Fisiopatologa de Ascitis.

El aumento en la presin hidrosttica intrasinusoidal deviene en un incremento en el volumen

del lquido intersticial heptico. Esto provoca un mayor drenaje linftico que, cuando ve su
capacidad saturada, comienza a "desbordar" lo cual comienza a manifestarse como un
trasudado a nivel del peritoneo. Asimismo, la inflamacin deviene en un incremento en la
liberacin de prostaglandinas y de xido ntrico, todo lo cual causa vasodilatacin. A nivel
esplcnico, esta vasodilatacin contribuye y permite la apertura de las anastomosis portocavas,
las cuales se ven abiertas asimismo por el incremento de la presin hidrosttica que ha
aumentado en forma retrgrada desde la vena porta, permitiendo as el shunt entre el sistema
porta (ahora obstruudo) hacia la circulacin sistmica. A nivel sistmico, la vasodilatacin
deviene en la cada de la resistencia vascular perifrica y, ergo, en la cada de la tensin
arterial media. Esto, junto con la cada del Volumen Circulate Efectivo (VCE) provoca la
activacin de los baroceptores. Esto provocar la activacin del sistema Renina-AngiotensiaAldosterona, as como la liberacin de la ADH o vasopresina. La retencin hidrosalina
resultante exacerba la ascitis, que comienza a formar ya un "tercer espacio"
Factores que contribuyen a la formacin de Ascitis.

Presin hidrosttica incrementada: cirrosis, oclusin de la vena heptica (sndrome de

Budd-Chiari), obstruccin de la vena cava inferior, pericarditis constrictiva, falla
cardiaca congestiva
Disminucin de la presin coloido-osmtica: enfermedad heptica terminal con pobre
sntesis de protenas, sndrome nefrtico con prdida de protenas, desnutricin,
enteropata con prdida de protenas
Aumento en la permeabilidad de los capilares peritoneales: peritonitis tuberculosa,
bacteriana; enfermedad oncolgica del peritoneo
Escape del fluido a la cavidad peritoneal: ascitis biliar, pancretica (secundaria a
pseudoquiste), urinaria y quilosa 5. Causas miscelneas: mixedema, enfermedad
ovrica.

En una ascitis importante existe siempre un aumento del volumen intravascular. Hay tres
teoras:
1. Volumen circulante bajo: La hipertensin portal provoca una contraccin del volumen
circulante efectivo (aquella parte del volumen circulante que es efectiva en estimular los
receptores de volumen). Se combinan para esto:
a) La Hipertensin Portal.
b) La dilatacin del lecho vascular esplcnico.
c) Hipoalbuminemia
d) La vasodilatacin perifrica asociada a los shunts
El rin se comporta como si al individuo le faltara volumen, necesitando sodio y agua y por
tanto, lo retiene. La reduccin de volumen circulante efectivo promueve el aumento de la
renina, angiotensina y aldosterona, los baroreceptores estimulados provocan aumento de
noradrenalina probablemente responsable de vasocontriccin renal y la vasopresina se eleva
(baroreceptores de volumen).
2. Volumen circulante elevado: El primer elemento sera la retencin de sodio con expansin
del volumen plasmtico. En realidad la retencin de sodio precede a la formacin de ascitis. El
aumento de la presin venosa heptica, se trasmite a los sinusoides que tienen una rica
inervacin y receptores de presin. La expansin del volumen plasmtico sera responsable del
desarrollo de ascitis.
3. Hiptesis de la vasodilatacin arterial perifrica: En realidad combina las previas. Ni la
formacin de ascitis y la retencin de sodio y agua inducida por la hipovolemia, ni una primaria
retencin de sodio por el rin con expansin de volumen posterior son el mecanismo primario.
El cirrtico est en un estado de vasodilatacin arterial con frecuente presencia de fstulas A-V.
Esto lleva a menor llenamiento del rbol vascular y aumento del dbito cardaco, con
estimulacin hormonal de renina, angiotensina aldosterona, noradrenalina y vasopresina. Esto

conduce a vasoconstriccin renal y retencin de sodio y agua. El factor natriurtico atrial es un

poderoso diurtico natural que proviene de las clulas ubicadas preferentemente en la orejuela
de la aurcula izquierda. El factor natrurtico est aumentado en cirrticos con ascitis, como
expresin de un intento compensador que no logra su objetivo. La caracterstica disminucin
del clearence de agua libre del cirrtico, es secundaria al aumento de la hormona antidiurtica.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:

R. Plancarte, M. R. Guilln, J. Guajardo y F. Mayer. Ascitis en los

pacientes oncolgicos. Fisiopatogenia y opciones de tratamiento. Rev.
Soc. Esp. Del Dolor. 2004

Stephen McPhee, Vishwanath Lingappa, William Ganong. Fisiopatologa mdica: Una

introduccin a la medicina clnica. 4 ed: Manual moderno; 2003

Caffo Saldaa