MUH. FIQHI
Po.71.3.201.14.1.
CI LAHAN
CI INSTITUSI
LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELITUS
1. KONSEP MEDIS
A. Defenisi
Diabetes Mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen (gangguan multi sistem) yang
disebabkan oleh defesiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat yang ditandai dengan
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
Diabetes Mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan gangguan
metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler,
mikrovaskuler dan neurologis (Barbara C. Long, 1995).
Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem
dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja
insulin yang tidak adekuat (Brunner dan Sudarta, 1999)
Diabetes Mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor
lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia
kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO).
Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang ditemukan di seluruh dunia dengan
prevalensi penduduk yang bervariasi dari 1 6 % (John MF Adam).
B. Etiologi
Diabetes Mellitus terjadi karena organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin
sesuai dengan kebutuhan tubuh. Di bawah ini beberapa etiologi/sebab sehingga organ pankreas
tidak mampu memproduksi insulin berdasarkan tipe/klasifikasi penyakit diabetes mellitus tersebut:
a. Diabetes Mellitus Tipe I
1. Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetic ke arah terjadinya diabetes tipe 1. Kecenderungan
genetic ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leococite
antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
transplantasi dan proses imun lainnya.
2. Faktor Imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan
insulin endogen
3. Faktor Lingkungan
Penyelidikan juga sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor esternal yang dapat
memicu dekstruksi sel beta. Sebagai contoh hasil penyelidikan yang menyatakan bahwa
virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan dekstruksi
(hilangnya) sel beta. Virus penyebab DM adalah Rubela, Mumps, dan Human
coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini
mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi
otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun (aktivasi limfosit T reaktif terhadap
antigen sel pulau kecil) dalam sel beta.
b. Diabetes Mellitus Tipe II
Mekanisme yang tepat menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada
diabetes tipe 2 masih belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam
proses terjadinya resistensi insulin. Selain itu tedapat pula faktor-faktor resiko tertentu yang
berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe 2.
Faktor-faktor ini adalah :
a. Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun.
b. Obesitas
Orang yang mengalami obesitas,tubuhnya memiliki kadar lemak yang tinggi atau
berlebihan sehingga jumlah cadangan energy dalam tubuhnya banyak begitupun dengan
yang tersimpan dalam hati dalam bentuk glikogen. Insulin merupakan hormon yang
bertugas untuk menurunkan kadar glukosa dalam darah mengalami penurunan fungsi
akibat dari kerja kerasnya dalam melakukan tugas sebagai pendistribusian glukosa
sekaligus pengkompensasi dari peningkatan glukosa darah, sehingga menyebabkan
resistensi insulin dan berdampak terjadinya DM tipe 2.
c. Riwayat keluarga
c. Diabetes Mellitus Gestasional
Diabetes gestational terjadi karena kelainan yang dipicu oleh kehamilan, diperkirakan
karena terjadinya perubahan pada metabolisme glukosa (Hiperglikemia akibat sekresi hormonehormon plasenta). Teori yang lain mengatakan bahwa diabetes tipe 2 ini disebut sebagai
unmasked atau baru ditemukan saat hamil dan patut dicurigai pada wanita yang memiliki ciri
gemuk, riwayat keluarga diabetes, riwayat melahirkan bayi > 4 kg, riwayat bayi lahir mati, dan
riwayat abortus berulang.
C. Patofisiologi
1. Diabetes mellitus Tipe I
Diabetes tipe I disebabkan oleh beberapa faktor antara lain
a. Faktor genetik
Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan, bukan ditularkan. Anggota
keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit
ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli
kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau
kelamin. Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan kaum
perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya
b. Faktor Imunologi.
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau
Langerhans dan insulin endogen),
c. Faktor lingkungan
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui
mekanisme infeks sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan
sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya
otoimun dalam sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi.
Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.
Dimana faktor ini berdampak pada kerusakan sel beta pada pangkreas. Ini terjadi ketika
sel beta pangkreas melakukan suatu aktivitas biokimia dalam hal ini proses peningkatan
kadar insulin untuk menurunkan kadar glukosa dalam tubuh, oleh sistem imun
membaca/menterjemahkannya sebagai virus (benda asing) sehingga terjadilah proses
autoimunitas (pengrusakan) terhadap sel beta pangkreas tersebut yang mengakibatkan
terjadinya defesiensi insulin (ketidakmampuan menghasilkan insulin).
Akibat hal tersebut maka pengkompensasian terhadap peningkatan glukosa dalam
sirkulasi darah terganggu hasilnnya terjadilah hiperglikemia (glukosa dalam darah tinggi).
Jika konsentrasi gukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali
semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urine yang
disebut dengan glukosuria. Ketika glukosa diekskresikan ke dalam urine, ekskresi ini akan
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan dengan
diuresis osmotic. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan
mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia)
Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifaglia)
akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang
disimpan) dan glukoneogenesis (pemecahan glukosa baru dari asamasam amino serta
substansi lain), namun pada penderita defiisiensi insulin proses ini akan terjadi tanpa
hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Di samping itu akan terjadi
pemecahan lemak yang mengakibatkan produksi badan keton yang merupakan produk
samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggaanggu
keseimbangan asambasa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.
Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala
seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak
ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
perubahan
aterosklerosis dalam pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus di tempat lain
dalam sistem pembuluh darah yang kemudian terbawa aliran darah sehingga terjepit dalam
pembuluh darah serebral yang menimbulkan serangan iskemia sepintas (tidaknya adanya
aliran darah) dan menyebabkan stroke.
Tes
Sampel
GDS
GDP
GD2PP
Plasma Vena
Darah Kapiler
Plasma Vena
Darah Kapiler
Plasma Vena
Darah Kapiler
< 110
< 90
< 110
< 90
< 140
<200
110-199
90-199
110-125
90-199
140-200
120-200
DM
(mg/dl)
200
200
126
110
> 200
> 200
b. Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3 4 kali seminggu) selama kurang lebih 30
menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.
Sebagai contoh olahraga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit, olahraga
sedang adalah berjalan cepat selama 20 menit dan olahraga berat misalnya jogging.
c. Pengelolaan farmakologis
Sarana pengelolaan farmakologis Diabetes berupa :
1.) Obat hipoglikemia oral (OHO).
a.) Golongan sulfonilurea.
Obat golongan ini sudah dipakai sejak tahun 1957 dan tidak dipakai pada tipe
Diabetes Melitus tipe I. Mekanisme kerja obat golongan sulfoniluera :
-
meningkatkan
sensitivitas
insulin.
Golongan
ini
bekerja
Dosis insulin oral atau suntikan dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan
perlahan-lahan sesuai dengan hasil glukosa darah pasien. Bila sulfoniluera atau
metformin telah diterima sampai dosis maksimal tetapit dak tercapai sasaran glukosa
darah maka dianjurkan penggunaan kombinasi sulfoniluera dengan metformin. Dan
bila masih belum berhasil, dipakai kombinasi sulfoniluera dan insulin.
H. Pencegahan
Adapun yang dapat dilakukan untuk mencegah penyakit Diabetes mellitus adalah sebagai
berikut :
Makan seimbang artinya yang dimakan dan yang dikeluarkan seimbang disesuiakan dengan
aktifitas fisik dan kondisi tubuh, dengan menghindari makanan yang mengandung tinggi
lemak karena bisa menyebabkan penyusutan konsumsi energi. Mengkonsusmsi makanan
dengan kandungan karbohidrat yang berserat tinggi dan bukan olahan.
Meningkatkan kegiatan olah raga yang berpengaruh pada sensitifitas insulin dan menjaga
berat badan agar tetap ideal.
Kerjasama dan tanggung jawab antara instansi kesehatan, masyarakat, swasta dan
pemerintah, untuk melakukan penyuluhan kepada masyarakat
2. ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien?
2. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis
apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien
untuk menanggulangi penyakitnya.
3. Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
4. Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada
kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
5. Integritas Ego
Stress, ansietas
6. Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
7. Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan
diuretik.
8. Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan
penglihatan.
9. Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
10. Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi/tidak)
11. Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
B. Diagnosa Kperawatan
Adapun masalah keperawatan yang muncul pada penyakit DM adalah:
1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya/menurunnya aliran darah ke
daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.
3. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.
4. Gangguan intoleransi fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka.
5. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
makanan yang kurang.
6. Potensial terjadinya penyebaran infeksi (sepsis) berhubungan dengan tingginya kadar gula
darah.
7. Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota tubuh.
8. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan
C. Rencana/Intervensi Keperawatan
Adapun rencana keperawatan yang dapat dilaksanakan adalah:
1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.
Tujuan :
Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat
diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urine tepat secara individu, dan
kadar elektrolit dalam batas normal.
Intervensi :
Pantau tanda-tanda vital.
Rasional: Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.
Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membran mukosa.
Rasional: Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi yang
adekuat.
Pantau masukan dan keluaran, catat berat jenis urine.
Rasional: Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan
Ajarkan tentang modifikasi faktor-faktor resiko berupa: Hindari diet tinggi kolestrol,
teknik relaksasi, menghentikan kebiasaan merokok, dan penggunaan obat vasokontriksi.
Rasional: kolestrol tinggi dapat mempercepat terjadinya arterosklerosis, merokok dapat
menyebabkan terjadinya vasokontriksi pembuluh darah, relaksasi untuk mengurangi
efek dari stres.
Kerja sama dengan tim kesehatan lain dalam pemberian vasodilator, pemeriksaan gula
darah secara rutin dan terapi oksigen ( HBO ).
Rasional : pemberian vasodilator akan meningkatkan dilatasi pembuluh darah sehingga
perfusi jaringan dapat diperbaiki, sedangkan pemeriksaan gula darah secara rutin dapat
mengetahui perkembangan dan keadaan pasien, HBO untuk memperbaiki oksigenasi
daerah ulkus/gangren.
kultur pus
tindakan.
Ciptakan lingkungan yang tenang.
Rasional : Rangasanga yang berlebihan dari lingkungan akan memperberat rasa nyeri.
Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi.
Rasional : Teknik distraksi dan relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri yang dirasakan
pasien.
Atur posisi pasien senyaman mungkin sesuai keinginan pasien.
Rasional : Posisi yang nyaman akan membantu memberikan kesempatan pada otot untuk
4. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
makanan yang kurang.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi
Rencana Tindakan :
terjadinya
hipoglikemia/hiperglikemia.
Timbang berat badan setiap seminggu sekali.
Rasional : Mengetahui perkembangan berat badan pasien (berat badan merupakan salah
Kerja sama dengan tim kesehatan lain untuk pemberian insulin dan diet diabetik.
Rasional: Pemberian insulin akan meningkatkan pemasukan glukosa ke dalam jaringan
sehingga gula darah menurun,pemberian diet yang sesuai dapat mempercepat penurunan
gula darah dan mencegah komplikasi.
5. Resiko terjadinya penyebaran infeksi (sepsis) berhubungan dengan tingginya kadar gula
darah.
Tujuan : Tidak terjadi penyebaran infeksi (sepsis).
Rencana tindakan :
Rasional : Kebersihan diri yang baik merupakan salah satu cara untuk mencegah infeksi
kuman.
Lakukan perawatan luka secara aseptik.
Rasional : untuk mencegah kontaminasi luka dan penyebaran infeksi.
Anjurkan pada pasien agar menaati diet, latihan fisik, pengobatan yang ditetapkan.
Rasional : Diet yang tepat, latihan fisik yang cukup dapat meningkatkan daya tahan
tubuh, pengobatan yang tepat, mempercepat penyembuhan sehingga memperkecil
kemungkinan terjadi penyebaran infeksi.
6. Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota tubuh.
Tujuan : Pasien dapat menerima perubahan bentuk salah satu anggota tubuhnya secar positif.
Rencana tindakan :
D. EVALUASI
Hasil yang diharapkan pada klien Diabetes Mellitus adalah :
a. Apakah kebutuhan volume cairan klien terpenuhi/adekuat ?
LAMPIRAN
PENYIMPANGAN KDM
Diabetes Mellitus
Tipe 1
tipe 2
defesiensi insulin
resistensi insulin
Hiperglikemia
glykosuria
diuresis osmotik
Osmotic diuresis
Dehidrasi
P3(poliuria,polidipsi,polfagia)
Hemokonsentrasi
ketoasidosis
Ateroskerosis
ph menurun
Mual dan muntah
Ggn. Perfusi
jaringan
makrovaskuler
jantung
infark
miokard
cerebral
stroke
mikrovaskuker
ekstremitas
gangrene
Gangrene
retina
retinopati
nyeri
gangguan penglihatan
Ggn vol.
ginjal
nefropati diabetik
DAFTAR PUSTAKA
1. Brunner,Suddarth. Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8
th
vol 2 Kedokteran
8.
Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa
YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.