sin
embargo, los sntomas no corresponden con la localizacin de la lesin
(presentan una organizacin del lenguaje atpica).
Dos terceras partes de los pacientes presentan alteraciones equivalentes
en el lenguaje oral y en el escrito. En los casos en que se encontr una
discrepancia, el lenguaje escrito se encontr ms afectado que el oral.
Alteraciones del lenguaje producidas por una lesin cerebral en el hemisferio
ipsilateral a la mano dominante (derecho en diestros, izquierdo en zurdos).
Actualmente se utiliza dicho trmino para designar exclusivamente a las
afasias que son resultado de una lesin en el hemisferio derecho en personas
diestras.
En relacin con la localizacin de las lesiones, la afasia cruzada puede ser
resultado tanto de daos corticales como subcorticales. La evolucin de los
pacientes es muy variable, oscilando desde una mejora leve hasta una
recuperacin casi total.
Las afasias cruzadas tienden a ser motoras o mixtas con predominio

motor. Se ha establecido que la afasia cruzada tpica es no fluida
con agramatismo, independientemente del rea lesionada, y se
acompaa de mutismo en la etapa inicial. La denominacin no se
altera significativamente, mientras que la repeticin y la comprensin
varan.
OTROS: En la afasia cruzada es muy comn encontrar la presencia de
alteraciones secundarias a lesiones en el hemisferio derecho, tales
como apraxia, heminegligencia, prosopagnosia y aprosodia. En la
mayora de los casos se ha encontrado que las funciones
caractersticas
del
hemisferio
derecho
co-ocurren
con
la
representacin del lenguaje, es decir, el hemisferio derecho se
encarga tanto de sus funciones tpicas como del procesamiento
lingstico. Sin embargo, tambin se han encontrado casos en los
que las habilidades verbales y no verbales parecen ser
independientes; el hemisferio izquierdo aloja las habilidades que
usualmente se encuentran en el hemisferio derecho, y viceversa.
2.Afasia no fluente Mixta
Es una afasia INFRECUENTE. Su caracterstica ms llamativa es una alteracin
grave del lenguaje, excepto en uno de sus dominios; la repeticin. Los
pacientes con esta afasia no hablan a menos que se les hable y solo responden
con repeticiones. Lo ms caracterstico es la ECOLALIA.
Localizacin
Las lesiones se localizan en las reas limtrofes entre los territorios de irrigacin
de la arteria cerebral media y los de las arterias cerebrales anterior y posterior.
La conservacin de estructuras perisilvianas permite que las reas posteriores
capten las seales lingusticas y que se transmitan al rea anterior para su
produccin. De este modo, el paciente reproduce las seales lingsticas sin
comprenderlas, como si se tratara de un idioma extranjero.

Produccin: La produccin verbal es no fluente, de hecho, est
gravemente reducida a producciones inarticuladas e ininteligibles,
estereotipias, automatismos y alguna expresin incompleta y, a
veces, incomprensible.
Comprensin: gravemente alterada, aunque en ciertos casos puede
estar preservada la comprensin de rdenes sencillas relativas al
cuerpo (abre la boca, cierra los ojos).
Repeticin: preservada. Algunos pacientes presentan una conducta
ecollica, repitiendo todo lo que oyen, sea lenguaje o canciones.
Otros solamente realizan la ecolalia cuando se les habla

directamente. Pueden aparecer fenmenos de completamiento y
correcciones de errores semnticos. La ecolalia en ocasiones no es
perfecta (slo pueden repetir emisiones de entre una y cuatro
palabras), pero s se
puede observar una ecolalia con pseudopalabras o con palabras

emitidas en una lengua extranjera.
Denominacin: Gravemente alterada.
Lectura: Gravemente alterada.
Escritura: Gravemente alterada.
OTROS: La mayora de los pacientes presentan signos neurolgicos
en el hemicuerpo derecho, incluyendo cierto grado de parlisis
motora, prdida sensorial y anormalidades en el campo visual.
Tcnicas: CVPI, TPA, TEM, Programa estimulacin sintaxis.

3. Progresiva Primaria:
Forma atpica de trastorno neurodegenerativo focal, en la que se observa una
afasia progresiva aislada sin la presencia de otros dficit cognitivos (no hay
perdida de memoria no existen disfunciones de los sistemas ejecutivos).
Estudios anatmicos actuales no han encontrado un trastorno patolgico
conocido, sin embargo un 40% se han encontrado en la misma proporcin de
cambios patolgicos hablados en enfermedades de Alzheimer y Pick.
Clnicamente comienza muy frecuentemente con un trastorno de habla,
adems una afasia no fluente y una relativa preservacin de la comprensin.
Otro cuadro es que se inicie con un problema en las reas posteriores del
lenguaje y comienza con una alteracin en la denominacin seguida de una
deterioracin progresiva en la evocacin categorial lxica y en la comprensin,
pero con una relativa preservacin de la articulacin. No existe tratamiento
conocido para esta patologa.
4.Subcorticales:
Son los sndromes afsicos asociados a lesiones subcorticales o
predominantemente subcorticales. Tambin son llamadas afasias semifluidas,
presentan gran variabilidad en el nmero de palabras emitidas en una
espiracin, pero el promedio en la longitud de la frase abarca de seis a ocho
palabras. Una hipofonia o un bajo volumen de habla tambin puede servir para
distinguir una afasia subcortical respecto a una afasia cortical. Las afasias
subcorticales se etiquetan de acuerdo a la zona de lesin:
1) Afasia Talmica: se caracteriza por anomia, longuitud de la frease y
compresin variables y una relativamente buena repeticin. Su produccin
verbal puede ser hipofonica, parafasica y perseverativa. Se pueden
presentar algunas palabras extraas sin parecido con las palabras
pretendidas. Hay una buena sintaxis gramatical pero el flujo de habla
normal queda interrumpido por problemas en la evocacion de palabras y
por una tendencia a detenerse mientras habla.
2) Afasia capsular/putaminal anterior: Las caractersticas de la afasia son
anomina, longuitud de la frase variales de 6 a 8 palabras en los promedios
de las frases mas largas. Comprension y
repeticin relavitamente buenas. Incluye hipofonia, articulacin

imprecisa (disartria) parafasias fonemicas y semntica.
3) Afasia capsular/putamilnal posterior: Se presenta anomin, longuitud de
la frase variable y una pobre comprensin auditiva y repeticin. Los
aspectos cualitativos de la produccin de la vos encontramos hipofonia,
adecuada articulacin y habla gramatical con parafasias semnticas y
fonemicas. Tambin encontramos neologismos.
Caractersticas Generales:
El principal problema de las afasias subcorticales es su heterogeneidad, ya que
las manifestaciones afsicas dependen de la localizacin de la lesin y de la
extensin del dao. En todos los casos existen alteraciones lateralizadas en el
hemisferio izquierdo y, por lo general, se caracterizan por la presencia de
mutismo, seguido de hipotona, produccin laboriosa y alteraciones en la
articulacin y la prosodia. Aunque, se han encontrado casos con presencia de
parafasias. Adems, existe una discusin abierta sobre se realmente se trata
de lesiones subcorticales, de un efecto a distancia o de un efecto de
desconexin de las reas corticales.
.
Localizacin de la Lesin.
-
Lesiones en el tlamo: Las lesiones talmicas izquierdas suelen provocar

alteraciones en el lenguaje de los pacientes, sin embargo, pocos autores
han propuesto que el tlamo procesa el lenguaje de la misma manera en
que lo hacen las reas corticales. La mayora de las teoras sostienen
que el tlamo izquierdo organiza las regiones corticales que participan
en el procesamiento lingstico, integrando y coordinando su actividad.
Aunque su etiologa ms frecuente son las hemorragias talmicas, se
sabe de casos de accidentes isqumicos.
Lesiones en los ganglios basales: Los ganglios basales se localizan en las
regiones profundas de los hemisferios cerebrales. Estn constituidos
principalmente por el ncleo caudado, el putamen, la cpsula interna y
el globo plido. Juntos gobiernan el control y la integracin motora. La
lesin de estas estructuras, o de sus conexiones ms importantes,
pueden causar anomalas en la rapidez y la precisin de los
movimientos, tanto voluntarios como involuntarios. La enfermedad de
Huntington
y
de
Parkinson
son
trastornos
degenerativos
predominantemente de los ganglios basales. Si bien las alteraciones
motoras y cognoscitivas son los sntomas principales, los pacientes
presentan tambin anormalidades en el lenguaje, espacialmente en las
etapas avanzadas de la enfermedad.
Produccin:
- Afasia causada por lesiones en el tlamo:
A menudo, el cuadro comienza con mutismo. El habla por lo general

es hipofnica, pudiendo verse reducida a un murmullo indescifrable.
Cuando se produce lenguaje, suele ser fluido y con buena
estructuracin gramatical. En la mayora de los casos
existe anomia, de moderada a severa. Tambin pueden aparecer

parafasias y jerga con abundantes neologismos que se asemeja a la
observada en la afasia de Wernicke.
Afasia causada por lesiones en los ganglios basales:
Los defectos en la articulacin son una de las alteraciones lingsticas
ms evidentes, junto con una alteracin en la prosodia. Adems,
pueden aparecer hipotona, dificultades en la expresin sin
agramatismo, anomia y, en menor medida, parafasias semnticas.
Comprensin:
- puede estar preservada. Es comn que los pacientes tengan poca
iniciativa verbal y produzcan lenguaje nicamente cuando se les hace
una pregunta.
- -Afasia causada por lesiones en los ganglios basales:
- es asintctica, esto es, presentan trastornos de comprensin a nivel
de la oracin (comprenden las palabras pero no las oraciones). Por
ejemplo, si presentamos la frase David insulta a ngel, el paciente
no entiende el agente ni el paciente de la accin del verbo, es decir,
no entiende quin insulta a quin a pesar de que no tiene problemas
para comprender las palabras aisladas. Las dificultades de estos
pacientes se acentan con oraciones reversibles que no siguen el
orden cannico S-V-O como, por ejemplo, las pasivas o las de relativo
(Ej. A Miguel le persigue ngel o Juan es perseguido por Rafa).
Repeticin:
- La repeticin suele ser buena, superior al lenguaje conversacional,
por lo que es una caracterstica distintiva de este sndrome.
- Afasia causada por lesiones en los ganglios basales:
- Buena repeticin
Denominacin:
- Dificultades en la denominacin
- Afasia causada por lesiones en los ganglios basales:
- Dificultades en la denominacin
Lectura - Escritura:
- Afasia causada por lesiones en el tlamo: lectura y escritura se
encuentra preservada casi en su totalidad
- Afasia causada por lesiones en los ganglios basales: La lectura y
escritura se encuentra preservada casi en su totalidad
OTROS:
Afasia causada por lesiones en el tlamo: En este tipo de afasias

resulta frecuente la presencia de hemiplejia,
hemihipoestesia,
himianopsia derecha, alteracin del nivel de conciencia e, incluso,
coma.Afasia causada por lesiones en los ganglios basales: Puede existir
hemiparesia, apraxia y defectos sensoriales derechos (himihipoestesia)
Rehabilitacin
En las afasias subcorticales de origen talmico, el objetivo principal debera
centrarse en los dficits de memoria, concentracin y atencin.
Cuando la lesin se encuentra a nivel de los ganglios basales, el objetivo
principal debera centrarse en las alteraciones en la articulacin y en la
prosodia.
Terapia para las Afasias

Objetivos
Generales:
1. Que el paciente logre satisfacer sus necesidades comunicativas
cotidianas en el medio familiar, social y/o laboral en relacin al dao
neurolgico
2. Que el paciente y la familia logren una adaptacin psicosocial en
realcion a la deficiencia comunicativa
3. Que el paciente logre una mejore calidad de vida.
Enfoques:
1. Directo: Individual/ Grupal
2. Indirecto: + familia.
Estrategias:
1. Reactivacion: mejorar deficiencia a travs de plasticidad
neuronal ( en afasias 3 primeros meses).
2. Compensacin: Mejorar capacidad comunicativa en base a
habilidades conservadas. (EJ. C.A.A)
Existen 2 grandes modelos para la rehabilitacin de las afasias,
donde encontramos:
-
Visin Cognitiva: Se basa en el modelo cognitivo del procesamiento

del lenguaje donde trabajo con el modulo afectado Ej. Lxico
Fonolgico (Anomia).
Visin Clsica:
1) Control Voluntario de Producciones Involuntarias CVPI: Para pacientes

con lenguaje reducido a estereotipias sometidos a otros tipos de terapia
durante 2-3 meses y no mostraron resultados positivos. Pacientes con

afasia no fluente y lenguaje reducido a estereotipias.
Requiere: Pareo visual-verbaly lectura en voz alta.
2) Tratamiento de perseveracin Afsica (TPA): Para pacientes fluentes y no

fluentes donde presentes perseveraciones (Producciones recurrentes
totales o parciales de cualquier respuesta previamente producida)
3) Terapia de Entonacin Meldica: Consiste en la gradual ejercitacin en
longuitud y dificultad de tareas meldicas y rtmicas. Los candidatos son
Afasias NO fluentes o producciones con muchas estereotipias.
Requiere: Comprensin preservada.
4) Programa de estimulacin de Sintaxis: Metodo para rehabilitar pacientes
con agramatismos. OBJ: estimular y facilitar la gramatica y no ensear
una produccin verbal memorizada. Para pacientes no fluentes con un
PLE de 2 a 5 palabras. Para afasia de Broca, transcortical motora,
putaminal anterior.
5) Terapia de Accin Visual: El objetivo consiste en entrenar a pacientes con
afasia grave a representar gestualmente con la mano y brazo lo que se
le indica. Candidatos: Afasia global, apraxia ideomotora.
Tambien existe TAV bucofacial con el objetivo de reducir la apraxia
bucofacial y mejorar la expresin verbal.
6) Terapia Afasia de Wernicke (TAW): Para pacientes con preservacin de la
lectura oral y comprensiva.
7) Estimulacin de la Eficiencia Comunicativa (PACE): ayuda a aumentar la
capacidad comunicativa global. Debe implementarse previo a un
inventario de las posiilidades comunicativas del pacientes. El objetivo es
aumentar las estrategias comunicativas del paciente.Utiliza multiples
canales sensoriales y se puede utilizar cualquier estrategia comunicativa
(EJ. Modelado).
Trastornos Asociados
Dficit
neurolgicos:
1) Alexia: Incapacidadparcial o total de la capacidad de comprender el lenguaje
escrito.
-
Alexia literal: dificultad enn denominar grafemas

Alexia Verbal: dificultad para comprender oralmente palabras.
Alexia total: Literal + verbal
De acuerdo a la visin
encontramos:
- Visin Clsica:
Alexia con agrafia
A. sin agrafia
A. frontal
A. espacial
- Vision Cognitiva
a. Alexias Perifericas
b. Alexias Centrales: Fonologicas, Superficie, Profunda
a.
b.
c.
d.
2) Agrafia:Trastorno parcial o total en la habilidad para producir lenguaje escrito

- Vision Clasica
a. Agrafia Afsica
b. Agrafia No Afsica
c. Otras
3) Acalculia: Participan varias reas cerebrales.
-
Acalculia: Trastorno adquirido

Discalculia: Trastorno del desarrollo
Existen:
1) Alexia-agrafica Numerica
2) Acalculia espacial
3) Anaritmetia
4) Negligencia: Sndrome clnico en el cual el paciente no es consciente de
estmulos significativos en el lado opuesto a su lesin. Es una ausencia
de dficit sensitivo o motor primario.
5) Encontramos
a. Negligencia Extra-personal: No refiere estmulos presentados en un
hemi-espacio
b. Negligencia Personal y asomatognosia: No refiere estmulos aplicados
en un hemicuerpo.
6) Agnosias: Incapacidad para reconocer estimulos visuales, auditivos o
tctiles a pesar de existir una adecuada sensacin de si mismo. Se
observa en casos de lesiones de la corteza pariieral, temporal y occipital.
a. Visuales:
- Agnosia vidual de objetos
- -Acromatognosia
- -Prosopagnosia
- Simultagnosia
b. Espaciales:
- Agnosia visuuoespacial unilateral (no reconoce 1 cmapo visual)
c. Auditiva: incapacidad para reconocer los estimulos auditivos verbales
y no verbales.
B. CLASIFICACIN DE LAS AFASIAS
Clasificacin de las
afasias
(Nancy Helm Estabrooks Martn L. Albert)
AFASIAS NO FLUIDAS
1. Afasia de Broca: se caracteriza por una anomia, una longitud de frase
corta (de 0 a 5 palabras por espiracin), comprensin auditiva
relativamente preservada y una repeticin
pobre. El rango ms observado es el agramatismo, la articulacin por lo

general es forzada y son comunes las parafasias fonmicas.
2. Afasia transcortical motora: se caracteriza por una iniciacin alterada
de la produccin verbal, anomia, longitud de la frase corta (de 0 a 5
palabras por espiracin), buena comprensin auditiva y a diferencia de
la afasia de Broca, una relativa buena repeticin.
3. Afasia global: se caracteriza por una profunda anomia, una produccin
verbal prcticamente inconsistente en cualquier condicin y una muy
pobre comprensin auditiva, a veces se presentan y se producen
emisiones esterotipeadas en los intentos de verbalizacin. Las
esterotipias pueden ser de palabras o silabas y estn muy bien
articuladas y sin variaciones prosdicas.
4. Afasia no fluida mixta: se encuentra entre la afasia de Broca y la
global presentando una anomia grave, una comprensin auditiva
relativamente pobre y esterotipias, pero en otros casos se produce un
habla escasa aunque con significado, con esfuerzo articulatorio,
parafasias fonmicas y perseveraciones.
AFASIAS FLUIDAS
1. Afasia de Wernicke: se caracteriza por una notable anomia y una
pobre comprensin auditiva y repeticin, habla prosdica con correcta
articulacin, parafasias fonolgicas, semnticas, neologismos, palabras y
frases vacias de informacin, perseveraciones y logorrea.
2. Afasia transcortical sensorial: se caracteriza por una anomia
significativa y una pobre comprensin auditiva, la diferencia con
Wernicke es la buena repeticin fluida (buena articulacin, prosodia y
construccin gramatical), discursovacio, ms parafasias semnticas que
fonolgicas y perseveraciones.
3. Afasia de conduccin: se caracteriza por presentar anomia con
produccin verbal fluida, aunque interrumpida por pausas de evocacin
lxica o por autocorrecciones. La comprensin auditiva es buena, pero la
repeticin se encuentra en peor estado. Existen adems parafasias
fonmicas que luego autocorrige y tambin circunloquios.
4. Afasia anmica: problemas en la evocacin de palabras, comprensin
auditiva y repeticin estn relativamente normales, adems presenta
circunloquios.
AFASIAS SEMIFLUIDAS (SUBCORTICALES) ADEMPAS DE UNA
HIPOTONA O BAJO VOLUMEN DE HABLA
1. Afasia talmica: el paciente presenta anomia, longitud de frase y
comprensin auditiva variable, adems existe una relativamente buena
repeticin, hipofona, parafasias y perseveraciones. Adems de una

sintaxis gramaticalmente correcta.
2. Afasia capsular/putaminal anterior: el paciente presenta anomia,

longitud de la frase variable (6 a 8 palabras), comprensin auditiva
relativamente buena y capacidad de repeticin; hipofona, articulacin
imprecisa (disartria), parafasias fonmica y semnticas y un abanico de
construcciones gramaticales.
3. Afasias capsular/putaminal posterior: el paciente presentara
anomia, longitud de la frase variable y una pobresa en la comprensin
auditiva y en la capacidad de repeticin; hipofona, adecuada
articulacin y habla gramatical con parafasias semnticas y
fonolgicas. Adems de neologismos.
COGNICIN
Funciones
Cognitivas
Son aquellas que nos diferencian de las otras especies, crecen en
paralelo con el aumento del tamao cerebral, se adquieren y se desarrollan a
travs de la interaccin social y su sustrato neuroanatmico corresponde a
reas corticales y subcorticales del SNC.
Son funciones Cognitivas:
Lenguaje
Orientacin
Gnosias
Praxias
Funciones Ejecutivas
Memoria
Conceptualizacin y abstraccin
Clculo
Atencin
Afectos
Percepcin
Razonamiento
Etc.
Descripcin
Funciones
1. Atencin: Procesamiento de seleccin que ocurre en respuesta a la
capacidad limitada de procesamiento de la informacin ( Banich, 1997),
Existen:
Atencin
Atencin
Atencin
Atencin
Atencin
Atencin
Atencin
Espontanea
Voluntaria
Sostenida
Selectiva
dividida
alterna
Focalizada
Sustrato anatmico: En general el sustrato anatmico de la atencin

corresponde a componentes motores, perceptivos y lmbicos. Participa el cortex
parietal posterior, dorsolateral premotor y prefrontal, cortex cingulado y
formacin reticular.
Una alteracin en la atencin podra provocar:
-
Hipoproxesia
Negligencia
Desorientacin confusin
Somnolencia o estado letrgico
Obnulacion, estupor o semicoma, coma.

2. Memoria: Habilidad para registrar y almacenar o guardar la experiencia. Es
el proceso a travs de cual el aprendizaje persiste y nos permite aprender
de la experiencia sin que necesitemos repetirla.
Capacidad de registrar informacin, mantenerla y evocarla en el momento
que sea necesario (Donoso, 2001)
Tipos de memoria (Helm-Estabrooks):
1) Memoria Procedimental: Permite que una persona realice tareas
automticas que se aprenden gradualmente (como manejar). Algunas
memorias procedimentales se aprenden sin la necesidad de ser
consientes (como balancearse en mecedora).
2) Memoria de trabajo: Se utiliza para realizar tareas que incluyan un
almacenamiento a corto plazo y la manipulacin de informacin nueva o
previamente aprendida.
3) Memoria semntica: Abarca nuestro conocimiento factual y conceptual
del mundo, como el conocimiento de diferentes subclases de frutas o
animales (El conocimiento semntico/conceptual es vital para el
aprendizaje y el uso del lenguaje).
4) Memoria Episdica: Memoria de nuestra propia experiencia y de nuestro
pasado personal. Permite que las personas registren y recuerden
sucesos de sus vidas, junto a la informacin de todos los hechos a los
que estn expuestos.
Fases de la Memoria (clase roa):
Aprendizaje, recepcin y registro de la informacin

Almacenamiento
Recuerdo
Sustrato Anatmico: La memoria es un sistema funcional donde participan
reas como:
reas corticales receptoras primarias secundarias de los
occipital, temporal y parietal.
Hipocampo, ncleos mamilares y dorsolateral del tlamo ptico.
reas prefrontales.
lbulos
3. Funciones Ejecutivas: Grupo de funciones dependientes del cortez

prefrtontal que incluye formulacin y ejecucin de estrategias para
alcanzar un objetivo.
Sustrato Anatmico:
Cortex Frontomedial: relacionado con la motivacin. Los sujetos con
compromiso en esta rea presentan apata, falta de inters.
Cortex Orbitofrontal: Encargado con la cognicin social (juicio social,
falta de consideracin en el impacto de su conducta sobre otros,
desinhibicin social, conducta reflexiva).
*TOM (habilidad para inferir el estado mental de otros, depende de la

regin orbitofrontal derecha).
Cortex Prefrontal: Funciones ejecutivas de iniciacin planificacin,
mantenimiento y control del objetivo; monitoreo; cambiar y parar
la conducta.
Demenc
ias
La demencia es un sndrome clnico que se manifiesta por un deterioro
progresivo de la funcin cognitiva, cambios de personalidad y en la conducta y
por problemas de adaptacin social y psicosocial.
Segn el Criterio DSM-IV:
DSM IV (APA,
1998)
Criterios de
demencia A
Dficits cognitivos mltiples: (1) y (2)

(1)
Trastorno de memoria, aprendizaje o recuerdo.
(2) Presencia de ms de un dficit en otras

funciones cognitivas:
Criterios de
demencia B
Criterios de
demencia C
Criterios de
demencia D
Criterios de
demencia E
(a)
afasia
(b)
apraxia
(c)
agnosia
(d)
trastorno de las funciones ejecutivas
Dficit cognitivo en A1 y A2 causan:

- Trastorno significativo en funcionamiento social y
laboral y
- Representa un deterioro significativo del nivel
El curso se caracteriza por un inicio gradual y un
deterioro cognitivo continuo.
Dficit cognitivo en A1 y A2 no se deben a:
(1)
Otra patologa del sistema nervioso central.
(2)
Cuadro sistmico que causa demencia.
(3)
Abuso de substancias.
Dficits no se explican nicamente por la

existencia de un sndrome confusional.
Criterios de
demencia F
a alteracin no se explica mejor por la presencia de

otro trastorno
del Eje I (ej: trastorno depresivo mayor,
Por ende es un sndrome crnico y adquirido, en donde existe un proceso

degenerativo de clulas del cerebro. Puede tener un curso progresivo, es de
etiolgica organica. Existe perdida de capacidades intelectuales, en ausencia
de trastornos a nivel de conciencia. Generalmente hay cambios de
personalidad. Es de cuanta suficiente para interferir con las actividades
habituales de la vida diaria.
La caracterstica central del sndrome demencial es la prdida de
memoria y adems deben afectarse 2 o ms de las siguientes reas de la
cognicin. Ej: Funciones ejecutivas y Lenguaje.
Clasificacin Demencias
Demencias Primarias o
Degenerativas:
a) Tipo Cortical:
Enfermedad de Alzheimer
Demencia por Cuerpos de Lewy difusos
Demencias fronto-temporales
b) Tipo Subcortical:
Demencia en la Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de Huntington
Parlisis Supranuclear Progresiva
Otras formas.
c) Formas mixtas:
Demencias Secundarias:
1. Vascular
Demencia multiinfarto
Demencia por infarto estratgico
Demencia por enfermedad de pequeo vaso, de predominio subcortical
Demencia por isquemia-hipoxia
Demencia por hemorragias
Otras formas
2. Por expansiones intracraneales:

Hidrocefalia
Tumores
3. De origen infeccioso:
VIH
Prinicas
Neurosfilis
4. De otros orgenes
Endocrinos: hipotiroidismo, disfuncin tiroidea, etc.
Metablicas: Uremia, enf. de Wilson, etc.
Carenciales: Dficit de Vit B12, etc.
Txicos: Alcohlica, por metales, frmacos, etc.
Vasculitis
Traumatismos
Enfermedad desmielinizante: EM, ELA
Demencias Combinadas o de etiologa mltiple:
a) Mixta (vascular y degenerativa)
b) Otras demencias combinadas.
Demencias primarias o degenerativas

1)Cortical:
Enfermedad de
Alzheimer (EA):
Aunque los cientficos saben que la enfermedad de Alzheimer implica la
falla de las clulas cerebrales, no se conoce por qu. Sin embargo, han
identificado ciertos factores de riesgo que aumentan la probabilidad de que
una persona desarrolle el Alzheimer, entre estas se encontraran: la edad y la
historia gentico familiar.
Clnica de la enfermedad de Alzheimer:
Dficit cognitivo: Existe una fase durante la cual aparece un dficit
cognitivo ligero, sobre todo tipo amnsico.
Curso evolutivo de la EA: Por lo general sigue un curso evolutivo progresivo
caracterstico, pudindose hablar de tres fases, niveles o estadios.
Primer estadio: Etapa I Hipocampica
La duracin puede oscilar entre dos y cuatro aos y con un comienzo
generalmente insidioso. Una alteracin amnsica, referida sobre todo a fallos
en la memoria a corto plazo y memoria episdica adems de presentar fallas
en la capacidad ejecutiva.
Los familiares suelen comentar que estas personas se vuelven apticas,
egostas, descorteses, maleducadas, irritables, agresivas y rgidas. El sujeto
todava puede ser consciente de su enfermedad y observar que va perdiendo
facultades psquicas en la rutina diaria, que su capacidad de concentracin
disminuye y que aumenta su fatiga psicolgica. Se observa prdida de la
iniciativa y desinters por actividades cotidianas, as como trastornos afectivos.
Segundo estadio: Etapa II Parieto Temporo Occipital
Suele durar de tres a cinco aos. El progresivo deterioro cognitivo va a dar

lugar a alteraciones en las funciones corticales superiores (sndrome afasoapracto-agnsico).
Se deteriora la capacidad de juicio y el pensamiento abstracto. En relacin a
los signos afsicos, los sujetos pueden hacer uso de neologismos y es
frecuente la perseveracin en los errores, as como las respuestas automticas
y estereotipadas. Sin embargo la capacidad para leer en voz alta y para repetir
palabras o frases puede estar intacta o levemente alterada. Los cambios en la
personalidad se hacen ms evidentes, y adems de la sintomatologa
depresiva pueden manifestarse sntomas psicticos como alucinaciones, ideas
delirantes, etc. La desorientacin espaciotemporal es muy acusada.
Tercer estadio: Etapa III Global
La duracin es variable y en parte viene determinada por la intensidad con

que se haya manifestado la enfermedad, de la prontitud con que se haya
llevado a cabo el tratamiento que lleva los procesos asociados, as como los
cuidados asistenciales.
Se agudizan los signos neurolgicos y se observa mayor
espasticidad, paratona y exageracin de los reflejos osteotendinosos.
rigidez,
No se reconocen ante el espejo, hablan con su imagen especular y no

distinguen a las personas ms allegadas. Las cadas y fracturas son muy
frecuentes debidas sobre todo a los trastornos de la marcha, y es caracterstica
la marcha a pequeos pasos. Se genera una perdida del lenguaje, del control
de esfnter y disfagia.
Finalmente el paciente no podr mover sus miembros inferiores (apraxia de
la marcha) y precisar de ayuda para todas las actividades bsicas de la vida
diaria.
Demencia por cuerpos de Lewy difusos:
Es una demencia degenerativa cuya lesin histolgica caracterstica lo
constituye la presencia la corteza cerebral de los cuerpos de Lewy, que son
inclusiones citoplasmticas eosinoflicas, constituidos por neurofilamentos que
se acumulan por un defecto de la fosforilizacion. Se le atribuye un 10 a 20% de
las demencias.
Los sntomas de la enfermedad incluyen la presencia de deterioro
cognitivo, similar al que pueden conservar en la EA, aunque el dficit de
memoria no es tan acusado como en sta.
Es significativo, en cambio, la presencia de un dficit grave de la
atencin, adems de sntomas de parkinsonismo (lentitud de movimientos,
rigidez articular y a veces temblor), alucinaciones visuales y delirios. Otros
sntomas incluyen tambin trastornos del sueo y depresin. La sintomatologa
es muy fluctuante pudiendo variar incluso lo largo del da. Se trata de una
demencia de evolucin ms rpida que la EA.
Demencia frontotemporal: Afecta las regiones: prefrontales y

temporales.
No se conoce la causa de la DFT, pero algunos casos se deben a una
mutacin de genes. Ms especficamente, en estos individuos el inicio de la
DFT parece ocurrir como un resultado de mutaciones relacionadas con el gen
Tau y las protenas que el gen ayuda a producir. Estas protenas anormales
acumulan en el cerebro y pueden formar cuerpos de Pick, que se llaman por el
Dr. Pick que les identific. Estas protenas y los cuerpos de Pick interrumpen a
la funcin de las clulas cerebrales de maneras semejantes a las placas y los
ovillos en la enfermedad de Alzheimer y a los cuerpos de Lewy en la demencia
con cuerpos de Lewy.
Factores de riesgo: Aproximadamente la mitad de los individuos con la
demencia frontotemporal tienen antecedentes familiares de la FTD o otra
demencia. La FTD afecta a los hombres tanto como a las mujeres.
La DFT engloba a tres variantes clnicas:
1. Demencia frontotemporal variante-conductual.
2. Demencia semntica.
3. Afasia progresiva no fluente.
Cambios conductuales o cognitivos que se expresan como:
Cambios precoces y progresivos de la personalidad caracterizados como
dificultad de controlar la conducta con respuesta o acciones inadecuadas.
Cambios precoces y progresivos del lenguaje, con dificultades para
expresarse, nominar o acceder al significado de las palabras.
Estos cambios causan un defecto significativo en la actividad social y/o
laboral y representan una prdida significativa con respecto al funcionamiento
previo.
El curso se caracteriza por un comienzo insidioso y prdida continua de
las capacidades. Los defectos no se presentan exclusivamente en el
curso de un delirium.
El diagnstico no puede ser atribuido a otras afecciones psiquitricas.
La variante frontal representa el 90% de los casos y su manifestacin ms
importante son los cambios de personalidad, as como alteraciones
comportamentales, del afecto, de lenguaje o de las funciones ejecutivas. Se
observa adems:
Comienzo insidiosos y progresin gradual.

Deterioro precoz de la conducta social.
Deterioro precoz de la regulacin de la conducta personal.

Embotamiento emocional precoz.
Prdida precoz de la introspeccin.
La demencia semntica se caracteriza por una prdida de significado de las

palabras, pero se conservan los aspectos fonolgicos y sintcticos del lenguaje.
Se observa adems:
Comienzo insidioso y progresin gradual.

Defecto del lenguaje con discurso vaco, prdida del significado
de las palabras o parafasias semnticas.
Defectos en el reconocimiento de rostros familiares y objetos.
Respeto del pareo visual y copia de dibujos.
Respeto de la repeticin de palabras.
Los pacientes con Afasia Primaria Progresiva generalmente consultan por

dificultades para la nominacin; anormalidades en el discurso, con la
disminucin en el tamao de las frases; parafasias fonemicas y/ anomia;
alteraciones en la velocidad del lenguaje, la articulacin y la prosodia, y errores
gramaticales. Se observa adems:
Comienzo insidioso y progresin gradual.

Habla espontnea no fluente.
2. Subcortical
Demencia en la Enfermedad de Parkinson:
La enfermedad de Parkinson es una de las enfermedades neurolgicas
degenerativas ms frecuentes, con una prevalencia que aumenta con la edad,
llegando a 1% en mayores de 60 aos. Se caracteriza por inicio insidioso y
curso progresivo. Muchos sntomas iniciales son inespecficos como fatiga,
depresin, falta de destreza o rigidez. Usualmente los sntomas motores son
asimtricos, describindose cuatro signos cardinales: temblor de reposo,
rigidez, bradikinesia e inestabilidad postural. Es comn apreciar cierto grado de
deterioro cognitivo sin constituir demencia propiamente tal; este hallazgo no
implica que estos pacientes desarrollen demencia posteriormente. La demencia
habitualmente ocurre en forma tarda y tiene una prevalencia estimada entre
20 y 50%. Puede presentarse como demencia de Alzheimer, demencia por
Cuerpos de Lewy o demencia asociada a Parkinson propiamente tal.
Los factores de riesgo son: inicio de enfermedad de Parkinson a edad
avanzada, severidad de sntomas motores, ausencia de temblor, depresin,
mala tolerancia al tratamiento y fascie de mscara como signo de presentacin
inicial.
Las funciones cognitivas predominantemente afectadas, cuando se
presenta como demencia asociada a Parkinson, son: memoria reciente,
funciones ejecutivas y funciones visuoespaciales. En el caso de la memoria, a
diferencia del Alzheimer, est principalmente afectada la recuperacin del
material ya almacenado. Esto puede evidenciarse al observar como el paciente
puede mejorar su rendimiento mnsico con la entrega de claves. Las funciones
ejecutivas estn precozmente alteradas, aprecindose un aumento del tiempo

requerido para completar las
tareas, disminucin de la flexibilidad del pensamiento y disminucin de la

capacidad de aprender procedimientos motores. En general no se observa
apraxia y el lenguaje se ve afectado principalmente en su fluidez.
La presencia de demencia aumenta la morbimortalidad y limita el
tratamiento farmacolgico del Parkinson, en el sentido de ser ms sensibles a
los efectos adversos de drogas dopaminrgicas o anticolinrgicas.
Enfermedad de
Huntington:
Forma parte de una degeneracin masiva del tejido cerebral. La
enfermedad de Huntington es trasmitida por un nico gen dominante. Los
sntomas surgen por lo general hacia la tercera o cuarta dcada de la vida y la
incidencia en ambos sexos es probablemente la misma. En algunos casos los
primeros sntomas pueden ser depresin, ansiedad o sntomas claramente
paranoides, acompaados de cambios de la personalidad, luego preceden
movimientos coreiformes involuntarios, sobre todo de la cara, manos y
hombros o de la marcha La evolucin es lentamente progresiva, llevando a la
muerte normalmente al cabo de 10 a 15 aos.
La forma de presentacin de la enfermedad de Huntington es variable
con sntomas neurolgicos y/o psiquitricos. Alteraciones leves de la
personalidad, memoria y coordinacin motora son frecuentemente los sntomas
iniciales. En ocasiones, el cuadro ms evolucionado con corea, trastornos
oculomotores y de los movimientos voluntarios se acompaa de demencia
progresiva. Los dficit cognitivos incluyen alteracin de la concentracin,
atencin y funciones ejecutivas. El trastorno de la memoria resulta prominente
y puede ser debido a dificultades con el almacenamiento y recuperacin de la
informacin. Los trastornos afectivos son la patologa psiquitrica
ms
frecuente y llega a afectar al 50% de la poblacin afectada.
En las etapas iniciales la demencia se caracteriza por una afectacin
predominante de las funciones de los lbulos frontales, con una relativa
conservacin de la memoria hasta las fases ms avanzadas.
Parlisis Supranuclear
Progresiva:
La Parlisis Supranuclear Progresiva es una Enfermedad difcil de
detectar en sus fases iniciales ya que los sntomas son inespecficos y con
frecuencia los pacientes se diagnostican de Enfermedad de Parkinson o incluso
Enfermedad de Alzheimer. La edad de inicio es a los 40 aos o ms y suele
debutar con trastornos de la marcha y cadas frecuentes, transtornos
comportamentales y con frecuencia dificultad para articular lenguaje, con un
trastorno caracterstico de alteracin de motilidad ocular con parlisis
conjugada de la mirada voluntaria, aunque puede ser un signo tardo en la
evolucin de la enfermedad. Otros sntomas motores son la rigidez axial, la
rigidez y la bradicinesia, aunque pueden aparecer corea, ataxia, debilidad
muscular o mioclonias.
A estos sntomas motores se aaden sntomas cognitivos caractersticos

de la llamada "demencia subcortical" con enlentecimiento del proceso del
pensamiento, olvidos fciles
y
dificultad en la evocacin con preservacin relativa del reconocimiento

relacionado con el recuerdo, enlentecimiento del proceso del pensamiento
superior al esperado por el defecto motor y alteracin de la atencin con
dificultad para la formacin de conceptos, planificacin de tareas y elaboracin
de estrategias, trastornos de personalidad con apata y depresin, y con ms
frecuencia que en otras demencias cuadros psicticos y trastornos
comportamentales relativamente precoces. El elemento ms diferenciador con
otras enfermedades degenerativas de predominio subcortical es que cursan
con defecto ms llamativo en las tareas visuoespaciales que requieren para su
realizacin una buena actividad de rastreo visual, lo que hace que el
rendimiento de estos pacientes sea mejor en tareas verbales que en tareas
visuoespaciales.
Demencias
secundarias
Demencia Vascular:
Las demencias vasculares constituyen el segundo grupo etiolgico ms
frecuente despus de las demencias degenerativas primarias.
Las claves para la diferenciacin de este tipo de demencia y una
degenerativa pueden incluir inicio brusco, evolucin fluctuante, sntomas
neurolgicos focales; trastorno de la marcha, parlisis pseudobulbar (disartria,
disfagia, labilidad emocional), incontinencia urinaria en fases precoces, signos
extrapiramidales.
Factores de riesgo vascular: Hipertensin, Diabetes mellitus, Tabaquismo y la
Obesidad.
Caractersticas clnicas consistentes con el diagnstico de DV:
A. Presencia temprana de alteraciones de la marcha
B. Historia de inestabilidad postural o cadas frecuentes
C. Presencia temprana de urgencia urinaria o poliuria no
explicada por lesin urolgica
D. Parlisis pseudobulbar
E. Cambios conductuales y de la personalidad
Demencia multi-infarto:
Se entiende por demencia multi-infarto a aquella que responde a la
acumulacin de infartos mltiples corticales en el territorio de arterias de
calibre mediano o grande.
Infarto en rea estratgica
La demencia por infarto estratgico sera aquella en la que el cuadro de
demencia con mltiples dficit cognitivos sera consecuencia de una nica
lesin isqumica de localizacin caprichosa. Tal lesin puede ser tanto de tipo
cortical como subcortical y responder a etiologas diversas.
Lesiones de pequeo vaso
En el apartado de demencias por patologa de pequeo vaso se incluyen

tambin entidades distintas que tienen en comn la presencia de lesiones
subcorticales, lagunas y L-A.
Hipoperfusin:
La demencia por hipoperfusin estara causada por lesiones isqumicas de
mecanismo hemodinmico o hipxico. Se incluyen por tanto los infartos
fronterizos y tambin la demencia que podra estar ocasionada por los todava
mal definidos infartos incompletos.
- Lesiones hemorrgicas
Incluyen entre otros los hematomas lobares por angiopata amiloide cerebral.
- Otros mecanismos
Diversas combinaciones
anteriormente.
de
las
lesiones
cerebrovasculares
descritas
Por expansiones
intracraneales: Hidrocefalia por presin
normal (NPH por sus siglas en ingls):
Es causada por una acumulacin de lquido en el cerebro. Se desconoce la
causa de la mayora de los casos. Los sntomas de esta enfermedad incluyen
dificultad al caminar, prdida de memoria y la inhabilidad de controlar la
vejiga. A veces, la NPH puede ser corregida con una operacin para drenar el
lquido cerebral excedente.
La hidrocefalia de presin normal (HPN) es una sospecha siempre presente en
la investigacin de un paciente con demencia, en especial por la posibilidad de
reversin, a veces dramtica, con un tratamiento especfico. Se caracteriza por
disminucin de la velocidad de procesamiento de la informacin (bradipsiquia)
y prdida de memoria asociadas con un trastorno de la marcha que tiene la
particularidad de ser independiente de alteraciones motoras claras de los
miembros inferiores (apraxia de la marcha). La trada clsica de alteraciones de
la marcha con caractersticas aprxicas, deterioro cognitivo e incontinencia
urinaria, incluso cuando se manifiesta de forma temprana en la evolucin, no
es exclusiva de la HPN, ya que se produce con mucha frecuencia en la DV y
puede manifestarse en algunas enfermedades degenerativas como la
enfermedad de Parkinson, la parlisis supranuclear progresiva y la
degeneracin multisistmica.
Por tumores:
En algunos casos poco comunes, las personas con tumores cerebrales pueden
desarrollar una demencia debido al dao cerebral. Los sntomas incluyen
cambios en la personalidad, episodios sicticos, o problemas con el habla, el
lenguaje, el pensamiento y la memoria.
Demencias por origen

infeccioso
Muchas infecciones pueden causar sntomas neurolgicos, incluyendo
confusin o delirio, por efecto de la fiebre o como resultado de otros efectos
secundarios y cuando el cuerpo lucha por
vencer la infeccin. La meningitis y la encefalitis, que son infecciones

cerebrales o de la membrana que cubre el cerebro, pueden causar confusin,
demencia sbita severa, retraimiento social, juicio impedido y prdida de
memoria. La sfilis no tratada tambin puede daar el sistema nervioso y
causar demencia.
VHI:
La demencia asociada al VIH resulta de una infeccin con el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), que causa el SIDA. Este tipo de demencia
puede causar una destruccin masiva de la sustancia blanca del cerebro,
aunque recientemente se ha demostrado la existencia de prdida de neuronas
corticales preferentemente a nivel frontal. En pacientes con estadios
avanzados de infeccin por VIH, sobre todo los que presentan criterios clnicos
de SIDA, puede aparecer un cuadro subagudo de demencia junto con
alteraciones motoras y conductuales, el denominado complejo demencia-SIDA.
En algunas ocasiones puede ser la manifestacin inicial de la enfermedad. Las
alteraciones mentales se producen de forma insidiosa y progresiva. Se produce
un enlentecimiento global, el tiempo de reaccin para tareas complejas est
netamente disminuido, existe asimismo una disminucin de la capacidad de
concentracin, aunque la atencin no est especialmente comprometida y una
alteracin de la memoria sobre todo para hechos recientes. No presentan
afasia ni apraxia ni agnosia hasta estadios finales. Presentan por tanto un
cuadro fundamentalmente subcortical. Las alteraciones motoras se manifiestan
sobre todo como alteraciones de la marcha, consisten en bradicinesia,
alteracin de la coordinacin, que segn va progresando el cuadro termina en
ataxia global con paraparesia e incontinencia. Los trastornos emocionales
consisten principalmente en apata, indiferencia y retraimiento social. En un
10% se pueden presentar como francos episodios psicticos.
No existe un tratamiento especfico para esta enfermedad, pero los
medicamentos para tratar el SIDA pueden retrasar el inicio de la enfermedad y
ayudar a reducir los sntomas.
Demencia por prion:
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD por su sigla en ingls) es un trastorno
cerebral muy poco comn, degenerativo y fatal que anualmente, afecta a una
de cada milln de personas en todo el mundo. Los sntomas usualmente
comienzan despus de los 60 aos y la mayora de los pacientes mueren antes
de un ao. Muchos investigadores creen que la CJD es el resultado de la
formacin de la protena anormal llamada prin.
Los pacientes con la CJD inicialmente tienen problemas de coordinacin
muscular, cambios de personalidad, incluyendo el deterioro de la memoria, del
juicio y del pensamiento y prdida de la visin. Otros sntomas incluyen
insomnio y depresin. A medida que la enfermedad avanza, el impedimento
mental se hace ms severo. Los pacientes a menudo desarrollan mioclonus y
pueden quedar ciegos. Eventualmente pierden la capacidad para moverse y
hablar y entran en estado de coma. Muchas veces los pacientes padecen de
neumona y otras enfermedades infecciosas, las que pueden conducir a la

muerte.
De otros orgenes:
1. Los problemas metablicos y las anormalidades endocrinas:

Los problemas de la tiroides pueden producir apata, depresin o demencia. La
hipoglucemia, una condicin en que no ingresa suficiente azcar a la corriente
sangunea, puede causar confusin o cambios en la personalidad. Demasiado
poco o una cantidad excesiva de sodio o calcio puede desencadenar cambios
mentales. Algunas personas tienen una incapacidad para absorber la vitamina
B12, lo que crea una condicin llamada anemia perniciosa que puede causar
cambios en la personalidad, irritabilidad o depresin. Las pruebas mdicas
pueden determinar si existen estos problemas.
- Demencia en hipotiroidismo:
La clnica consiste en falta de atencin, desorientacin, alucinaciones. Un 5%
de los pacientes con hipotiroidismo tienen una demencia patente (carece de
afasia y apraxia), propia de demencias corticales. Su cuadro clnico remeda el
grupo de las demencias subcorticales.
Tratadas correctamente remite la sintomatologa clnica pudiendo persistir
alteraciones de conducta a pesar del correcto tratamiento. Es pues necesario
su seguimiento evolutivo.
2. Carenciales:
-
Las deficiencias nutritivas:

Las deficiencias de tiamina (vitamina B1) frecuentemente resultan del
alcoholismo crnico y pueden producir un grave deterioro de diferentes reas
de la capacidad mental, sobre todo la capacidad para recordar sucesos
recientes. Una grave deficiencia de la vitamina B6 puede ocasionar una
enfermedad neurolgica llamada pelagra que puede incluir la demencia.
- Dficit de vitamina B12:
Las demencias carenciales suponen nada ms que el 5% .Las ms frecuentes
son el dficit de vitamina B12 y cido flico. Dado que las personas con
demencia no siempre estn bien nutridas, no se sabe si el dficit vitamnico es
causa o consecuencia de la demencia. Con tratamiento parenteral remiten en
un 25%. El cuadro neurolgico: parestesias en pies, alteracin de la marcha,
atxica y espstica. Alteracin de la memoria, desorientacin, depresin,
irritabilidad, cambios de conducta. Se puede confundir con demencia cortical,
pero ni los trastornos del lenguaje ni las praxias se corresponden con stas.
- Dficit de cido flico:
El dficit de cido flico puede asociarse con deterioro cognitivo leve. Desde el
punto de vista terico las alteraciones neurolgicas seran superponibles al
dficit de vitamina B12, aunque stas resultan controvertidas pues suele
resultar difcil demostrar su relacin directa con el trastorno de cido flico
(dficit multivitamnico, relacin con el alcohol). Probablemente slo una
pequea parte de los sujetos con esta carencia desarrollan trastornos
neurolgicos.
3. Txicos:
-
Demencia alcohlica:
La
demencia
alcohlica
se
caracteriza
por
deterioro
cognitivo
lentamenteprogresivo, con alteraciones del comportamiento al inicio que
puedeevolucionar a una demencia grave.El diagnstico se basa en la clnica y
en los hallazgos de neuroimagen. TACcraneal: atrofia crtico- subcortical de
predominio frontotemporal. Suele haberuna buena correlacin entre la
importancia de las alteracionesneuropsiquitricas y la atrofia.
4. Vasculitis:
Vasculitis es una condicin caracterizada por la inflamacin de las paredes de
los vasos sanguneos. Vasculitis cerebral es una forma de esta enfermedad
que consiste en el SNC. Por lo general involucra el cerebro y, en ocasiones, la
mdula espinal. Se correlaciona con demencia presentando alteracin de
memoria, atencin y concentracin; alteraciones en la percepcin, el
comportamiento y el pensamiento; confusin, rasgos depresivos y deterioro del
lenguaje. La demencia es de curso lento, su evolucin como una degenerativa
primaria
5. Demencia por Traumatismo:
El traumatismo craneoenceflico se caracteriza por un evento traumtico, un
accidente automovilstico, una cada u otro tipo de golpe severo, que resulta en
una lesin en el cerebro o en una alteracin fisiolgica de la funcin cerebral
(alteracin o prdida de conciencia). Puede ser de intensidad leve (prdida de
la conciencia de cero a 30 minutos, amnesia hasta 24 horas, Glasgow: 13 a 15),
moderada (prdida de la conciencia de 30 minutos a 24 horas, amnesia de 1 a
7 das, Glasgow: 9 a 12) y severa (prdida de consciencia mayor de 24 horas,
amnesia mayor de 7 das, Glasgow: menor de 9). Puede causar sntomas de
demencia tales como cambios en el comportamiento, prdida de memoria y
dificultades cognitivas Las alteraciones cognitivas dependen de la gravedad del
trauma y del tipo y localizacin de las lesiones cerebrales. A menudo los
hallazgos ms importantes son alteraciones en la atencin, las funciones
ejecutivas, la memoria operativa (o de trabajo), la velocidad de procesamiento
y la memoria.
6. Enfermedad desmielinizante:
Demencias por esclerosis mltiple:

Desde un punto de vista patolgico la esclerosis mltiple se caracteriza por
lesiones desmielinizantes mltiples en el sistema nervioso con predileccin por
sustancia blanca periventricular, nervios pticos y medula espinal. Las
alteraciones cognitivas y trastornos neuroconductuales son manifestaciones
clnicas frecuentes en la esclerosis mltiple (entre el 40 y el 50%), pudiendo
llegar a demencia franca un 5% en la forma crnica progresiva. La mayora de
los estudios publicados demuestran un patrn especfico de deterioro cognitivo
en la esclerosis mltiple:
Dficit de atencin.
Alteracin de la memoria, fundamentalmente a corto plazo (de
trabajo) y la memoria retrgrada.
Trastorno de la funcin ejecutiva y pensamiento abstracto.
Las alteraciones psiquitricas que aparecen son por orden de
frecuencia son: depresin, mana, euforia, labilidad emocional y
psicosis.
En trminos generales el lenguaje y dems atributos de las demencias

corticales suelen estar poco afectos. Todas estas manifestaciones clnicas que
hemos descrito tienen muchos puntos en comn con las demencias
subcorticales. En el grado de deterioro influyen mltiples factores: curso de la
enfermedad, alteraciones o no psiquitricas, carga lesional. Los casos con
curso crnicamente progresivo sufrirn mayores alteraciones cognitivas que las
formas remitentes-recurrentes.
- Demencia en ELA:
La esclerosis lateral amiotrfica (ELA), enfermedad degenerativa de las
motoneuronas, tanto en su forma espordica como en las formas familiares y
de la isla de Guam, puede asociarse a un sndrome de demencia, generalmente
de tipo frontotemporal (apata, conducta antisocial, abandono, hiperoralidad y
empobrecimiento del lenguaje). La demencia puede preceder, coincidir en su
inicio, o seguir al trastorno motor, habitualmente en forma de parlisis bulbar
progresiva (hipofonia, disfagia y disartria).
Frecuentemente el paciente disminuye su fluidez verbal, utiliza menos
palabras, le cuesta ser preciso al comunicar sus ideas o las repite en exceso.
Muchos de estos sntomas, pueden ser atribuidos a la dificultad para articular
las palabras, tan tpico de esta enfermedad cuando afecta a los msculos de la
garganta o de la fonacin, o a la depresin del nimo, tan frecuente en estos
pacientes. Pero, en ocasiones, a estos sntomas se aaden cambios sutiles de
las relaciones sociales, con indiferencia emocional y falta de afecto por los
familiares, despreocupacin por la higiene o por la imagen personal, distraccin
fcil o rigidez mental. A veces esto se relata como que se ha vuelto ms
tozudo, o como cierto desapego para los que le rodean. En ocasiones es una
conducta compulsiva que se manifiesta en las compras o en la apetencia por el
juego de azar. Como no hay alteraciones de la memoria, ni de la percepcin de
lo que le rodea, el entorno ms que pensar en una demencia piensa en un
cambio de carcter ligado al impacto de la enfermedad. Estos cambios
intelectuales ocurren de forma ms o menos evidentes en el 35% de los
pacientes de ELA y cuando cumplen criterios de Demencia los neurlogos le
llamamos Frontotemporal por los territorios cerebrales a los que afecta.
Demencias combinadas o de etiologia

multiple
Demencia Mixta:
Solapamiento de procesos neuropatolgicos diversos, aunque un tipo suele

predominar sobre el resto. Una de las ms frecuentes es la combinacin de DV
y EA.
Es habitual que coexistan ambos tipos de lesin, que interaccionen entre ellas.
En cada caso, han de ser los datos clnicos y los hallazgos de neuroimagen los
que dictarn cul de ambas patologas lleva el peso del cuadro clnico del
enfermo. En este sentido sera deseable utilizar trminos como enfermedad de
Alzheimer con patologa cerebro vascular o demencia vascular con EA
posible en sustitucin del diagnstico de demencia mixta.
TRATAMIENTO EN
DEMENCIAS:
-
Objetivo General
Reducir consecuencias de las deficiencias cognitivas de la vida diaria
- Objetivos Especficos
Asegurar autonoma personal y favorecer
socializacin Favorecerla estimulacin de funciones
cognitivas Superiores
Algunas demencias se pueden curar. En ese caso, el tratamiento ir enfocado a
curar la enfermedad o eliminar el problema que ha causado la demencia, como
ocurre con el abuso de alcohol, un tumor cerebral, un trastorno metablico. El
Tratamiento de la demencia depende de la condicin que causa la demencia.
En algunos pacientes el tratamiento puede no ser posible y las aproximaciones
se apuntan para demorar el empeoramiento de sntomas. En otros, una causa
de la demencia puede ser determinada y ser tratada. Sin embargo, en aquellos
casos en los que se trate de un proceso degenerativo e irreversible, el objetivo
del tratamiento ser aliviar los sntomas de la enfermedad, y debe ser
personalizado dependiendo del tipo de demencia y de los sntomas que
manifieste el paciente.
El tratamiento de otras afecciones, asociado o no a la demencia, como la
anemia, la depresin, las deficiencias nutricionales, los trastornos tiroideos o
las infecciones, tambin pueden mejorar o reducir los sntomas propios de la
enfermedad.
En general, se suelen emplear algunos medicamentos para controlar los
problemas de conducta derivados de la prdida de las capacidades cognitivas
del sujeto, que tienen como fin reducir la confusin, la impulsividad, la
ansiedad, e incluso la agresividad de los pacientes. Por otro lado es
indispensable potenciar las habilidades cognitivas (memoria, atencin,
funciones ejecutivas, orientacin temporo-espacial) que se encuentran
deficientes en cada paciente.
Terapia Cognitiva en las demencias:
La demencia, y la enfermedad de Alzheimer como su manifestacin ms
frecuente, es un problema de gran magnitud por el deterioro que implica para
la persona enferma, la dedicacin que precisa por parte de quienes le cuidan,
el impacto familiar y la escasez de recursos teraputicos

eficaces.
demencia conlleva una disminucin de la capacidad mental, de
La
progresin generalmente lenta con alteracin de la memoria, el pensamiento y

el juicio hasta interferir en las actividades de la vida cotidiana.
Como seala el investigador Jordi Pea Casanova, los objetivos teraputicos de
las intervenciones cognitivas en la enfermedad de Alzheimer, de mayor a
menor grado de concrecin, son:
1) Estimular y mantener las capacidades mentales
2) Evitar la desconexin del entorno y fortalecer las relaciones sociales
3) Dar seguridad e incrementar la autonoma personal del paciente
4) Estimular la propia identidad y autoestima
5) Minimizar el estrs y evitar reacciones psicolgicas anmalas
6) Mejorar el rendimiento cognitivo
7) Mejorar el rendimiento funcional
8) Incrementar la autonoma personal en las actividades de la vida diaria
9) Mejorar el estado y sentimiento de salud
10) Mejorar la calidad de vida del paciente y de los familiares y/o
cuidadores
Abordajes en Rehabilitacin Neuropsicolgica
La estimulacin cognitiva abarca todas las actividades que se dirigen a mejorar
el funcionamiento cognitivo en general (memoria, lenguaje, atencin,
concentracin, razonamiento, abstraccin, clculo y praxias) mediante
actividades.
Consiste en estimular y mantener las capacidades mentales existentes, con la
intencin de mejorar o mantener el funcionamiento cognitivo y disminuir la
dependencia.
Lo ms importante es que al trabajar sobre las capacidades de la persona que
an se conservan, y no sobre las que ya ha perdido, se logra evitar o disminuir
la frustracin. Todo esto contribuir a una mejora global de la conducta y
estado de nimo, como consecuencia de una mejora de autoeficacia y
autoestima de la persona.
Beneficios Asociados:
Orientacin
Mantencin de rutinas
Disminuye conductas disruptivas
Sentimiento de utilidad
Sentimiento de identidad
Habilidades cognitivas a trabajar:

2. Atencin
Atencin Selectiva
Atencin Dividida
Atencin Sostenida
3. Memoria (ejercicios de memoria inmediata, memoria de trabajo, etc.)
4. Funciones Ejecutivas
Ejemplo:
Seleccin y ejecucin de planes cognitivos donde el paciente debe
trabajar la habilidad de organizar objetivos, conocer los pasos
requeridos para una actividad, planificar actividades en grupo.
Razonamiento social se pretende poner en diversas situaciones
que ocurren en la vida diaria al paciente y as conocer su capacidad
para resolver estas situaciones.
Pensamiento inferencial.
Resolucin de problemas funcionales.
Procesos de inhibicin se reprime la respuesta habitual que el
paciente da a una interrogante, donde l debe completar de manera
anormal o irracional.
5. Habilidades visuoperceptuales.
Reconocimiento perceptivo reconocimiento visual, auditivo, tctil,
intermodal, olfativo y gustativo.
Discriminacin perceptiva percepcin de semejanzas, percepcin de
diferencias.
6. Habilidades Visuoespaciales
Percepcin de dimensiones espaciales bsicas.
Rotacin espacial.
Seguimiento Visual.
Estimacin de Velocidad.
7. Lenguaje:
Expresivo
Comprensivo
Terapias no farmacolgicas mas utilizadas:
No tan slo la intervencin debe de enfocarse en la maximizacin de las
funciones cognitivas preservadas sino en la modificacin de los patrones de
conducta del paciente, del entorno socio- ambiental ms inmediato y familiar
que pueden agravar el estado cognitivo y conductual del enfermo y la
convivencia de su entorno.
1. La terapia de orientacin a la realidad (ROT):

Es un mtodo de intervencin no farmacolgico cuyo objetivo es el tratamiento
de las alteraciones de la orientacin facilitando y estimulando la reorientacin
tmporoespacial y autopsquica mediante preguntas directas y la presentacin
continua de informaciones de orientacin sobre s mismo y su entorno. Se
fundamenta en la presentacin reiterada de informacin rica en claves de
orientacin (el da, la hora, el tiempo atmosfrico, las personas cercanas, etc.)
para favorecer la comprensin del medio Ello permite que el paciente no se
desconecte de su entorno personal ms inmediato y se incrementa su
autonoma. La ROT utiliza elementos como la reminiscencia o la adaptacin del
entorno. Es una de las tcnicas ms ampliamente utilizadas en el tratamiento
de los pacientes con demencia y se ha demostrado discretas progresiones en
la capacidad del paciente para orientarse.
Cognicin; estimula
temporoespacial.
la
memoria
inmediata,
corto
plazo
orientacin
2. La reminiscencia:
Dicha terapia cognitiva se caracteriza por elicitar el recuerdo sistemtico de
memorias antiguas (autobiogrfica y remota o retrgrada), es decir, llevar a la
consciencia la historia personal del paciente a travs de los recuerdos
personales. La reminiscencia constituye una forma de activar el pasado
personal del paciente mediante la presentacin de estmulos facilitadores tales
como objetos, canciones, fotografas o pelculas. Se interviene recordando los
aspectos sucedidos en el pasado personal, partiendo del supuesto, ya
ampliamente consensuado, de que los recuerdos antiguos y remotos se
encuentran relativamente preservados. As pues, se trata de centrar el
recuerdo en los aspectos personales de los acontecimientos vividos ms que en
la perfeccin del recuerdo y de su correcta localizacin episdica.
Cognicin; memoria autobiogrfica, remota, semntica y episdica.
3. Entrenamiento de las capacidades cognitivas especficas:
La terapia cognitiva especfica implica un conjunto de tcnicas de la
neuropsicologa cognitiva rehabilitadora e intervencionista en las que el
paciente es sometido, en base al entrenamiento y la reeducacin, a una serie
ejercicios teraputicos dirigidos a recuperar aspectos concretos de las
capacidades cognitivas deterioradas. El entrenamiento en la recuperacin de
las habilidades cognitivas es una de las intervenciones destinadas a proveer el
condicionamiento cognitivo que permita el mantenimiento de las habilidades
funcionales y cognitivas de las personas con demencia al actuar sobre los
trastornos perceptivos, mnsicos y del lenguaje.
Cognicin; atencin, memoria declarativa, memoria procedural o las funciones
ejecutivas.
4. Programa de psicoestimulacin integral (PPI):
El PPI es una estrategia teraputica globalizadora u holstica fundamentada en

la neuroplasticidad cerebral y basada en la neuropsicologa cognitiva, la
terapia de modificacin de conducta y
el
estado biopsicosocial del paciente con demencia, con el fin de mejorar o

enlentecer el proceso clnico evolutivo a corto y medio plazo.
Las tcnicas que emplea la PII son variadas y van desde la estimulacin
cognitiva a la cinesiterapia, la psicoexpresin, la musicoterapia, la relajacin,
de las actividades ocupacionales al mantenimiento de las actividades de la
vida diaria (AVD), haciendo uso parcial de la terapia de validacin, la de
remotivacin o la de reminiscencia, facilitando la resocializacin y la
participacin del enfermo en las tareas grupales. Los enfermos participan ocho
horas al da en este programa y acuden durante cinco das a la semana. El
conjunto de estrategias e intervenciones, tanto los dirigidos al paciente como
al cuidador principal, es el que define su carcter global. Los resultados
obtenidos por este programa muestran una mejora en el rendimiento cognitivo
a medio plazo (seis meses) de la intervencin y una preservacin del estado
cognoscitivo a largo plazo.
Objetivo: Realizar intervenciones globales para estimular y mantener las
capacidades cognitivas residuales, enlentecer el proceso clnico evolutivo de
las demencias, y obtener un mejor rendimiento cognitivo y una mayor
autonoma personal.
Cognicin; atencin-concentracin, memoria, lenguaje, praxis, gnosis, clculo
y funciones ejecutivas.
5. Mantenimiento de las actividades significativas de la vida diaria:
La repeticin de ciertas tareas o actividades significativas de la vida diaria (por
ejemplo vestirse, poner la mesa o preparar la comedia) se considera un
mtodo de rehabilitacin y de readaptacin del enfermo que permite y facilita
el mantenimiento y la aparicin de capacidades cognitivas que haban estado
bien perdidas, bien olvidadas por el desuso.
6. Adaptacin cognitiva y funcional del entorno fsico:
Actualmente, nadie cuestiona que el entorno fsico, familiar o no familiar, del
paciente con demencia y de su dominio es sumamente importante. En
consecuencia, la intervencin no debe ir nicamente encaminada a la persona
con dficit cognitivo, sino que debera tambin centrarse en su medio externo.
Se debe, plantear una intervencin desde el entorno, puesto que son espacios
de relacin interpersonal y de comunicacin. Con la adaptacin cognitiva y
funcional del entorno fsico se pretende compensar y facilitar los rendimientos
del paciente para que presente un menor trastorno funcional. Las
modificaciones del entorno o ambiente del paciente se deben realizar siguiendo
los principios de seguridad, prevencin y simplificacin, con objeto de
minimizar los requerimientos mnsicos y cognitivos del enfermo
7. Ayudas externas:
Utilizacin de material o dispositivos que sustituyen alguna de las capacidades
cognitivas perdidas, con el fin de recuperar o mantener alguna actividad
funcional o social relevante para el paciente. Por ejemplo; uso de agendas para
recordar las citas o uso de alarmas, avisadores para tomar medicamentos.
8. Tcnicas de comunicacin:
Establecen cules deben ser las actitudes y cmo debe interactuar el cuidador
con el paciente. Estas tcnicas se basan en los principios de la simplificacin
de los mensajes orales y de la combinacin de informaciones verbales con la
comunicacin no verbal, la regulacin de las distancias y las posiciones entre el
cuidador y el paciente con demencia
9. Apoyo al cuidador:
Provisin de informacin relacionada con la demencia y las causas, y de apoyo
poco estructurado (vas para la descarga o refuerzo afectivo). Subtipos; grupos
de autoayuda, dispositivos electrnicos para proveer informacin o establecer
redes de cuidadores.
Evaluacin
Demencias
Los protocolos de evaluacin pueden ser dividios en 2 clases:
1) Bateras de evaluacin neuropsicolgica (screening):
-
MMSE: Orientacion, memoria, Lenguaje.

- Pfeiffer: Orientacion, memoria, lenguaje
- Neuropsi: Orientacin, atencin y concentracin, lenguaje, lectura y
funciones ejecutivas.
- AD8-CH: Dirigida al cuidador.
2) Tests neuropsicolgicos utilizados para evaluar un dominio cognitivo

determinado:
-
Atencin: D2, Digitos, Trail Making test, Stroop, Cancelacin visual. Escala
OMS.
Memoria: Figura compleja del rey, VLMT, Warrington,TPP.
Visuopercepcin: Test del reloj.
Funciones ejecutivas: TMT, test de cuadrados, Stroop, FAB, programacin
motriz e interferencias.
Funcionalidad: Barthel, PFeiffer (AVD), Katz.
Sindrome del Hemosferio Derecho

El hemisferio derecho est a cargo de:
-
Discurso expresivo y comprensivo

Prosodia
Habilidad pragmtica: toma de turnos, mantener tpico, aspectos
sociales y contacto ocular
Metaforas, abstraccin
Contexto
Un dao en este hemisferio podra provocar a un paciente:

-
Desatento en actividades sociales
Sin conciencia o falta de atencin

Verborreico y errante en el discurso
Insensible frente al material abstracto e implcito
Dificultad para rescatar el significado de eventos complejos.
Dificultades para organizar una narracin
Dificultades en la interpretacin de metforas, proverbios o
modismos, asi como comprensin del humor.
Adems algunos presentan:

-
-Responden en forma minima a estimulos sociales y ambientales

Sus enunciados son cortos, faltos de inflexiones emocionales
Dificultade para mantener la atencin por tiempo mas prolongado.
Deficiencias perceptuales:
-
Anosognosia (no se da cuenta de sus dificultades)

Anosodiaforia (sabe pero no lo toma en cuenta)
Negligencia (=heminegligencia)
Deficiencia constructiva
Desorientacin geogrfica
-Deficiencia visuoperceptual
-Deficiencia en el reconocimiento visual
Deficiencia Atencional
Deficiencia para el reconocimiento y expresin de emociones.
Dficit comunicativo
-
Alteracin en la prosodia
Comprensin de actos de habla
Dificultad para interpretar
Dificultad para generar significados alternativos
Dificultad en el procesamiento del humor
Humor (coherencia).
Trastorno Comunicativo Cognitivo

El trastorno cognitivo-comunicativo (TCC) el cual tiene diferente etiologa ya
que puede darse a partir de un TEC, demencia o lesin de Hemisferio Derecho.
ASHA define:
trastorno que abarca dificultades en cualquier aspecto de la comunicacin
debido a una alteracin de los procesos cognitivos.Funcionalmente estas
alteraciones afectas el diario vivir, la interaccion social y la regulacin.

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RESUMEN REA

ventriculares y cuerdas vocales)

Penetracin: entrada de material al vestbulo larngeo

Osificacin de cartlagos tiroides y cricoides

Cncer (por causa de la radiacin):

Los pacientes refieren mayor dificultad con alimentos slidos

Determinar la presencia de disfagia

Indicacin de evaluacin instrumental

1. The 3 pz wter test (Depippo y cols, 1992)

7. Protocolo de evaluacin de la deglucin

Evaluacin instrumental complementaria

TERAPIA PARA DISFAGIA

Debemos tener en cuenta que pacientes que demoran ms de 5 segundos

Afecta los sntomas del trastorno de la deglucin sin necesariamente

Inclinar la cabeza al momento de deglutir ayuda al

b. Rotacin de cabeza hacia el lado daado

3.Cambios en el volumen del bolo

Estas estrategias estn diseadas para cambiar la fisiologa de la

Tiene por objetivo minimizar el residuo postdeglutorio antes

Regulan los movimientos

1. CLASIFICACIN DE LAS DISARTRIAS

2. ETIOLOGA DE LAS DISARTRIAS

Accidente vascular enceflico (AVE)

Deficiencia (lo que se trata):

En relacin a la evaluacin de la discapacidad debemos tener en cuenta al

4. TRATAMIENTO DE LAS DISARTRIAS

Que el paciente logre satisfacer las necesidades comunicativas

B. Objetivos especficos para disartria severa

Que el paciente logre satisfacer a nivel bsico sus necesidades

C. Objetivos especficos para disartria moderada

Que el paciente logre aumentar la inteligibilidad

D. Objetivos especficos para disartria leve

Que el paciente logre aumentar la naturalidad del habla

Se realiza en base a los objetivos propuestos, fundamentado en las necesidades y

Estado mdico general

movimientos (en caso de pacientes con disartria espstica o

2. Reduccin de la discapacidad a travs de la intervencin de los PMB

APRAXIA DEL HABLA

A. ETIOLOGA DE APRAXIA DEL HABLA

Enfermedades vasculares enceflicas

Desintegracin fontica. Esto es distinto a los pacientes de tipo temporal, que el

B. TRATAMIENTO DE APRAXIA DEL HABLA

Programa de imitacin de Rosenbeck (Corresponde a 8

c. Estimulacin integral y produccin retardad sin apoyo visual

1. Los pacientes con disartria presentan dificultad a nivel de los rganos

4. En las disartrias las alteraciones son consistentes, en cambio, en la

5. Los errores en la disartria son la distorsin, en cambio, en la apraxia

Lbulo occipital: forma el polo posterior de los hemisferios cerebrales y se

Lbulo parietal: incluye las reas 1,2 y 3 o rea somatosensorial primaria,

Lbulo temporal: es la regin ms heterognea, corresponde a las reas

regiones extratemporales que en conjunto conforman sistemas que

Lbulo frontal: corresponde aproximadamene a 1/3 de la superficie de

Nervios perifricos: Pueden ser motores o sensoriales.

Lbulo Frontal: Su funcin principal es el control voluntario de los

*Incapacidad de realizar emisiones espontaneas es producto un dao en

Lbulo Temporal: Cumple funcin en la

corteza que rodea a la fisura de Silvio en este lbulo (del hemisferio

Lbulo Parietal: Cumple funcin en la percepcin y elaboracin de

*Una lesin en esta zona no solo produce una alteracin en el tacto

Lbulo Occipital: La funcin principal es la de la visin, ac

Este est compuesto por:

Uncus (sistema olfatorio)

2)Sustancia Gris Subcortical:

Se ubica bajo la corteza cerebral, donde grupos de cuerpos neuronales