Anda di halaman 1dari 35

1

BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit trofoblas gestasional (PTG) adalah sekelompok penyakit yang berasal dari
khorion janin. Berdasarkan gambaran proliferasi abnormal trofoblas pada
pemeriksaan patologi anatomi, PTG terdiri dari mola hidatidosa, korio adenoma
destruen (mola invasif), koriokarsinoma dan plasental site trophoblastic tumor.1
Mola hidatidosa sebagai penyakit trofoblas gestasional jinak dibagi atas mola komplit
dan mola parsialis yang dapat dibedakan secara makros dan histopatologis1,2
Mola Hidatidosa di masyarakat dikenal dengan nama hamil anggur, hal ini
disebabkan oleh pertumbuhan Insiden mola hidatidosa bervariasi dari populasi
diberbagai negara. Dilaporkan, di Amerika Serikat 1:1000 kehamilan, Eropa 1:2000
kehamilan. Asia berkisar 1:500 kehamilan dimana kejadiannya di Asia Tenggara 8
kali lebih lebih besar seperti di Taiwan insidennya adalah 1:125 kelahiran hidup
Diduga faktor risiko mola hidatidosa adalah usia lebih dari 40 tahun, nutrisi ,ras dan
lain-lain.3
Penyakit trofoblas mempunyai potensi yang cukup besar untuk
menjadi ganas dan menimbulkan berbagai bentuk metastase keganasan dengan
berbagai variasi (Manuaba, 2007). Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia,
Afrika, dan Amerika Latin dibandingkan dengan negara-negera Barat. Di negaranegara Barat dilaporkan 1:2000 kehamilan. Frekuensi mola umumnya pada wanita di
Asia lebih tinggi sekitar 1: 120 kehamilan (Prawirohadjo, 2009). Di Amerika Serikat
dilaporkan insidensi mola sebesar 1 pada 1000-1200 kehamilan. Di Indonesia sendiri
didapatkan kejadian mola pada 1 : 85 kehamilan. Biasanya dijumpai lebih sering pada
usia reproduktif (15-45 tahun); dan pada multipara. Jadi dengan meningkatnya paritas
kemungkinan menderita mola akan lebih besar. Mola hidatidosa terjadi pada 1-3
dalam setiap 1000 kehamilan. Sekitar 10% dari seluruh kasus akan cenderung
mengalami transformasi ke arah keganasan, yang disebut sebagai gestational
trophoblastic neoplasma (Sumapraja, 2005; Manuaba, 2007).

Di negara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada, mortalitas
akibat mola hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis yang lebih dini dan
terapi yang tepat. Akan tetapi di negara berkembang kematian akibat mola masih cukup
tinggi yaitu berkisar antara 2,2% dan 5,7%. Kematian pada mola hidatidosa biasanya
disebabkan oleh karena perdarahan, infeksi, eklamsia, payah jantung dan tirotoksikosis
(Sumapraja, 2005).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Anatomi Genital interna

Gambar 1 Anatomi genital Interna


II. 1.1 Uterus9
Uterus terletak dalam rongga panggul di antara kandung kemih dan rektum.
Hampir seluruh dinding posterior uterus ditutupi oleh serosa, yaitu, peritoneum
visceral. Rahim digambarkan berbentuk seperti buah pir. Terdiri dari dua bagian
utama, bagian atas berbentuk segitiga atau korpus, dan yang lebih rendah bagian
silinder leher rahim, yang terhubung ke dalam vagina. Saluran tuba, juga disebut
saluran telur, muncul dari kornu uterus pada persimpangan margin superior dan
lateral. Fundus adalah segmen atas cembung antara titik penyisipan saluran tuba.
Sebagian besar dari tubuh rahim, kecuali leher rahim, terdiri dari otot. Permukaan
bagian dalam dinding anterior dan posterior terletak hampir di kontak, dan rongga
antara dinding membentuk celah. Uterus dewasa pada wanita nulipara panjangnya 6 8 cm dibandingkan dengan pada wanita multipara 9 - 10 cm. Pada wanita nulipara,

fundus dan serviks memiliki panjang yang sama, tetapi pada wanita multipara, leher
rahim hanya sedikit lebih panjang sepertiga dari total panjang.
Dinding rahim sangat tebal dan terdiri dari 3 lapisan: serosa, otot, dan
mukosa. Lapisan serosa (perimetrium) hanya meliputi peritoneal.
Lapisan ini tipis dan melekat erat diatas fundus dan sebagian besar korpus, kemudian
menebal di bagian posterior dan menjadi terpisah dari otot oleh parametrium tersebut.
Lapisan otot (miometrium) sangat tebal dan berlanjut ke vagina. Lapisan ini juga
meluas ke ovarium dan ke dalam ligamen kardinal di leher rahim, dan ke ligamen
uterosakral. Dua lapisan utama dari lapisan otot dapat dibedakan: (1) lapisan luar,
yang lemah dan terdiri dari serat longitudinal, dan (2) lapisan dalam yang lebih kuat,
serat-serat yang saling terjalin dan berjalan dalam berbagai arah. Lapisan mukosa
(endometrium) yang lembut dan kenyal, yang terdiri dari jaringan yang menyerupai
jaringan ikat embrio. Permukaan ini terdiri dari satu lapisan epitel bersilia kolumnar.
Jaringan ini agak rumit dan rapuh dan mengandung banyak kelenjar tubular yang
terbuka ke dalam rongga rahim.
Kehamilan merangsang pertumbuhan uterus yang luar biasa karena hipertrofi
dari serat otot. Berat uterine meningkat dari 70 g menjadi sekitar 1100 g pada
panjang. Total volume rata-rata sekitar 5 L.

Gambar 2. Uterus11
II.1.2 Tuba Falopii 9
Tuba berfungsi untuk menyalurkan ovum ke rahim. Setiap tabung memiliki
panjang 7-14 cm dan dapat dibagi menjadi 3 bagian: istmus, ampula, dan
infundibulum. Istmus ini adalah bagian sempit dan langsung berada disebelah rahim.
Memiliki program intramural agak panjang, dan membuka ke dalam rahim, ostium
rahim, adalah sekitar 1 mm. Setelah ampula, bagian yang lebih luas dan lebih berlikuliku, berakhir dengan dilatasi saluran yaitu infundibulum. Tepi infundibulum ialah
fimbriae yang melekat pada ovarium. Berbentuk corong dan langsung mengarah ke
rongga peritoneal, meskipun mungkin akan melekat erat pada permukaan ovarium
selama ovulasi.
II.1.3 Ovarium9
Ovarium bervariasi dalam ukuran baik antara ovarium yang satu dengan
lainnya, maupun antara perempuan. Pada saat memasuki usia subur, ukurannya
panjang 2,5 - 5 cm, lebar 1,5 - 3 cm, dan tebal 0,6 - 1,5 cm. Posisinya juga bervariasi,
tetapi biasanya terletak pada bagian atas rongga panggul. Fossa ovarium Waldeyeri
berada diantara arteri iliaka eksterna dan interna.
Ovarium ini melekat pada ligamentum pada mesovarium tersebut.
Ligamentum utero-ovarium memanjang dari bagian lateral dan posterior dari rahim,
tepat di bawah penyisipan tuba, dengan kutub uterus ovarium. Biasanya, ini adalah
beberapa sentimeter panjang dan 3 sampai 4 mm. Hal ini ditutupi oleh peritoneum
dan terdiri dari serat otot dan jaringan ikat. Ligamentum infundibulopelvic atau
suspensori ovarium membentang dari tuba ke dinding perut dan didalamnya berjalan
pembuluh darah ovarium dan saraf.
Ovarium terdiri dari korteks dan medula. Pada wanita muda, bagian terluar
dari korteks halus, memiliki permukaan putih kusam, dan disebut tunika albuginea.
Pada permukaannya, ada satu lapisan epitel kubus, epitel germina Waldeyeri. Korteks
mengandung oosit dan folikel berkembang. Medula adalah bagian tengah, yang

terdiri dari jaringan ikat longgar. Ada sejumlah besar arteri dan vena di medula dan
sejumlah kecil serat otot polos.
Ovarium dipasok dengan kedua saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf
simpatis berasal terutama dari pleksus ovarium yang berjalan bersama dengan arteri
ovarium. Lainnya berasal dari pleksus yang mengelilingi ovarium cabang dari arteri
rahim. Ovarium ini kaya disertakan dengan serat saraf non myelin, yang sebagian
besar berjalan bersama pembuluh darah.

Gambar 3. Ovarium 11
II.2. Histologi 10
Uterus adalah organ berbentuk seperti buah pear dengan dinding tebal dan
berotot. Bagian yang paling besar disebut body, terletak diantara kanan dan kiri
uterine tubes. Superior area diantara tube disebut fundus. Uterus menyempit di

isthmus dan berakhir di stuktur silindris bagian bawah yaitu serviks. Uterus
mempunyai 3 lapisan :
1. Lapisan jaringan ikat bagian luar, yaitu perimetrium, dilanjutkan dengan
ligamen-ligamen, yang adventitial di beberapa area, tetapi dengan jumlah
serosa yang banyak yang dilapisi oleh mesothelium
2. Suatu tunika yang tebal dan berotot polos, yaitu myometrium
3. Lapisan mukosa, yaitu endometrium, dengan pinggiran simple columnar
epithelium

Gambar 4. Histologi uterus


II.2.1 Myometrium
Myometrium (myo : muscle, metra: uterus) adalah tunika yang paling tebal,
disusun atas berkas-berkas serabut otot polos yang dipisahkan oleh jaringan ikat
yang mengandung banyak pembuluh darah. Berkas-berkas membentuk 4 lapisan yang
berbatas tidak jelas. Lapisan pertama dan keempat terdiri atas serabut-serabut yang
tersusun memanjang, sejajar dengan sumbu panjang organ. Lapisan tengah
mengandung mengandung pembuluh darah yang lebih besar.Selama kehamilan,
myometrium ini mengalami hyperplasia dan hyperthropy. Pada saat itu, banyak dari
sel-sel otot polos mengsintentesis kolagen, menguatkan dinding uterus.Setelah
kehamilan, maka sel-sel otot polos mengerut dan banyak yang mengalami apoptosis

dengan penghancuran kolagen yang tidak dibutuhkan, lalu uterus kembali ke


ukurannya yang normal 10
II.2.2 Endometrium
Endometrium terdiri atas epitel dan lamina propria yang mengandung kelenjarkelenjar tubuler simpleks yang kadang-kadang bercabang di bagian dalamnya.Lamina
propria atau jaringan ikat stromal pada endometrium banyak mengandung serabut
kolagen tipe III

dengan fibroblast yang banyak dan ground substance.Simple

columnar epitheliun mempunyai sel bersilia dan sel sekretoris, yang nantinya akan
membentuk garis-garis batas kelenjar uterine10
Endometrium dibagi menjadi 2 zona, yaitu :
1. Lapisan basal, yang berdekatan dengan myometrium mengandung
banyak sel-sel lamina propia dan lapisan basal dalam berakhir di
kelenjar uterine
2. Lapisan fungsional, mengandung lebih sedikit lamina propria dan lebih
spongy (berongga), terdapat lebih banyak ground substance. Saat
menstruasi, lapisan inilah yang mengalami perubahan.

II. 3 Fisiologi
II.3.1 TAHAP-TAHAP FERTILISASI 8
II 3.1.1 Bertemunya ovum dan sperma (Pembuahan)
Pelepasan sel telur (ovum) hanya terjadi satu kali setiap bulan, sekitar hari
ke 14 pada siklus menstruasi normal 28 hari. Siklus menstruasi bervariasi pada
setiap orang. Bila pada masa subur terjadi hubungan seks, sperma akan
ditampung di liang senggama bagian dalam. Setiap milliliter sperma mengandung
35-40 juta spermatozoa, sehingga setiap hubungan seks terdapat sekitar 110-120
juta spermatozoa. Setiap spermatozoa membawa kromosom pembawa tanda 22
buah kromosom seks Y untuk laki-laki dan kromosom seks X untuk perempuan.
Pada telur ovum yang dilepaskan selalu membawa 22 pasang pembawa tanda dan
kromosom seks X. Pertemuan spermatozoa Y dengan telur X menjadi zigot lakilaki, sedangkan bila spermatozoa X bertemu X maka terbentuk zigot perempuan.

Pertemuan terlaksana setelah telur lepas sekitar 12 jam dan spermatozoa melalui
kapasitasi disebut fertilisasi, pembuahan konsepsi atau impregnancy. 8
Setelah masuknya spermatozoa ke dalam telur (ovum) dengan kromosom
mencari pasangannya. Mula-mula terjadi pembelahan menjadi dua dan seterusnya
sehingga seluruh ruangan telur (ovum) penuh dengan hasil pembelahan sel dan
disebut morula. Pembelahan berlangsung terus sehingga bagian dalam terbentuk
ruangan yang mengandung cairan, disebut blastokist. Sementara itu bagian luar
dinding telur (ovum) timbul rumbai-rumbai yang disebut vili yang akan berguna
untuk menanamkan diri pada lapisan dalam rahim yang telah siap menerima
dalam bentuk reaksi desidua. 8
Hasil konsepsi dalam bentuk blastokist yang mempunyai rumbai atau vili
korealis dapat menanamkan diri pada dinding rahim melalui proses proteolitikenzimatik dan disebut nidasi atau implantasi. Sejak saat terjadinya konsepsi,
fertilisasi, impregnancy, sampai mampu menanamkan diri diperlukan waktu
sekitar 6-7 hari. 8

Gambar 5. Fertilisasi.
II.3.1.2 Ovum menjadi aktif dan berkembang8

10

Setelah zigot mencapai tingkat dua sel, ia menjalani serangkaian


pembelahan mitosis, mengakibatkan bertambahnya jumlah sel dengan cepat. Sel
yang menjadi semakin kecil pada setiap pembelahan dikanal sebagai blastomer.
Dan sampai tingkat delapan sel, sel-selnya membentuk sebuah gumpalan
bersusun longgar. Tetapi setelah pembelahan ketiga, hubungan antar blastomer
semakin rapat, sehingga membentuk sebuah pola sel yang padat yang disatukan
oleh persambungan yang kuat. Proses ini dikenal sebagai pemadatan,
memisahkan sel-sel bagian dalam, yang saling berkomunikasi secara ekstensif
dengan gap junction, dari sel-sel bagian luar. Kira-kira 3 hari setelah pembuahan,
sel-sel embrio yang termampatkan tersebut membelah lagi membentuk morula
dengan 16 sel. Sel-sel bagian dalam morola merupakan massa sel dalam,
sedangkan sel-sel sekitar membentuk massa sel luar. Massa sel dalam akan
membentuk jaringan-jaringan embrio yang sebenarnya, sementara massa sel luar
membentuk trofoblas, yang kemudian ikut membentuk plasenta.
II.3.1.3 Pembentukan Blastokista8
Kira-kira pada waktu morula memasuki rongga rahim, cairan mulai
menembus zona pelusida masuk kedalam ruang antar sel yang ada di massa sel
dalam. Berangsur-angsur ruang antar sel menyatu, dan akhirnya terbentuklah
sebuah rongga, blastokel. Pada saat ini mudigah dikenal sebagai blastokista. Selsel didalam massa sel dalam, yang sekarang disebut embrioblas, terletak pada
salah satu kutub, sedangkan sel-sel di massa sel luar atau trofoblas, menipis dan
membentuk dinding epitel untuk blastokista. Zona pelusida kini sekarang sudah
menghilang sehingga implantasi bisa dimulai.
Pada manusia, sel trofoblas diatas kutub embrioblas mulai menyusup
diantara sel epitel mukosa rahim kira-kira pada hari keenam. Penembusan dan
selanjutnya pengikisan oleh sel epitel terhadap selaput lender tersebut mungkin
disebabkan oleh enzim proteolitik yang dihasilkan oleh trofoblas. Tetapi, selaput
lender rahim menunjang kegiatan proteolitik blastokista tersebut, sehingga
implantasi merupakan hasil kerjasama trofoblas dan endometrium. Dengan
demikian menjelang akhir minggu pertama perkembangan, zigot manusia telah

11

melewati tingkat morula dan blastokista dan sudah mulai berimplantasi di selaput
lendir rahim.
Implantasi atau nidasi adalah masuknya atau tertanamnya hasil konsepsi
ke dalam endometrium. Berikut ini gambar proses perkembangan dan perjalanan
ovum dari ovarium sampai kavum uteri.

Gambar 6. Proses Perjalanan dan Perkembangan Ovum


Keterangan :
A : Oosit tidak bersegmen
B : Fertilisasi
C : Terbentuk pro-nuklei
D : Pembelahan kumparan pertama
E : Stadium 2 sel (hari 2)
F : Stadium 4 sel (akhir hari 2)
G : Stadium 8 sel
H : Morula (hari 3-4)
I dan J : Pembentukan blastokista (hari 5)
K : Implantasi zigot dalam cavum uteri (hari 6-7)
II.3.1.4 Rahim Pada Saat Implantasi 8

12

Dinding rahim terdiri atas tiga lapisan yaitu:


a. Endometrium atau selaput lendir yang melapisi dinding bagian dalam.
b. Miometrium, lapisan tebal otot polos.
c. Perimetrium, peritoneum yang melapisi dinding sebelah luar.
Dari saat masa puberta (11-13 tahun) hingga menopause (45-50 tahun),
endometrium mengalami perubahan-perubahan berdaur yang berlangsung kirakira setiap 28 hari dan berada dibawah kendali hormonal ovarium. Selama daur
menstruasi ini, endometrium uteri melewati tiga tahap yaitu: fase folikuler atau
proliferative, fase sekretorik atau progestasional, dan fase menstuasi. Fase
proliferative mulai pada akhir fase menstruasi, dibawah pengaruh esterogen dan
sejalan dengan pertumbuhan folikel ovarium, fase sekretorik mulai kira-kira 2-3
hari setelah ovulasi sebagai respon terhadap progesterone yang dihasilkan oleh
korpus luteum. Kalau pembuahan tidak terjadi, endometrium mulai mengelupas
dan menandai mulainya fase menstruasi. Kalau terjadi pembuahan, endometrium
mendukung implantasi dan ikut serta membentuk plasenta.
Pada saat implantasi selaput lendir rahim sedang berada dalam fase
sekretorik. Pada saat ini, kelenjar rahim dan pembuluh nadi menjadi berkelokkelok dan jaringan ini mengandung banyak cairan. Sebagai akibatnya, dapat
dikenali tiga lapisan yang terpisah pada endometrium, yitu:
a. Lapisan kompakta pada permukaan
b. Lapisan sponiosa di tengah
c. Lapisan dasar yang tipis

MOLA HIDATIDOSA

II.4 Definisi Mola hidatidosa


Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar dimana
terjadi keabnormalan dalam konsepsi palsenta yang disertai dengan perkembangan
parsial atau tidak ditemukan adanya pertumbuhan janin, hampir seluruh vili korialis
mengalami perubahan berupa degenerasi hidropobik. Janin biasanya meninggal akan

13

tetapi villus-villus yang membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus,
gambaran yang diberikan adalah sebagai segugus buah anggur. Jaringan trofoblast
pada vilus berproliferasi dan mengeluarkan hormon human chononic gonadotrophin
(HCG) dalam jumlah yang lebih besar daripada kehamilan biasa (Sumapraja, 2005;
Manuaba, 2007; Prawirohadjo, 2009).

II.5 Epidemiologi
Frekuensi mola hidatidosa umumnya di wanita Asia lebih tinggi (1 per 120
kehamilan) daripada wanita di negara Barat (1 per 2.000 kehamilan). Di Indonesia,
mola hidatidosa dianggap sebagai penyakit yang penting dengan insiden yang tinggi
(data RS di Indonesia, 1 per 40 persalinan), faktor risiko banyak, penyebaran merata
serta sebagian besar data masih berupa hospital based. Faktor risiko mola hidatidosa
terdapat pada usia kurang dari 20 tahun dan di atas 35 tahun, gizi buruk, riwayat
obstetri, etnis dan genetik (Prawirohadjo, 2009).

II.6 Etiologi dan Faktor Resiko


Mola hidatidosa disebabkan oleh adanya over-production jaringan yang
membentuk plasenta. Dalam keadaan kehamilan normal, plasenta berfungsi
memberikan nutrisi untuk janin. Namun pada kasus mola hidatidosa, jaringan
berkembang menjadi suatu masa yang abnormal sehingga tidak dapat berfungsi secar
normal (Sebire, 2008).
Penyakit trofoblastik gestasional disebabkan oleh gangguan genetik dimana
sebuah spermatozoon memasuki ovum yang telah kehilangan nukleusnya atau dua
sperma memasuki ovum tersebut. Pada lebih dari 90 persen mola komplit hanya
ditemukan gen dari ayah dan 10 persen mola bersifat heterozigot. Sebaliknya, mola
parsial biasanya terdiri dari kromosom triploid yang memberi kesan gangguan sperma
sebagai penyebab (John, 2006).
Pembuluh darah primitif di dalam vilus tidak terbentuk dengan baik sehingga
embrio 'kelaparan', mati, dan diabsorpsi, sedangkan trofoblas terus tumbuh dan pada
keadaan tertentu mengadakan invasi ke jaringan ibu. Peningkatan aktivitas

14

sinsitiotrofoblas menyebabkan peningkatan produksi hCG, tirotrofin korionik dan


progestron. Sekresi estrodiol menurun, karena sintesis hormone ini memerlukan
enzim dari janin, yang tidak ada. Peningkatan kadar hCG dapat menginduksi
perkembangan kista teka-lutein di dalam ovarium (Mochtar, 1998(
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun faktor
penyebabnya yang kini telah diakui adalah :
1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat
dikeluarkan.
2. usia ibu yang terlalu muda atau tua (36-40 tahun) beresiko 50% terkena penyakit
ini.
3. imunoselektif dari sel trofoblast
4. keadaan sosioekonomi yang rendah
5. paritas tinggi
6. defisiensi vitamin A
7. kekurangan protein
8. infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.

II.7 Patogenesis
Menurut Sarwono, 2010, Patofisiologi dari kehamilan mola hidatidosa yaitu
karena tidak sempurnanya peredaran darah fetus, yang terjadi pada sel telur patologik
yaitu : hasil pembuahan dimana embrionya mati pada umur kehamilan 3 5 minggu
dan karena pembuluh darah villi tidak berfungsi maka terjadi penimbunan cairan di
dalam jaringan mesenkim villi (Sumapraja, 2005; Prawirohadjo,2009).
Analisis sitogenetik pada jaringan yang diperoleh dari kehamilan mola
memberikan beberapa petunjuk mengenai asal mula dari lesi ini. Kebanyakan mola
hidatidosa adalah mola lengkap dan mempunyai 46 kariotipe XX. Penelitian
khusus menunjukkan bahwa kedua kromosom X itu diturunkan dari ayah. Secara
genetik, sebagian besar mola hidatidosa komplit berasal dari pembuahan pada suatu
telur kosong (yakni, telur tanpa kromosom) oleh satu sperma haploid (23 X), yang
kemudian berduplikasi untuk memulihkan komplemen kromosom diploid (46 XX).

15

Hanya sejumlah kecil lesi adalah 46 XY (John, 2006; Mochtar, 1998,


Cunningham,2006).
Pada mola yang tidak lengkap atau sebagian, kariotipe biasanya suatu
triploid, sering 69 XXY (80%). Kebanyakan lesi yang tersisa adalah 69 XXX atau 69
XYY. Kadang-kadang terjadi pola mozaik. Lesi ini, berbeda dengan mola lengkap,
sering disertai dengan janin yang ada secara bersamaan. Janin itu biasanya triploid
dan cacat (John, 2006; Cunningham, 2006).

Gambar 1.1. Susunan sitogenetik dari mola hidatidosa. A. Sumber kromosom dari mola
lengkap. B. Sumber kromosom dari mola sebagian yang triploid. (Hacker).

Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari


penyakit trofoblas (Sumapraja, 2005):
1. Teori missed abortion.
Teori ini menyatakan bahwa mudigah mati pada usia kehamilan 3-5 minggu
(missed abortion). Hal inilah yang menyebabkan gangguan peredaran darah sehingga
terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan akhirnya
terbentuklah gelembung-gelembung. Menurut Reynolds, kematian mudigah itu
disebabkan karena kekurangan gizi berupa asam folik dan histidine pada kehamilan
hari ke 13 dan 21. Hal ini menyebabkan terjadinya gangguan angiogenesis.
2. Teori neoplasma
Teori ini pertama kali dikemukakan oleh Park. Pada penyakit trofoblas, yang
abnormal adalah sel-sel trofoblas dimana fungsinya juga menjadi abnormal. Hal ini

16

menyebabkan terjadinya reabsorpsi cairan yang berlebihan kedalam villi sehingga


menimbulkan gelembung. Sehingga menyebabkan gangguan peredaran darah dan
kematian mudigah.
Secara makroskopik, mola hidatidosa mudah dikenal yaitu berupa gelembunggelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, sehingga menyerupai buah
anggur, atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur atau mata ikan. Ukuran
gelembung-gelembung ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai 1-2 cm. Secara
mikroskopik terlihat trias: (1) Proliferasi dari trofoblas; (2) Degenerasi hidropik dari
stroma villi dan kesembaban; (3) Hilangnya pembuluh darah dan stroma. Sel-sel
Langhans tampak seperti sel polidral dengan inti terang dan adanya sel sinsitial
giantik (syncytial giant cells). Pada kasus mola banyak dijumpai ovarium dengan
kista lutein ganda berdiameter 10 cm atau lebih (25-60%). Kista lutein akan
berangsur-angsur mengecil dan kemudian hilang setelah mola hidatidosa sembuh
(Sumparja, 2005; Hacker, 2001).
3. Teori sitogenetika
Teori sitogenetika menyatakan bahwa Mola Hidatidosa dapat terjadi bila
sperma tunggal membuahi telur yang tidak berinti sehingga membentuk embrio yang
abnormal yang hanya memiliki materi genetik paternal, atau bisa juga dua sperma
membuahi satu sel telur. Kejadian ini menghasilkan abnormalitas dari trofoblas dan
memungkinkan embrio mati lebih awal. Tumbuhnya elemen plasenta yang terus
menerus ditandai oleh adanya udem dari villi yang kemudian tampak sebagai
gambaran gelembung air. Sel-sel trofoblas menghasilkan hormon kehamilan yaitu
hCG, yang dipakai sebagai dasar tes kehamilan. Produksi yang berlebihan dari hCG
menyebabkan keluhan-keluhan pada penderita.3

II.8 Klasifikasi
Mola hidatidosa dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu bila tidak disertai janin
maka disebut mola hidatidosa atau Complete mole, sedangkan bila disertai janin atau
bagian dari janin disebut mola parsialis atau Parsials mole (Sumapraja, 2005;
Manuaba, 2007; Cunningham, 2006).

17

Tabel 1.2. Perbandingan bentuk mola hidatidosa

Gambaran
Kariotipe

Mola Komplit
46,XX atau 46,XY

Mola Parsial
Umumnya 69,XXX
atau 69,XXY (tripoid)

Difus
Bervariasi, ringan s/d berat
Tidak ada
Tidak ada

Bervariasi,fokal
Bervariasi, fokal,
ringan s/d sedang
Sering dijumpai
Sering dijumpai

Gestasi mola
50% besar untuk masa
kehamilan
25-30%
Sering
20%
Tinggi

Missed abortion
Kecil untuk masa
kehamilan
Jarang
jarang
<5-10%
Rendah tinggi

Patologi
Edema villus
Proliferasi trofoblastik
Janin
Amnion, sel darah
merah janin
Gambaran klinis
Diagnosis
Ukuran uterus
Kista teka-lutein
Penyulit medis
Penyakit pascamola
Kadar hCG
II.9 Gejala Klinis
Tanda dan gejala kehamilan dini didapatkan pada mola hidatidosa.
Kecurigaaan biasanya terjadi pada minggu ke 14 - 16 dimana ukuran rahim lebih
besar dari kehamilan biasa, pembesaran rahim yang terkadang diikuti perdarahan,
dan bercak berwarna merah darah beserta keluarnya materi seperti anggur pada
pakaian dalam.
1. Terdapat tanda-tanda kehamilan. Mual dan muntah yang parah yang
menyebabkan 10% pasien masuk RS
2. Pembesaran rahim yang tidak sesuai dengan usia kehamilan (lebih besar)
3. Gejala gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas, gugup, penurunan
BB yang tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan berkeringat, kulit lembab
4. Gejala gejala pre-eklampsi seperti pembengkakan pada kaki dan tungkai,
peningkatan tekanan darah, proteinuria (terdapat protein pada air seni)

18

Dan menurut Cuningham, 1995. Dalam stadium pertumbuhan mola yang dini
terdapat beberapa ciri khas yang membedakan dengan kehamilan normal, namun
pada stadium lanjut trimester pertama dan selama trimester kedua sering terlihat
perubahan sebagai berikut (Cunningham, 2006) :
1. Perdarahan
Perdarahan uterus merupakan gejala yang mencolok dan bervariasi
mulai dari spoting sampai perdarahan yang banyak. Perdarahan ini dapat
dimulai sesaat sebelum abortus atau yang lebih sering lagi timbul secara
intermiten selama berminggu-minggu atau setiap bulan. Sebagai akibat
perdarahan tersebut gejala anemia ringan sering dijumpai. Anemia defisiensi
besi merupakan gejala yang sering dijumpai.
2. Ukuran uterus
Uterus tumbuh lebih besar dari usia kehamilan yang sebenarnya dan
teraba lunak. Saat palpasi tidak didapatkan balotement dan tidak teraba bagian
janin.
3. Aktivitas janin
Meskipun uterus cukup membesar mencapai bagian atas sympisis,
secara khas tidak akan ditemukan aktivitas janin, sekalipun dilakukan test
dengan alat yang sensitive sekalipun. Kadang-kadang terdapat plasenta yang
kembar pada kehamilan mola hidatidosa komplit. Pada salah satu plasentanya
sementara plasenta yang lainnya dan janinnya sendiri terlihat normal.
Demikian pula sangat jarang ditemukan perubahan mola inkomplit yang luas
pada plasenta dengan disertai dengan janin yang hidup.
4. Embolisasi
Trofoblas dengan jumlah yang bervariasi dengan atau tanpa stroma
villus dapat keluar dari dalam uterus dan masuk aliran darah vena. Jumlah
tersebut dapat sedemikian banyak sehingga menimbulkan gejala serta tanda
emboli pulmoner akut bahkan kematian. Keadaan fatal ini jarang terjadi.
Meskipun jumlah trofoblas dengan atau tanpa stroma villus yang

19

menimbulkan embolisasi ke dalam paru-paru terlalu kecil untuk menghasilkan


penyumbatan pembuluh darah pulmoner namun lebih lanjut trofoblas ini
dapat menginfasi parenkin paru. Sehingga terjadi metastase yang terbukti
lewat pemeriksaan radiografi. Lesi tersebut dapat terdiri dari trofoblas saja
(koriokarsinoma metastasik) atau trofoblas dengan stroma villus (mola
hidatidosa metastasik). Perjalanan selanjutnya lesi tersebut bisa diramalkan
dan sebagian terlihat menghilang spontan yang dapat terjadi segera setelah
evakuasi atau bahkan beberapa minggu atau bulan kemudian. Sementara
sebagian lainnya mengalami proliferasi dan menimbulkan kematian wanita
tersebut tidak mendapatkan pengobatan yang efektif.
5. Ekspulsi Spontan
Kadang-kadang gelembung-gelembung hidatidosa sudah keluar
sebelum mola tersebut keluar spontan atau dikosongkan dari dalam uterus
lewat tindakan. Ekspulsi spontan paling besar kemungkinannya pada
kehamilan sekitar 16 minggu. Dan jarang lebih dari 28 minggu (John, 2006).

II.10 Diagnosis
1. Anamnesis
Ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yang
berlebihan, perdarahan pervaginam berulang cenderung berwarna coklat dan
kadang bergelembung seperti busa.
(1) Perdarahan vaginal. Gejala klasik yang paling sering pada mola komplet
adalah

perdarahan

vaginal.

Jaringan

mola

terpisah

dari

desidua,

menyebabkan perdarahan. Uterus membesar (distensi) oleh karena jumlah


darah yang banyak, dan cairan gelap bisa mengalir melalui vagina. Gejala ini
terdapat dalam 97% kasus.
(2) Hiperemesis. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang berat. Hal
ini merupakan akibat dari peningkatan secara tajam hormon -HCG.
(3) Hipertiroid. Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti takikardi,
tremor dan kulit yang hangat. Didapatkan pula adanya gejala preeklamsia

20

yang terjadi pada 27% kasus dengan karakteristik hipertensi ( TD > 140/90
mmHg), protenuria (>300 mg.dl), dan edema dengan hiperefleksia.
2. Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Palpasi :

Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba


lembek

Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin.

Auskultasi : tidak terdengar bunyi denyut jantung janin


Pemeriksaan dalam :

Memastikan besarnya uterus

Uterus terasa lembek

Terdapat perdarahan dalam kanalis servikalis

3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan kadar B-hCG
BetaHCG urin > 100.000 mlU/ml
Beta HCG serum > 40.000 IU/ml
Berikut adalah gambar kurva regresi

hCG normal yang menjadi

parameter dalam penatalaksanaan lanjutan mola hidatidosa.

21

Gambar : Nilai rata-rata dari 95 % confidence limit

yang

menggambarkan kurva regresi normal gonadotropin korionik subunit


pasca mola (Cunningham, 2006).
Pemeriksaan kadar T3 /T4
B-hCG > 300.000 mIU/ml mempengaruhi reseptor thyrotropin,
mengakibatkan aktifitas hormon-hormon tiroid (T3/T4) meningkat.
Terjadi gejala-gejala hipertiroidisme berupa hipertensi, takikardia,
tremor, hiperhidrosis, gelisah, emosi labil, diare, muntah, nafsu makan
meningkat tetapi berat badan menurun dan sebagainya. Dapat terjadi
krisis hipertiroid tidak terkontrol yang disertai hipertermia, kejang,
kolaps kardiovaskular, toksemia, penurunan kesadaran sampai deliriumkoma (Cunningham, 2006).
4. Pemeriksaan Imaging
a. Ultrasonografi

Gambaran seperti sarang tawon tanpa disertai adanya janin

Ditemukan gambaran snow storm atau gambaran seperti badai


salju.

b. Plain foto abdomen-pelvis: tidak ditemukan tulang janin

II.11 Penatalaksanaan
1. Evakuasi
a. Perbaiki keadaan umum.

Bila mola sudah keluar spontan dilakukan kuret atau kuret isap

Bila Kanalis servikalis belum terbuka dipasang laminaria dan 12


jam kemudian dilakukan kuret.

b. Memberikan obat-obatan Antibiotik, uterotonika dan perbaiki keadaan


umum penderita.
c. 7-10 hari setelah kerokan pertama, dilakukan kerokan ke dua untuk
membersihkan sisa-sisa jaringan.

22

d. Histeriktomi total dilakukan pada mola resiko tinggi usia lebih dari 30
tahun, Paritas 4 atau lebih, dan uterus yang sangat besar yaitu setinggi
pusat atau lebih
2. Pengawasan Lanjutan

Ibu dianjurkan untuk tidak hamil dan dianjurkan memakai


kontrasepsi oral pil.

Mematuhi jadwal periksa ulang selama 2-3 tahun :


o Setiap minggu pada Triwulan pertama
o Setiap 2 minggu pada Triwulan kedua
o Setiap bulan pada 6 bulan berikutnya
o Setiap 2 bulan pada tahun berikutnya, dan selanjutnya setiap 3
bulan.

Setiap pemeriksaan ulang perlu diperhatikan :


a. Gejala Klinis : Keadaan umum, perdarahan
b. Pemeriksaan dalam :
o Keadaan Serviks
o Uterus bertambah kecil atau tidak
c. Laboratorium

Reaksi biologis dan imunologis :


o

1x seminggu sampai hasil negatif

1x2 minggu selama Triwulan selanjutnya

1x sebulan dalam 6 bulan selanjutnya

1x3 bulan selama tahun berikutnya

Kalau hasil reaksi titer masih (+) maka harus dicurigai adanya
keganasan

3. Sitostatika Profilaksis
Metoreksat 3x 5 mg selama 5 hari

23

Gambar 1. Skema tatalaksana mola hidatidosa

II.12 Prognosis
Prognosis dari mola hidatidosa untuk menjadi keganasan tergantung dari
beberapa faktor antara lain : kadar hCG, besarnya uterus, terdapatnya kista ovarium
dan adanya faktor metabolik dan epidemiologik yang menyertainya. Berdasarkan
faktor risiko terjadinya keganasan, WHO menggolongkan mola hidatidosa kedalam 2
kelompok, yakni mola hidatidosa risiko rendah dan risiko tinggi.2

24

1. Mola hidatidosa risiko rendah :


- hCG serum < 100.000 IU/ml
- Besarnya uterus umur kehamilan
- Kista ovarium < 6 cm
- Tidak ada faktor metabolik atau epidemiologik.
2. Mola hidatidosa risiko tinggi :
- hCG serum 100.000 IU/ml
- Besar uterus > umur kehamilan
- Kista ovarium 6 cm
- Terdapat faktor metabolik atau epidemiologik seperti umur 40 tahun,
toksemia, koagulopati, emboli sel trofoblas dan tirotoksikosis.
Seperti telah diketahui mola hidatidosa diperkirakan 80% akan mengalami
remisi spontan pasca evakuasi, dan sisanya 20% dapat berkembang menjadi penyakit
trofoblas ganas (PTG). Disamping perkembangan stadiumnya, prognosis PTG juga
tergantung dari beberapa faktor yang terdapat pada penderita. Berdasarkan sistem
skor dari faktor-faktor prognosis tersebut, WHO membuat kriteria dan membagi PTG
kedalam 3 kelompok yakni risiko rendah, risiko sedang dan risiko tinggi seperti yang
dapat dilihat pada tabel dibawah ini :

FAKTOR PROGNOSIS

Umur
Anteseden

SKOR
1

39

> 39

Mola Hidat.

Abortus

Hamil

aterm
Interval kehamilan
Kadar hCG (IU/L)

< 4 bln
<10

4-6 bln
3

10 - 10

7-12 bln
4

10

- 10

> 12 bln
10 5

ABO group

OxA, AxO

B, AB

Besar tumor

< 3 cm

3-5 cm

> 5 cm

25

Tempat metastase

Lien, ginjal

GI Trak,hati

Otak

Jumlah metastase

1-3

4-8

>8

Kemoterapi sebelumnya

1 obat

2 obat

Tabel 2. Sistem Skor Prognostik WHO

Pada sistem WHO diatas klasifikasinya :


1. Risiko rendah, skor total 4
2. Risiko sedang, skor total 5 - 7
3. Risiko tinggi, skor total 8.
Pencegahan kehamilan direkomendasikan pada tahun pertama setelah mola
hidatidosa diterapi. Hal ini akan mencegah kekeliruan tentang interpretasi dari
peningkatan kadar Hcg. Tidak tampak peningkatan angka infertilitas, kesempatan
yang lebih sedikit untuk kehamilan yang normal, atau peningkatan kejadian abortus
spontan. Terdapat peningkatan insiden dari penyakit penyakit trofoblas gestasional
berikutnya.23

II.13 Komplikasi

Perdarahan yang hebat sampai syok

Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia

Infeksi sekunder

Perforasi karena tindakan atau keganasan

26

BAB III
LAPORAN KASUS
III.1 IDENTITAS
Nama

: Ny. SS

Usia

: 35 tahun

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Alamat

: Karang Tengah RT/RW 01/03 Sampan, Jawa Tengah

RM

: 03347635

III.2 ANAMNESIS
Keluhan Utama : keluar darah dari jalan lahir sejak 1 bulan sebelum masuk
rumah sakit
Keluhan Tambahan :
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke Rumah Sakit dengan keluhan keluar darah dari vagina sejak
satu bulan sebelum masuk rumah sakit pasien rujukan dari rumah sakit resti
mulya karena kasus molahidatidosa. HPHT 5 Oktober 2014 hamil 20 minggu
Pasien mengaku darah yang keluar dari vagina berwarna hitam. Pasien mengaku
dalam sehari habis 2-3x pembalut sehari. Pasien mengaku terdapat nyeri perut.
Pasien mengaku dimana 1 bulan sebelumnya pasien mengeluhkan mual muntah
4-5x. Pasien juga mengaku pusing dan lemas. Selama hamil, pasien tidak pernah
merasakan gerak janin.
Riwayat Penyakit Dahulu :

27

Pasien mengaku tidak pernah memiliki riwayat keluhan yang serupa. Pasien juga
menyangkal adanya riwayat penyakit Hipertensi, penyakit jantung, DM, asma,
alergi disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
Menurut pasien di keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan seperti
pasien. Riwayat Hipertensi, penyakit jantung, DM , asma, alergi, disangkal.

Riwayat Menstruasi
Menarche usia 14 th, siklus teratur, lama 7 hari banyak 3-4x pembalut/hari. Nyeri
haid disangkal.
Riwayat Perkawinan
Menikah 1x maret 2005
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran sebelumnya:
G3p2A0
perempuan 5 thn lahir bb 3500
Lakilaki 4 thn lahir bb 3900
hamil saat ini HPHT : 5 oktober 2014 hamil 20 minggu
Riwayat KB
Tidak ada
Riwayat sosial
Suami pekerjaan pegawai swasta

III.3 PEMERIKSAAN FISIK


A. Status Generalis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran

Tanda vital

: CM

TD

:110/70 mmHg

Nadi

: 84x/

28

Pernafasan : 20x/

Suhu

: 36.5

Kepala

: 1normocephali, rambut hitam tidak mudah


dicabut distribusi merata.

Mata

: conjunctiva anemis +/+, sklera ikterik -/-

THT

: mukosa tidak hiperemis, sekret (-)

Leher

: KGB tidak tampak membesar

Thorax

Cor

:S1-S2 normal regular, mur-mur (-), gallop (-)

Pulmo

: Suara napas vesikuler, ronchi (-), wheezing (-)

Abdomen
Inspeksi

: Abdomen tampak mengalami pembesaran,


tidak ada tanda-tanda peradangan, bekas
operasi (-).

Palpasi

: Teraba tinggi fundus uteri antara simfisis os


pubis dan umbilikus, balotement (-), tidak
teraba bagian janin (-)

Perkusi

: nyeri ketok(-)

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Anogenital :

Extremita

lihat status ginekologicus

: Akral hangat, edema tungkai -/-,

I. STATUS GINEKOLOGI
Anogenital

: V/U tenang, perdarahan postif, tidak aktif

Io

: portio licin kemerahan, ostium tertutup, fl negative, fluxuz positif


perdarahan (-)

29

VT

: uterus retrofleksi, portio licin, parametrium lemas. tidak terba massa


adneksa, nyeri goyang portio negative,
menonjol

III.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan Darah Lengkap :(12-02-2015)

Hb

: 10,9g/dL

n : 12-14 g/dL

Ht

: 33,4 %

n : 37- 47 %

Eritrosit

: 4,35 juta/uL

Lekosit

: 7700/uL

LED

: 24 mm

Trombosit

: 224000/ uL

MCV

: 88,2 fl

MCH

: 27,8 pg

MCHC

: 31,5 %

PT

: 14,4 detik

APTT

: 32,1 detik

SGOT

: 45 U/L

SGPT

: 58 U/L

GDS

: 84 mg/dl

Hitung jenis :
Basofil

: 0%

Eosinofil

:1%

Batang

: 2%

Segment

: 60 %

Limfosit

: 25 %

Monosit

:3%

HbSAg

Urin lengkap

: (-)
:

Warna

: kuning

Kejernihan

: keruh

cavum douglas tidak

30

Ph

: 5,5

Berat Jenis

: 1025

Albumin

: negatif

Glukosa

: negatif

Keton

: negatif

Bilirubin

: negatif

Darah Samar

: negatif

Lekosit Esterase

: negatif

Nitrit

: negatif

Pemeriksaan Darah Lengkap :(15-02-2015)

Hb

: 12,7,9g/dL

n : 12-14 g/dL

Ht

: 37,4 %

n : 37- 47 %

Eritrosit

: 4,28 juta/uL

Lekosit

: 7600/uL

LED

: 24 mm

Trombosit

: 224000/ uL

MCV

: 86,4 fl

MCH

: 29,7 pg

MCHC

: 34,3 %

PT

: 14,4 detik

APTT

: 32,1 detik

SGOT

: 43 U/L

SGPT

: 56U/L

GDS

: 89 mg/dl

Hitung jenis :
Basofil

: 0%

Eosinofil

:1%

Batang

: 2%

Limfosit

: 37 %

Monosit

:3%

31

HbSAg

Hcg >300.000) (15-02-2015)

: (-)

Ultrasonografi (USG) Abdomen (13-2-2015)


Uterus membesar ukuran 143x116x80mm dengan gambaran massa vaskuler
memenuhi kavum uteri dengan ukuran 98x92x62mm,volume 292 berasal dari
mola, kedua ovarium dalam batas normal, tidak tampak kista uteri, tidak
tampakmassa pada kedua adneksa

III.5 DIAGNOSIS
Mola Hidatidosa

III.6 PENATALAKSANAAN
a. Rencana Terapi

Infus RL 20 tpm

Pro Kuretase

b. Rencana Monitoring

Observasi keadaan umum dan vital sign

Observasi perdarahan

TINDAKAN KURETASE
Tindakan Kuretase : curetase
Penemuan Kuretase: (4-3-2015)

Jaringan com-cam 100cc coklat kemerahan kenyal sebagian cetak 2 blok

Darah keluar bersama cairan berwarna coklat dan jaringan mola 250
gram

Tidak ditemukan janin

Instruksi Post Kuretase :

32

Terapi Amoxicilin 3x500 mg dan Asam Mefenamat 3x500 mg

Methorexate 50mg iv diberikan 14x

Profenid supp 3x100

HASIL PEMERIKSAAN PATOLOGI ANATOMI :


Sediaan kuretase terdiri atas vilikoriales berukuran besar yang mengalami
degenerasi hidropik serta tampak proliferasi sel-sel trofoblast
Kesimpulan : Mola hidatidosa

III.7 PROGNOSIS
Ad vitam

: bonam

Ad fungsionam

: bonam

Ad sanationam

: bonam

33

BAB IV
PEMBAHASAN KASUS
Mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal, dengan ciri-ciri stoma villus
korialis langka, vaskularisasi dan edematus. Janin biasanya meninggal akan tetapi
villus-villus yang membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran
yang diberikan adalah sebagai segugus buah anggur. Mola dapat mengandung janin
(mola parsial) atau tidak terdapat janin di dalamnya (mola komplit). Penyebab mola
hidatidosa tidak diketahui, faktor faktor yang dapat menyebabkan antara lain, faktor
ovum, imunoselektif dari tropoblast, keadaan sosioekonomi yang rendah, paritas
tinggi, kekurangan protein, infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.
Pada pasien ini, ciri-ciri mola yang dapat dilihat antara lain perdarahan uterus
yang merupakan gejala utama pada kasus, gejala ini bervariasi mulai dari spoting
sampai perdarahan yang banyak. penegakan anamnesis yaitu. Pada pasien ini HPHT 5
Oktober 2014 hamil 20 minggu Pasien mengaku darah yang keluar dari vagina
berwarna hitam. Pasien mengaku dalam sehari habis 2-3x pembalut sehari, adanya
hiperemesis gravidarum, dimana 1 bulan sebelumnya pasien mengeluhkan mual
muntah 4-5x sehari, hal ini merupakan salah satu manifestasi klinis yang ditimbulkan
mola akibat peningkatan kadar beta HCG. Gerakan janin juga tidak pernah dirasakan
pasien selama hamil, dimana pada kehamilan normal gerakan janin sudah mulai bisa
dirasakan pada minggu ke 18-20 riwayat pengobatan pasien rujukan dari rumah sakit
resti mulya karena kasus molahidatidosa.
Hasil pemeriksaan didapatkan status generalis tekanan darah dan nadi dalam
batas normal, didapatkan konjungtiva anemis, namun pemeriksaan lain masih dalam
batas normal. Pemeriksaan lab Hb: 10,9g/dL, Ht : 33,4 adanya anemia ringan pada
pasien ini. Pemeriksaan obstetri, Teraba tinggi fundus uteri antara simfisis os pubis
dan umbilikus, balotement (-), tidak teraba bagian janin, nyeri tekan (-). Hasil
pemeriksaan dengan inspekulo dan VT Dinding vagina normal, massa (-), porsio
licin, (+), teraba jaringan (+), nyeri goyang porsio (-), Adneksa Parametrium

34

Cavum Douglass dextra et sinistra dalam batas normal,

korpus uteri antefleksi,

lunak..
Dalam pemeriksaan ini, USG Uterus membesar ukuran 143x116x80mm dengan
gambaran

massa

vaskuler

memenuhi

kavum

uteri

dengan

ukuran

98x92x62mm,volume 292 berasal dari mola, kedua ovarium dalam batas normal,
tidak tampak kista uteri, tidak tampak massa pada kedua adneksa, digunakan untuk
mengetahui adanya jaringan mola dalam uterus dan ukuranya . Untuk
penatalaksanaan, kuretase dilakukan pada pasien ini dan didapatkan Jaringan comcam 100cc coklat kemerahan kenyal sebagian cetak 2 blok Darah keluar bersama
cairan berwarna coklat dan jaringan mola 250 gram, Tidak ditemukan janin temuan
kuretase. Hasil pa vilikoriales berukuran besar yang mengalami degenerasi hidropik
serta tampak proliferasi sel-sel trofoblast Kesimpulan : Mola hidatidosa. Intruksi post
op Amoxicilin 3x500 mg sebagai antibiotic, Asam Mefenamat 3x500 mg penghilang
rasa nyeri, Methorexate 50mg iv diberikan 14x Methotrexate menghentikan kerja
enzim yang sebenarnya dibutuhkan oleh sel untuk hidup. Sifat inilah yang dapat
digunakan pada pertumbuhan sel kanker sehingga pada akhirnya sel kanker dapat
dihancurkan, Profenid supp 3x100 penghilang rasa nyeri.

35

DAFTAR PUSTAKA
1. Cunninngham. F.G. dkk. 2006. Mola Hidatidosa Penyakit Trofoblastik
Gestasional Obstetri Williams. Edisi 21. Vol 2. EGC: Jakarta.
2. Sumapraja S, Martaadisoebrata D. 2005. Penyakit Serta Kelainan Plasenta dan
Selaput Janin, dalam: Ilmu Kebidanan, Edisi ketiga, Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawiroharjo: Jakarta
3. Hacker, N.F., Moore, J.G. 2001. Neoplasia Trofoblast Gestasi, dalam:
Esensial Obstetri dan Ginekologi, Edisi 2. Hipokrates : Jakarta
4.

John

T.

2006.

A m e ri ca n
a n d

Gestational

Throphoblastic
of

O bstetricia ns

G y n e c o l o g ists.

Li p pi n c ott

W i l lia m s

C o lle ge

T he

Disease.

&

W i l k i ns.

Dia kses

d ari

h tt p:// w w w . u tilis. n et/ M o r n i n g % 2 0 T o


p i cs/ G y n e c o l o g y/ G T N . P D F

pa da

25

O k t o b er 2 0 1 2
5.

Manuaba I.B.G.F, Manuaba, I.D.C. 2007. Penyakit Trofoblas, dalam:


Pengantar Kuliah Obstetri. EGC: Jakarta

6. Mochtar, R. 1998. Penyakit Trofoblast, dalam Sinopsis Obstetri, Jilid I, Edisi


kedua. EGC: Jakarta
7. Prawirohadjo S, Wiknjosastro H. 2009. Mola Hidatidosa. Ilmu Kandungan.
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohadjo: Jakarta
8. Sherwood L. Human Physiology : From Cells to Systems. Edisi 2. Jakarta
EGC. 2001
9. Moore, Keith L. Agur,Anne M.R. .

Anatomi

Klinis

Dasar .Laksman,H.

editors. Jakarta: Hipokrates, 2002 p. 285-7


10. Gunawijaya F, Kartawiguna E. Penuntun Praktikum Kumpulan Foto
Mikroskopik HISTOLOGI. Jakarta : Universitas Trisakti. 2007
11. Putz R and Pabst. R. Sobota Atlas anatomi manusia. Ed 21 EGC. 2003