Anda di halaman 1dari 5

TUGAS INDIVIDU INTERPRETASI DATA KLINIK

PENYAKIT PERLEMAKAN HATI

OLEH :
SUCI ANGRIANI
1301096

DOSEN :
MIRA FEBRINA Msc,Apt

PROGRAM STUDI SI FARMASI


SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU
PEKANBARU
2016

PENYAKIT PERLEMAKAN HATI


Perlemakan hati adalah penumpukan lemak yang berlebihan dalam sel
hati.Batasan penumpukan lemak adalah jika jumlah lemak melebihi 5% dari total berat
hatinormal atau jika lebih dari 30% sel hati dalam lobulus hati terdapat penumpukan
lemak.Perlemakan hati bervariasi mulai dari perlemakan hati saja (steatosis) dan
perlemakan hati dengan inflamasi (steatohepatitis).

Perlemakan hati beratiadanya

pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati kita. Pada kondisi ini,hati
mengandung lemak yang berlebihan dan sebagian jaringan normal hatire diganti dengan
lemak yang tidak sehat. Dalam hal ini, sel-sel hati dan ruang di hati diisi denganlemak
sehingga hati menjadi sedikit membesar dan lebih berat. Hati menjadi berminyak dan
berwarna kekuningan. Kondisi ini membuat keluhan yang tidak enak di daerah
organhati, yang terasa dibagian perut kanan atas. Mungkin juga didalam hati terdapat
batu empedu, yang tersusun dari kolesterol dan garam empedu. Kelebihan lemak di hati
ini bisa dilihat dengan USG. Mungkin juga pada kondisi ini terjadi peningkatan enzim
hati.Disfungsi hati sangat sering terjadi dan merupakan masalah yang terus meningkat.
Ada 2 penyebab utama penyakit perlemakan hati:

Penyakit perlemakan hati alkoholik: Tingkat keparahan bervariasi tergantung


jenis, jumlah, dan lamanya konsumsi alkohol.

Penyakit perlemakan hati non-alkoholik: Biasanya terkait dengan sindrom


metabolik, seperti obesitas, diabetes, tekanan darah tinggi, kolestrol tinggi, dan
virus hepatitis C.

1. Penyakit perlemakan hati alkoholik


Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan
lambung. Sebagaian besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi di
kolon. Kecepatan absorpsi tergantung pada takaran dan konsentrasi alkohol dalam
minuman yang diminum serta vaskularisasi dan motalitas dan pengisisan lambung dan
usus. Bila konsentrasi optimal alkohol diminum dan dimasukkan kedalam lambung
kosong, kadar puncak dalam darah 30-90 menit sesudahnya. Alkohol mudah berdifusi

dan distribusinya dalam jaringan sesuai dengan kadar air jaringan tersebut. Semakin
hidrofil jaringan semakin tinggi kadarnya. Biasanya dalam 12 jam telah tercapai
kesimbangan kadar alkohol dalam darah, usus, dan jaringan lunak. Konsentrasi dalam
otak, sedikit lebih besar dari pada dalam darah.
Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam
hati oleh enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenindinukleotida (NAD) menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida
dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi
CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa (fruktosa), gliseraldehida (metabolit dari levulosa)dan
alanina akan mempercepat metabolism alkohol.
Sebenarnya didalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang
lain, yaitu hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun
kurang berperan. Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan yang
sangat bervariasi (12-20 mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap
rata-rata 15 mg% atau 14 mg% setiap jam. Pada alkohol kronik, yang telah dipercepat
metabolismenya, eliminasi alkohol dapat mencapai 40 mg% per jam.
Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak
pada bagian yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase
(ADH) yang terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik,
ADH memetabolisir alkohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga
untuk proses dehidrogenase steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah
alkohol menjadi hidrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi
asetat. Asetat akan terurai lebih lanjut menjadi H2O dan CO2.
Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS) yang
terletak dalam retikulum endoplasma. Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom
yaitu sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida.
Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom
(peroxysome). Hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah
keadaan redoks, yang pada pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini

dapat menimbulkan perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat, mungkin


menyebabkan bertambahnya jaringan kolagen dan dalam keadaan tertentu dapat
menghambat

sintesa

protein.

Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan


terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi
karena sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens
juga meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat
meningkatkan produksi asam urat sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat.
Meningkatnya rasio NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat
yang akan meningkatkan akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam
hepar. (NAD= Nicotinamide Adenine Dinucleotide; NADH = reduced NAD.) lemak
dalam hepar berasal dari tiga sumber: dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut
ke hepar sebagai Free Fatty Acid (FFA), dan dari hasil sintesis oleh hepar sendiri.
Oksidasi alkohol dalam hepar menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan
meningkatnya lipogenesis dalam hepar.
Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada
mitokondria, yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua
yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever).
2. Penyakit perlemakan hati non-alkoholik
Penyakit perlemakan hati non alkoholik (nonalcoholic fatty liver
disease/NAFLD) merupakan penyakit hati yang ditandai adanya steatosis hati
baik berdasarkan pencitraan ataupun histologi dan tidak ada penyebab sekunder
akumulasi lemak dalam hati misalnya konsumsi alkohol yang

signifikan,

penggunaan obat obatan yang steatogenik atau kelainan bawaan.Pada sebagian


besar pasien NAFLD berhubungan dengan faktor risiko metabolik, misalnya
obesitas, diabetes mellitus, resistensi insulin, dan dislipidemia.
NAFLD secara histologi dikelompokkan menjadi perlemakan hati non
alkoholik (nonalcoholic fatty liver/NAFL) dan steatohepatitis non alkoholik
(nonalcoholic steatohepatitis/NASH). NAFL

didefinisikan sebagai adanya

steatosis hati tanpa jejas hepatoselular, sedangkan NASH adalah steatosis hati

dan inflamasi berupa jejas hepatosit dengan atau tanpa fibrosis.


NAFLD terjadi pada berbagai usia, pada lakilaki ataupun perempuan,
dan berbagai kelompok etnis, serta prevalensinya dilaporkan sebesar 1420%
pada populasi umum. Pada populasi dewasa, prevalensi diperkirakan 2030%
dan 15% di Negara Barat dan Asia.
NAFLD merupakan salah satu sumber utama terjadinya penyakit hati
kronik. Patogenesis NAFLD masih belum jelas. Hipotesis yang sampai saat ini
banyak diterima adalah the two hit theory yang diajukan oleh Day dan James.
Hit pertama terjadi akibat penumpukan lemak di hepatosit yang dapat terjadi
karena berbagai keadaan seperti obesitas, diabetes melitus, dan dislipidemia.
Seperti diketahui bahwa dalam keadaan normal, asam lemak bebas dihantarkan
memasuki organ hati lewat sirkulasi darah arteri dan portal. Di dalam hati, asam
lemak bebas akan mengalami mekanisme lebih

lanjut, seperti proses re

esterifikasi menjadi trigliserida atau digunakan menjadi pembentukan lemak


lainnya. Adanya peningkatan massa jaringan lemak tubuh, khususnya pada
obesitas sentral, akan meningkatkan penglepasan asam lemas bebas yang
kemudian menumpuk di dalam hepatosit. Bertambahnya asam lemak bebas di
dalam hati akan meningkatkan oksidasi dan esterifikasi lemak. Proses ini
terfokus di mitokondria sel hati sehingga pada akhirnya akan menimbulkan
kerusakan mitokondria itu sendiri. Inilah yang disebut sebagai hit kedua.
Peningkatan stres oksidatif sendiri dapat juga terjadi karena resitensi insulin
peningkatan konsentrasi endotoksin di hati, peningkatan aktivitas uncoupling
protein mitokondria, peningkatan aktivitas sitokrom P450 2E1, peningkatan
cadangan besi, dan menurunnya aktivitas anti oksidan. Ketika stres oksidatif
yang terjadi di hati melebihi kemampuan perlawanan anti oksidan, maka
aktivitas sel stelata dan sitokin pro inflamasi akan berlanjut dengan inflamasi
progresif, pembengkakan hepatosit dan kematian sel, serta firbrosis.