Anda di halaman 1dari 16

Laporan Kasus

Tatalaksana Diabetes Insipidus Pada Pasien Macro Adenoma


Post Transphenoid hypophisectomy di ICU

oleh
Achmad Mustika

Pembimbing

Dr. AY Jufan, Sp.An, KIC

Moderator

Dr. Calcarina Wisudarti Sp.An, KIC

BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF


FK.UGM/ RS. DR. SARDJITO
YOGYAKARTA
2016

PENDAHULUAN
Latar Belakang
Hipotonik polyuria adalah komplikasi yang sering terjadi setelah pembedahan transsphenoidal sekitar 18-31%. Factor yang menyebabkan peningkatan komplikasi diabetes insipidus
meliputi umur muda, laki-laki, besarnya massa interstellar, kebocoran cairan cerebrospinal dan
besarnya reseksi dari lessi. Manajemen poliuria dan polidipsia serta keseimbangan cairan pasca
operasi, perlu diperhatikan dan diawasi secara ketat, karena pola klasik trifasik sekresi
vasopressin endogen tahap awal dari gejala diabetes insipidus terjadi 24 jam setelah operasi. Fase
kedua sekresi vasopressin berpotensi menyebabkan hiponatremia, dan fase ketiga dengan
timbulnya diabetes insipidus terjadi sampai 2 minggu kemudian dan seringkali menjadi semakin
berat dengan terbuangnya garam otak. Dibutuhkan manajemen yang tepat untuk menghindari
ancaman jiwa atau menghindari gangguan elektrolit sehingga membutuhkan pemahaman yang
baik tentang patofisiologi yang relevan, terutama patofisiologi dan pengelolaan beberapa
gangguan cairan yang ditemukan setelah menjalani operasi craniopharyngioma (Ghirardello,
2006).
Tujuan
Laporan kasus ini di buat dengan tujuan untuk mengetahui bagaimana
timbulnya kejadian diabetes insipidus dan penatalaksanaannya di ICU pada
pasien setelah dilakukan trans-sphenoidal hypophysectomy pada pasien
dengan makro adenoma hipofise.
Definisi
Diabetes insipidus mengacu pada sindrom patologis yang ditandai dengan poliuria, rasa
haus yang berlebihan dan polidipsia. Poliuria didefinisikan sebagai keluarnya urin> 3 L / hari
pada orang dewasa

normal. Urin yang diproduksi pasien DI

memiliki

berat jenis

dan

osmolalitas yang rendah pada kondisi osmolalitas plasma yang tinggi atau normal (Carr, 2009).
Patogenesis
Secara patogenesis diabetes insipidus di bagi tiga subtipe, yaitu:
2

1. Nephrogenik Diabetes insipidus (NDI), disebabkan oleh insensitivitas ginjal terhadap


antidiuretic hormone (ADH).
2. Central/ hypothalamic Diabetes insipidus (CDI): disebabkan oleh menurunnya atau tidak
adanya produksi ADH.
3. Gestational Diabetes Insipidus (GDI), disebabkan oleh peningkatan produksi vasopressin
oleh plasenta atau sebagai varian dari sentral atau nephrogenik diabetes insipidus selama
kehamilan (Carr, 2009).

Diabetes Insipidus Sentral


Lesi pada hipotalamus atau sekitar hipotalamus dan tangkai hipofisis sering
mengakibatkan diabetes insipidus. Diabetes insipidus sementara/transient, sering

terjadi

mengikuti prosedur bedah saraf dan trauma kepala. Diagnosis perlu didukung adanya riwayat
polidipsia, poliuria (sering> 6 l / hari), dan tidak adanya hiperglikemia. Pada keadaan
perioperatif, diagnosis diabetes insipidus ditandai oleh poliuria tanpa glycosuria dan osmolalitas
urin lebih rendah daripada osmolalitas plasma. Tidak adanya rasa kehausan pada individu yang
tidak sadar menyebabkan kehilangan air dengan cepat dan dapat menghasilkan hipovolemia.
Diagnosis diabetes insipidus sentral dikonfirmasi oleh peningkatan osmolalitas urin setelah

pemberian ADH eksogen. Vasopresin (5 unit subkutan setiap 4 jam) adalah pilihan perawatan
untuk diabetes insipidus sentral akut (Morgan, 2006).
Penanganan CENTRAL DIABETES INSIPIDUS (CDI).
Terdapat 4 masalah tersendiri yang harus diatasi ketika mengobati CDI:
1. Dipertimbangkan adanya disfungsi pituitary anterior.
2. Ditentukan adanya Hipernatremia dan ditatalaksana dengan sebaik baiknya.
3. Segera ditentukan dan ditangani setiap defisit total cairan tubuh (hal ini mungkin mendesak
jika pasien dalam keadaan syok).
4. Defisiensi ADH yang mendasari terjadinya poliuria harus diatasi.
Pada semua pasien dengan diabetes insipidus yang dirawat di ICU, perlu dilakukan penilaian
urin per jam, yaitu terhadap pengeluaran dan masukan cairan tiap jam, dan di rekomendasikan
penilaian osmolalitas urin dan plasma setidaknya 2 kali sehari. Pada pasien dalam keadaan syok
dan dengan hipernatremia, direkomendasikan monitoring sodium plasma tiap jam untuk
mencegah memburuknya hiperosmolalitas atau tindakan koreksi hipernatremia yang terlalu
cepat (Carr, 2009).
Disfungsi Pituitary Anterior
Jika hal ini terjadi (disfungsi pituitary anterior), maka diperlukan deteksi pasti dan
pengobatan segera. Dalam situasi emergensi, misalnya pasien syok, hidrokortison 100 mg bolus
intravena dapat diberikan. Pemberian steroid dapat memperburuk diuresis tetapi akan
meningkatkan stabilitas kardiovaskular pada pasien dengan ablasi hipofisis (Carr, 2009).
Hipernatremia
Pasien dengan cental diabetes insipidus dan dalam keadaan diuresis, apabila dilakukan
pembatasan akses cairan maka akan berkembang kearah hiperosmolalitas / hipertonisitas.
Melalui akses intra vena penggantian urin yang keluar dengan volume yang sama dan dengan
cairan isotonis (terhadap plasma), maka reduksi tonisitas plasma yang tiba-tiba dapat
menyebabkan myelonekrosis pontine dan kerusakan neurologis permanen. Ketika status
euvolemi terbentuk, AVP atau DDAVP dapat diberikan untuk menurunkan urin output. Pada saat
yang sama, pembatasan cairan harus diterapkan dan sebelumnya penggantian output urin tiap
4

jam dilakukan dengan cairan yang tepat untuk menghindari penurunan konsentrasi natrium lebih
dari 0,5 mmol/jam. Tidak ada data mutlak yang tersedia untuk menentukan batas aman ideal
laju pengurangan natrium plasma. Namun, penurunan lebih dari 5 mmol / l dalam jangka waktu
24-jam harus dihindari (Carr, 2009).
Dehidrasi dan Hipovolemia.
Jika disertai dengan syok hipovolemia maka diperlukan resusitasi cepat. Jika keadaan
hipovolemia juga disertai dengan hipernatremia, maka diperlukan kewaspadaan yang ekstrim
untuk melakukan resusitasi, terutama terhadap efek dari penggunaan salin isotonik dan perlu
dilakukan penilaian berulang terhadap sodium plasma, status cardiovascular dan status
neurologis (Carr, 2009).
Koreksi Poliuria dan Defisiensi ADH.
Pada tingkat poliuria ringan (2-3 ml / kgbb per jam) di mana ada harapan bahwa kondisi
tersebut dapat diatasi, mungkin cukup hanya dengan mengganti output urin

beberapa jam

sebelumnya dengan cairan yang sesuai (biasanya dekstrosa 5% atau 0,18% salin / 4% dekstrosa)
sementara melakukan pengukuran rutin terhadap osmolalitas plasma dan urin dan juga mengukur
elektrolit. Perawatan harus dilakukan dengan tidak memberikan begitu banyak dextrose, karena
dapat mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolalitas dan diuresis osmotic (Carr, 2009).
Ketika poliuria diperkirakan menjadi persisten atau berlebihan, maka baik ADH ataupun
jenis sintetik yang analog (DDAVP) dapat diberikan.

DDAVP merupakan agonis selektif

reseptor V2 dan kurang kecenderungannya dalam menyebabkan hipertensi. Bersifat long acting,
bertahan dengan vasopressin, dan biasanya diberikan sekali atau dua kali sehari. Umumnya
dosis harian, bisa diberikan intravena, intramuskuler atau subkutan, dengan dosis

1-4 mg

perhari. ADH dapat diberikan secara subkutan atau dengan infus intravena dan DDAVP dapat
diberikan intranasal, subkutan, intravena atau secara oral. Dalam situasi akut, infus ADH (0,1-3
U / jam) dapat diberikan dititrasi untuk mengatasi output urin berlebih. Penggunaan infus
menjamin 100% bioavailibilitas dan memfasilitasi pembentukan kembali interstitium medula
ginjal sebelum pasien menggantinya dengan DDAVP kerja lama. Dosis ADH atau DDAVP
seringkali lebih tinggi selama fase akut- CDI. Hal ini mungkin disebabkan hilangnya
hipertonisitas di interstitium medula atau dilepaskannya prekursor ADH inaktif secara biologis
5

dari saluran hipotalamus-hipofisis yang rusak yang bertindak sebagai kompetitif antagonis pada
reseptor V2 ginjal. Dosis ADH atau DDAVP digunakan adalah dosis minimum yang diperlukan
untuk mengontrol output urin pada batas normal (Carr, 2009).
Selain itu Vasopressin atau desmopressin (suatu bentuk modifikasi dari vasopressin)
dapat dipakai sebagai semprot hidung beberapa kali sehari. Dosis untuk dewasa 10 hingga 40
mcg/kgbb/hari dibagi dalam dua dosis intanasal, sedangkan dosis anak diberikan 2,5 sampai 20
mcg/kgbb/hari. Dosis disesuaikan untuk menjaga keseimbangan cairan tubuh dan urin output
tetap normal. Menggunakan terlalu banyak obat ini dapat menyebabkan retensi cairan, edema,
dan masalah lainnya. Pasien dengan diabetes insipidus sentral yang sedang menjalani
pembedahan atau dalam keadaan tidak sadar umumnya diberikan suntikan vasopressin
(Chapman, 2007).
Kadang - Kadang diabetes insipidus sentral dapat dikendalikan dengan obat yang
merangsang produksi hormon antidiuretik, seperti klorpropamid, carbamazepine, clofibrate, dan
diuretik thiazide. Obat ini tidak mungkin untuk menghilangkan gejala sepenuhnya pada orang
yang diabetes insipidus yang sangat parah (Chapman, 2007).
Pelepasan ADH dapat juga dirangsang oleh nyeri, stres, peningkatan tekanan intrakranial,
dan status hipovolemik. Dan juga akibat obat-obatan seperti carbamazepine (Tegretol) dan
lamotrigin (Lamictal) dapat meningkatkan aksi ADH (Chapman, 2007).

Laporan Kasus
Nama pasien

: Ny DL
6

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur

: 36 tahun

CM

: 0503110

BB

: 55 kg

Tanggal masuk ICU : 12 Juli 2016


Diagnosa masuk ICU : Post Craniotomi removal tumor ec tumor Adenoma hipofise post Sub
labial transphenoidal hypophysectomy
Anamnesis:
Pasien di antar ke ICU oleh dokter dan perawat pada pukul 14.00 dari ok 5.02 RSUP dr Sardjito
dengan diagnosa Adenoma hipofise post Sub labial transphenoidal hypophysectomy pasien
dengan status fisik ASA 1, tekhnik anestesi GA intubasi dengan TIVA TCI. Durante operasi
berlangsung selama 4 jam dengan tanpa adanya komplikasi.
RPD: Sejak kurang lebih 1,5 bulan SMRS pasien mengeluh sering sakit kepala yang hilang
timbul dan penglihatan ganda tanpa ada keluha yang lain. Kelemahan anggota gerak (-)
Riwayat alergi (-), riwayat operasi (-), riwayat asma (-) riwayat DM (-) dan hipertensi (-)
Secondary Survey (saat masuk ICU)
KU

Kepala

: Tersedasi

: CA -, SI , pupil isokor 2mm/2mm terpasang ET tube no 7.5 cuff dengan level

di bibir 20cm terhubung ventilator mode SIMV dengan TV 450 RR 12x/menit PEEP 5 cmH2O
FiO2 50 %
Leher

: JVP tdk meningkat

Torak

: cor: S1-2 reguler, bising tidak ada

Pulmo

: sonor , Vesikuler +/+, Rh -/-, Wh-/-.

Abdomen

: supel, peristaltic +N
Hepar/Lien tidak teraba

Ekstremitas

: Edema

Vital Sign

: TD;122/83, HR:72 x/mnt, RR: 12 x/mnt, T; afebris


7

Hasil pemeriksaan laboratorium pukul 15.10 :


AGD :
PH: 7,355

BE : -2,3

PCO2 : 271,2
PO2: 99,8

HCO3: 23,2
SO2: 98,8

FiO2 0,5
Darah rutin
HB; 11,7

AE :4,11

INR:0,98

AL: 10,6

HMT: 34,3

Ppt : 14,5/13,8

AT: 185

SGOT; 34

APTT: 30,0/32

GDS: 138

SGPT ;33

Na: 144

Alb: 3.66

Bun: 7,5

K: 3,7

Cr: 0,51

Cl: 109

Assessment : Post Craniotomi removal tumor ec tumor Adenoma hipofise post Sub labial
transphenoidal hypophysectomy.
Plan :
Stabilisasi kardiorespirasi
Management nyeri
Weaning ventilator s.d ekstubasi
Balance cairan -250
Target uop 0.5-1cc/kgBB/jam
Pukul 16.00
Dilakukan ekstubasi
Balance cairan pukul 14.00-06.00 :-3960cc dengan uop 4.5cc/kbBB/Jam
Assessment :suspek diabetes insipidus
Plan

Balance cairan
Cek elektrolit
Vassopresin 0.03-0.06iu/kbBB/jam
Tanggal
19/7/16
20/7/16
pH
7.355
PCO2
42.6
PO2
271.3
SO2
99.8

21/7/16
7.455
37.3
92.3
97.5

22/7/16

23/7/16

24/7/16

BE
HCO3
AaDO2
FiO2
AL/AT
Hb/Hmt
PPT/k
APTT/K
INR
Alb
Na/K/Cl
BUN/Cr
UOP
Vasopressin

-2.3
23.2
0.0
0.5
10.6/185
11.7/34.3
14.6/13.9
32.9/29.4
1.07
3.66
144/3.7/109
7.5/0.55
6.5
0.3u/hr IV

1.8
25.6
148.4
0.4

151/3.9/113
9.7/0.81
5
0.2u/hr IV

145/4.3/109
11.1/0.57
3
0.1u/hr IV

Osm ur 311
143/3,7/104 130/3,7/98 133/3,85/95
14,2/ 0,55
11/1,44
1,02
0,9
1,29
0.05u/hr IV, 0.01/hr IV, 0.01u/hr IV,
8u/6hr SC

Nilai
25/7/16
pH
PCO2
PO2
SO2
BE
HCO3
AaDO2
FiO2
AL/AT
Hb/Hmt
PPT/k
APTT/K
INR
Alb

Nilai
26/7/16

Nilai
27/7/16
7,45
40,6
95,6
97,7
2,6
26,9

Nilai
28/7/16

8u/6hr SC

Nilai
29/7/16

8u/8hr SC

Nilai
30/7/16

0,3
4,75/ 233
9,8/ 27

3,37
9

Na/K/Cl

129/3,7/95 156/2,9/112 135/2,5/9

BUN/Cr
UOP
Vasopressin

13,6/ 0,46
1,2
8u/8hr SC

10,6/ 0,41
9,2
0.06u/hr IV

116/3,12/81 138/2,77/100 153/2,7/111

9
9,1/0,42
2,61
0.06u/hr

4,6/0,41
6,4
8,4
0.04u/hr IV, 0.04u/hr IV,

IV, 6u/6hr

8u/6hr SC

3,5
10u/6hr SC

10u/6hr SC

SC

31/7/16
pH
PCO2
PO2
SO2
BE
HCO3
AaDO2
FiO2
AL/AT
Hb/Hmt
PPT/k
APTT/K
INR
Alb
Na/K/Cl
BUN/Cr
UOP
Vasopressin

1/8/16

2/8/16

146/2,9/107 144/3,1/99 145/3,3/97


6,7
10u/8hr SC

6,3
8u/8hr SC

2,04
6u/8hr SC

Pada hari pertama post operasi urin output pasien mengalami peningkatan
6.5cc/kgBB/jam dan balance cairan 3500 cc dalam 16 jam pertama. Pasien mengeluhkan
peningkatan rasa haus, dan pagi harinya dilakukan pemeriksaan elektrolit terjadi peningkatan
serum natrium 151 mg/dl dan klorida 113mg/dl dan terjadi peningkatan osmolalitas plasma
10

>300mOsm/Kg atas dasar ini pasien didiagnosa mengalami komplikasi diabetes insipidus post
transphenoidal hypophysectomy dan pasien di berikan terapi vasopressin continous 0.03-0.06
unit titrasi intravena, dan 6u/6 jam yang mana terjadi penurunan urine output menjadi
5cc/kgBB/jam pada perawatan hari ke dua dan 3cc/kgBB/jam pada hari ketiga dan terjadi
penurunan kadar serum natrium ke nilai normal menjadi 145mg/dl pada hari ke dua dan
135mg/dl pada hari ke tiga.
Pada hari ke 6 post operasi vasopressin continuous di stop dan pada hari ke 7 terjadi
peningkatan kadar urin output menjadi 9.2cc/KgBB/jam dan peningkatan kadar serum natrium
menjadi 156mg/dl dan diberikan vasopressin intravena lagi 0.06 u/jam dan terjadi penurunan
kadar natrium serum pada hari ke 8 menjadi 135mg/dl dan urin output menjadi
2.63cc/KgBB/jam
Pada hari ke 9 post operasi terjadi penurunan serum natrium yang signifikan dari 135
mg/dl menjadi 116mg/dl pasien mengeluhkan sangat haus dan merasa lemah seluruh tubuh dan
sulit untuk tidur, dan tanda tanda akut hyponatremia, urin output meningkat kembali menjadi
6.4cc/KgBB/jam vasopressin tetap dilanjutkan.
Pada hari ke 11 perawatan vasopressin continuous di hentikan lagi dan terjadi
peningkatan serum natrium menjadi 153 mg/dl dan urin output menjadi 6.4cc/KgBB/jam,
vasopressin hanya di berikan secara sub kutan 6u/8jam, hari ke 12 sampai hari ke 14 kadar
natrium serum dalam range normal di bawah 145 mg/dl walaupun rin output masih tinggi di atas
6cc/kgBB/jam. Pada hari ke 15 post operasi pasien di pulangkan ke bangsal.

11

Pembahasan:
Telah dilakukan perawatan ICU terhadap pasien perempuan, umur 56 tahun dengan
diagnosis tumor adenoma hipofise post sub labial transphenoidal hypophysectomy tanpa
komplikasi yang signifikan selama operasi dan riwayat sebelum operasi.
Dari riwayat perjalanan penyakit dan tindakan pembedahan yang dilakukan dapat
menjadi pedoman diagnosis berdasarkan jenis diabetes insipidus yang diderita pasien. Pada
pasien ini ada beberapa hal yang perlu diperhatikan, sebelum menentukan kesimpulan diagnosis
dan penatalaksanaannya.

Riwayat penyakit

Riwayat pembedahan/operasi

Pemeriksaan penunjang

Monitoring dan Terapi

Riwayat Perjalanan Penyakit:


Diagnosis perlu didukung adanya riwayat polidipsia, poliuria >2.5cc/kbBB/jam, dan tidak
adanya hiperglikemia. Pada keadaan perioperatif, diagnosis diabetes insipidus ditandai oleh
poliuria tanpa glycosuria dan osmolalitas urin lebih rendah daripada osmolalitas plasma.
Sebelum menjalani operasi pasien hanya mengeluh pandangan ganda, dan tanpa ada
kelemahan anggota gerak. Tidak ditemukan adanya gangguan kemih dan keluhan sering terasa
haus.
12

Gangguan kemih baru muncul setelah menjalani operasi berupa poliuria. Gejala
ganggaun kemih dan gangguan elektrolit muncul setelah menjalani perawatan hari pertama di
ICU.
Hipotonik polyuria adalah komplikasi yang sering terjadi setelah pembedahan transsphenoidal sekitar 18-31%. Factor yang menyebabkan peningkatan komplikasi diabetes insipidus
meliputi umur muda, laki-laki, besarnya massa interstellar, kebocoran cairan cerebrospinal dan
besarnya reseksi dari lessi. Pada kebanyakan kasus biasanya diabetes insipidus terjadi secara
transient, 2-10 persen bermanifestasi prolonged polyuria.
Riwayat Pembedahan/ Operasi.
Pasien telah menjalani operasi di ok GBST. Durante operasi ditemukan massa
makroadenoma di region suprasella dan telah dilakukan removal tumor.
Lesi sekitar hipotalamus dan tangkai hipofisis sering mengakibatkan diabetes insipidus.
Diabetes insipidus sementara/ transient sering

terjadi mengikuti prosedur bedah saraf dan

trauma kepala. Manajemen poliuria dan polidipsia serta keseimbangan cairan pasca operasi,
perlu diperhatikan dan diawasi secara ketat, karena pola klasik trifasik sekresi vasopressin
endogen tahap awal dari gejala diabetes insipidus terjadi 24 jam setelah operasi. Fase kedua
sekresi vasopressin berpotensi menyebabkan hiponatremia, dan fase ketiga dengan timbulnya
diabetes insipidus terjadi sampai 2 minggu kemudian dan seringkali menjadi semakin berat
dengan terbuangnya garam otak.
Fase pertama disebabkan oleh disfungsi sementara dari AVP-Producing neurons, fase
kedua disebabkan trauma koneksi antara magnocellular cell bodies dan ujung nervus pada
posterior pituitary atau karena axonal shock dari vascular suplai ke posterior pituitary, transient
diabetes insipidus biasanya mengalami perbaikan ketika AVP-secreting neuron kembali ke fungsi
normal. Fase ke 3 biasanya jarang terjadi biasanya ditemui pada sekitar 3-4% pada pasien yang
melakukan operasi trans sphenoidal. Pada fase ini terjadi excess water secara cepat yang
menyebabkan terjadinya hyponatremia dan hypo-osmolality.
Pada 24 jam pertama pos operasi pasien mengalami gangguan elektrolit dan cairan.
Gangguan elektrolit yang terjadi berupa peningkatan kadar Natrium serum 153mg/dl dan balan
cairan dengan urin output 6,5 cc/kgbb/jam. Pada pasien ini terjadi fase ke 3 terjadi pada hari ke 9
dimana terjadi penurunan cepat dari natrium yang menyebabkan hiponatremia dan hipoosmolality. Biasanya fase pertama terjadi pada hari ke 5 samapi dengan hari ke 7 post operasi
13

dan diikuti oleh fase ke dua. Durasi fase ke dua biasanya terjadi selama 2-14 hari. Pada pasien ini
antidiuresis relative pendek < 48 jam, ini mungkin dikarenakan pengambilan sebagian besar
masa makroadenoma hipofise di intrasellar merusak bagian dari posterior pituaitary yang mana
menurunkan penyimpanan dari AVP.
Beberapa pasien dengan kerusakan neurohypofise bermanifestasi isolated fase ke dua
dimana di temukan SIADH, yang mana menyebabkan hyponatremia pada 8-21persen pasien
setelah operasi pituitary. Setelah AVP habis, timbul fase ke tiga dari cronic diabetes insipidus,
yang mana pada fase ini sejumlah neuron yang mensintesis AVP rusak yang mana menghasilkan
permanen diabetes insipidus.
Pemeriksaan Penunjang.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berupa pemeriksaan laboratorium darah dan urin
tampung 24 jam , serta pemeriksaan head CT-scan guna menegakkan diagnosis etiologi dan
klinis pasien. MRI juga dapat memfasilitasi diagnosis diabetes insipidus. Dengan ditandai
adanya

vasopressin dan oxytosin yang normalnya di tunjukan adanya bright spot pada

posterior pituitary pada T-weighted (contrast-enhanced) image yang mana pada pasien ini tidak
dilakukan.
Dengan adanya stimulasi pembedahan diperkirakan menyebabkan lesi pada hipotalamus
atau sekitar hipotalamus dan tangkai hipofisis, dan hal ini sering mengakibatkan diabetes
insipidus.
Pada pemeriksaan penunjang laboratoium ditemukan terjadinya imbalance elektrolit
natrium serum. Adanya temuan tomor suprasella, gangguan elektrolit dan didukung poliuria
dapat sebagai data pendukung adanya diabetes insipidus pada pasien ini. Peningkatan serum
natrium dan hyperosmolality menunjukan support untuk diagnosis diabetes insipidus
Monitoring dan Terapi.
Pada semua pasien dengan diabetes insipidus yang dirawat di ICU,

perlu dilakukan

penilaian urin per jam, yaitu terhadap pengeluaran dan masuknya cairan tiap jam. Dan di
rekomendasikan penilaian osmolalitas urin dan plasma setidaknya 2 kali sehari. Pada pasien ini
hanya di periksa 1 kali osmolalitas urin pada hari ke 4.

14

Pada pasien ini telah dilakukan balance cairan, evaluasi dan monitoring tanda vital dan
kesadaran pasien secara berkala:
Balance cairan dilakukan untuk menilai status volume cairan tubuh pasien dan pada pasien
ini telah dilakukan penilaian balance cairan setiap kali dilakukan pengukuran volume urin
(dari urine bag).
Monitoring tanda vital dilakukan dengan monitor yang ada di ICU. Tekanan darah dan
denyut nadi pasien relative stabil.
Terapi medikamentosa vasopressin atau desmopressin (suatu bentuk modifikasi dari
vasopressin) berupa nasal spray yang diberikan beberapa kali sehari. Dosis disesuaikan untuk
menjaga keseimbangan cairan tubuh dan urin output tetap normal. Menggunakan terlalu banyak
obat ini dapat menyebabkan retensi cairan, edema, dan masalah lainnya. Pada pasien ini
menggunakan vasopressin intravena continuous dan di kombinasikan dengan intermitten sub
kutan.
Desmopressin adalah obat pilihan untuk akut dan kronik central diabetes insipidus,
pengobatan bertujuan untuk mengurangi urine output dan anti diuresis dalam 6 sampai dengan
12

jam,

untuk

mrnghindari

urin

retensi

dan

hyponatremia

setiap

pemberian

desmopressin/vasopressin harus di berikan setelah adanya polyuria reccuren,pertimbangan untuk


pemberian ulangan atau tidaknya desmopressin/vasopressin adalah adanya urin ekskresi 200250cc/jam dengan osmolality<200 mOsm/kg H2O atau berat jenis urin <1.005. jika terjadi
hyponatremia

selama

desmopressin/vasopressin

terapi

tunda

pemberian

desmopressin/vasopressin terapi, dan dilakukan pengobatan hyponatremia sampai ke level


normal
Pada diabetes insipidus sentral dapat dikendalikan dengan obat yang merangsang
produksi hormon antidiuretik, seperti klorpropamid, carbamazepine, clofibrate, dan diuretik
thiazide. Pada pasien ini diberikan carbamazepin 200mg/24 jam per oral mulai hari ke 3 post
operasi. Obat ini tidak mungkin untuk menghilangkan gejala sepenuhnya pada pasien yang
menderita diabetes insipidus yang sangat parah. Tegretol atau carbamizepin merupakan obat
yang dapat mengeluarkan dan meningkatkan aksi kerja ADH.
Pada pasien dengan kronik diabetes insipidus dapat di terapi dengan intranasal
desmopressin, tapi memiliki efek samping mucosal atrofi, congesti, scarring atau nasal discharge,
karena itu di sarankan tunggu beberapa hari seterlah operasi untuk dimulainya terapi intranasal
15

desmopressin, terutapma pada pasien sub labial transphenoid hypophysectomy yang


menggunakan nasal packing.
Terakhir, pasien dengan post operasi diabetes insipidus harus di pikirkan adanya
kerusakan anterior pituitary, dan dengan segera harus di berikan replacement kortikosteroid
terapi ( hidrokortison 50-100mg iv/8jam) sampai fungsi anterior pituitary dapat di evaluasi
kembali.
Setelah mendapatkan perawatan selama 15 hari di ICU, pasien dinyatakan layak untuk
perawatan bangsal, setelah tanda-tanda kritis pada pasien ini tidak ada lagi dan elektrolit stabil
dlam 3 hari terkahir
Kesimpulan.

Dari riwayat perjalanan penyakit, gejala yang timbul dan tindakan pembedahan,
dapat menjadi pedoman diagnosis terjadinya komplikasi diabetes insipidus pada
pasien trans-sphenoidal hypophisectomy.

Terdapat 4 masalah tersendiri yang harus diatasi bila terjadi komplikasi sentral
diabetes, yaitu: dipertimbangkan adanya disfungsi pituitary anterior, terjadinya
instabilitas natrium serum, defisit total cairan tubuh dan defisiensi ADH yang
mendasari terjadinya poliuria.

Pengawasan yang ketat terhadap urin output dan elektrolit harus dilakukan untuk
menentukan intervensi yang diperlukan.

16