BAB I

PENDAHULUAN
Kelainan tiroid merupakan kelainan endokrin tersering kedua yang
ditemukan selama kehamilan. Berbagai perubahan hormonal dan metabolik terjadi
selama kehamilan, menyebabkan perubahan kompleks pada fungsi tiroid
maternal. (1)
Salah satu gangguan pada tiroid adalah tirotoksikosis. Perlu dibedakan
antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidisme. Tirotoksikosis adalah
manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi.
Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar
hipertiroid yang hiperaktif. Membedakan ini perlu, sebab terdapat tirotoksikosis
tanpa hipertiroidisme, yang bersifat self-limiting disease.
Pada kebanyakan kasus penyebab tirotoksikosis adalah penyakit Grave.
Penyebab lainnya adalah toxic nodular goiters, iatrogenik, induksi iodin, tiroiditis
subakut, hiperemesis gravidarum, mola hidatidosa atau koriokarsinoma.(2)
Gangguan fungsi tiroid selama periode reproduksi lebih banyak terjadi
pada wanita, sehingga tidak mengejutkan jika banyak gangguan tiroid ditemukan
pada wanita hamil. Pada kehamilan, penyakit tiroid memiliki karakteristik
tersendiri dan penanganannya lebih kompleks pada kondisi tertentu. Kehamilan
dapat mempengaruhi perjalanan gangguan tiroid dan sebaliknya penyakit tiroid
dapat pula mempengaruhi kehamilan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi
Kelenjar tiroid adalah suatu kelenjar endokrin yang terdiri atas dua buah
lobus yang simetris, berbentuk konus dengan ujung di sebelah kranial kecil dan
ujung di sebelah kaudal besar. Kelenjar tiroid berada di bagian anterior leher, di
sebelah ventral bagian kaudal laring dan bagian kranial trakea, terletak
berhadapan dengan vertebra servikal 5 7 dan vertebra thorakal. Antara kedua
lobus tersebut dihubungkan oleh isthmus. Dari tepi superior isthmus berkembang
ke arah kranial lobus pyramidalis, yang dapat mencapai os hyoideum dan pada
umumnya berada di sebelah kiri linea mediana. Setiap lobus berukuran kira-kira 5
cm dibungkus oleh fascia propria dan fascia pretrachoalis.(4)
Kedua lobus bersama dengan isthmus memberi bentuk seperti huruf U
dan ditutupi oleh m.sterno-hyoideus dan m.sterno-thyreoideus. Isthmus kelenjar
tiroid difiksasi pada cincin trakea 2 sampai 4. Selain itu kelenjar tiroid difiksasi
pada trakea dan pada tepi kaudal kartilago krikoidea oleh penebalan fascia
pretrachealis yang disebut ligament of Berry.(4)

Gambar 1. Kelenjar tiroid dan struktur

Gambar 2. Anatomi kelenjar tiroid (4)

2.2 Fisiologi hormon tiroid
Kelenjar tiroid seperti halnya sistem endokrin lainnya, diatur oleh hipofisis
dan hipotalamus. Hipotalamus akan melepaskan thyroid releasing hormone (TRH)
yang kemudian memacu hipofisis anterior untuk mensintesis dan melepaskan
thyroid stimulating hormone (TSH). TSH akan memacu sintesis dan pelepasan
hormon dari kelenjar tiroid.(5, 6)
Kelenjar tiroid menghasilkan tiga jenis hormon yaitu T3, T4 dan sedikit
kalsitonin. Hormon T3 dan T4 dihasilkan oleh folikel tiroid sedangkan kalsitonin
dihasilkan oleh parafolikuler. Bahan dasar pembentukan hormon-hormon ini
adalah yodium yang diperoleh dari makanan dan minuman. Yodium yang
dikonsumsi akan diubah menjadi ion yodium (yodida) yang masuk secara aktif ke
dalam sel kelenjar dan dibutuhkan ATP sebagai sumber energi. Proses ini disebut
pompa iodida, yang dapat dihambat oleh ATPase, ion klorat dan ion sianat. Sel
folikel membentuk molekul glikoprotein yang disebut Tiroglobulin yang
kemudian mengalami penguraian menjadi mono iodotironin (MIT) dan
Diiodotironin (DIT). Selanjutnya terjadi reaksi penggabungan antara MIT dan
DIT yang akan membentuk Tri iodotironin atau T3 dan DIT dengan DIT akan
membentuk tetraiodotironin atau tiroksin (T4). Proses penggabungan ini
dirangsang oleh TSH namun dapat dihambat oleh tiourea, tiourasil, sulfonamid,
dan metil kaptoimidazol. Hormon T3 dan T4 berikatan dengan protein plasma
dalam bentuk PBI (Protein Binding Iodine). Fungsi hormon-hormon tiroid antara
adalah : (6)
a) Mengatur laju metabolisme tubuh. Baik T3 dan T4 kedua-duanya
meningkatkan metabolisme karena peningkatan komsumsi oksigen dan
produksi panas. Efek ini pengecualian untuk otak, lien, paru-paru dan
testis.
b) Kedua hormon ini tidak berbeda dalam fungsi namun berbeda dalam
intensitas dan cepatnya reaksi. T3 lebih cepat dan lebih kuat reaksinya
tetapi waktunya lebih singkat dibanding dengan T4. T3 lebih sedikit

jumlahnya dalam darah. T4 dapat dirubah menjadi T3 setelah

dilepaskan dari folikel kelenjar tiroid.
c) Memegang peranan penting dalam pertumbuhan fetus khususnya
pertumbuhan saraf dan tulang
d) Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin
e) Efek kronotropik dan inotropik terhadap jantung yaitu menambah
kekuatan kontraksi otot dan menambah irama jantung.
f) Merangsang pembentukan sel darah merah
g) Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan sebagai kompensasi
tubuh terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolisme
h) Bereaksi sebagai antagonis insulin
2.3 Perubahan Selama Kehamilan
Pada janin iodin disuplai melalui plasenta. Saat awal gestasi, janin
bergantung sepenuhnya pada hormon tiroid (tiroksin) ibu yang melewati plasenta
karena fungsi tiroid janin belum berfungsi sebelum 12-14 minggu kehamilan.
Tiroksin dari ibu terikat pada reseptor sel-sel otak janin, kemudian diubah secara
intraseluler menjadi fT3 yang merupakan proses penting bagi perkembangan otak
janin bahkan setelah produksi hormon tiroid janin, janin masih bergantung pada
hormon-hormon tiroid ibu, asalkan asupan iodin ibu adekuat.(3, 7)

Empat perubahan penting selama kehamilan(3, 8)

1. Waktu paruh tiroksin yang terikat globulin bertambah dari 15 menit
menjadi 3 hari dan konsentrasinya menjadi 3 kali lipat saat usia gestasi 20
minggu akibat glikosilasi estrogen.
2. Hormon hCG dan TSH memiliki reseptor dan subunit alpha yang sama.
Pada trimester pertama, sindrom kelebihan hormon bisa muncul, hCG
menstimulasi

reseptor TSH

dan memberi

gambaran

biomekanik

hipertiroid. Hal ini sering terjadi pada kehamilan multipel, penyakit

trofoblastik dan hiperemesis gravidarum, dimana konsentrasi hCG total
dan subtipe tirotropik meningkat.
3. Peningkatan laju filtrasi glomerulus dan peningkatan uptake iodin ke
dalam kelenjar tiroid yang dikendalikan oleh peningkatan konsentrasi

tiroksin total dapat menyebabkan atau memperburuk keadaan defisiensi

iodin.
4. Tiga hormon deiodinase mengontrol metabolisme T4 menjadi fT3 yang
lebih aktif dan pemecahannya menjadi komponen inaktif. Konsentrasi
deiodinase III meningkat di plasenta dengan adanya kehamilan,
melepaskan iodin jika perlu untuk transpor ke janin, dan jika mungkin
berperan dalam penurunan transfer tiroksin.
Hormon tiroid penting untuk perkembangan otak bayi dan sistem saraf.
Selama trimester pertama kehamilan, fetus bergantung pada ibu untuk
menyediakan hormon tiroid melalui plasenta karena fetus tidak dapat
menghasilkan hormon tiroid sendiri sampai trimester kedua. Pada minggu ke-10
sampai 12 kelenjar tiroid fetus mulai berfungsi namun fetus tetap membutuhkn
iodin dari ibu untuk menghasilkan hormon tiroid. TSH dapat dideteksi di serum
janin mulai kehamilan 10 minggu, tetapi masih dalam keadaan yang rendah
sampai usia kehamilan 20 minggu yang mencapai kadar puncak 15 uU per ml dan
kemudian turun hingga 7 uU per ml. Penurunan ini mungkin karena kontrol dari
hipofisis yang mulai terjadi pada usia kehamilan 12 minggu hingga 1 bulan post
natal. Selama trimester kedua dan ketiga hormon tiroid disediakan oleh ibu dan
fetus, namun lebih banyak oleh ibu.

Gambar 3. Perubahan dan pengaruh hormon tiroid selama kehamilan (3)

5

Selama usia pertengahan kehamilan, didalam cairan amnion dapat dideteksi

adanya T4 yang mencapai puncaknya pada usia kehamilan 25 sampai 30 minggu.
Kadar T3 didalam cairan amnion selama awal kehamilan masih rendah dan akan
meningkat. Tetraiodotironin (T4) didakam tubuh janin terutama dimetabolisir
dalam bentuk reverse T3 (rT3) hal ini dapt disebabkan karena sistem enzim belum
matang. rT3 meningkat terus dan mencapai kadar puncak pada usia kehamilan 17
sampai 20 minggu. Kadar rT3 didalam cairan amnion dapat dipakai sebagai
diagnosis prenatal terhadap kelainan faal kelenjar tiroid janin. Selama kehamilan
fungsi kelanjar tiroid maternal bergantung pada tiga faktor independen namun
saling terikat, yaitu (a) peningkatan konsentrasi hCG yang merangsang kelenjar
tiroid (b) peningkatan ekskresi iodide urin yang signifikan sehingga menurunkan
konsentrasi iodin plasma dan (c) peningkatan TBG selama trimester pertama,
menyebaban peningkatan ikatan hormon tiroksin. Pada akhirnya, faktor-faktor di
bawah ni bertanggung jawab terhadap peningkatan kebutuhan tiroid.

a. Human Chorionic Gonadotropin (hCG)

Seperti yang disebutkan di atas, Human Chorionic Gonadotropin (hCG)
merupakan hormon peptid yang bertanggung jawab untuk produksi progesteron
dalam konsentrasi yang adekuat pada awal kehamilan, sampai produksi
progesteron diambil alih oleh plasenta yang sedang berkembang. Konsentrasi
hCG meningkat secara dramatis selama trimester pertama kehamilan dan menurun
secara bertahap setelahnya. Secara struktural, peptide hCG terdiri atas dua rantai,
sebuah rantai dan rantai , dimana rantai dari hCG identik dengan struktur
yang membentuk TSH. Struktur yang homolog ini menjadikan hCG mampu
merangsang kelenjar tiroid untuk me nghasilkan hormon tiroid, namun tidak
sekuat TSH.
Kadar TSH turun selama kehamilan trimester pertama, berbanding dengan
peningkatan hCG. Walaupun hCG sebagai stimulan kelenjar tiroid, konsentrasi

hormon tiroid bebas (tidak terikat) pada umumnya dalam batas normal atau hanya
sedikit di atas normal selama trimester pertama. Efek perangsangan dari hCG
pada kehamilan normal tidak signifikan dan normalnya ditemukan pada
pertengahan awal kehamilan. Pada awal minggu ke-12 atau pada kondisi patologis
tertentu, termasuk hiperemesis gravidarum dan tumor trofoblastik, konsentrasi
hCG mencapai kadar maksimal yang akan menginduksi keadaan hipertiroid
dimana kadar tiroksin bebas meningkat dan kadar TSH ditekan7.
b. Ekskresi Iodin Selama Kehamilan
Konsentrasi iodine plasma mengalami penurunan selama kehamilan,
akibat peningkatan Glomerular Filtration Rate (GFR). Peningkatan GFR
menyebabkan meningkatnya pengeluaran iodine lewat ginjal yang berlangsung
pada awal kehamilan. Ini merupakan faktor penyebab turunnya konsentrasi iodine
dalam plasma selama kehamilan. Kompensasi dari kelenjar tiroid dengan
pembesaran dan peningkatan klirens iodin plasma menghasilkan hormon tiroid
yang cukup untuk mempertahankan keadaan eutiorid. Beberapa penelitian
menyebutkan bahwa pembesaran kelenjar tiroid adalah hal yang fisiologis,
merupakan kompensasi adaptasi terhadap peningkatan kebutuhan iodin yang
berhubungan dengan kehamilan.
c. Thyroxine Binding Globulin
Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, peningkatan TBG menyebabkan
peningkatan ikatan tiroksin, yang merupakan faktor ketiga yang mempengaruhi
fungsi tiroid selama kehamilan. Hormon tiroid dalam serum diangkut oleh tiga
protein, yaitu ThyroxineBinding Globulin (TBG), albumin, dan Thyroxine Binding
Prealbumin (TBPA) atau transtiretin. Dari ketiga protein tersebut, TBG memiliki
afinitas yang lebih tinggi terhadap tiroksin. Pada pasien tidak hamil, sekitar 2/3
dari hormon tiroksin diikat oleh TBG. Pada kehamilan normal, terjadi
peningkatan dari konsentrasi TBG sekitar dua kali lipat dari normal selama
kehamilan sampai 6-12 bulan setelah bersalin. Hal ini menggambarkan
peningkatan kadar hormon tiroksin total (TT4) pada semua wanita hamil, namun
kadar tiroksin bebas (FT4) dan indeks tiroksin total (FTI) normal. Untuk
7

menjamin kestabilan kadar hormon bebas, mekanisme umpan balik merangsang

pelepasan TSH yang bekerja untuk meningkatkan pengeluaran hormon dan
menjaga kestabilan hemostasis kadar hormon bebas.
Peningkatan
meningkatnya

kadar

konsentrasi

TBG

merupakan

efek

langsung

estrogen

selama

kehamilan.

Estrogen

dari

merangsang

peningkatan sintesis TBG, memperpanjang waktu paruh dalam sirkulasi, dan

menyebabkan peningkatan konsentrasi TBG serum. Estrogen juga merangsang
hati untuk mensintesis TBG dan menyebabkan penurunan kapasitas TBPA. Pada
akhirnya, proporsi hormon tiroksin dalam sirkulasi yang berikatan dengan TBG
meningkat selama kehamilan, dan dapat mencapai 75%. Kadangkala perubahan
hormonal ini dapat membuat pemeriksaan fungsi tiroid selama kehamilan sulit
diinterpretasikan.

2.4 DEFINISI
Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar
dalam sirkulasi. Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan
oleh kelenjar hipertiroid yang hiperaktif
2.5 ETIOLOGI
Penyebab tersering dari tirotoksikosis yaitu penyakit Grave (hingga
mencapai 95%). Penyebab lainnya adalah goiter noduler, mola hidatidosa,
hiperemesis gravidarum, dan asupan hormon tiroid yang berlebih.(9, 10)
Penyakit Grave merupakan kelainan autoimun kompleks dengan tanda
tirotoksikosis, oftalmopati (lid lag, lid retraction, dan eksoftalmus), dan dermopati
(miksedema pretibial). Hal ini dimediasi oleh immunoglobulin yang merangsang
tiroid. Pasien dengan riwayat penyakit Grave di mana cenderung terjadi remisi
pada kehamilan dan relaps kembali setelah bersalin.(3, 9)
Selain penyakit Grave, tirotoksikosis dalam kehamilan juga dapat
disebabkan oleh hiperemesis gravidarum. Hiperemesis gravidarum ditandai
8

dengan ditemukannya gejala muntah berlebihan pada awal kehamilan yang

menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit dan dehidrasi. Pemeriksaan biokimia
pada pasien ini menunjukkan hipertiroksinemia, dengan peningkatan konsentrasi
T4 serum dan penurunan konsentrasi TSH serum yang ditemukan pada sebagian
besar wanita hamil. Pemeriksaan TSH serum membantu untuk membedakan
hiperemesis yang berhubungan dengan hipertiroksinemia dan kemungkinan
penyebab lainnya. Hipertiroksinemia ringan biasanya bersifat sementara, menurun
pada kehamilan minggu ke-18 tanpa terapi antitiroid. Namun, hipertiroksinemia
yang signifikan disertai dengan peningkatan T4 bebas dan TSH yang rendah, dan
penemuan klinik hipertiroid, memerlukan terapi obat antitiroid.(1)

2.6 TANDA DAN GEJALA

Sistem organ
Neuropsikiatrik/kelabilan

Gejala
Kecemasan

Tanda
Muscle wasting

emosi neuromuskular

Kebingungan

Hiperrefleksia

Koma

Tremor
paralisis periodik

Gastrointestinal

Hiperdefekasi

Reproduktif

Diare
Oligomenorea

Ginekomastia

Kelenjar tiroid

Libido menurun
Neck fullness

Spider angioma
Penyebaran

Kardiorespiratori

Tenderness
Palpitasi

Pembesaran
Fibrilasi atrium

Dyspneu

Takikardi sinus

Nyeri dada
Rambut rontok

Gagal jantung kongestif

Pretibial myedema

Dermatologis

Kulit hangat dan lembab

Oftalmologis

Diplopia

Palmar erythema
Exophtalmus

Iritasi mata

Ophtalmoplegia

Injeksi konjungtiva
2.7 DIAGNOSIS
Kehamilan, begitu juga hipertiroid adalah kondisi peningkatan laju
metabolisme. Fakta ini menyulitkan mengenali tanda dan gejala tipikal
tirotoksikosis yang biasanya mudah dikenali pada pasien yang tidak hamil.
misalnya gejala seperti amenorea, lemas, labilitas emosi, intoleransi terhadap
panas, mual dan muntah dapat terlihat baik pada pasien hamil dan juga hipertiroid.
Begitu juga tanda-tanda seperti kulit terasa hangat, takikardia, peningkatan
tekanan darah, dan bahkan struma kecil bersifat tidak pasti.(3)
Namun, ada manifestasi yang harus lebih diperhatikan, seperti kenaikan
berat badan yang rendah selama hamil dengan nafsu makan baik, adanya tremor,
dan manuver Valsava tanpa akselerasi laju jantung. Mengingat kebanyakan kasus
disebabkan oleh penyakit Grave, dicari tanda-tanda oftalmopati Grave (tatapan
melotot, kelopak tertinggal saat menutup mata, eksoftalmus) dan bengkak tungkai
bawah (pretibial myxedema). Rendahnya spesifitas tanda dan gejala membuat tes
laboratorium merupakan alat diagnosis yang paling baik untuk penyakit tiroid
pada ibu hamil.(3)
Secara umum, untuk diagnosis pasien wanita hamil dengan kelainan tiroid
yang datang dengan gejala dan tanda klinis dari salah satu yang telah dijelaskan di
atas, maka terdapat algoritma yang dapat digunakan.(11)

10

Gambar 4. Algoritma diagnosa penyakit tiroid.(11)

Indikasi pemeriksaan tiroid pada masa kehamilan adalah sebagai berikut.(3, 10)

Adanya riwayat keluarga dengan penyakit tiroid autoimun

Wanita dengan terapi tiroid
Adanya goiter atau struma
Adanya riwayat:
o Radiasi pada leher dengan dosis tinggi
o Terapi untuk hipertiroid
o Disfungsi tiroid postpartum
o Riwayat persalinan dengan bayi gangguan tiroid
Diabetes melitus tipe 1
Diagnosis hipertiroid dalam kehamilan dapat ditegakkan melalui
pemeriksaan fisis dan laboratorium, terutama pemeriksaan fungsi tiroid. Pada
kehamilan, kadar T3 total dan T4 total meningkat seiring meningkatnya
konsentrasi TBG. Kadar FT3 dan FT4 dalam batas normal tinggi pada kehamilan
trimester pertama dan kembali normal pada trimester kedua. Nilai T4 total tidak

11

bermanfaat pada wanita hamil karena nilainya yang tinggi merupakan respon
terhadap estrogen yang meningkatkan konsentrasi TBG. FT3 sebaiknya diperiksa
ketika nilai TSH rendah tetapi kadar FT4 normal. Peningkatan kadar T3
menunjukkan toksikosis T3. Pemeriksaan TSH saja sebaiknya tidak dijadikan
acuan dalam mendiagnosis hipertiroid dalam kehamilan. Pemeriksaan tambahan
pada pasien yang menderita penyakit Grave yaitu TSI (Thyroid Stimulating
Immunoglobulin), di mana hampir selalu ditemukan memiliki hasil pemeriksaan
TSI yang positif.(1)
2.8 PENATALAKSANAAN
Propiltiourasil (PTU) dan metimazol adalah dua agen thioamide yang bisa
digunakan (100 mg PTU dengan 10 mg metimazol). Kedua obat ini efektif untuk
menghalangi sintesis hormon di dalam kelenjar tiroid. Konversi T4 menjadi T3
dihalangi oleh PTU. Dosis permulaan PTU adalah 100-150 mg tiap 8 jam dan
dapat mengontrol hipertiroid dalam waktu 4-8 minggu. Beberapa perubahan dapat
dilihat setelah pengobatan diberikan selama seminggu. Perubahan objektif yang
dilihat adalah penurunan jumlah nadi dan tirotoksikosis. Dosis PTU dapat
diberikan hingga 600-900 mg/hari.(5)
Tujuan dari terapi adalah menjaga kadar T4 dan T3 bebas dari ibu dalam
batas normal-tinggi dengan dosis terendah terapi anti-tiroid. Target batas kadar
hormon bebas ini akan mengurangi resiko terjadinya hipotiroid pada bayi.
Hipotiroid pada ibu sebaiknya dihindari. Obat-obat yang terpenting digunakan
untuk mengobati hipertiroid (propiltiourasil dan metimazol) menghambat sintesis
hormon tiroid. Penggunaan metimazol pada ibu hamil berhubungan dengan
sindrom teratogenik (embriopati metimazol) yang ditandai dengan atresia
esofagus atau koanal dan aplasia kutis kongenital.

Oleh karena itu, PTU

sebaiknya dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama dalam terapi hipertiroid

selama kehamilan dan metimazol sebagai pilihan kedua yang digunakan jika
pasien tidak cocok, alergi, atau gagal mencapai eutiroid dengan terapi PTU.
Kedua obat tersebut dapat menyebabkan agranulositosis. Oleh karena itu, pasien
sebaiknya waspada terhadap gejala-gejala infeksi, misalnya demam dan sakit

12

tenggorokan, sehingga harus diperiksa jumlah neutrofil segera setelah menderita.

(1, 12)

Propiltiourasil dan metimazol keduanya dapat melewati plasenta. Namun,

PTU menjadi pilihan terapi pada ibu yang hipertiroid karena kadar
transplasentanya jauh lebih kecil dibandingkan dengan metimazol. Tetapi telah
terbukti efektivitas kedua obat dan waktu rata-rata yang diperlukan untuk
normalisasi fungsi tiroid sebenarnya sama (sekitar 2 bulan), begitu juga
kemampuan melalui plasenta. (3, 12)
Jika kondisi hipertiroid sudah berkurang, dosis anti tiroid juga harus
diturunkan untuk mencegah hipotiroid pada janin. Setelah tanda-tanda klinik dan
kadar T4 serum turun, maka dosis diturunkan perlahan-lahan sampai dosis terkecil
yang masih efektif untuk mencapai eutiroid. Dosis diturunkan seperempat sampai
sepertiga sampai empat minggu. Apabila hipertiroidisme kambuh kembali, maka
dosis PTU dinaikkan. Pengobatan diteruskan sampai tercapai keadaan eutiroid
atau sesuai kehamilan fisiologik. Prinsip pengobatan hipertiroid dalam kehamilan
adalah penggunaan dosis sekecil mungkin. Pada trimester ketiga hampir 30% ibu
dapat menghentikan pengobatan anti tiroid dan mempertahankan status eutiroid. (3,
5)

Wanita yang sedang dalam terapi antitiroid sebaiknya tidak berhenti

menyusui bayinya karena kedua obat anti tiroid tersebut aman. Keduanya ada
dalam air susu ibu (metimazol kadarnya lebih besar dibandingkan PTU), tetapi
hanya dalam konsentrasi yang lebih rendah. Jika pasien mengkonsumsi lebih dari
15 mg karbimazol atau 150 mg propiltiourasil sehari, bayi sebaiknya diperiksa
dan mereka sebaiknya tidak disusui sebelum ibunya mendapatkan terapi dengan
dosis terbagi.(3)
Beta bloker dapat pula digunakan untuk mengontrol gejala autonomik dari
hipertiroidisme dan menurunkan konversi tiroksin (T4) menjadi triiodotironin
(T3).

Propanolol

misalnya,

digunakan

untuk

mengontrol

gejala-gejala

hipermetabolik yang berat. Dosis propranolol adalah 10-40 mg, yang diberikan
tiap 6 atau 8 jam. Hipermetabolik dapat dikontrol propranolol dalam waktu

13

beberapa hari sampai seminggu. Beta bloker dapat diberikan dalam waktu yang
singkat (beberapa minggu) dan sebelum kehamilan mencapai 34-36 minggu.(2, 5)
Pada pasien yang tidak adekuat diterapi dengan pengobatan antitiroid
seperti pada pasien yang alergi terhadap obat-obat, pembedahan merupakan
alternatif yang dapat diterima. Pembedahan pengangkatan kelenjar tiroid sangat
jarang disarankan pada wanita hamil mengingat resiko pembedahan dan anestesi
terhadap ibu dan bayi. Jika tiroidektomi subtotal direncanakan, pembedahan
sering ditunda setelah kehamilan trimester pertama atau selama trimester kedua.
Alasan dari penundaan ini adalah untuk mengurangi resiko abortus spontan dan
juga dapat memunculkan resiko tambahan lainnya. Dilaporkan insidensi abortus
yang dihubungkan dengan anestesi umum dan tiroidektomi pada trimester
kehamilan kira-kira 8%.(1, 5)
Terapi radioiodin menjadi kontraindikasi dalam pengobatan hipertiroid
selama kehamilan sejak diketahui bahwa zat tersebut dapat melewati plasenta dan
ditangkap oleh kelenjar tiroid fetus. Hal ini dapat menyebabkan kehancuran
kelenjar dan akhirnya berakibat pada hipotiroid yang menetap.(1)
2.9 KOMPLIKASI
Tirotoksikosis ibu yang tidak diobati secara adekuat meningkatkan risiko
bagi ibu untuk mengalami preeklampsia, gagal jantung kongestif, bahkan dapat
berujung kematian. Pada sebuah penelitian retrospektif, rata-rata komplikasi berat
pada pasien yang diobati dibandingkan dengan yang tidak adalah : preeklampsia
7% banding 14-22%; gagal jantung kongestif 3% banding 60%; badai tiroid
2% banding 21%.(1, 3, 10)
Komplikasi fetus dan neonatus di antaranya kelahiran prematur,
pertumbuhan janin terhambat, berat badan lahir rendah, kematian janin dalam
rahim, dan bayi yang mengalami tirotoksikosis atau hipotiroid.(1, 3, 10)
Faktor

Menjalani terapi dan

Tirotoksikosis tidak

eutiroid

terkontrol

(n = 149)

(n = 90)

17 (11%)

15 (17%)

Komplikasi Maternal :

14

 Preeklampsia

7 (8%)

Gagal jantung

Kelahiran preterm

12 (8%)

29 (32%)

Pertumbuhan janin terhambat

11 (7%)

15 (17%)

0/59

6/33 (18%)

Kematian
Komplikasi Perinatal :

Kelahiran mati (still birth)

Tirotoksikosis
Hipotiroidism

2
0
Goiter
Tabel 1. Komplikasi kehamilan pada 239 wanita dengan tirotoksikosis(1)
Pada kebanyakan kasus, bayi tetap eutiroid. Namun, pada sebagian dapat
terjadi hiper atau hipotiroidisme dengan atau tanpa gondok. Hipertiroidisme klinis
terjadi pada sekitar 1% neonatus yang lahir dari wanita dengan penyakit Grave.
Jika dicurigai terjadi penyakit tiroid pada janin maka tersedia sonogram untuk
mengukur volume tiroid secara sonogravis. Neonatus yang terpajan ke tiroksin ibu
secara berlebihan memperlihatkan gambaran klinis berikut.(1, 2)
1. Janin atau neonatus dapat memperlihatkan tirotoksikosis goitrosa
akibat penyaluran thyroid stimulating immunoglobulin melalui
plasenta. Hidrops non imun dan kematian janin pernah dilaporkan pada
2.

tirotoksikosis janin.
Terpajannya janin ke tionamid yang diberikan kepada ibu dapat
menyebabkan hipotiroidisme graitosa. Jika dijumpai hipotiroidisme
maka janin dapat diobati dengan mengurangi obat antitiroid ibu dan

penyuntikan tiroksin intra-amnion jika diperlukan.

3. Janin dapat mengalami hipotiroidisme non-goitrosa akibat penyaluran
antibodi penghambat reseptor tirotropin ibu melalui plasenta.
4. Bahkan setelah ablasi kelenjar tiroid ibu, biasanya dengan iodium
radioaktif 131I, tetap dapat terjadi tirotoksikosis janin akibat penyaluran
antibodi perangsang tiroid melalui plasenta.

15

Gambar 5. Bayi cukup bulan oleh wanita yang menderita tirotoksikosis selama 3
tahun. Ibunya diberikan metimazol 30 mg per hari dan eutiroid saat persalinan.
Laboratorium menunjukkan bayinya hipotiroid.(1)
Krisis tirotoksik, yang juga disebut badai tiroid, merupakan sebuah
kegawatdaruratan medis yang dapat timbul akibat hipermetabolik yang
berlebihan.

Kondisi ini jarang terjadi, hanya 1% dari wanita hamil dengan

hipertiroid, tetapi memiliki resiko gagal jantung. Badai tiroid didiagnosis melalui
kombinasi gejala dan tanda seperti hiperpireksia, takikardi yang tidak
berhubungan dengan demamnya, gagal jantung kongestif, disaritmia, muntah,
diare, dan perubahan mental termasuk cemas, bingung, dan gelisah. Badai tiroid
ini dapat muncul akibat infeksi, penghentian terapi yang tiba-tiba, pembedahan,
dan persalinan. (1, 10)
Pengobatannya meliputi pemberian cairan intravena, hidrokortison,
propanolol, iodin oral, dan karbimazol atau propiltiourasil dalam dosis tinggi.
Terapi badai tiroid terdiri dari rangkaian pengobatan berupa:(1)
a. Terapi suportif secara umum sebaiknya dilakukan
b. Terapi spesifik :
1. PTU 1000 mg per oral atau melalui nasogastric tube.
Dilanjutkan dengan

200 mg per oral setiap 6 jam. Jika

16

pemberian melalui oral tidak memungkinkan, dapat digunakan

metimazol suppositoria.
2. 1 jam setelah pemberian PTU, diberikan yodium untuk
menghambat pelepasan hormone tiroid. Dapat diberikan dalam
bentuk sodium iodide 5001000 mg secara intravena setiap 8
jam, atau saturated solution of potassium iodide (SSKI) 5 tetes
per oral setiap 8 jam, atau larutan lugol 10 tetes setiap 8 jam.
3. Dexamethasone 2 mg secara intravena setiap 6 jam untuk 4
dosis, untuk mencegah konversi dari T4 menjadi T3 di jaringan
perifer.
4. Propanolol 20-80 mg per oral setiap 4-6 jam.
5. Phenobarbital 30-60 mg per oral setiap 6-8 jam, diperlukan
pada gelisah yang berlebihan.
6. Fetus sebaiknya dievaluasi dengan tepat dengan USG atau
pemeriksaan nonstress tergantung umur kehamilan.

17

BAB III
KESIMPULAN
Kehamilan memiliki pengaruh yang sangat besar terhadap regulasi fungsi
tiroid pada wanita sehat dan pada pasien dengan kelainan tiroid. Pengaruh ini
perlu dikenali dengan seksama, didiagnosis dengan jelas, dan diterapi dengan
tepat. Kelainan fungsi tiroid terjadi dalam 1-2% kehamilan, namun kelainan
fungsi tiroid subklinik baik itu hipertiroid mungkin lebih banyak yang tidak
terdiagnosis jika tidak diskrining lebih awal. Kehamilan meningkatkan kecepatan
metabolisme, aliran darah, denyut jantung, curah jantung, dan beberapa gejala
subjektif seperti kelelahan, dan intoleran terhadap panas yang dapat menunjukkan
kemungkinan adanya tirotoksikosis. Perubahan metabolik lain yang juga berefek
pada aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid adalah rangsangan langsung hCG terhadap
tiroid ibu yang kemudian berakibat peningkatan metabolisme tiroksin. Penyebab
utama tirotoksikosis dalam kehamilan diantaranya penyakit Graves dan hipertiroid
gestasional non-autoimun. Perjalanan penyakit Graves selama kehamilan berubahubah, dengan kecenderungan membaik pada trimester kedua dan ketiga, dan
mengalami eksaserbasi selama masa postpartum. Perubahan ini merupakan akibat
dari supresi sistem imun selama kehamilan. Dampak buruk akibat hipertiroid
dalam kehamilan seperti resiko preeklamsia yang tinggi dan gagal jantung
kongestif adalah beberapa komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien dengan
pengendalian kondisi yang rendah. Wanita hamil dengan hasil TSI positif atau
18

yang sedang menggunakan obat anti tiroid sebaiknya diperiksa juga kemungkinan
terjadinya kelainan fungsi tiroid pada fetus. Perlu diingat dalam mengobati pasien
hipertiroid bahwa semua obat-obat anti tiroid dapat melewati plasenta dan dapat
berefek terhadap fungsi tiroid fetus.

19

DAFTAR PUSTAKA

20