Anda di halaman 1dari 20

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ADHF

(ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE)


A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Pengertian
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut
yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala gejala atau
tanda tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi
sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload
dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung
sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic
heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak
dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
2. Penyebab / faktor predisposisi
a. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)
b. Sindroma koroner akut
1) Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah luas
dan disfungsi sistemik
2) Komplikasi kronik IMA
3) Infark ventrikel kanan
c. Krisis Hipertensi
d. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial, takikardia
supraventrikuler, dll)
e. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi katup
yang sudah ada
f. Stenosis katup aorta berat
g. Tamponade jantung
h. Diseksi aorta
i. Kardiomiopati pasca melahirkan
j. Faktor presipitasi non kardiovaskuler
1) Volume overload
2) Infeksi terutama pneumonia atau septikemia
3) Severe brain insult
4) Pasca operasi besar

5) Penurunan fungsi ginjal


6) Asma
7) Penyalahgunaan obat, penggunaan alkohol
8) Feokromositoma
3. Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan
American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi
predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu :
a.

Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau
tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk yang mengidap
hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau obesitas.

b.

Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang


asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi ejeksi
LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung asimptomatik.

c.

Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat ini
atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue, dan
penurunan toleransi aktivitas.

d.

Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul saat
istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.
Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas
berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional.
a) Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik
b) Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
angina dengan aktivitas biasa.
c) Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
angina dengan aktivitas biasa ringan
d) Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik
apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.

4.

Patofisiologi

ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik
asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka yang
tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari
kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi
lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh
proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung
yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun
afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan
mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung.
Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga
terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan
menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah
mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat
mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas
kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis
tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF.
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard
menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan
stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah
ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena
penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik
vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru paru. Bendungan ini
akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah
oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru
paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan
melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi
melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah
ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi
garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih

progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses
dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer.
5. Tanda dan gejala
a. Sesak nafas ( dyspnea); muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on effort)
b. Orthopnea; Sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur setengah
duduk dengan menggunakan bantal lebih dari satu.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai
batuk- batuk.
d. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan
tonus simpatik
e. Batuk- batuk; terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh
atrium kiri yang dilatasi. Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang
disertai bercak darah.
g. Mudah lelah (fatigue); terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas
dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.
h. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi
bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.
i. Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara
bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.
j. (pembesaran hepar); terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
k. Ascites; bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal
meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen.
l. Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari); terjadi karena perfusi ginjal dan curah
jantung akan membaik saat istirahat.
m. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)
6.

Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium :
a) Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
b) Elektrolit : K, Na, Cl, Mg
c) Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)
d) Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT.

e) Gula darah
f) Kolesterol, trigliserida
g) Analisa Gas Darah
b.

Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :


a)
b)
c)
d)

Penyakit jantung koroner : iskemik, infark


Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )
Aritmia
Perikarditis

c. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :


a)
b)
c)
d)
e)

Edema alveolar
Edema interstitiels
Efusi pleura
Pelebaran vena pulmonalis
Pembesaran jantung

d. Echocardiogram
- Menggambarkan ruang ruang dan katup jantung
e. Radionuklir
a. Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
b. Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
f. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen) bertujuan
untuk :
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)

Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru


Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung
Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent
Mengetahui beratnya lesi katup jantung
Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi

ventrikel kiri)
h) Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

7.

Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada kriteria utama dan atau tambahan.
1) Kriteria utama :
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Ortopneu
Paroxysmal Nocturnal Dyspneu
Kardiomegali
Gallop
Peningkatan JVP
Refleks hepatojuguler

2) Kriteria tambahan :

a.
b.
c.
d.
e.
f.

Edema pergelangan kaki


Batuk malam hari
Dyspneu on effort
Hepatomegali
Efusi pleura
Takhikardi

Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 kriteria utama,atau 1 kriteria utama disertai 2
kriteria tambahan.
8. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
a. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan
farmakologis
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet dan
istirahat.
d. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya )
e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah
Terapi non farmakologis meliputi :
-

Diet rendah garam ( pembatasan natrium )

Pembatasan cairan

Mengurangi berat badan

Menghindari alkohol

Manajemen stress

Pengaturan aktivitas fisik

Terapi farmakologis meliputi :


a. Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Misal : digoxin.
b. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi
edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).
c. Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan darah
oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.
d. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang
menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah. Obat
ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ). Misal :
captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.
e. Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
f. Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan produksi
urine pada syok kardiogenik.

g. Dobutamin menstimulasi

adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan

kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan


penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


1. Pengkajian Keperawatan

FOKUS
DATA SUBYEKTIF
Aktivitas/ - Letih terus menerus sepanistirahat

Sirkulasi

DATA OBYEKTIF
MASALAH
- Gelisah
- Intoleran
- Perubahan status mental,
jang hari
Aktivitas
mis letargi
- Sulit tidur
- Gangguan
- Tanda vital berubah saat
- Sakit
pada
dada
saat
pola tidur
beraktivitas
beraktivitas
- Ansietas
- Sesak nafas saat aktivitas atau
saat tidur
- Riwayat hipertensi , penyakit -

Perubahan

tekanan - Perubahan

jantung lain (AMI )

darah ( rendah atau

- Bengkak pada telapak kaki,

tinggi)
jar.perifer
Takikardi
- Resti
Disritmia
kerusakan
-Bunyi jantung ( S3 /
integritas
gallop, S4 )
Murmur sistolik dan
kulit
- PK
:
diastolic
Perubahan denyutan
Hipertensi
- PK : Syok
nadi perifer dan nadi
kardiogenik
sentral mungkin kuat
- PK
:
Warna kulit dan
embolisme
punggung
kuku
pulmonal
sianotik atau pucat
Pengisian
kapiler

lambat
Teraba

hepar
Ada

hepatojugularis
Bunyi nafas krekels

atau ronchi
Edema
khususnya

pada ekstremitas
Distensi
vena

perut

Perfusi

pembesaran
refleks

jugularis
Integritas
ego
Eliminasi

- Cemas, takut, khawatir


- Marah,
- Stres
yang
berhubungan

mudah Ansietas

tersinggung

dengan penyakit
- Kencing sedikit
- Kencing berwarna gelap
- Berkemih malam hari
(nokturia )

- Perubahan

pola
eliminasi
urine
- PK :

gagal

ginjal
Makanan/ - Kehilangan nafsu makan
- Penambahan berat badan- Perubahan
- Mual/ muntah
cairan
cepat
kelebihan
- Perubahan berat badan yang
- Distensi
abdomen

10. Diagnosa Keperawatan


1) Gangguan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu,
ortopneu, gelisah, pH darah arteri abnormal, pernafasan abnrmal ,diaforesisi, sakit
kepala saat bangun.
2) Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan,
kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat
aktivitas, tanda vital berubah saat beraktifitas, perubahan EKG yang mencerminkan
aritmia atau iskemia.
3) Kelebihan volume cairan b/d gangguan mekanisme regulasi, penurunan curah jantung
sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites,
perubahan tekanan darah, perubahan pola nafas, dispnea, gelisah, bunyi jantung S3,
ortopnea
4) Penurunan curah jantung b/d perubahan afterload, perubahan frekuensi jantung,
perubahan irama jantung d/d aritmia, bradikardi, takikardi, perubahan EKG, palpitasi,
edema, keletihan, murmur, kulit lembab, penurunan nadi perifer, dispnea, batuk,
crekels, ortopnea, bunyi jantung S3 S4, ansietas, gelisah.
5) Nyeri b/d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri d/d penurunan curah
jantung, nyeri pada dada, perubahan tekanan darah, perubahan frekuensi jantung,
perubahan frekuensi pernafasan, gelisah, tampak meringis, takikardia.
6) Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir,
stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung.
7) Gangguan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan pernafasan
(sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.
8) ketidakefektifan pola nafas b/d keletihan otot- otot pernafasan, disfungsi
neuromuscular, sindrom hivoventilasid/d Pasien mengalami perubahan frekuensi
pernafasan, pasien terlihat menggunakan pernafasan cuping hidung, penggunaan otot
aksesoris untuk bernafas.
3. Rencana Keperawatan
Diagnosa 1 :
Gangguan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu,
gelisah, pH darah arteri abnormal, pernafasan abnrmal ,diaforesisi, sakit kepala saat
bangun.

Kriteria tujuan : pertukaran gas lebih efektif ditunjukkan hasil AGD dalam batas normal
dan pasien bebas dari distress pernafasan
Rencana tindakan
Rasionalisasi
a. Auskultasi bunyi nafas, krekels, a. Memantau adanya kongesti paru untuk
wheezing

intervensi lanjut
b. Membersihkan

b. Anjurkan pasien untuk batuk

jalan

nafas

dan

memudahkan aliran oksigen

efektif dan nafas dalam


c. Menurunkan konsumsi oksigen dan
c. Pertahankan duduk atau tirah

memaksimalkan pegembangan paru

baring dengan posisi semifowler d. Hipoksemia dapat menjadi berat selama


edema paru
d. Kolaborasi
analisa

untuk

gas

darah

memantau
&

nadi

oksimetri

e. Meningkatkan

konsentrasi

oksigen

alveolar untuk memperbaiki hipoksemia


e. Kolaborasi

untuk

oksigen

tambahan

pemberian
sesuai

indikasi
f.
Kolaborasi untuk pemberian
diuretik dan bronkodilator

jaringan
f. Diuretik dapat menurunkan kongesti
alveolar dan meningkatkan pertukaran
gas. Broncodilator untuk dilatasi jalan
nafas.

Diagnosa 2 :
Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan
d/d pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda
vital berubah saat beraktifitas, perubahan EKG yang mencerminkan aritmia atau iskemia.
Kriteria tujuan : aktivitas mencapai batas optimal , yang ditunjukkan dengan pasien
berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan dan mampu memenuhi kebutuhan perawatan
sendiri.

Rencana tindakan
Rasionalisasi
a. Periksa tanda vital sebelum dan
a. a.Hipotensi ortostatik dapt terjadi
sesudah beraktivitas

dengan aktivitas karena efek obat,


perpindahan

cairan,

pengaruh

fungsi jantung.

b. Catat respons kardiopulmonal


terhadap

aktivitas,

takikardi,

b. b.Ketidakmampuan

disritmia, dispneu, berkeringat,

meningkatkan

pucat

selama

miokardium

volume

sekuncup

aktivitas

dapat

meningkatkan frekuensi jantung,


kebutuhan oksigendan peningkatan
c. Berikan bantuan dalam aktivitas
perawatan

diri

sesuai

indikasi.Selingi

periode

aktivitas

periode

dengan

istirahat
d. Kolaborasi

kelelahan
c. Pemenuhan kebutuhan perawatan
diri

tanpa

miokard/
untuk

mempengaruhi
kebutuhan

stres

oksigen

berlebihan

mengimplementasikan program
rehabilitasi jantung
d. d.Peningkatan

bertahap

pada

aktivitas menghindari kerja jantung


dan konsumsi oksigen berlebihan
Diagnosa 3 :

Kelebihan volume cairan b/d gangguan mekanisme regulasi, penurunan curah jantung
sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites, perubahan
tekanan darah, perubahan pola nafas, dispnea, gelisah, bunyi jantung S3, ortopnea
Kriteria tujuan : Kelebihan volume cairan dapat dikurangi dengan kriteria :
-

keseimbangan intake dan output


bunyi nafas bersih/jelas
tanda vital dalam batas normal (TD: 120/80 mmHg, RR : 12-20x/menit, Nadi : 60-

100x/menit, S : 36,5-37,50C)
berat badan stabil
tidak ada edema
Rencana tindakan
Rasionalisasi
a. Pantau haluaran urine, warna, a. Memantau penurunan perfusi ginjal
jumlah
b. Pantau intake dan output selama
24 jam

kehilangan cairan tiba-tiba meskipun

c. Pertahankan posisi duduk atau


semifowler selama masa akut
d. Timbang berat badan setiap hari
e. Kaji
distensi
leher
dan
pembuluh perifer, edema pada
tubuh
f. Auskultasi bunyi nafas, catat
bunyi tambahan mis : krekels,
wheezing.

b. Terapi diuretic dapat menyebabkan

Catat

udema masih ada


c. Posisi telentang meningkatkan filtrasi
ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis
d. Memantau respon terapi.
e. Retensi
cairan
berlebihan
dimanifestasikan oleh pembendungan
vena dan pembentukan edema
f. Kelebihan volume cairan

sering

menimbulkan kongesti paru.

adanya

peningkatan dispneu, takipneu,


PND, batuk persisten.
g. Selidiki
keluhan

dispneu

ekstrem tiba-tiba, sensasim sulit


bernafas, rasa panik
h. Pantau tekanan darah dan CVP

g. Menunjukkan

adanya

komplikasi

edema paru atau emboli paru.


h. Hipertensi

dan

peningkatan

CVP

Catat

menunjukkan kelebihan volume cairan


i. Memantau adanya asites
j. Perluasan
jantung
menimbulkan

keluhan nyeri abdomen kuadran

kongesti vena sehingga terjadi distensi

kanan atas

abdomen, pembesaran hati dan nyeri.

i. Ukur lingkar abdomen


j. Palpasi hepatomegali.

k. Kolaborasi dalam pemberian


obat diuretik

k. Diuretik meningkatkan laju aliran


urine

dan

dapat

menghambat

reabsorpsi natrium dan klorida pada


l. Tiazid dengan agen pelawan
kalium ( mis : spironolakton )
m. Kolaborasi
untuk
mempertahankan
pembatasan

cairan

natrium

tubulus ginjal.
l. Meningkatkan

diuresis

tanpa

kehilangan kalium berlebihan


m. Menurunkan air
total tubuh

mencegah reakumulasi cairan

sesuai

indikasi
n. Konsultasi dengan bagian gizi

n. Memberikan diet yang dapat diterima


pasien yang memmenuhi kebutuhan

o. Kolaborasi untuk pemantauan


foto thorax

kalori dalam pembatasan natrium.


o. Menunjukkan perubahan indikasif
peningkatan / perbaikan paru

Diagnosa 4 :
Penurunan curah jantung b/d perubahan afterload, perubahan frekuensi jantung, perubahan
irama jantung d/d aritmia, bradikardi, takikardi, perubahan EKG, palpitasi, edema, keletihan,
murmur, kulit lembab, penurunan nadi perifer, dispnea, batuk, crekels, ortopnea, bunyi
jantung S3 S4, ansietas, gelisah.
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan perfusi jaringan perifer
dapat diperbaiki ( adekuat ) dengan kriteria evaluasi :
-

Akral hangat dan kering


Nadi kuat, pengisian kapiler kuat
Tanda vital normal (TD: 120/80 mmHg, RR : 12-20x/menit, Nadi : 60-100x/menit, S :

36,5-37,50C)
Tidak sianosis atau pucat
Rencana tindakan
Rasionalisasi
a. Pantau tanda vital, capillary
a. Mengetahui keadekuatan perfusi
refill, warna kulit, kelembaban

perifer

kulit, edema, saturasi O2 di


daerah perifer
b. Tingkatkan tirah baring selama

b. Pembatasan aktivitas menurunkan

fase akut

kebutuhan oksigen dan nutrisi


daerah perifer.
c. Menghindari

c. Tekankan

pentingnya

menghindari

memberatnya

hipoksia di jaringan perifer

mengedan

khususnya selama defikasi

d. Oksigen meningkatkan konsentrasi


oksigen alveolar sehingga dapat

d. Kolaborasi
oksigen

dalam
dan

pemberian

memperbaiki hipoksemia jaringan

obat-obatan

sedangkan obat inotropik untuk

inotropik

meningkatkan

kontraktilitas

miokardium.

Diagnosa 5
Nyeri b/d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri d/d penurunan curah jantung,
nyeri pada dada, perubahan tekanan darah, perubahan frekuensi jantung, perubahan frekuensi
pernafasan, gelisah, tampak meringis, takikardia.
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3x 24 jam diharapkan nyeri
hilang atau berkurang, dengan kriteria evaluasi
-

Melaporkan keluhan nyeri berkurang


Pasien tampak tenang dan rileks
Skala nyeri 0 dari rentang 0-10 skala nyeri
Rencana tindakan
a. Anjurkan
pasien

Rasionalisasi
untuk
a. Perawat dapat mengetahui keluhan

memberitahu perawat tentang

nyeri

nyeri

intervensi bisa segera dilakukan

b. Pantau karakteristik nyeri


c. Bantu pasien melaksanakan

dengan

cepat

sehingga

b. Memastikan jenis nyeri


c. Mengurangi nyeri

teknik relaksasi nafas dalam.


d. Istirahatkan

pasien

selama

d. Menurunkan kebutuhan oksigen

nyeri
e. Pertahankan lingkungan yang

e. e.Stres mental / emosi meningkatkan

nyaman,

batasi

pengunjung

kerja miokard

bila perlu
f. Kolaborasi untuk pemberian

f. Morfin

sulfat

untuk

menurunkan

morfin sulfat dan memamntau

faktor preload dan afterload dan juga

perubahan seri EKG

menurunkan tonus simpatik. Seri


EKG untuk membandingkan pola
nyeri.

Diagnosa 6 :
Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan
bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress yang
berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung.
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3x24 jam diharapkan pasien
tidak merasa cemas dengan kriteria evaluasi :
-

Pasien mengatakan kecemasan menurun sampai tingkat yang dapat diatasi


Pasien menunjukkan keteramplan pemecahan masalah dan mengenal perasaannya.
Rencana tindakan
a. Berikan
kepada

Rencana evaluasi
kesempatan a. Pernyataan

pasien

untuk

masalah

menurunkan

dapat

ketegangan,

mengekspresikan

mengklarifikasikan tingkat koping

perasaannya.

dan emudahkan pemahaman perasan

b. Dorong

teman

keluarga

dan
untuk

menganggap pasien seprti

b. Meyakinkan pasien bahwa peran


dalam keuarga

dan kerja

tidak

berubah

sebelumnya
c. Beritahu pasien program
medis yang telah dibuat
untk mnurunkan serangan
yang

akan

datang

meningkatkan
jantung.
d. Bantu pasien

dan

stabilitas
mengatur

c. Mendorong pasien untuk mengontrol


gejala, meningkatkan kepercayaan
pada

program

medis

da

mengintegrasikan kemampuan dalam


persesi diri.

posisi yang nyaman untuk


tidur atau istirahat, batasi d. Memuat suasana yang memudahkan
pengunjung.
e. Kolaborasi
pemberian

pasien tidur.
untuk
sedatif

dan

tranquiliser

e. Membantu pasien rileks smpai secara


fisik

mampu

membuat

strategi

koping yang adekuat.


Diagnosa 7 :
Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan

pernafasan ( sesak,

batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatn selama 3x24 jam diharapkan pasien
bisa tidur dengan lebih nyaman.
Rencana tindakan
Rasionalisasi
a. Naikkan kepala tempat tidur 20
a. Aliran

balik

vena

ke

jantung

-30 cm. Sokong lengan bawah

berkurang, kongesti paru berkurang

dengan bantal

dan penekanan hepar ke diafragma


menjadi

b. Pada pasien yang ortopnoe ,


pasien

didudukkan

di

sisi

berkurang

serta

mengurangi kelelahan otot bahu.


b. Mengurangi kesulitan bernafas dan
megurangi aliran balik ke jantung

tempat tidur dengan kedua kaki


disokong di kursi, kepala dan
diletakkan di meja tempat tidur
dan

vertebra

lumbosakral

disokong dengan bantal.


Diagnosa 8:
ketidakefektifan pola nafas b/d keletihan otot- otot pernafasan, disfungsi neuromuscular,
sindrom hivoventilasid/d Pasien mengalami perubahan frekuensi pernafasan, pasien terlihat
menggunakan pernafasan cuping hidung, penggunaan otot aksesoris untuk bernafas.
Kriteria tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3X 24 jam diharapkan pasien
tidak sesak nafas lagi dengan kriteria hasil: Tanda vital dalam batas normal (TD: 120/80

mmHg, RR : 12-20x/menit, Nadi : 60-100x/menit, S : 36,5-37,5 0C), tidak ada suara nafas
tambahan seperti whezing, krekels.
Intervensi
Rasional
a. Mengidentifikasi etiologi/faktor pencetus, a. Pemahaman penyebab kolaps paruperlu
contoh

trauma,

untuk pemasangan selang dada yang

keganasan, infeksi, komplikasi ventilasi

tepat dan memilih tindakan terapeutik

mekanik.

lain.

b. Evaluasi

kolaps

fungsi

spontan,

pernapasan,

catat

b. Distres pernapasan dan perubahan pada

dispnea,

tanda vital dapat terjadi sebagai akibat

keluhan lapar udara, terjadinya sianosis,

stres fisiologi dan nyeri atau dapat

perubahan tanda vital.

menunjukkan

kecepatan/penapasan

serak,

terjadinya

syok

sehubungan dengan hipoksia/perdarahan


c. Awasi kesesuaian pola pernapasan bila

c. Kesulitan bernafas dengan dan/atau

menggunakan ventilasi mekanik. Catat

peningkatan tekanan jalan napas diduga

perubahan tekanan udara.

memburuknya

kondisi

terjadinya

komplikasi mis ruptur spontan dari bleb,


terjadinya peneumotorak.
d. Auskultasi bunyi napas

d. Bunyi napas dapat menurun atau tak ada


pada lobus, segmen paru, atau seluruh
area paru (unilateral). Area atelektasi tak
ada bunyi napas, dan sebagai area kolaps
menurun
dilakukan

bunyinya.
untuk

Evaluasi

area

yang

juga
baik

pertukaran ganya dan memberikan data


evaluasi perbaikan pneumotorak.
e. Catat pengembangan dada dan posisi
trakea

e. Pengembangan

dada

sama

dengan

ekspansi pasru. Diviasi trakea dari area


sisi

yang

pneumotorak.

sakit

pada

tegangan

f. Kaji fremitus

f. Suara

dan

taktil

fremitus

(vibrasi)

menurun pada jaringan yang terisi cairan


g. Kaji pasien adanya area nyeri tekan bila

atau konsolidasi
g. Sokongan pada dada dan otot abdominal
membuat

batu, napas dalam.

batuk

lebih

efektif

mengurangi trauma.
h. Meningkatnya
inspirasi
h. Pertahankan posisi nyaman, biasanya
dengan peninggian kepala tempat tidur.

meningkatkan

ekspasni

atau

maksimal,
paru

dan

ventilasi pada sisi yang tak sakit.

Balik ke posisi yang sakit. Dorong pasien


untuk duduk sebanyak mungkin
i. Berikan oksigen tambahan

i. Alat dalam menurunkan kerja napas ;


melalui

kanul/masker sesuai indikasi.

meningkatkan

kehilangan

respirasi

sianosis

dan

distres

sehubungan

dengan hipokemia.

4. Implementasi
Implementasi dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang telah di buat.
5. Evaluasi
Diagnosa 1
Pertukaran gas lebih efektif ditunjukkan hasil AGD dalam batas normal dan pasien bebas
dari distress pernafasan.
Diagnosa 2
Aktivitas pasien mencapai batas optimal , yang ditunjukkan dengan pasien berpartisipasi
pada aktivitas yang diinginkan dan mampu memenuhi kebutuhan perawatan sendiri.
Diagnosa 3
-

Keseimbangan intake dan output


Bunyi nafas bersih/jelas
Tanda vital dalam batas normal (TD: 120/80 mmHg, RR : 12-20x/menit, Nadi : 60-

100x/menit, S : 36,5-37,50C)
- Berat badan stabil
- Tidak ada edema
Diagnosa 4
- Kulit hangat dan kering
- Nadi kuat, pengisian kapiler kuat

Tanda vital normal (TD: 120/80 mmHg, RR : 12-20x/menit, Nadi : 60-100x/menit, S :

36,5-37,50C)
- Tidak sianosis atau pucat
Diagnosa 5
- Melaporkan keluhan nyeri berkurang
- Pasien tampak tenang dan rileks
- Skala nyeri 0 dari rentang 0-10 skala nyeri
Diagnosa 6
-

Pasien mengatakan kecemasan menurun sampai tingkat yang dapat diatasi


Pasien menunjukkan keteramplan pemecahan masalah dan mengenal perasaannya.

Diagnose 7
Pasien bisa tidur dengan lebih nyaman.
Diagnosa 8
Tanda vital pasien dalam batas normal (TD: 120/80 mmHg, RR : 12-20x/menit, Nadi :
60-100x/menit, S : 36,5-37,50C), tidak ada suara nafas tambahan seperti whezing, krekels.

DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marylynn E. Dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Ganong William F.1999.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 17.Jakarta: EGC
Guyton.1995.Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit.Jakarta: EGC.
Harrisom. 2000. Prinsip-prinsip Ilmu Penyuakit Dalam Volume 3 Edisi 13.Jakarta: EGC
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta : EGC

Sylvia A, Price, Lorraine M. Wilson.2000.Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-proses


Penyakit) Buku 2, Edisi 4. Jakarta: EGC.
T. Heather. Herdman. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klarifikasi 2012- 2014.
Jakarta:EGC
Nurarif. Anin Huda. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis Medis &
NANDA NIC- NOC. Yogyakarta: Mediaction