Anda di halaman 1dari 18

Thrombocytopenia in Patients with Gastric Varices and the Effect of Balloon-occluded

Retrograde Transvenous Obliteration on the Platelet Count


Saad, W; Bleibel, WInformasi Pengarang ; Adenaw, N; Wagner, C; Anderson, C; dkk.
Journal of Clinical Imaging Science 4.2 (Apr-Jun 2014): 24-24.
Abstrak
Terjemahkan Abstrak
Objectives: Gastric varices primarily occur in cirrhotic patients with portal hypertension and
splenomegaly and thus are probably associated with thrombocytopenia. However, the
prevalence and severity of thrombocytopenia are unknown in this clinical setting. Moreover,
one-third of patients after balloon-occluded retrograde transvenous obliteration (BRTO) have
aggravated splenomegaly, which potentially may cause worsening thrombocytopenia. The
aim of the study is to determine the prevalence and degree of thrombocytopenia in patients
with gastric varices associated with gastrorenal shunts undergoing BRTO, to determine the
prognostic factors of survival after BRTO (platelet count included), and to assess the effect of
BRTO on platelet count over a 1-year period. Materials and Methods: This is a retrospective
review of 35 patients who underwent BRTO (March 2008-August 2011). Pre- and post-BRTO
platelet counts were noted. Potential predictors of bleeding and survival (age, gender, liver
disease etiology, platelet count, model for end stage liver disease [MELD]-score, presence of
ascites or hepatocellular carcinoma) were analyzed (multivariate analysis). A total of 91% (n
= 32/35) of patients had thrombocytopenia (<150,000 platelet/cm 3 ) pre-BRTO. Platelet
counts at within 48-h, within 2 weeks and at 30-60 days intervals (up to 6 months) after
BRTO were compared with the baseline pre-BRTO values. Results: 35 Patients with adequate
platelet follow-up were found. A total of 92% and 17% of patients had a platelet count of
<150,000/cm 3 and <50,000/cm 3 , respectively. There was a trend for transient worsening of
thrombocytopenia immediately (<48 h) after BRTO, however, this was not statistically
significant. Platelet count was not a predictor of post-BRTO rebleeding or patient survival.
However, MELD-score, albumin, international normalized ratio (INR), and etiology were
predictors of rebleeding. Conclusion: Thrombocytopenia is very common (>90% of patients)
in patients undergoing BRTO. However, BRTO (with occlusion of the gastrorenal shunt) has
little effect on the platelet count. Long-term outcomes of BRTO for bleeding gastric varices
using sodium tetradecyl sulfate in the USA are impressive with a 4-year variceal rebleed rate
and transplant-free survival rate of 9% and 76%, respectively. Platelet count is not a predictor
of higher rebleeding or patient survival after BRTO.
Introduction
Gastric varices have a high association (>80%) with spontaneous gastro-renal shunts in
cirrhotic patients with portal hypertension. [1],[2],[3],[4],[5] Portal hypertension is associated
with splenomegaly and thrombocytopenia. [6],[7],[8],[9] The degree of thrombocytopenia is
a reflection of the degree of portal hypertension and is associated with a higher risk of
variceal bleeding. [6],[7] Moreover, balloon-occluded retrograde transvenous obliteration
(BRTO) of gastric varices is associated with worsening splenomegaly in greater than onethird of patients. [10],[11] This increase in spleen size is probably because of the loss of the
gastro-renal shunt, which, prior to the BRTO, acts as the outflow for the splenic venous
outflow. Loss of the gastro-renal shunt due to BRTO potentially reduces the splenic outflow
and causes engorgement of the spleen. This, hypothetically, may increase platelet
sequestration and reduce the platelet count.

The aim of this study is to determine the prevalence of thrombocytopenia in patients with
gastric varices associated with gastro-renal shunts and to evaluate the effect of BRTO on the
platelet count. In addition, our aim was to determine if pre-BRTO platelet count is a predictor
of post-BRTO hemorrhagic episodes (rebleeding rates) and patient survival.
Materials and Methods
Study design and population studied
This is a retrospective study of consecutive adult patients undergoing BRTO for gastric
varices from March 2008 to August 2011 (3.5 years) at a single academic center. Institutional
review board approval was obtained. We used the electronic medical records to obtain
patients' demographics and laboratory data. Patients with a prior transjugular intrahepatic
portosystemic shunt (TIPS) and those undergoing a combined BRTO and TIPS procedure
were excluded from the study. Technically failed BRTO procedures were excluded from the
study. Patients without any laboratory follow-up data (platelet count) were excluded from the
analysis evaluating the effect of BRTO on platelet count but were included in the evaluation
of predictors of post-BRTO rebleeding and patient survival. Of the patients that were
included, there was no patient who had undergone pre- or post-BRTO endoscopic guided
prophylactic treatment directed at the gastric varices. A total of 44 consecutive patients
undergoing BRTO were reviewed. Nine were excluded (7 had TIPS and 2 were BRTO
technical failures) leaving 35 patients for the study purpose. Sixteen were female (43%) with
a mean age of 57 years (range 23-83 years). Nine patients had nonalcoholic steatohepatosis,
seven had alcohol and hepatitis C-related liver cirrhosis, seven had alcohol-related cirrhosis,
four had hepatitis C cirrhosis, two had cryptogenic cirrhosis, two had cirrhosis due to
autoimmune hepatitis, two had primary biliary cirrhosis, one patient had hemochromatosisrelated liver cirrhosis, and one patient had cirrhosis-related to cystic fibrosis.
BRTO procedure
The BRTO procedure was performed in the standard trans-renal approach from a jugular or
femoral access utilizing standard catheter techniques. [11-18] Occlusion of the gastrorenal
shunt by balloon-occlusion catheters was followed by placement of a coaxial microcatheter in
the gastric varices. The sclerosant utilized was 3% sotradecol (STS: Sodium Tetra-decyl
Sulfate, Angiodynamics, Inc., Queensbury, NY) as mixed 1-part lipiodol, 2-parts 3%
sotradecol, and 3-parts air. [19],[20] Occlusion catheters were left inflated and in position for
4-36 h and then deflated. [19],[20] Technical success of the BRTO procedure was considered
when the gastro-renal shunt is successfully cannulated, balloon-occluded, and the sclerosant
completely fills the gastric variceal system (gastric varices and gastrorenal shunt) in its
entirety. Filling of the entire gastric variceal system was monitored by intraprocedural fl
uoroscopy and cone-beam rotational computer tomography (CT).
Thrombocytopenia and platelet count
Thrombocytopenia was defined as a platelet count less than 150,000/cm 3. The time-lapse
before and after the BRTO procedure when the platelet counts were sampled was noted.
Some variability was evident due to a lack of standardized follow-up intervals (retrospective
study). The post-BRTO platelet count was categorized into several time brackets as follows:
1-15, 15-30, 31-60, 61-90, 91-120, 121-150, 151-180, and >180 days after the BRTO
procedure. Each missing patient's platelet count was curve fitted with the assumption that the

missing value was a straight line between the two adjacent known platelet count values.
Patients with no available platelet values at 180 days post-BRTO were excluded from the
analysis of BRTO effect on platelet counts. Only missing platelet counts before the lapse of
180 days were curve fitted.
Statistical analysis
All demographic values, model for end stage liver disease (MELD) score values (and
components), platelet count are presented as mean, median, and range with standard
deviation. Similarly, the sampling dates for the platelet count pre- and immediately (within 2
weeks) post-BRTO was expressed as mean, median, and range with standard deviation.
Comparison between all pre- and post-BRTO platelet values (in the different time brackets
above) was by Mann-Whitney test. A multivariate Cox-proportional hazard analysis for postBRTO upper gastro-intestinal bleeding and patient survival was used for age, gender, MELD
score, serum bilirubin, creatinine, INR, platelet count (100,000 platelet/cm 3 ), presence of
ascites and/or hepatocellular carcinoma at the time of the BRTO-procedure. A P value of less
than 0.05 was considered statistically significant.
Kaplan-Meier method was used to measure the transplant-free patient survival, upper
gastrointestinal rebleeding rate (from all upper gastrointestinal bleeding sources), and
variceal rebleed rate (all variceal bleeding sources) after technically successful BRTOprocedures. All documented upper gastrointestinal bleeding sources including variceal
bleeding (esophageal varices, gastric varices, duodenal varices, as well as other ectopic
varices), portal hypertensive gastropathy, and peptic ulcer disease.
Results
Forty-four consecutive patients underwent BRTO procedures in the 3.5-year study period.
Seven patients had BRTO in the presence of a patent TIPS and thus were excluded from the
study. Of the remaining 37 patients who underwent BRTO only (without a TIPS) 2 were
technical failures (technical success of 95%, n = 35/37). The intent to treat (technical failures
included) hemodynamic (obliterative) success rate was 89% (n = 33/37). All the 37 patients
included had an index bleed within 30 days prior to the BRTO-procedure except 2 who had
never bled but underwent BRTO for high-risk gastric varices (impending bleeding). All the
37 patients were hemodynamically stable without active bleeding at the time of the
procedure, thus all the BRTO-procedures were performed on elective basis.
Of the 37 patients, 92% (n = 34/37) were thrombocytopenic (platelet count < 150,000/cm 3 ).
[Table 1] demonstrates the distribution of the 37 patients according to platelet count [Figure
1] of which 17% (n = 6/37) had severe thrombocytopenia (platelet count < 50,000/cm 3 )
[Table 1] and [Figure 1]. Twenty-five patients had adequate post-BRTO follow-up platelet
counts and were included in the detailed analysis of the effect of BRTO on platelet count. The
results are shown in [Table 2] and [Figure 2]. There was no statistically significant change in
the platelet count over the 180-day-period after BRTO. However, there was a trend for a
slight reduction in platelet count (P = 0.057, from 98,000+/-36,000/cm 3 to 79,000+/27,000/cm 3 ) in the immediate post-BRTO period (within 2 weeks after the BRTOprocedure) [Table 2] and [Figure 2]. The baseline platelet sample time was at a mean of 0.7
days +/-1.6 (median: 0 days, range: 0-7 days) prior to BRTO. The immediate (<14 days) postBRTO platelet sample time was at a mean of 4.0 days +/-3.1 (median: 3 days, range: 1-14
days) post-BRTO. The last (labeled >180 days post-BRTO in [Table 2]) post-BRTO platelet

sample time was at a mean of 450 days +/-176 (median: 430 days, range: 183-793 days) after
BRTO.{Figure 1}{Figure 2}{Table 1}{Table 2}
[Table 3] demonstrates the results of the multivariate analysis for determining risk factors for
developing post-BRTO bleeding (upper gastro-intestinal rebleeding) and post-BRTO patient
survival. From the multivariate analysis we did not identify any predictors of patient survival
[Table 3]. Predictors of post-BRTO rebleeding were only MELD-score, serum albumin, INR,
and the combined etiology of alcohol and hepatitis C related liver cirrhosis [Table 3]. The
baseline platelet count was not a predictor for either post-BRTO bleeding or patient survival.
[Table 4] shows the rebleed rate and transplant-free patient survival rate up to 4-years after
the BRTO-procedure.{Table 3}{Table 4}
Seven patients experienced post-BRTO bleeding at a mean interval of 21.3 months (Range:
0.4-34 months) after BRTO. Among these patients, four experienced bleeding from portal
hypertensive gastropathy and were treated conservatively. One patient bled from a duodenal
peptic ulcer at 29 months post-BRTO and was treated with endoscopic clips. Another patient
bled 23 months after the BRTO procedure with no clear source. This patient was considered
as a gastric variceal rebleed. The seventh patient exhibited esophageal variceal bleeding 7
months after the BRTO procedure. This patient eventually succumbed to hepatic failure and
coagulopathy.
Discussion
Majority of patients with gastric varices are patients with portal hypertension with or without
cirrhosis; [4],[5] and thus have presumed splenomegaly. The high prevalence of portal
hypertension and splenomegaly in the cirrhotic population would lead to a high prevalence of
thrombocytopenia. Thrombocytopenia and platelet dysfunction are common in patients with
cirrhosis. The decreased platelet count in this population is mainly attributable to pronounced
platelet sequestration in the enlarged spleen. Reduced levels of liver derived thrombopoietin
may further aggravate the thrombocytopenia in cirrhotic patients. [21],[22]
The majority of patients with gastric varices have splenomegaly due to underlying cirrhotic
or non-cirrhotic portal hypertension. [4],[5] The exact incidence of thrombocytopenia in this
particular population is unknown and would depend on spleen size and the severity of liver
dysfunction among other factors. Our study confirms that thrombocytopenia is very prevalent
(>90%) in this population with 17% of the patients in our cohort having severe
thrombocytopenia (<50,000 platelets/cm 3 ).
BRTO obliterates the entire gastric variceal system (defined as the gastric varices and the
draining portosystemic shunt: the gastro-renal shunt), thus the gastrorenal shunt is obliterated
during the procedure. [23],[24],[25] This is the natural outflow of, at least part, of the spleen.
In theory, obliteration of this gastro-renal shunt would presumably cause engorgement of the
spleen (aggravating splenomegaly) and thus may lead to further platelet sequestration and
worsening of the thrombocytopenia. Indeed, worsening splenomegaly after BRTO has been
reported in excess of one-third of patients. [10],[11] However, the effect of BRTO on the
platelet count has not been studied. The current study shows that BRTO has no significant
effect on the platelet count, although there was a trend for platelet count reduction (P = 0.057)
within 14 days of the procedure [Table 2] and [Figure 2]. This slight reduction, may be due to
transient splenic engorgement, but also may be due to the hemolytic effect of the sclerosant
used (3% sodium tetradecyl sulfate). In the long-term, the increased flow to the liver as a

result of BRTO may increase thrombopoietin production from the liver, which compensates
for the spleen engorgement. In other words, from a thrombocytopenia standpoint, the
negative effect of BRTO on spleen size is nullified by the positive of liver function.
Platelet count has commonly been considered as a gauge of portal hypertension and surgical
candidacy for cirrhotic patients. [6],[7],[8],[9] Moreover, platelet count has an integral part in
hemostasis in general and variceal bleeding to be specific. Hemostasis in liver disease is a
complex process with many variables that are not well elucidated. This is due to the
alternations in both pro- and anticoagulant factors in this patient population. [21],[26] As a
result, an evaluation of the pre-BRTO baseline platelet count as a predictor of both patient
survival and rebleed rates after the BRTO-procedure was considered as an aim for this study.
However, we could not find an association between lowered platelet counts (<100,000/cm 3 )
and patient survival or rebleeding post-BRTO. In fact, we could not detect any predictors of
survival after BRTO. The study did, however, find that INR, MELD-score, serum albumin,
and etiology of ethanol abuse and viral hepatitis C are predictors of post-BRTO upper
gastrointestinal rebleeding.
The threshold for thrombocytopenia (platelet count <150,000/cm 3 ) is the standard definition
for thrombocytopenia. However, over 90% of the population had a platelet count of less than
150,000/cm 3. Due to the small sample size, we chose a cutoff of 100,000/cm 3 to reach a
comparative analysis. Further limitations to this study are its retrospective nature and its
small sample size. Although 35 patients is not a small sample given the clinical nature of
gastric varices it is statistically small. Moreover, the retrospective nature confined the platelet
count sampling times to ranges because there was no set protocol (this is not a prospective
and deliberate study but a retrospective audit of data).
The current study shows the impressive results of the BRTO procedure (utilizing 3% sodium
tetradecyl sulfate) in controlling gastric variceal bleeding. The gastric variceal rebleed rate
following successful BRTO is 4% at 12-18 months with an overall rebleed rate (regardless of
source/etiology) of 7% at 12-18 months. Patient survival during the same time period (12-18
months post-BRTO) is approximately 80% (76-84%). The current authors believe that any
mortality, worsening hepatic reserve, and bleeding from portal hypertensive gastropathy after
12-18 months is not related to the BRTO procedure or exacerbation of portal hypertension
associated with BRTO, but is more likely due to the progression of liver disease and portal
hypertension.
If the sample size had been larger, the findings (that are not significant in this study) may
show a slight and transient reduction of platelet count within 10-14 days after the BRTOprocedure and then a gradual increase of the platelet count (above the pre-BRTO baseline
count) over the next 6 months [Table 3]. We can only speculate that such a gradual increase in
platelet count may be a reflection of increased hepatic volume, hepatic reserve, and the
resultant increase in liver synthesized thrombopoietin. In the long-term, the increased flow to
the liver as a result of BRTO may increase thrombopoietin production from the liver, which
compensates for the spleen engorgement. In other words, from a thrombocytopenia
standpoint, the negative effect of BRTO on spleen size is nullified by the positive of liver
function.

Conclusion
In conclusion, thrombocytopenia is prevalent in patients with gastric varices undergoing
BRTO-procedure (>90% of patients). However, the BRTO procedure has no effect on the
platelet count up to 6 months following the procedure. In particular, BRTO of gastric varices
does not exacerbate thrombocytopenia. However, there is a trend of reduced platelet count,
which is slight (not statistically significant) and transient not lasting more than 14 days
following the BRTO-procedure. The baseline pre-BRTO platelet count (of less than 100,000
platelets/cm 3 ) is not a predictor of post-BRTO rebleeding or patient survival.
References
1. Araki T, Hori M, Motosugi U, Sano K, Ishigame K, Nakajima H, et al. Can balloonoccluded retrograde transvenous obliteration be performed for gastric varices without
gastrorenal shunts? J Vasc Interv Radiol 2010;21:663-70.
2. Kameda N, Higuchi K, Shiba M, Kadouchi K, Machida H, Okazaki H, et al. Management
of gastric fundal varices without gastro-renal shunt in 15 patients. World J Gastroenterol
2008;14:448-53.
3. Araki T, Saad WE. Balloon-occluded retrograde transvenous obliteration of gastric varices
from unconventional systemic veins in the absence of gastrorenal shunts. Tech Vasc Interv
Radiol 2012;15:241-53.
4. Al-Osaimi AM, Caldwell SH. Medical and endoscopic management of gastric varices.
Semin Intervent Radiol 2011;28:273-82.
5. Saad WE, Al-Ossaimi AM, Caldwell SH. Pre- and post-balloon-occluded retrograde
transvenous obliteration clinical evaluation, management, and imaging: Indications,
management protocols and follow-up. Tech Vasc Interv Radiol 2012;15:165-202.
6. Berzigotti A, Seijo S, Arena U, Abraldes JG, Vizzutti F, Garca-Pagn JC, et al.
Elastography, spleen size, and platelet count identify portal hypertension in patients with
compensated cirrhosis. Gastroenterology 2013;144:102-11.
7. Giannini EG, Zaman A, Kreil A, Floreani A, Dulbecco P, Testa E, et al. Platelet
count/spleen diameter ratio for the noninvasive diagnosis of esophageal varices: Results of a
multicenter, prospective, validation study. Am J Gastroenterol 2006;101:2511-9.
8. Maithel SK, Kneuertz PJ, Kooby DA, Scoggins CR, Weber SM, Martin RC 2 nd , et al.
Importance of low preoperative platelet count in selecting patients for resection of
hepatocellular carcinoma: A multi-institutional analysis. J Am Coll Surg 2011;212:638-48.
9. Giannini EG, Savarino V, Farinati F, Ciccarese F, Rapaccini G, Marco MD, et al. Influence
of clinically significant portal hypertension on survival after hepatic resection for
hepatocellular carcinoma in cirrhotic patients. Liver Int 2013;33:1594-600.
10. Saad WE, Sabri SS. Balloon-occluded retrograde transvenous obliteration (BRTO):
Technical results and clinical outcomes. Semin Intervent Radiol 2011;28:333-8.

11. Kanagawa H, Mima S, Kouyama H, Gotoh K, Uchida T, Okuda K. Treatment of gastric


fundal varices by balloon-occluded retrograde transvenous obliteration. J Gastroenterol
Hepatol 1996;11:51-8.
12. Kiyosue H, Mori H, Matsumoto S, Yamada Y, Hori Y, Okino Y. Transcatheter obliteration
of gastric varices: Part-1: Anatomic classification. Radiographics 2003;23:911-20.
13. Kiyosue H, Mori H, Matsumoto S, Yamada Y, Hori Y, Okino Y. Transcatheter Obliteration
of Gastric Varices: Part-2: Strategy and techniques based on hemodynamic features.
Radiographics 2003;23:921-37.
14. Kitamoto M, Imamura M, Kamada K, Aikata H, Kawakami Y, Matsumoto A, et al.
Balloon-occluded retrograde transvenous obliteration of gastric fundal varices with
hemorrhage. AJR Am J Roentgenol 2002;178:1167-74.
15. Ninoi T, Nakamura K, Kaminou T, Nishida N, Sakai Y, Kitayama T, et al. TIPS versus
transcatheter sclerotherapy for gastric varices. AJR Am J Roentgenol 2004;183:369-76.
16. Ninoi T, Nishida N, Kaminou T, Sakai Y, Kitayama T, Hamuro M, et al. Balloon-occluded
retrograde transvenous obliteration of gastric varices with gastrorenal shunt: Long-term
follow-up in 78 patients. AJR Am J Roentgenol 2005;184:1340-6.
17. Chikamori F, Kuniyoshi N, Shibuya S, Takase Y. Combination treatment of transjugular
retrograde obliteration and endoscopic embolization for portosystemic encephalopathy with
esophageal varices. Hepatogastroenterology 2004;51:1379-81.
18. Chikamori F, Kuniyoshi N, Shibuya S, Takase Y. Eight years of experience with
transjugular retrograde obliteration for gastric varices with gastrorenal shunts. Surgery
2001;129:414-20.
19. Saad WE, Nicholson, Lippert A, Wagner CC, Turba CU, Sabri SS, et al. Balloon
occlusion catheter rupture during balloon-occluded retrograde transvenous obliteration of
gastric varices utilizing sodium tetradecyl sulfate: Incidence and consequences. Vasc
Endovasc Surg 2012;46:664-70.
20. Saad WE, Nicholson D, Koizumi J. Inventory used for balloon-occluded retrograde
(BRTO) and antegrade (BATO) transvenous obliteration: Sclerosant and balloon-occlusion
devices. Tech Vasc Interv Radiol 2012;15:226-40.
21. Hugenholtz GG, Porte RJ, Lisman T. The platelet and platelet function testing in liver
disease. Clin Liver Dis 2009;13:11-20.
22. Giannini EG, Savarino V. Thrombocytopenia in liver disease. Curr Opin Hematol
2008;15:473-80.
23. Saad WE, Al-Osaimi AM, Caldwell S, Ray CE, Lorenz JM, Burke CT, et al. For the
Expert Panel on Interventional Radiology for the American College of Radiology. ACR
Appropriateness Criteria: Radiologic Management of Gastric Varices, 2012. Available from:
http://www.acr.org/~/media/ACR/Documents/AppCriteria/Interventional/RadiologicManage
mentGastricVarices.pdf. [Last accessed on 2012 Jul 23].

24. Saad WE. Vascular anatomy and the morphologic and hemodynamic classification of
gastric varices and spontaneous portosystemic shunts relevant to the BRTO procedure. Tech
Vasc Interv Radiol 2013;16:60-100.
25. Saad WE, Kitanosono T, Koizumi J, Hirota S. The conventional balloon-occluded
retrograde transvenous obliteration procedure: Indications, contraindications and technical
applications. Tech Vasc Interv Radiol 2013; 16:101-51.
26. Bleibel W, Caldwell SH, Curry MP, Northup PG. Peripheral platelet count correlates with
liver atrophy and predicts long-term mortality on the liver transplant waiting list. Traspl Int
2013;26:435-42.
AuthorAffiliation
W Saad: Department of Radiology, University of Virginia, Virginia
W Bleibel: Department of Internal Medicine, Owensboro Health Gastroenterology and
Hepatology, Kentucky
N Adenaw: Department of Radiology, University of Virginia, Virginia
C Wagner: Department of Surgery, University of Virginia, Virginia
C Anderson: Department of Radiology, University of Virginia, Virginia
J Angle: Department of Radiology, University of Virginia, Virginia
A Al-Osaimi: Department of Medicine, University of Virginia, Virginia
M Davies: Department of Surgery, Methodist Hospital, Cornell-Weiel School of Medicine,
Houston, Texas
S Caldwell: Department of Medicine, University of Virginia, Virginia

Trombositopenia pada pasien dengan lambung Varises dan Pengaruh Balloontersumbat Retrograde transvenous Pelenyap pada Count trombosit.

Saad, W; Bleibel, WInformasi Pengarang; Adenaw, N; Wagner, C; Anderson, C; dkk.


Jurnal Imaging Clinical Sains 4.2 (April-Jun 2014): 24-24.
Abstrak
Terjemahkan Abstrak
Tujuan: varises lambung terutama terjadi pada pasien sirosis dengan hipertensi portal dan
splenomegali dan dengan demikian mungkin berhubungan dengan trombositopenia. Namun,
prevalensi dan keparahan trombositopenia tidak diketahui dalam pengaturan klinis. Selain itu,
sepertiga dari pasien setelah balon-tersumbat pemusnahan transvenous retrograde (BRTO)
telah memperburuk splenomegali, yang berpotensi dapat menyebabkan memburuknya
trombositopenia. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menentukan prevalensi dan tingkat
trombositopenia pada pasien dengan varises lambung yang berkaitan dengan shunt
gastrorenal menjalani BRTO, untuk menentukan faktor prognostik bertahan hidup setelah
BRTO (platelet count termasuk), dan untuk menilai efek dari BRTO pada platelet menghitung
selama periode 1 tahun. Bahan dan Metode: Ini adalah review retrospektif dari 35 pasien
yang menjalani BRTO (Maret 2008-Agustus 2011). Pra dan jumlah trombosit pasca-BRTO
dicatat. Potensi prediktor perdarahan dan kelangsungan hidup (usia, jenis kelamin, penyakit
hati etiologi, jumlah trombosit, model untuk penyakit stadium akhir hati [MELD] -score,
adanya asites atau karsinoma hepatoseluler) dianalisis (analisis multivariat). Sebanyak 91%
(n = 32/35) pasien memiliki trombositopenia (<150.000 trombosit / cm 3) pre-BRTO. Jumlah
trombosit di dalam waktu 48-jam, dalam waktu 2 minggu dan pada 30-60 hari interval
(sampai 6 bulan) setelah BRTO dibandingkan dengan baseline nilai pra-BRTO. Hasil: 35
Pasien dengan trombosit yang memadai tindak lanjut ditemukan. Sebanyak 92% dan 17%
dari pasien memiliki jumlah trombosit dari <150.000 / cm 3 dan <50.000 / cm 3, masingmasing. Ada kecenderungan untuk sementara memburuknya trombositopenia segera (<48
jam) setelah BRTO, namun, ini tidak signifikan secara statistik. jumlah trombosit tidak
prediktor pasca-BRTO perdarahan ulang atau kelangsungan hidup pasien. Namun, MELDskor, albumin, rasio normalisasi internasional (INR), dan etiologi adalah prediktor perdarahan
ulang. Kesimpulan: Trombositopenia adalah sangat umum (> 90% pasien) pada pasien yang
menjalani BRTO. Namun, BRTO (dengan oklusi dari shunt gastrorenal) memiliki sedikit efek
pada jumlah trombosit. hasil jangka panjang dari BRTO untuk perdarahan varises lambung
menggunakan sodium tetradecyl sulfat di Amerika Serikat yang mengesankan dengan tingkat
varises rebleed 4 tahun dan tingkat kelangsungan hidup transplantasi bebas dari 9% dan 76%,
masing-masing. jumlah trombosit tidak prediktor perdarahan ulang yang lebih tinggi atau
kelangsungan hidup pasien setelah BRTO.
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menentukan prevalensi trombositopenia pada pasien
dengan varises lambung yang berkaitan dengan shunt gastro-ginjal dan untuk mengevaluasi
efek dari BRTO pada jumlah trombosit. Selain itu, tujuan kami adalah untuk menentukan
apakah jumlah pre-BRTO platelet adalah prediktor episode pasca-BRTO dengue (tarif
perdarahan ulang) dan kelangsungan hidup pasien.

Pengantar
varises lambung memiliki hubungan yang tinggi (> 80%) dengan spontan shunt gastro-ginjal
pada pasien sirosis dengan hipertensi portal. [1], [2], [3], [4], [5] Portal hipertensi dikaitkan

dengan splenomegali dan trombositopenia. [6], [7], [8], [9] Tingkat trombositopenia adalah
refleksi dari tingkat hipertensi portal dan berhubungan dengan risiko yang lebih tinggi dari
perdarahan varises. [6], [7] Selain itu, balon-tersumbat retrograde pemusnahan transvenous
(BRTO) varises lambung dikaitkan dengan memburuknya splenomegali secara lebih dari
sepertiga dari pasien. [10], [11] peningkatan ukuran limpa Ini mungkin karena hilangnya
shunt gastro-ginjal, yang, sebelum BRTO, bertindak sebagai arus keluar untuk aliran vena
limpa. Hilangnya shunt gastro-ginjal karena BRTO berpotensi mengurangi aliran limpa dan
menyebabkan pembengkakan limpa. Ini, hipotetis, dapat meningkatkan penyerapan platelet
dan mengurangi jumlah trombosit.
Bahan dan metode
desain studi dan populasi yang diteliti
Ini adalah penelitian retrospektif pasien dewasa berturut-turut menjalani BRTO untuk varises
lambung dari Maret 2008 sampai Agustus 2011 (3,5 tahun) di sebuah pusat akademik
tunggal. Kelembagaan persetujuan ulasan papan diperoleh. Kami menggunakan catatan
medis elektronik untuk mendapatkan demografi pasien dan data laboratorium. Pasien dengan
transjugular shunt sebelum intrahepatik portosystemic (TIPS) dan mereka yang menjalani
gabungan BRTO dan TIPS prosedur yang dikeluarkan dari penelitian. prosedur BRTO teknis
gagal dikeluarkan dari penelitian. Pasien tanpa laboratorium Data follow-up (jumlah
trombosit) dikeluarkan dari analisis mengevaluasi dampak dari BRTO pada jumlah trombosit
tapi dimasukkan dalam evaluasi prediktor pasca-BRTO perdarahan ulang dan kelangsungan
hidup pasien. Dari pasien yang disertakan, tidak ada pasien yang telah menjalani pra atau
pasca-BRTO endoskopi dipandu pengobatan profilaksis diarahkan pada varises lambung.
Sebanyak 44 pasien yang menjalani BRTO ditinjau. Sembilan dikeluarkan (7 memiliki TIPS
dan 2 yang BRTO kegagalan teknis) meninggalkan 35 pasien untuk tujuan studi. Enam belas
adalah perempuan (43%) dengan usia rata-rata 57 tahun (kisaran 23-83 tahun). Sembilan
pasien memiliki steatohepatosis nonalkohol, tujuh memiliki alkohol dan hepatitis sirosis hati
terkait C, tujuh telah sirosis yang berhubungan dengan alkohol, empat telah hepatitis C
sirosis, dua telah kriptogenik sirosis, dua memiliki sirosis karena hepatitis autoimun, dua
memiliki primary biliary cirrhosis, satu pasien memiliki sirosis hati terkait hemochromatosis,
dan satu pasien telah sirosis terkait dengan fibrosis kistik.
prosedur BRTO
Prosedur BRTO dilakukan dalam pendekatan trans-ginjal standar dari akses jugularis atau
femoralis memanfaatkan teknik kateter standar. [11-18] Oklusi dari shunt gastrorenal oleh
kateter balon-oklusi diikuti oleh penempatan microcatheter koaksial dalam varises lambung.
The sklerosan digunakan adalah 3% sotradecol (STS: Sodium Tetra-desil Sulfat,
Angiodynamics, Inc., Queensbury, NY) sebagai campuran 1 bagian lipiodol, 2-bagian 3%
sotradecol, dan 3-bagian pesawat. [19], [20] kateter Occlusion yang tersisa meningkat dan
dalam posisi untuk 4-36 jam dan kemudian mengempis. [19], [20] sukses Teknis dari
prosedur BRTO dianggap ketika shunt gastro-ginjal berhasil cannulated, balon-tersumbat, dan
sclerosant sepenuhnya mengisi sistem lambung varises (varises lambung dan shunt
gastrorenal) secara keseluruhan. Mengisi seluruh sistem varises lambung dipantau oleh
intraprocedural uoroscopy fl dan cone-beam tomografi komputer rotasi (CT).
Trombositopenia dan platelet count

Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah platelet kurang dari 150.000 / cm 3. selang


waktu sebelum dan setelah prosedur BRTO ketika jumlah trombosit dijadikan sampel
tercatat. Beberapa variabilitas jelas karena kurangnya interval tindak lanjut standar
(retrospektif belajar). Jumlah trombosit pasca-BRTO dikategorikan menjadi beberapa kurung
waktu sebagai berikut: 1-15, 15-30, 31-60, 61-90, 91-120, 121-150, 151-180, dan> 180 hari
setelah BRTO yang prosedur. jumlah trombosit setiap pasien hilang adalah kurva dilengkapi
dengan asumsi bahwa nilai yang hilang adalah garis lurus antara dua trombosit nilai count
dikenal berdekatan. Pasien dengan tidak ada nilai-nilai trombosit yang tersedia di 180 hari
pasca-BRTO dikeluarkan dari analisis dampak BRTO pada jumlah trombosit. Hanya hilang
jumlah trombosit sebelum selang 180 hari yang kurva dipasang.
Analisis statistik
Semua nilai-nilai demografis, model untuk penyakit stadium akhir hati (MELD) skor nilai
(dan komponen), jumlah trombosit disajikan sebagai mean, median, dan range dengan standar
deviasi. Demikian pula, tanggal sampling untuk jumlah trombosit sebelum dan segera (dalam
waktu 2 minggu) pasca-BRTO dinyatakan sebagai mean, median, dan range dengan standar
deviasi. Perbandingan antara semua nilai pra dan pasca-BRTO platelet (dalam kurung waktu
yang berbeda di atas) adalah dengan uji Mann-Whitney. Sebuah analisis bahaya Coxproporsional multivariat untuk posting-BRTO atas gastro-intestinal perdarahan dan
kelangsungan hidup pasien digunakan untuk usia, jenis kelamin, Meld skor, bilirubin serum,
kreatinin, INR, jumlah trombosit (100.000 trombosit / cm 3), adanya asites dan / atau
karsinoma hepatoseluler pada saat yang BRTO-prosedur. Nilai P kurang dari 0,05 dianggap
signifikan secara statistik.
Metode Kaplan-Meier digunakan untuk mengukur kelangsungan hidup pasien transplantasi
bebas, atas gastrointestinal tingkat perdarahan ulang (dari semua sumber perdarahan saluran
cerna atas), dan varises rebleed tingkat (semua perdarahan varises sumber) setelah secara
teknis berhasil BRTO-prosedur. Semua sumber perdarahan didokumentasikan atas
gastrointestinal termasuk perdarahan varises (varises esofagus, varises lambung, varises
duodenum, serta varises ektopik lainnya), portal gastropati hipertensi, dan penyakit ulkus
peptikum.
Hasil
Empat puluh empat pasien berturut-turut menjalani prosedur BRTO di masa studi 3,5 tahun.
Tujuh pasien memiliki BRTO di hadapan sebuah TIPS paten dan dengan demikian
dikeluarkan dari penelitian. Dari 37 pasien yang tersisa yang menjalani BRTO saja (tanpa
TIPS) 2 adalah kegagalan teknis (keberhasilan teknis dari 95%, n = 35/37). Tujuannya untuk
mengobati (kegagalan teknis termasuk) tingkat hemodinamik (obliterative) keberhasilan
adalah 89% (n = 33/37). Semua 37 pasien termasuk memiliki indeks berdarah dalam waktu
30 hari sebelum BRTO-prosedur kecuali 2 yang tidak pernah berdarah tetapi menjalani BRTO
untuk berisiko tinggi varises lambung (akan datang perdarahan). Semua 37 pasien
hemodinamik stabil tanpa perdarahan aktif pada saat prosedur, sehingga semua BRTOprosedur dilakukan secara elektif.
Dari 37 pasien, 92% (n = 34/37) yang thrombocytopenic (jumlah trombosit <150.000 / cm 3).
[Tabel 1] menunjukkan distribusi dari 37 pasien sesuai dengan jumlah trombosit [Gambar 1]
dari yang 17% (n = 6/37) memiliki trombositopenia berat (trombosit <50.000 / cm 3) [Tabel
1] dan [Gambar 1 ]. Dua puluh lima pasien memiliki jumlah tindak lanjut platelet pasca-

BRTO memadai dan dimasukkan dalam analisis rinci dari pengaruh BRTO pada jumlah
trombosit. Hasilnya ditunjukkan pada [Tabel 2] dan [Gambar 2]. Tidak ada perubahan
signifikan secara statistik pada jumlah trombosit di atas 180-hari-periode setelah BRTO.
Namun, ada kecenderungan untuk sedikit penurunan jumlah trombosit (P = 0,057, dari
98.000 +/- 36.000 / cm 3 79.000 +/- 27.000 / cm 3) pada periode pasca-BRTO langsung
(dalam waktu 2 minggu setelah BRTO-prosedur) [Tabel 2] dan [Gambar 2]. Sampel waktu
awal platelet adalah pada rata-rata 0,7
hari +/- 1.6 (median: 0 hari, kisaran: 0-7 hari) sebelum BRTO. The langsung (<14 hari)
waktu-BRTO pasca sampel platelet adalah pada rata-rata 4.0 hari +/- 3.1 (median: 3 hari,
kisaran: 1-14 hari) pasca-BRTO. Yang terakhir (berlabel> 180 hari pasca-BRTO di [Tabel 2])
pasca-BRTO waktu sampel platelet adalah pada rata-rata 450 hari +/- 176 (median: 430 hari,
kisaran: 183-793 hari). Setelah BRTO { Gambar 1} {Gambar 2} {Tabel 1} {Tabel 2}
[Tabel 3] menunjukkan hasil analisis multivariat untuk menentukan faktor risiko untuk
mengembangkan pasca-BRTO perdarahan (atas gastro-intestinal perdarahan ulang) dan
pasca-BRTO kelangsungan hidup pasien. Dari analisis multivariat kami tidak
mengidentifikasi prediktor kelangsungan hidup pasien [Tabel 3]. Prediktor pasca-BRTO
perdarahan ulang hanya Meld-skor, serum albumin, INR, dan etiologi gabungan alkohol dan
hepatitis C terkait sirosis hati [Tabel 3]. Jumlah awal trombosit tidak prediktor baik untuk
perdarahan pasca-BRTO atau kelangsungan hidup pasien. [Tabel 4] menunjukkan tingkat
rebleed dan tingkat kelangsungan hidup pasien transplantasi bebas hingga 4-tahun setelah
BRTO-prosedur. {Tabel 3} {Tabel 4}
Tujuh pasien mengalami post-BRTO perdarahan pada interval rata-rata 21,3 bulan (Range:
0,4-34 bulan) setelah BRTO. Di antara pasien ini, empat mengalami pendarahan dari portal
gastropati hipertensi dan diperlakukan secara konservatif. Satu pasien berdarah dari ulkus
peptikum duodenum di 29 bulan pasca-BRTO dan diperlakukan dengan klip endoskopi.
Pasien lain berdarah 23 bulan setelah prosedur BRTO tanpa sumber yang jelas. Pasien ini
dianggap sebagai varises rebleed lambung. Pasien ketujuh dipamerkan varises esofagus
perdarahan 7 bulan setelah prosedur BRTO. Pasien ini akhirnya menyerah pada gagal hati
dan koagulopati.
Diskusi
Sebagian besar pasien dengan varises lambung adalah pasien dengan hipertensi portal dengan
atau tanpa sirosis; [4], [5] dan dengan demikian telah dianggap splenomegali. Tingginya
prevalensi hipertensi portal dan splenomegali pada populasi sirosis akan menyebabkan
tingginya prevalensi trombositopenia. Trombositopenia dan disfungsi platelet yang umum
pada pasien dengan sirosis. jumlah trombosit menurun pada populasi ini terutama disebabkan
penyerapan platelet diucapkan dalam limpa membesar. Berkurangnya kadar thrombopoietin
hati berasal lebih lanjut dapat memperburuk trombositopenia pada pasien sirosis. [21], [22]

Sebagian besar pasien dengan varises lambung harus splenomegali karena mendasari sirosis
atau non-sirosis hipertensi portal. [4], [5] Insiden yang tepat dari trombositopenia pada
populasi tertentu ini tidak diketahui dan akan tergantung pada ukuran limpa dan keparahan
disfungsi hati antara faktor-faktor lainnya. Penelitian kami menegaskan bahwa

trombositopenia sangat lazim (> 90%) pada populasi ini dengan 17% dari pasien dalam
kelompok memiliki trombositopenia berat kami (<50.000 trombosit / cm 3).
BRTO melenyapkan seluruh sistem lambung varises (didefinisikan sebagai varises lambung
dan shunt portosystemic menguras: shunt gastro-ginjal), sehingga shunt gastrorenal
dilenyapkan selama prosedur. [23], [24], [25] ini adalah outflow alami, setidaknya sebagian,
limpa. Dalam teori, pemusnahan shunt gastro-ginjal ini mungkin akan menyebabkan
pembengkakan limpa (splenomegali memperparah) dan dengan demikian dapat menyebabkan
penyerapan platelet lebih lanjut dan memburuknya trombositopenia. Memang, memburuknya
splenomegali setelah BRTO telah dilaporkan lebih dari sepertiga dari pasien. [10], [11]
Namun, efek dari BRTO pada jumlah trombosit belum diteliti. Studi saat ini menunjukkan
bahwa BRTO tidak berpengaruh signifikan terhadap jumlah trombosit, meskipun ada
kecenderungan untuk pengurangan jumlah trombosit (P = 0,057)
dalam waktu 14 hari dari prosedur [Tabel 2] dan [Gambar 2]. Sedikit penurunan ini, mungkin
karena pembengkakan limpa sementara, tetapi mungkin juga karena efek hemolitik dari
sklerosan digunakan (3% natrium tetradesil sulfat). Dalam jangka panjang, peningkatan aliran
ke hati sebagai akibat dari BRTO dapat meningkatkan produksi thrombopoietin dari hati,
yang mengkompensasi pembengkakan limpa. Dengan kata lain, dari sudut pandang
trombositopenia, efek negatif dari BRTO pada ukuran limpa batal oleh positif dari fungsi hati.
jumlah trombosit telah banyak dianggap sebagai ukuran hipertensi portal dan pencalonan
bedah untuk pasien sirosis. [6], [7], [8], [9] Selain itu, jumlah trombosit memiliki bagian
integral dalam hemostasis pada umumnya dan perdarahan varises untuk lebih spesifik.
Hemostasis pada penyakit hati merupakan proses yang kompleks dengan banyak variabel
yang tidak baik dijelaskan. Hal ini disebabkan oleh pergantian dalam kedua faktor pro dan
antikoagulan pada populasi pasien ini. [21], [26] Akibatnya, evaluasi pra-BRTO dasar
trombosit sebagai prediktor baik kelangsungan hidup pasien dan tarif rebleed setelah BRTOprosedur dianggap sebagai tujuan untuk penelitian ini. Namun, kita tidak bisa menemukan
hubungan antara jumlah trombosit menurunkan (<100.000 / cm 3) dan kelangsungan hidup
pasien atau perdarahan ulang pasca-BRTO. Pada kenyataannya, kita tidak bisa mendeteksi
prediktor hidup setelah BRTO. Studi ini, bagaimanapun, menemukan INR bahwa, Meld-skor,
serum albumin, dan etiologi pelecehan etanol dan virus hepatitis C adalah prediktor pascaBRTO perdarahan ulang pencernaan bagian atas.
Ambang batas untuk (jumlah trombosit <150.000 / cm 3) trombositopenia adalah definisi
standar untuk trombositopenia. Namun, lebih dari 90% dari populasi memiliki jumlah
trombosit kurang dari 150.000 / cm 3. Karena ukuran sampel yang kecil, kami memilih cutoff
100.000 / cm 3 untuk mencapai analisis komparatif. keterbatasan lebih lanjut untuk penelitian
ini adalah bersifat retrospektif dan ukuran sampel yang kecil. Meskipun 35 pasien bukan
contoh kecil mengingat sifat klinis varises lambung secara statistik kecil. Selain itu, sifat
retrospektif terbatas jumlah trombosit sampel kali untuk rentang karena tidak ada protokol set
(ini bukan studi prospektif dan disengaja tetapi audit retrospektif dari data).
Studi saat ini menunjukkan hasil mengesankan prosedur BRTO (memanfaatkan 3% natrium
tetradesil sulfat) dalam mengendalikan perdarahan varises lambung. The varises lambung
rebleed tingkat berikut BRTO sukses adalah 4% pada 12-18 bulan dengan tingkat rebleed
keseluruhan (terlepas dari sumber / etiologi) dari 7% pada 12-18 bulan. kelangsungan hidup
pasien selama periode waktu yang sama (12-18 bulan pasca-BRTO) adalah sekitar 80% (7684%). Para penulis saat ini percaya bahwa setiap kematian, memburuk cadangan hati, dan

perdarahan dari portal gastropati hipertensi setelah 12-18 bulan tidak berhubungan dengan
prosedur BRTO atau eksaserbasi hipertensi portal yang terkait dengan BRTO, tapi lebih
mungkin karena perkembangan penyakit hati dan hipertensi portal.
Jika ukuran sampel telah lebih besar, temuan (yang tidak signifikan dalam penelitian ini)
mungkin menunjukkan sedikit penurunan dan transien trombosit dalam waktu 10-14 hari
setelah BRTO-prosedur dan kemudian meningkat secara bertahap dari jumlah platelet (di atas
hitungan dasar pra-BRTO) selama 6 bulan ke depan [Tabel 3]. Kita hanya bisa berspekulasi
bahwa seperti meningkat secara bertahap dalam jumlah trombosit mungkin merupakan
cerminan dari peningkatan volume hati, cadangan hati, dan peningkatan resultan
thrombopoietin hati disintesis. Dalam jangka panjang, peningkatan aliran ke hati sebagai
akibat dari BRTO dapat meningkatkan produksi thrombopoietin dari hati, yang
mengkompensasi pembengkakan limpa. Dengan kata lain, dari sudut pandang
trombositopenia, efek negatif dari BRTO pada ukuran limpa batal oleh positif dari fungsi hati.
Kesimpulan
Kesimpulannya, trombositopenia adalah lazim pada pasien dengan varises lambung
menjalani BRTO-prosedur (> 90% pasien). Namun, prosedur BRTO tidak berpengaruh pada
jumlah trombosit hingga 6 bulan setelah prosedur. Secara khusus, BRTO varises lambung
tidak memperburuk trombositopenia. Namun, ada kecenderungan dari jumlah trombosit
berkurang, yang sedikit (tidak signifikan secara statistik) dan sementara tidak berlangsung
lebih dari 14 hari setelah BRTO-prosedur. Baseline pra-BRTO jumlah platelet (kurang dari
100.000 trombosit / cm 3) bukan merupakan prediktor pasca-BRTO perdarahan ulang atau
kelangsungan hidup pasien.

Referensi
1. Araki T, Hori M, Motosugi U, Sano K, Ishigame K, Nakajima H, et al. Dapat balontersumbat retrograde pemusnahan transvenous dilakukan untuk varises lambung tanpa shunt
gastrorenal? J Vasc Interv Radiol 2010; 21: 663-70.
2. Kameda N, Higuchi K, Shiba M, Kadouchi K, Machida H, Okazaki H, et al. Manajemen

fundus lambung varises tanpa shunt gastro-ginjal pada 15 pasien. Dunia J Gastroenterol
2008; 14: 448-53.
3. Araki T, Saad KAMI. Balon-tersumbat kemusnahan transvenous retrograde dari varises
lambung dari vena sistemik tidak konvensional dengan tidak adanya pirau gastrorenal. Tech
Vasc Interv Radiol 2012; 15: 241-53.
4. Al-Osaimi AM, Caldwell SH. manajemen medis dan endoskopi varises lambung. Semin
Intervent Radiol 2011; 28: 273-82.
5. Saad KAMI, Al-Ossaimi AM, Caldwell SH. Pra dan pasca-balon-tersumbat retrograde
transvenous pemusnahan klinis evaluasi, manajemen, dan pencitraan: Indikasi,
protokol manajemen dan tindak lanjut. Tech Vasc Interv Radiol 2012; 15: 165-202.
6. Berzigotti A, Seijo S, Arena U, Abraldes JG, Vizzutti F, Garca-Pagn JC, et al.
Elastography, ukuran limpa, dan platelet count mengidentifikasi hipertensi portal pada pasien
dengan sirosis kompensasi. Gastroenterologi 2013; 144: 102-11.
7. Giannini EG, Zaman A, Kreil A, Floreani A, Dulbecco P, Testa E, et al. rasio trombosit
count / limpa diameter untuk diagnosis noninvasif dari varises esofagus: Hasil dari
multicenter, prospektif, studi validasi. Am J Gastroenterol 2006; 101: 2511-9.
8. Maithel SK, Kneuertz PJ, Kooby DA, Scoggins CR, Weber SM, Martin RC 2 nd, et al.
Pentingnya platelet pra operasi rendah menghitung dalam memilih pasien untuk reseksi
karsinoma hepatoseluler: Sebuah analisis multi-institusional. J Am Coll Surg 2011; 212: 63848.
9. Giannini EG, Savarino V, Farinati F, Ciccarese F, Rapaccini G, Marco MD, et al. Pengaruh
hipertensi portal klinis yang signifikan pada kelangsungan hidup setelah reseksi hati untuk
hepatocellular carcinoma pada pasien sirosis. Hati Int 2013; 33: 1594-600.
10. Saad KAMI, Sabri SS. Balon-tersumbat retrograde transvenous pemusnahan (BRTO):
Hasil teknis dan hasil klinis. Semin Intervent Radiol 2011; 28: 333-8.
11. Kanagawa H, Mima S, Kouyama H, Gotoh K, Uchida T, Okuda K. Pengobatan varises
fundus lambung dengan balon-tersumbat kemusnahan transvenous retrograde. J Gastroenterol
Hepatol 1996; 11: 51-8.
12. Kiyosue H, Mori H, Matsumoto S, Yamada Y, Hori Y, Okino Y. Transcatheter obliterasi
varises lambung: Part-1: klasifikasi anatomi. Radiographics 2003; 23: 911-20.

13. Kiyosue H, Mori H, Matsumoto S, Yamada Y, Hori Y, Okino Y. Transcatheter Pelenyap


Lambung Varises: Part-2: Strategi dan teknik berdasarkan fitur hemodinamik. Radiographics
2003; 23: 921-37.
14. Kitamoto M, Imamura M, Kamada K, Aikata H, Kawakami Y, Matsumoto A, et al. Balontersumbat kemusnahan transvenous retrograde dari fundus lambung varises dengan
perdarahan. AJR Am J Roentgenol 2002; 178: 1167-1174.

15. Ninoi T, Nakamura K, Kaminou T, Nishida N, Sakai Y, Kitayama T, et al. TIPS


dibandingkan transkateter sclerotherapy untuk varises lambung. AJR Am J Roentgenol 2004;
183: 369-76.
16. Ninoi T, Nishida N, Kaminou T, Sakai Y, Kitayama T, Hamuro M, et al. Balon-tersumbat
kemusnahan transvenous retrograde dari lambung varises dengan shunt gastrorenal: jangka
panjang tindak lanjut dalam 78 pasien. AJR Am J Roentgenol 2005; 184: 1340-6.
17. Chikamori F, Kuniyoshi N, Shibuya S, Takase Y. pengobatan Kombinasi pemusnahan
retrograde transjugular dan embolisasi endoskopi untuk ensefalopati portosystemic dengan
varises esofagus. Hepatogastroenterology 2004; 51: 1379-1381.
18. Chikamori F, Kuniyoshi N, Shibuya S, Takase Y. Delapan tahun pengalaman dengan
transjugular pemusnahan retrograde untuk lambung varises dengan shunt gastrorenal. Bedah
2001; 129: 414-20.
19. Saad KAMI, Nicholson, Lippert A, Wagner CC, Turba CU, Sabri SS, et al. Balon oklusi
pecah kateter selama balon-tersumbat kemusnahan transvenous retrograde dari varises
lambung memanfaatkan natrium tetradesil sulfat: Insiden dan konsekuensi. Vasc Endovasc
Surg 2012; 46: 664-70.
20. Saad KAMI, Nicholson D, Koizumi J. Persediaan digunakan untuk balon-tersumbat
retrograde (BRTO) dan antegrade (Bato) pemusnahan transvenous: sklerosan dan perangkat
balon-oklusi. Tech Vasc Interv Radiol 2012; 15: 226-40.
21. Hugenholtz GG, Porte RJ, Lisman T. Fungsi platelet dan platelet pengujian pada penyakit
hati. Dis Clin Hati 2009; 13: 11-20.
22. Giannini EG, Savarino V. Trombositopenia pada penyakit hati. Curr Opin Hematol 2008;
15: 473-80.
23. Saad KAMI, Al-Osaimi AM, Caldwell S, Ray CE, Lorenz JM, Burke CT, et al. Untuk
Panel Ahli Radiologi Intervensional untuk American College of Radiology. ACR Ketepatan
Kriteria: Radiologic Manajemen Lambung Varises, 2012. Tersedia dari:
http://www.acr.org/~/media/ACR/Documents/AppCriteria/Interventional/RadiologicManage
mentGastricVarices.pdf. [Terakhir diakses pada 2012 23 Juli].
24. Saad KAMI. Vascular anatomi dan morfologi dan hemodinamik klasifikasi varises
lambung dan pirau portosystemic spontan relevan dengan prosedur BRTO. Tech Vasc Interv
Radiol 2013; 16: 60-100.
25. Saad KAMI, Kitanosono T, Koizumi J, Hirota S. Balon-tersumbat retrograde transvenous
prosedur pemusnahan konvensional: Indikasi, kontraindikasi dan aplikasi teknis. Tech Vasc
Interv Radiol 2013; 16: 101-51.
26. Bleibel W, Caldwell SH, Curry MP, Northup PG. jumlah trombosit perifer berkorelasi
dengan atrofi hati dan memprediksi mortalitas jangka panjang dalam daftar tunggu
transplantasi hati. Traspl Int 2013; 26: 435-42.

AuthorAffiliation
W Saad: Departemen Radiologi, Universitas Virginia, Virginia
W Bleibel: Departemen of Internal Medicine, Owensboro Kesehatan Gastroenterologi dan
Hepatologi, Kentucky
N Adenaw: Departemen Radiologi, Universitas Virginia, Virginia
C Wagner: Departemen Bedah, University of Virginia, Virginia
C Anderson: Departemen Radiologi, Universitas Virginia, Virginia
J Angle: Departemen Radiologi, Universitas Virginia, Virginia
Sebuah Al-Osaimi: Departemen Kedokteran, Universitas Virginia, Virginia
M Davies: Departemen Bedah, Rumah Sakit Methodist, Cornell-Weiel School of Medicine,
Houston, Texas
S Caldwell: Departemen Kedokteran, Universitas Virginia, Virginia