Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN KASUS

PARKINSON
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik
Stase Ilmu Penyakit Saraf

Pembimbing:
dr. Sunaryo, M.Kes, Sp.S

Disusun oleh:
Destar Aditya Y.
(012106118)

ILMU PENYAKIT SARAF RSUD RAA SOEWONDO PATI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN
AGUNG SEMARANG
2016

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS
Nama

: Tn. K

Umur

: 57 tahun

Pekerjaan

: Petani

Alamat

: Bumiayu

Pati

Status perkawinan
Agama

: Menikah

: Islam

Suku

Jawa

Tanggal masuk

: 20

2016
Ruang

Gading

B. ANAMNESA
Anamnesa dilakukan secara autonamnesis pada tanggal 20 Januari 2016 jam
11.00 WIB di Poli Saraf RSUD RAA Soewondo Pati
1. Keluhan Utama : Tangan dan kaki kiri bergetar terus menerus
Riwayat Penyakit Sekarang :

Lokasi
Onset
Kronologi

: Tangan dan kaki kiri


: 4 tahun yang lalu
: Dulu awalnya tangan bergetar hanya sedikit, namun

lama kelamaan kaki juga bergetar dan makin lama memberat


sampai dirasa menganggu aktivitas . Tangan dan kaki bergetar
sepanjang hari secara terus menerus sehingga pasien merasa
pegal. Pasien juga merasa agak susah berjalan karena merasa tidak
seimbang saat berjalan. Tidak ada kesulitan dalam menelan. Tidak

ada gangguan juga pada pola BAB dan BAK pasien.


Kualitas
: keluhan tersebut membuat pasien kesulitan

melakukan aktifitas sehari-hari


Kuantitas
: gemetar terjadi terus menerus
Faktor yang memperberat : Jika mendengar suara keras
Faktor yang memperingan
: Jika meminum obat
Gejala penyerta
: Pusing saat pagi hari dan pandangan mata
agak kabur
2. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat keluhan serupa
: disangkal
- Riwayat Hipertensi
: disangkal
- Riwayat Penyakit Jantung
: disangkal
- Riwayat DM
: disangkal
- Riwayat Stroke
: disangkal
- Riwayat Kejang
: disangkal
- Riwayat alergi obat
: disangkal
- Riwayat trauma kepala
: disangkal
- Riwayat infeksi kepala : disangkal
- Riwayat keracunan
: disangkal
3. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat Hipertensi
: disangkal
- Riwayat Penyakit Jantung
: disangkal
- Riwayat DM
: disangkal
- Riwayat Stroke
: disangkal
- Riwayat Kejang
: disangkal
4. Riwayat Sosial Ekonomi
Biaya perawatan pasien dirumah sakit menggunakan BPJS PBI.
Kesan ekonomi : kurang

A. PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Generalis
Keadaan Umum

: Baik

Kesadaran

: CM. GCS 15

Vital Sign

o
o
o

TD
N
RR
t

:
:
:
:

110/70 mmHg
80 x/m
20 x/m
36,5 oC

b. Status Internus
Kepala
: mesocephale
Mata
: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor
(3mm/3mm), reflek cahaya (+/+)
Leher
:
Sikap
: tidak dilakukan
Pergerakan : tidak dilakukan
Kaku kuduk : (-)
Thorax
:
o Pulmo:
Inspeksi
: simetris normal kanan kiri

o Cor

Palpasi

: pergerakan paru simetris, stem fremitus


kanan=kiri

Perkusi

: sonor seluruh lapang paru

Auskultasi

: suara dasar vesikuler (+/+), ronki (-/-)

Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

:
Palpasi

: ictus cordis teraba di ICS V

Perkusi

: konfigurasi jantung dalam batas normal

Auskultasi

Abdomen
Inspeksi

: bunyi jantung I-II regular

:
: datar

Palpasi

: supel, nyeri tekan (-)

Perkusi

: timpani (+)

Auskultasi

: bising usus normal

Extremitas

:
Superior

Inferior

Oedem

-/-

-/-

Varises

-/-

-/-

c. Status Neurologikus
Pemeriksaan Nervus Cranialis
1. N. I (OLFAKTORIUS) : Normosmia
2. N. II (OPTIKUS)
Tajam penglihatan : menurun
Lapang penglihatan
: baik
Melihat warna
: normal
Funduskopi
: tidak dilakukan
3. N. III (OKULOMOTORIUS), N.

IV

(TROKHLEARIS),

(ABDUCENS)
Pemeriksaan

Dextra

Sinistra

Pergerakan bola mata

normal

normal

Ortoforia

Ortoforia

Kedudukan mata
Refleks cahaya

4. N. V (TRIGEMINUS)
Sensibilitas taktil dan nyeri muka

:+

Membuka mulut

: bisa

Meringis

: bisa

Menggigit

: bisa

Reflek kornea

: +/+

5. N. VII (FACIALIS)
Pemeriksaan

Dextra

Sinistra

Mengerutkan dahi

Menutup mata

Menggembungkan pipi

Memperlihatkan gigi

Mencucukan bibir

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Pengecapan 2/3 anterior


lidah

6. N. VIII (VESTIBULOCOCHLEARIS)

N.

VI

Pemeriksaan

Dextra

Sinistra

dbn

dbn

Tes weber

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Tes rinne

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Tes schwabach

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Suara berbisik

7. N. IX (GLOSSOPHARINGEUS)
Pengecapan 1/3 posterior lidah: tidak dilakukan
Sensibilitas faring

: tidak dilakukan

8. N. X ( VAGUS )
Arkus faring : tidak dilakukan
Berbicara

: baik

Menelan

: baik

Nadi

: dalam batas normal

9. N. XI (ACCESORIUS )
Mengangkat bahu : bisa
Memalingkan kepala

: bisa

10. N. XII ( HYPLOGOSSUS )


Pergerakan lidah

: baik ke segala arah

Tremor lidah

: tidak ada

Artikulasi

: baik

Posisi Lidah

: Simetris

d. Badan dan Anggota Gerak


1. BADAN
MOTORIK

Respirasi
Duduk

: normal
: normal

SENSIBILITAS

Taktil
Nyeri
Thermi

: normal
: normal
: tidak dilakukan

2. ANGGOTA GERAK
Motorik

Ekstremitas Atas
Postur Tubuh

Kanan

Kiri

Baik

Fleksi lengan & jari


jari

Atrofi Otot
Tonus Otot
Gerak involunter
Kekuatan Otot

Ekstremitas Bawah
Postur Tubuh
Atrofi Otot
Tonus Otot
Gerak involunter
Kekuatan Otot

Eutrofik
Normal
(-)
5555

Rigiditas +
Eutrofik
Normal
(+) Tremor
5544

Kanan

Kiri

Baik
Eutrofik
Normal
(-)
5555

Baik
Eutrofik
Normal
(+) Tremor
5544

Refleks

Pemeriksaan

Kanan

Kiri

Refleks Fisiologis
Bisep
Trisep
Patela
Achiles
Pemeriksaan

+
+
+
+
Kanan

+
+
+
+
Kiri

Refleks Patologis
Babinski

Chaddok
Oppenheim

Gordon
Klonus
Hoffman Tromer

Gerakan Involunter
Kanan
-

Tremor

Kiri
+ ekstremitas atas dan

bawah
Chorea
Athetosis
Myocloni
Ties
Resting tremor + (getaran berkurang saat pasien diminta untuk memegang palu)
Tes Sensorik (sentuhan)
Regio
Brachii
Antebrachii
Femoralis
Cruris

Kanan
+
+
+
+

Kiri
+
+
+
+

Koordinasi, Gait, dan Keseimbangan


Tes
Tes
Tes
Tes
Tes

disdiadokinesis
tunjuk hidung dan jari
tunjuk jari kanan dan kiri
romberg
tandem gait

Hasil
Baik
Baik
Baik
Tidak dilakukan
Pasien merasa ingin jatuh (tidak

Rebound phenomenon

Alat Vegetatif
Miksi tidak ada kelainan
Defekasi
tidak ada kelainan
Saliva tidak ada kelaianan
Sekresi keringat tidak ada kelainan
Fungsi Luhur
Memori baik
Bahasa Baik
Kognitif baik
Afek dan emosi biasa

B. RESUME

seimbang)
(-)

Seorang laki-laki berumur 57 tahun datang dengan keluhan tangan dan


kaki kiri bergetar sejak kurang lebih 4 tahun yang lalu. Awalnya tangan bergetar
hanya sedikit, namun lama kelamaan kaki kiri juga bergetar dan makin lama
memberat sampai dirasa menganggu aktivitas. Tangan dan kaki bergetar
sepanjang hari secara terus menerus sehingga pasien merasa pegal. Pasien juga
merasa agak susah berjalan karena merasa tidak seimbang saat berjalan
Pada pemeriksaan neurologis didapatkan kesadaran compos mentis, GCS
15. Lengan dan jari jemari tangan kiri nampak fleksi, resting tremor pada
pergelangan tangan kiri, rigiditas +, motorik tangan dan kaki kiri 5544.

C. DIAGNOSA

D/ Klinis

:Parkinson Syndrome dengan gejala tremor,

rigiditas, bradikenesia
D/ Topis
: Substantia nigra
D/ Etiologi
: Idiopatik

D. TERAPI
1.

Medikamentosa:
-

Levopar 1-0-0
THP 2mg 1-0-1
Neurodex 1x1

Edukasi

: Rutin konsumsi obat, jangan sampai pasien terjatuh

dan

lakukan terapi fisik dan dukungan psikis

E. PROGNOSA
Ad vitam
Ad sanam
Ad fungsional

: ad bonam
: dubia ad malam
: dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Penyakit Parkinson ( paralysisagitas ) atau sindrom
Parkinson ( Parkinsonismus ) merupakan suatu penyakit/sindrom karena
gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman
dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/neostriatum (striatal dopamine
deficiency).3

Penyakit Parkinson adalah suatu kondisi degeneratif yang terutama


mengenai jaras ekstrapiramidal yang mengandung neuro-transmiter dopamin,
dan karakteristiknya adalah trias yang terdiri dari :
- akinesia ( hambatan gerakan )
- rigiditas
- tremor
B. Epidemiologi
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan
wanita hampir seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson,
gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang
penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada
umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6
% pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun.

Menurut catatan IDI, Juni 2003, insiden penyakit Parkinson


diperkirakan

terjadi

pada

200

per

100.000

penduduk

dan

prevalensinya bervariasi di berbagai negara. Hingga saat ini, belum


ada data yang lengkap mengenai jumlah penderita Parkinson di
Indonesia. Namun, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 dari
total jumlah penduduk Indonesia. Tapi seiring pertambahan populasi
penduduk usia lanjut maka terjadi pula peningkatan jumlah
penderita Parkinson. Di Amerika serikat diperkirakan antara 500.000
sampai 1 juta, dengan sekitar 50.000 atau 60.000 terdiagnosa baru
terkena. Angka tersebut meningkat setiap tahunnya seiring dengan
meningkatnya

populasi

umur

penduduk

Amerika.

Sementara

sumber lain menyatakan bahwa Penyakit Parkinson menyerang 1


diantara 250 orang yang berusia di atas 40 tahun dan sekitar 1 dari
100 orang yang berusia di atas 65 tahun.3
C. Klasifikasi

Umumnya diagnosis

sindrom Parkinson mudah ditegakkan.

Namun harus di usahakan menentukan jenisnya untuk mendapat


gambaran mengenai etiologi, prognosis, serta penatalaksanaannya.
Penyakit Parkinson dapat dibagi atas 3 bagian besar, yaitu :
1. primer atau idiopatik (paralisis agitans)
bentuk yang sering dijumpai, namun kausanya sampai sekarang belum
jelas. Pada waktu belakangan ini timbul teori baru, yaitu peranan MPTP (1

methyl, 4 phenyl, 12, 3,6 tetrahydropyridine) yang dapat menimbulkan


penyakit Parkinson (Parkinsonismus MPTP).4
2. sekunder atau simptomatik
parkinson sekunder penyebabnya diketahui. Berbagai kelainan atau
penyakit dapat mengakibatkan sindrom Parkinson, diantaranya :
- pasca-ensefalitis virus
- pasca infeksi lain, misalnya sifilis meningovaskuler, tuberkulosis
- obat-obatan zat toksik
- lain-lain, misalnya karena perdarahan serebral petekial pasca
trauma yang berulang-ulang pada petinju, tumor serebri. 4
3. paraparkinson (Parkinsons Plus)
Pada kelompok ini gejala Parkinson hanya merupakan sebagian dari
gambaran penyakit keseluruhan. Dari segi terapi dan prognosis perlu
dideteksi jenis ini, yang misalnya didapat pada penyakit Wilson, Sindrom
Shy-Drager, Huntington, hidrosefalus normotensif. 4
D. Patofisiologi

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi


karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di
substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai
dengan

inklusi

sitoplasmik

eosinofilik

(Lewy

bodies)

dengan

penyebab multifaktor.3
Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu
region kecil di otak (brain steam) yang terletak sedikit di atas
medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat control/koordinasi dari
seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang
disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan
otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf
pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara
sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan,
keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi
(bicara). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami
degenerasi, sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya
semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan
menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara
dan berpikir (bradifrenia), tremor dan kekauan (rigiditas).4
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses
degenerasi neuron SNc adalah stress oksidatif. Stress oksidatif

menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal, seperti dopamine


quinon

yang

dapat

bereaksi

dengan

alfa

sinuklein

(disebut

protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat di gradasi oleh


ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian
sel-sel SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan
antara lain :

Efek

lain dari

stres

oksidatif

adalah terjadinya

reaksi

antara

oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric

radical.
Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin
trifosfat (ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk
stres oksidatif, akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan

kematian sel.
Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin
yang memicu apoptosis sel-sel SNc.4
E. Gejala Klinis
Gejala Motorik

Gambaran klinis penyakit Parkinson


a. Tremor

Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam,


dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua.
Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor
(bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta
melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang
disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi
metacarpofalang, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang
logam atau memulung-mulung (pill rolling). Pada sendi tangan fleksiekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksiekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulurtertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu
emosi terangsang (resting/ alternating tremor).5
Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa
juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari
tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat
istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyanggoyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya,
jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor
hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor
bisa terjadi pada kedua belah sisi.5
b. Rigiditas/kekakuan

Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan


yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke
atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti
melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi
terpatah-patah/putus-putus.

Selain

di

tangan

maupun

di

kaki,

kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu,


gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan
yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang

membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak


jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.6
Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni
seluruh

gerakan,

motorneuron

hal

alfa,

ini

adanya

oleh

karena

fenomena

meningkatnya
roda

bergigi

aktifitas

(cogwheel

phenomenon). 6
c. Akinesia/Bradikinesia

Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian


sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita
menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat
pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan
baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap
baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena
penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata
berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga
sering keluar air liur.4
Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak
asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai
berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah
dan

bibir

menjadi

lambat.

Bradikinesia

mengakibatkan

berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang


berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang,
berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari
mulut.5
d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau


mulai melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start
hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi
sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan
depresi. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi

dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari
mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu
kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita
mudah jatuh.5
e. Mikrografia

Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada


beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. 5
f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi


cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada,
bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.6
g. Bicara monoton

Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita


suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan katakata yang monoton dengan volume suara halus (suara bisikan) yang
lambat.6
h. Demensia

Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya


dengan defisit kognitif. 6
i. Gangguan behavioral

Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain),


mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon
terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat
memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.6
j. Gejala Lain

Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan


diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 7

Gejala non motorik


a. Disfungsi otonom

Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter


terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik
Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik
Pengeluaran urin yang banyak
Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan
melemahnya hasrat seksual, perilaku, orgasme.
b.
c.
d.
e.

Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi


Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
Gangguan sensasi

kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang,


pembedaan warna
penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh
hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom
untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban
atas perubahan posisi badan
berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau
(microsmia atau anosmia).
Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat
ringannya penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis yaitu :
a. Stadium 1 gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala ringan, terdapat
gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat
tremor pada satu anggota gerak, gejala dapat dikenali orang terdekat.
b. Stadium 2 terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara
berjalan terganggu.
c. Stadium 3 gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu
saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang.
d. Stadium 4 terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk
jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor
dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya.
e. Stadium 5 stadium kathetik, kecacatan total, tidak mampu berdiri/berjalan
walau dibantu.7
F. Pemeriksaan Penunjang
Magnetik Resonance Imaging ( MRI )

Baru baru ini dalam sebuah artikel tentang MRI , didapati bahwa
hanya pasien yang dianggap mempunyai atropi multi sistem
memperlihatkan signal di striatum.6

Positron Emission Tomography ( PET )

Ini merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah
memberi kontribusi yang signifikan untuk melihat kedalam sistem
dopamine nigrostriatal dan peranannya dalam patofisiologi penyakit
Parkinson. Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa ,
khususnya di putamen , dapat diperlihatkan hampir pada semua
penderita penyakit Parkinson, bahkan pada tahap dini. Pada saat
awitan gejala, penderita penyakit Parkinson telah memperlihatkan
penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi
sayangnya PET tidak dapat membedakan antara penyakit Parkinson
dengan parkinsonisme atipikal. PET juga merupakan suatu alat
untuk secara obyektif memonitor progresif penyakit, maupun secara
obyektif memperlihatkan fungsi implantasi jaringan mesensefalon
fetus.6
Gambar . PET pada penderita Parkinson pre dan post transplantasi

Single Photon Emission Computed Tomography ( SPECT )

Sekarang telah tersedia ligand untuk imaging sistem pre dan


post sinapsis oleh SPECT , suatu kontribusi berharga untuk diagnosis
antara sindroma Parkinson plus dan penyakit Parkinson, yang

merupakan penyakit presinapsis murni. Penempelan ke striatum


oleh derivat kokain [123]beta-CIT, yang juga dikenal sebagai RTI-55,
berkurang secara signifikan disebelah kontralateral sisi yang secara
klinis terkena maupun tidak terkena pada penderita hemiparkinson.
Penempelan juga berkurang secara signifikan dibandingkan dengan
nilai yang diharapkan sesuai umur yang berkisar antara 36% pada
tahap I Hoehn dan Yahr sampai 71% pada tahap V. Marek dan yang
lainnya telah melaporkan rata-rata penurunan tahunan sebesar 11%
pada pengambilan [123]beta-CIT striatum pada 34 penderita
penyakit Parkinson dini yang dipantau selama 2 tahun. Sekarang
telah

memungkinkan

untuk

memvisualisasi

dan

menghitung

degenerasi sel saraf nigrostriatal pada penyakit Parkinson. 6


Dengan demikian, imaging transporter dopamin pre-sinapsis
yang menggunakan ligand ini atau ligand baru lainnya mungkin
terbukti berguna dalam mendeteksi orang yang beresiko secara
dini. Sebenarnya, potensi SPECT sebagai suatu metode skrining
untuk

penyakit

Parkinson

dini

atau

bahkan

presimptomatik

tampaknya telah menjadi kenyataan dalam praktek. Potensi teknik


tersebut sebagai metode yang obyektif untuk memonitor efikasi
terapi farmakologis baru, sekarang sedang diselidiki.6
K. Diagnosis

Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan


kriteria :
1. Secara klinis
Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor,

rigiditas, bradikinesia atau


3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan

ketidakstabilan postural.
2. Krieteria Koller
Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat
istirahat atau gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia
yang berlangsung 1 tahun atau lebih.

Respons

terhadap

terapi

levodopa

yang

diberikan

sampai

perbaikan sedang (minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan


lama perbaikan 1 tahun atau lebih.
3. Kriteria Gelb & Gilman
Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :
1) Resting tremor
2) Bradikinesia
3) Rigiditas
4) Permulaan asimetris
Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif,
terdiri dari :
1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama
2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3
tahun pertama
3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3
tahun pertama
4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.
Diagnosis possible : terdapat paling sedikit 2 dari gejala
kelompok A dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau
bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B, lama gejala
kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau
dopamine agonis.
Diagnosis probable : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala
kelompok A, dan tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama
penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas terhadap
levodopa atau dopamine agonis.
Diagnosis pasti : memenuhi semua kriteria probable dan
pemeriksaan histopatologis yang positif.7
L. Diagnosis banding

Gangguan neurodegenerative dengan atypical parkinsonism10)

Progressive supranuclear palsy


Multiple system atrophy
Diffuse Lewy body disease
Corticobasal degeneration
Frontotemporal demensia dengan parkinsonism
Alzheimer Parkinson overlap syndrome
Huntington disease
Hallervorden-Spatz disease
Pure akinesia syndrome

Primary progresive freezing gait

Parkinson sekunder10)

Toxic : MPTP, manganase, CO2


Drug-induce : obat neuroleptik, metoclopramide, prochlorperazine, reserpin
Penyakit vaskular : basal ganglia lakuna, Binswanger disease
Hidrosefalus
Trauma
Tumor
Chronic hepatoserebral degenerasi
Wilson disease
Infeksi : postenchepalitis parkinsonism, Creutzfeldt-Jakob disease,
HIV/AIDS.8
M. Komplikasi

Komplikasi yang tersering dan terbanyak dari penyakit Parkinson


yaitu demensia, aspirasi dan trauma karena jatuh. Komplikasi lain yang
dapat muncul adalah atrrfi otot, nyeri, lethargi, gangguan sistem saraf
otonom,

dekubitus,

kontraktur

dan

deformitas,

osteoporosis

serta

gangguan gizi.8
N. Penatalaksanaan

Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang


berkembang progresif dan penyebabnya tidak diketahui, oleh
karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi simtomatik,
untuk mempertahankan independensi pasien, 2) neuroproteksi dan
3)

neurorestorasi,

keduanya

untuk

menghambat

progresivitas

penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk mempertahankan


kualitas hidup penderitanya.8
1. Terapi farmakologik
a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson.
Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan
diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik
asam

amino

dekarboksilase

(dopa

dekarboksilase).

Walaupun

demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik,


sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek

samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi


pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah
dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme LDopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.

Levodopa

mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.


Penderita

penyakit

parkinson

ringan

bisa

kembali

menjalani

aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa


untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.
Banyak dokter menunda pengobatan simptomatis dengan levodopa
sampai memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan
tidak

mengganggu,

sebaiknya

terapi

dengan

levodopa

jangan

dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan


dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa melintasi sawar-darahotak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan
enzimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron
di ganglia basal.
Efek samping levodopa dapat berupa:
1) Neusea, muntah, distress abdominal
2) Hipotensi postural
3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada
penderita yang berusia

lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek

beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Ini


bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.
4) Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota
gerak, leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita
yang

berespon

baik

terhadap

terapi

levodopa.

Beberapa

penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu


karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak
menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi
sejenak.
5) Abnormalitas
abnormal

dan

laboratorium.
ureum

darah

Granulositopenia,
yang

fungsi

meningkat

komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.

hati

merupakan

Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah


diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak
maupun tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga
semakin lama semakin berkurang.
samping

levodopa,

jadwal

Untuk menghilangkan efek

pemberian

diatur

dan

ditingkatkan

dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang


memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT
inhibitor atau MAO-B inhibitor.8
b. Agonis Dopamin
Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolin (Permax),
Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid
dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini
bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini
juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif
yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.
Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah
mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat
dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan.
Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi
gejala motorik.
Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia,
edema kaki, mual dan muntah.8
c. Antikolinergik
Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan
menghambat aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin.
Obat

ini

mampu membantu mengoreksi keseimbangan

antara

dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala tremor.


Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk
penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin
(congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah

biperidon

(akineton),

orphenadrine

(disipal)

dan

procyclidine

(kamadrin).
Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur.
Sebaiknya obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit
Parkinson

usia

diatas

70

tahun,

karena

dapat

menyebabkan

penurunan daya ingat.8


d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga
berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine
dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat
pula

memperlambat

memburuknya

sindrom

Parkinson,

dengan

demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa


waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson
yaitu untuk mengaluskan pergerakan.
Selegilin

dan

rasagilin

mengurangi

gejala

dengan

dengan

menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat


perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik.
Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin.
Biasa

dipakai

sebagai

kombinasi

dengan

gabungan

levodopa-

carbidopa. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai antidepresan


ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan darah
dan aritmia.7
e. Obat dopamino-antikolinergik (Amantadin)
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain
otak. Obat ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya
diketahui dapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu
menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal
penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik
(fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut.
Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa

atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat mengakibatkan


mengantuk.8
f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru,
berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan
memperbaiki transfer levodopa ke otak. Mulai dipakai sebagai
kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun. Diberikan
bersama setiap dosis levodopa. Obat ini memperbaiki fenomena onoff, memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari.9
Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu
diperiksa tes fungsi hati secara serial. Obat ini juga menyebabkan
perubahan warna urin berwarna merah-oranye.
g. Neuroproteksi
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang
diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai
agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346),
lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine
receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine
oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamin agonis, dan
complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.9

Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson

2. Terapi pembedahan
Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula
proses patologis yang mendasari (neurorestorasi).10
a. Terapi ablasi lesi di otak
Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy
Indikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus
-

diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan


medik

Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan


kauterisasi. Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan
sangat tidak aman untuk melakukan ablasi dikedua tempat tersebut.9
b. Deep Brain Stimulation (DBS)
Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak
yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah
kulit dada seperti alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada

penghancuran lesi di otak, jadi relatif aman. Manfaatnya adalah


memperbaiki waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia.9
c. Transplantasi
Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai
1982

oleh

Lindvall

dan

kawannya,

jaringan

medula

adrenalis

(autologous adrenal) yang menghasilkan dopamin. Jaringan transplan


(graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio
ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam
atau progenitor cells, non neural cells (biasanya fibroblast atau
astrosytes), testis-derived sertoli cells dan carotid body epithelial
glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan
obat immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T
cells sehingga masa idup graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang
berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4
tahun kemudian efeknya menurun 4 6 tahun sesudah transplantasi.
Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti
ketiadaan donor, kesulitan prosedur baik teknis maupun perijinan.10
3. Non Farmakologik
a. Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya,
misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh.
Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya
sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.10
b. Terapi rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup
penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit
serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas
gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejala otonom,
Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living ADL), dan
Perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan penderita parkinson
meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.10

Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat,


latihan ekstensi trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan
menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk
kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan
menaiki tangga dan bangkit dari kursi.
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian
lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan
dipakai bermacam strategi, yaitu :
Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi,
bicara jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda
verbal maupun visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif
maupun motorik.
Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan
tikungan yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila
ingin memungut sesuatu dilantai.
Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau
berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan
berpegangan

pada

dinding.

Hindari

eskalator

atau

pintu

berputar. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata


harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.
Seorang

psikolog

kepribadian,

status

diperlukan
mental

untuk
pasien

mengkaji
dan

fungsi

kognitif,

keluarganya.

Hasilnya

digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif dan melakukan


intervensi psikoterapi.6
O. Prognosis
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala
parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan
sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan
menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang
terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering
disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat
menyebabkan kematian.

Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbedaberbeda.

Kebanyakan

pasien

berespon

terhadap

medikasi.

Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat


bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat
parah. Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit
yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata
harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah
dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. Pada tahap akhir,
penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak,
pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.10
Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun
atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat.
Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini
pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakan
pasien

Parkinson

diagnosis.10

dapat

hidup

produktif

beberapa

tahun

setelah

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjahrir H, Nasution D, Gofir A. Parkinsons Disease & Other Movement


Disorders. Medan: Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK
USU;2007.p. 4-53.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Penyakit Parkinson. Jakarta:Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid III; 2007.p.1373-7.
3. Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. Gangguan Neurologis dengan
Simtomatologi Generalisata. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit Vol 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.p.113944.
4. Harsono. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Neurologis Klinis. Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan UGM;2008.p.233-43.
5. Duus Peter. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan
Gejala Edisi II. Jakarta : EGC; 1996.p.231-43.
6. Lindsay, K.W., Bone I. 2004. Neurology and Meurosurgery Illustrated.
Fourth Edition : Churchill Livingstone.
7. Oroz, M.C.R., Jahanshahi M., Krack P., Litvan I., Macias R., Bezard E.,
dkk. Initial Clinical Manifestations of Parkinsons Disease: Features and
Pathophysiological

Mechanisms.

Spanyol

University

of

Navarra;2009.p.234.
8.

Wu Y., Le W., Jankovic J. Preclinical Biomarkers of Parkinson Disease.


America : American Medical Association;2011.

9. Hauser Stephen,ed. Harrisons Neurologi in Clinical Medicine. New


York:McGraw-Hill.p.320-36

10.

John C.M., Brust M.D.Current Diagnosis & Treatment in Neurology.

New York : McGraw-Hill Professional;2007.