LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KEGAWATDARURATAN SISTEM

KARDIOVASULAR : ACUT MIOCARD INFARK / AMI
DI RUANG ICU RSUD KOTA SEMARANG

Oleh:
Amaliyah Husni
G3A016123

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2016-2017

KONSEP DASAR
A. PENGERTIAN
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan
pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri
koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. (Joyce, 2014)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan
oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard.
(Morton, 2012)
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau
cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar
daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis
karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara, 2006)
Dari pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa Akut Miokard Infark (AMI)
merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan
oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara
tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.
B. ETIOLOGI
Penyebab IMA paling sering adalah oklusi lengkap atau hampir lengkap dari arteri
coroner, biasanya dipicu oleh ruptur plak arterosklerosis yang rentan dan diikuti pleh
pembentukan trombus. Ruptur plak dapat dipicu oleh faktor-faktor internal maupun eksternal.
(Joyce, 2014)
Factor internal antara lain karakteristik plak, seperti ukuran dan konsistensi dari inti lipid
dan ketebalan lapisan fibrosa , serta kondisi bagaimana plak tersebut terpapar, seperti status
koagulasi dan derajat vasokontriksi arteri. Plak yang rentan paling sering terjadi pada area
dengan stenosis kurang dari 70 % dan ditandai dengan bentuk yang eksentrik dengan batas tidak
teratur; inti lipid yang besar dan tipis ;dan pelapis fibrosa yang tipis. (Joyce, 2014)
Factor eksternal berasal dari aktivitas klien atau kondisi eksternal yang memengaruhi
klien. Aktivitas fisik berat dan stress emosional berat, seperti kemarahan, serta peningkatan
respon system saraf simpatis dapat menyebabkan rupture plak. Pada waktu yang sama, respon
system saraf simpatis akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Peneliti telah
melaporkan bahwa factor eksternal, seperti paparan dingin dan waktu tertentu dalam satu hari,

juga dapat memengaruhi rupture plak. Kejadian coroner akut terjadi lebih sering dengan paparan
terhadap dingin dan pada waktu waktu pagi hari. Peneliti memperkirakan bahwa peningkatan
respon system saraf simpatis yang tiba-tiba dan berhubungan dengan faktor-faktor ini dapat
berperan terhadap ruptur plak.Peran inflamasi dalam memicu ruptur plak masih dalam penelitian.
(Joyce, 2014)
Menurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :
a. Faktor penyebab :
1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.
b) Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.
c) Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.
2) Curah jantung yang meningkat :
a) Aktifitas yang berlebihan.
b) Emosi.
c) Makan terlalu banyak.
d) Hypertiroidisme.
3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a) Kerusakan miocard.
b) Hypertropimiocard.
c) Hypertensi diastolic.
b. Faktor predisposisi :
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a) Usia lebih dari 40 tahun.
b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause.
c) Hereditas.
d) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Faktor resiko yang dapat diubah :
a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi lemak jenuh,
aklori.
b) Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif), stress psikologis berlebihan.
C. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik IMA menurut Nurarif (2013), yaitu :
1) Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial.
2) Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat, ditusuk, diperas,
dan diplintir.
3) Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri.

4) Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
5) Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas, cemas dan lemas.
6) Dispnea.
Manifestasi klinis yang berhubungan dengan IMA berasal dari iskemia otot
jantung dan penurunan fungsi serta asidosis yang terjadi. Manifestasi klinis utama dari IMA
adalah nyeri dada yang serupa dengan angina pectoris tetapi lebih parah dan tidak berkurang
dengan nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke leher, rahang, bahu, punggung atau lengan
kiri. Nyeri juga dapat ditemukan di dekat epigastrium, menyerupai nyeri pencernaan. IMA
juga dapat berhubungan dengan manifestasi klinis yang jarang terjadi berikut ini. (Joyce,
2014)
a.
b.
c.
d.
e.

Nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak khas.

Mual atau pusing.
Sesak napas dan kesulitan bernapas.
Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat dijelaskan
Palpitasi, kringat dingin, pucat
Wanita yang mengalami IMA sering kali datang dengan satu atau lebih manifestasi

yang jarang terjadi di atas. (Joyce, 2014)

Menurut Oman (2008), yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan
mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien secara PQRST meliputi:
1) Provoking Incident : nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang setelah istirahat dan setelah
diberikan nitrogliserin.
2) Quality of Pain : seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat nyeri dapat seperti tertekan,
diperas atau diremas.
3) Region : Radiation, Relief :

lokasi

nyeri

didaerah

substernal

atau

nyeri

diatas

perikardium.penyebaran nyeri sampai meluas hingga ke dada.Dapat terjadi nyeri dan

ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
4) Severity (Scale) of Pain : klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4 atau 0-10 (visual
analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa berat nyeri yang dirasakan.
Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeri berkisar antara 3-4 (0-4) atau 7-9 (0-10).
5) Time : biasanya gejala nyeri timbul mendadak.Lama timbulnya umumnya dikeluhkan >
15 mnt.Nyeri infark oleh miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri biasanya
dirasakan semakin berat (progresif) dan berlangsung lama.
D. PATOFISIOLOGI

IMA dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK. Tidak seperti iskemia sementara yang
terjadi dengan angina, iskemia jangka panjang yang tidak berkurang akan menyebabkan
kerusakan ireversibel terhadap miokardium. Sel-sel jantung dapat bertahan dari iskemia selama
15 menit sebelum akhirnya mati. Manifestasi iskemia dapat dilihat dalam 8 hingga 10 detik
setelah aliran darah turun karena miokardium aktif secara metabolic. Ketika jantung tidak
mendapatkan darah dan oksigen, sel jantung akan menggunakan metabolisme anaerobic,
menciptakan lebih sedikit adenosine trifosfat (ATP) dan lebih banyak asam laktat sebagai hasil
sampingannya. Sel miokardium sangat sensitif terhadap perubahan pH dan fungsinya akan
menurun. Asidosis akan menyebabkan miokarium menjadi lebih rentan terhadap efek dari enzim
lisosom dalam sel. Asidosis menyebabkan gangguan sistem konduksi dan terjadi disritmia.
Kontraktilitas juga akan berkurang, sehingga menurunkan kemampuan jantung sebagai suatu
pompa. Saat sel miokardium mengalami nekrosis, enzim intraselular akan dilepaskan ke dalam
aliran darah, yang kemudian dapat dideteksi dengan pengujian laboratorium. (Joyce, 2014)
Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam suatu proses yang disebut
ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh aktivasi neurohormonal yang terjadi pada IMA.
Peningkatan denyut jantung, dilatasi ventrikel, dan aktivasi dari system renin-angiotensin akan
meningkatkan preload selama IMA untuk menjaga curah jantung. Infark transmural akan sembuh
dengan menyisakan pembentukan jaringan parut di ventrikel kiri, yamg disebut remodeling.
Ekspansi dapat terus berlanjut hingga enam minggu setelah IMA dan disertai oleh penipisan
progresif serta perluasan dari area infark dan non infark. Ekspresi gen dari sel-sel jantung yang
mengalami perombakan akan berubah, yang menyebabkan perubahan structural permanen ke
jantung. Jaringan yang mengalami remodelisasi tidak berfungsi dengan normal dan dapat
berakibat pada gagal jantung akut atau kronis dengan disfungsi ventrikel kiri, serta peningkatan
volume serta tekanan ventrikel. Remodeling dapat berlangsung bertahun-tahun setelah IMA.
(Joyce, 2014)
Lokasi IMA paling sering adalah dinding anterior ventrikel kiri di dekat apeks, yang
terjadi akibat trombosis dari cabang desenden arteri coroner kiri. Lokasi umum lainnya adalah
(1) dinding posterior dari ventrikel kiri di dekat dasar dan di belakang daun katup/ kuspis
posterior dari katup mitral dan (2) permukaan inferior (diafragmantik) jantung. Infark pada
ventrikel kiri posterior terjadi akibat oklusi arteri coroner kanan atau cabang sirkumfleksi arteri
coroner kiri. Infark inferior terjadi saat arteri coroner kanan mengalami oklusi. Pada sekitar 25 %

dari IMA dinding inferior, ventrikel kanan merupakan lokasi infark. Infark atrium terjadi pada
kurang dari 5 %. Peta konsep menjelaskan efek selular yang terjadi selama infark miokard.
(Joyce, 2014)
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Mansjoer (2010), pemeriksaan penunjang IMA sebagai berikut :
1) EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T Inverted, ST depresi, Q patologis
2) Enzim Jantung
CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH, AST (Aspartat
aminonittransferase), Troponin I, Troponin T.
3) Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misal hipokalemi,
hiperkalemi
4) Sel darah putih
Leukosit (10.000 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
5)
6)
7)
8)
9)

dengan proses inflamasi

Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
Foto / Ro dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma

ventrikuler.
10) Ecokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler
dan konfigurasi atau fungsi katup.
11) Pemeriksaan pencitraan nuklir
a) Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal
lokasi atau luasnya IMA
b) Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12) Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah)
13) Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan

sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.
PATHWAY

Faktor resiko : obesitas,

perokok,ras, umur > 40thn,
jenis kelamin laki - laki

Endapan lipoprotein
ditunika intima

Lesi komplikata

Flaque fibrosa

Aterosklerosis
Ketidak efektifan
perfusi jaringan perifer
Penurunan
kontraktilitas miokard
Vol akhir
diastolic
ventrikel kiri
Tekanan atrium
meningkat
Tekanan vena
pulmonals
meningkat
Hipertensi
kepiler paru
Penurunan curah
jantung
Suplai darah ke
jaringan tidak
adekuat
A. Pengkajian

Invasi dan
dari lipit

akumulasi

Penyempitan /
obstruksi
arteri koroner

Penurunan suplai darah ke

miokard

Iskemia

Tidak seimbang kebutuhan

dengan suplai oksigen

Infark miokardium
Komplikasi :
gagal
jantung
kongesti
syok kardiogenik
perikarditis
rupture jantung
aneurisma
jantung
defek
septum
Oedema parufentrikel

Cedera endotel : interaksi

antara fibrin & platelet
proliferasi otot tunika
media

Gangguan

Metabolisme anaerob
meningkat
Asam lanktat meningkat
Nyeri dada
Nyeri akut

disfungsi
otot
pertukaran gas
kapilaris
fisik
tromboembolisme
Kelemahan
Intoleransi

Informasi
Tidak
tahu
kondisi/pengobatan
Deficit
pengetahuan

Sumber : Huda Nurarif, Kusuma, 2013

aktivitas
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

a. Identitas
Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama, nomor register,
pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan dengan stress atau sebab
dari lingkungan yang tidak menyenangkan. Identitas tersebut digunakan untuk
membedakan antara pasien yang satu dengan yang lain dan untuk mementukan resiko
penyakit jantung koroner yaitu laki-laki umur di atas 35 tahun dan wanita lebih dari 50
tahun (Shoemarker, 2011)
b. Alasan Masuk Rumah Sakit
Penderita dengan infark miokard akut mengalami nyeri dada, perut, punggung, atau
lambung yang tidak khas, mual atau pusing, sesak napas dan kesulitan bernapas. (Gede
Y, 2011)
c. Keluhan Utama
Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada substernal, yang rasanya tajam
dan menekan sangat nyeri, terus menerus dan dangkal. Nyeri dapat menyebar ke
belakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kiri. Nyeri
miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan nyeri mungkin dirasakan sampai 30 menit
tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin (Gede Y, 2011)
d. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada yang dirasakan lebih
dari 30 menit, nyeri dapat menyebar samapi lengan kiri, rahang dan bahu yang disertai
rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing. (Gede Y, 2011)
e.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah mempunyai riwayat
diabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi hilangnya sel endotel vaskuler
berakibat berkurangnya produksi nitri oksida sehingga terjadi spasme otot polos dinding
pembuluh darah. Hipersenti yang sebagian diakibatkan dengan adanya penyempitan
pada arteri renalis dan hipo perfusi ginjal dan kedua hal ini disebabkan lesi arteri oleh
arteroma dan memberikan komplikasi trombo emboli (Underwood, 2012)

f.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan kolesterol darah,
kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan secara genetik berdasarkan kebiasaan
keluarganya. (Gede Y, 2011)

g. Riwayat Psikososial
Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering muncul pada klien dan
keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang dirasakan oelh klien. Peubhan psikologis
tersebut juga muncul akibat kurangnya pengetahuan terhadap penyebab, proses dan
penanganan penyakit infark miokard akut. Hal ini terjadi dikarenakan klien kurang
kooperatif dengan perawat. (Gede Y, 2011)
h. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik atau compos
mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan gangguan yang melibatkan perfusi
sistem saraf pusat. (Muttaqin, 2010)
2) Tanda-Tanda Vital
Didapatkan tanda-tanda vital, suhu tubuh meningkat dan menurun, nadi meningkat
lebih dari 20 x/menit. (Kusuma, 2015)
3) Pemeriksaan Fisik Persistem
a. Sistem Persyarafan
Kesadaran pasien kompos mentis, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi. (Bararah dan Jauhar, 2013)
b. Sistem Penglihatan
Pada pasien infark miokard akut penglihatan terganggu dan terjadi perubahan
pupil. (Bararah dan Jauhar, 2013)
c. Sistem Pernafasan
Biasanya pasien infark miokard akut mengalami penyakit paru kronis, napas
pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan, bunyi napas
tambahan (krekels, ronki, mengi), mungkin menunjukkan komplikasi pernapasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena romboembolitik
pulmonal, hemoptysis. (Bararah dan Jauhar, 2013)
d. Sistem Pendengaran
Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran(Bararah dan Jauhar, 2013 :
123)
e. Sistem Pencernaan
Pasien biasanya hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan,
mual muntah,perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit. (Bararah dan
Jauhar, 2013 : 123)
f. Sistem Perkemihan
Pasien biasanya oliguria, haluaran urine menurun bila curah jantung menurun
berat. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
g. Sistem Kardiovaskuler

Biasanya bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
(Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
h. Sistem Endokrin
Pasien infark miokard akut biasanya tidak terdapat gangguan pada sistem
endokrin. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
i. Sistem Muskuluskeletal
Biasanya pada pasien infark miokard akut terjadi nyeri, pergerakan ekstremitas
menurun dan tonus otot menurun. (Huda Nurarif dan Kusuma,2015)
j. Sistem Integumen
Pada pasien infark miokard akut turgor kulit menurun, kulit pucat, sianosis.
(Bararah dan Jauhar, 2013)
k. Sistem Reproduksi
Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran (Bararah dan Jauhar, 2013).
b. Diagnosa keperawatan
1)
2)
3)
4)

Nyeri akut berhubungan dengan Agen cedera

Ketidakefektifan perfusi jaringan
Penurunan curah jantung perubahan kontraktilitas
Gangguan pertukaran gas yang b.d Perubahan membrane alveolar kapiler, ventilasi
perfusi
5) Konstipasi Berhubungan dengan kurang aktivitas fisik
c. Intervensi dan rasional
No
.
1.

Diagnosa
Keperawatan
Nyeri akut

Tujuan dan kriteria

hasil
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 1x24 jam
diharapkan nyeri
berkurang, dengan
kriteria hasil :
1. Menunjukkan
nyeri
2. Menunjukkan
tingkat nyeri

Intervensi
Keperawatan

Rasional

Mandiri
a. Kaji nyeri pasien
a.
b. Ajarkan
teknik
b.
relaksasi, rasional :
c. Beri analgesic yang
c.
sesuai
advice d.
dokter,
d. Observasi TTV,

mengetahui PQRST
untuk mengajarkan
pasien bila timbul nyeri
untuk mengurangi nyeri
untuk mengetahui
keadan umum pasien.

Kolaborasi :
e. Pemberian obat
sesuai dengan
advice dokter

e. Untuk mengurangi nyeri

2.

Kerusakan
pertukaran gas
berhubungan
dengan retensi
sekret, proses
weaning, setting
ventilator yang
tidak tepat.

Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 1 x 24 jam,
pasien akan
memperlihatkan
kemampuan
pertukaran gas yang
kembali normal
dengan kriteria hasil :
a. Hasil analisa gas
darah arteri (AGDA)
normal:
pH

7,35-7,45

PO2

80-100

PCO2

35-45

HCO3

22-26

BE

-2 sampai +2

b. Penggunaan otot
bantu napas (-)

Mandiri :

Rasional

a.
Observasi status
pernafasan secara
periodik : RR (frekuensi
nafas), suara nafas,
keteraturan nafas,
kedalaman nafas,
penggunaan otot bantu
nafas, ekspansi dada dan
kesimetrisan gerak dada.

a.
Takipnea adalah
mekanisme kompensasi
untuk hipoksemia. Suara
nafas bersih (clear lung)
menjamin tidak adanya
retensi sekret yang
mempengaruhi proses
pernafasan. Peningkatan
upaya
pernafasan / penggunaan
otot bantu nafas dapat
menunjukkan derajat
hipoksemia. Ekspansi dada
dan kesimetrisan gerak dada
menjamin adanya ventilasi
adekuat pada kedua paru

b.
Monitor tandatanda hipoksia. Pantau
SaO2 , pantau adanya
kemungkinan pasien
tampak sesak, sianosis.

c. RR : 12 - 20 x/menit
d.HR : 60 100
x/menit, irama reguler
e. SaO2 : 95 - 100%
f. Suara nafas bersih
g. Pasien tampak sesak
(-), sianosis (-)

c.
Pantau HR /
denyut nadi. Catat
kemungkinan perubahan
irama jantung

h. Penurunan
kesadaran (-)
d.
Observasi tingkat
kesadaran pasien.
Adakah apatis, gelisah,
bingung, somnolen

b.
Penurunan saturasi oks
igen bermakna (desaturasi 5
g hemoglobin) terjadi
sebelum sianosis. Sianosis
sentral dari organ hangat
contoh lidah, bibir, dan daun
telinga adalah paling
indikatif dari hipoksemia
sistemik. Sianosis perifer
kuku/ ekstremitas
sehubungan dengan
vasokonstriksi.
c.
Hipoksemia dapat
menyebabkan mudah
terangsang pada
miokardium,meningkatkan
HR, menghasilkan berbagai
distritmia.
d.
Dapat menunjukkan
berlanjutnyahipoksia
jaringan otak, hipoksemia

dan/atau asidosis
3.

Penurunan curah
jantung
berhubungan
dengan penurunan
kontraktivitas
myiokard

Setelah dilakukan
intervensi keperawatan
selama 2x24
jam, keadaan klien
membaik dengan
kriteria hasil :

Mandiri

1. Kaji
dan
dokumentasikan
tekanan darah, aanya
sinosis,
status
pernfasan, dan status
mental.
1. Menunjukkan
2. Pantau
tanda
curah jantung yang
kelebihan
cairan
memuaskan,
(misalnya,
edema
dibuktikan dengan
dependen, kenaika
keefektifan
berat badan)
2. pompa jantung,
3. Kaji
toleransi
status sirkulasi,
aktivitas
pasien
perfusi jaringan
dengan
(organ abdomen),
memerhatikan
dan perfusi
adanya awitan nafas
jaringan (perifer)
pendek,
nyeri,
Menunjukkan
palpitasi
atau
status sirkulasi,
limbung
dibuktikan denan
4. Evaluasi
respon
indicator
pasien
terhadap
kegawatan
terapi oksigen
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian
analgesik

Rasional

DAFTAR PUSTAKA
Bararah, Jauhar. 2013. ASUHAN KEPERAWATAN Panduan Lengkap Menjadi Perawat
Profesional. Jakarta : Prestasi Pustaka Publisher.
Huda Nurarif, Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
dan NANDA NIC-NOC. Jakarta : MediAction Publishing
Long, Barbara C. 2006. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan)
Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan.
Morton,et al. 2012. Volume 1 Keperawatan kritis pendekatan asuhan holistic. Jakarta:
kedokteran EGC, hlm 835-842
M. Black. 2014. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Salemba Medika
.
Prabowo, Pranata. 2014. Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan.Yogyakarta : Nuha
Medika.
Wilkinson, 2010. Buku Saku Diagnosis Keperawatan.Jakarta : EGC.