http://documents.tips/documents/255cf97de550346d033941be4.

html
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Henoch-Schnlein Purpura (HSP) adalah sindroma klinis yang disebabkan
oleh vaskulitis pembuluh darah kecil dengan komplikasi pada kulit dan
sistemik,ditandai dengan purpura non-trombositopenik, artritis atau artralgia,
nyeri abdomen atau perdarahan gastrointestinal, dan nefritis atau hematuria.
HSP sering mengikuti infeksi virus dan bakteri pada saluran nafas atas dan
bawah. HSP terkait dengan deposit IgA mengandung kompleks imun dalam
jaringan.
1,2,3
2.2 Epidemiologi
HSP dapat terjadi pada semua kelompok umur tapi paling umum anak-anak
antara usia 2 dan 8 tahun. Insiden pada anak-anak dilaporkan 14/100, 000
anak per tahun.
1,3
Sebuah Penelitian di Inggris mendapatkan insiden tertinggi
di kelompok usia 4-6 tahun, 50% kasus terjadi sebelum usia 5 tahun. Laki
laki
putih

terkena dua kali lebih sering dari pada wanita. Ras kulit

3
(Kaukasia) memiliki insiden tertinggi, dan ras kulit hitam (Afrika Amerika)
memiliki insiden terendah. Penyakit ini lebih sering terjadi pada bulan
Januari sampai Maret.
4,5
Di Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSUPN dr. Cipto
Mangunkusumo (RSCM) ditemukan 23 kasus HSP dalam kurun waktu 5
tahun (1998- 2003), terdiri dari 5 anak laki-laki dan 18 anak perempuan.
6
2.3 Faktor Etiologi

Etiologi HSP belum jelas, tetapi banyak faktor yang berhubungan dengan
penyakit ini, meliputi gen dan faktor lingkungan
7.
Beberapa faktor yang
diduga berperanan terhadap HSP antara lain :
1. Faktor genetik
Dari beberapa penelitian, didapatkan kejadian Henoch Schonlein Purpura
(HSP) pada saudara kandung, saudara kembar, dan keluarga yang telah
dilaporkan, namun tidak ada gen ataupun lokus single yang
teridentifikasi.
7
2. Infeksi traktur respiratorius bagian atas
Dalam suatu studi, hampir separuh dari pasien HSP memiliki kadar
antibodi antistreptolisin O (ASO) yang meningkat, memperlihatkan
keterlibatan Streptokokus grup A.
8,9,10
3. Makanan
8,10
4. Imunisasi
4
Vaksin varisela, rubella, rubeola, hepatitis A dan B diduga memegang
peranan dalam etiologi HSP.
10
5. Obat-obatan
Ampisilin, eritromisin, kina, thiazid, ACE-inhibitor, dan NSAID, juga
diduga memiliki peranan dalam etiologi HSP. Penggunaan antireumatik,
termasuk penggunaan metotreksat dan agen anti TNF (Tumor Necrosis
Factor) pun diduga berkaitan dengan HSP.
7,8,10
5
6. Infeksi bakteri dan virus

Infeksi bakteri seperti Haemophilus, Mycoplasma, Parainfluenza,

Legionella, Yersinia, Salmonella, dan Shigella diduga memiliki peranan
dalam menyebabkan terjadinya HSP, sedangkan dari golongan virus yaitu
adenovirus dan varisela.
10
7. Gigitan serangga
8
2.4 Patogenesis
HSP merupakan vaskulitis pada pembuluh darah kecil yang dimediasi
Imunoglobulin A (IgA).
9
Imunoglobulin A (IgA) jelas memiliki peranan
penting dalam patogenesis HSP, ditandai dengan peningkatan konsentrasi
IgA serum, kompleks imun dan deposit IgA di dinding pembuluh darah dan
mesangium renal.
10,11
Diketahui pula adanya aktivasi komplemen jalur
alternatif yang berperan. Deposit kompleks imun dan aktivasi komplemen
mengakibatkan aktivasi mediator inflamasi pada pembuluh darah kecil di
kulit, ginjal, sendi, saluran cerna.
8,10
Faktor-faktor kemotaktik memicu leukosit polimorfonuklear
menginvasi dan menginfiltrasi pembuluh darah sehingga terjadi destruksi
endotel. Hal ini mengakibatkan terjadinya purpura di kulit, nefritis, dan
artritis. Vaskulitis yang terjadi pada dinding saluran cerna menyebabkan
edema dan perdarahan saluran cerna, yang jika terlambat ditangani
berkemungkinan menyebabkan intususepsi.
8,10,11
Karena kerusakan pembuluh

darah, terjadi ekstravasasi eritrosit ke jaringan di sekitar pembuluh darah

6
yang terlibat, mengakibatkan terbentuknya purpura yang teraba.
8
Hal ini
juga akan mengakibatkan ekstravasasi dari eritrosit yang bermanifestasi
secara histologis sebagai vaskulitis leukositoklastik.
7,8
Etiologi HSP masih belum jelas, tetapi terdapat bukti yang mendukung
mekanisme imunopatologis. IgA telah diyakini sebagai pemegang peranan
inflamasi yang paling penting pada HSP. Ini telah ditunjukkan dengan
adanya peningkatan level IgA serum dan kompleks imun yang mengandung
IgA pada mayoritas pasien, dan deposit IgA yang jelas terlihat pada dinding
pembuluh darah organ yang terlibat. Abnormalitas yang luas dari IgA telah
dijelaskan, termasuk level IgA yang berubah, level IgA kelas Ab seperti IgA
RF, IgA ANCA, kompleks imun IgA, dan deposit IgA pada biopsi ginjal dan
kulit. IgA muncul dalam dua isotipe, IgA1 dan IgA2. Sebanyak 60% IgA
dalam sekresi adalah IgA2 dan umumnya polymeric, sedangkan IgA serum
dominan IgA1 dan 90% monomeric. Pada penderita HSP, terdapat deposisi
IgA1 polymeric yang dominan di kulit, gastrointestinal, dan kapiler
glomerulus
7,11,12
. Penyakit HSP yang aktif ditandai dengan konsentrasi
sitokin TNF- (Tumor Necrosis Factor ) dan IL-6 (interleukin-6) yang
meningkat dalam serum.
9
Secara histopatologis, pada kulit terdapat vaskulitis leukositoklastik
dengan infiltrasi perinuklear dari sel-sel polimorfonuklear dan mononuklear,
dapat juga ditemukan nekrosis pembuluh darah kecil dan trombus platelet.
Lesi renal dari Henoch-Schonlein Nefritis menunjukkan glomerulonefritis
7

proliferatif fokal dan segmental. Proliferasi dari sel-sel ekstrakapiler dapat

menimbulkan formasi crescent.
8,11
2.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi PHS beraneka ragam mulai dari purpura, nyeri perut, nyeri
sendi dan gangguan ginjal.
13
1. Gejala awal berupa serangan akut dengan beberapa manifestasi
sekaligus, atau tersembunyi dan muncul satu per satu dalam periode
minggu atau bulan. Setelah timbul ruam, gejala lain timbul dalam 4 hari
(119 hari).
14
2. Gejala gastrointestinal dapat terjadi sebelum manifestasi kelainan kulit
sebagai tanda patognomonis Henoch-Schnlein Purpura (HSP) pada
25,3% kasus. Interval antara 2 gejala klinis tersebut sekitar 4,8 hari dan
paling lama 28 hari. Manifestasi klinis gastrointestinal meliputi gejala
nyeri kolik abdomen yang terlokalisir pada daerah epigastrik,
periumbilikalis, bertambah berat dengan diberikan makanan (bowel
angina) dan sering diduga suatu akut abdomen ditandai dengan nyeri
tekan, tegang, sehingga menyebabkan operasi yang tidak diperlukan.
Gejala gastrointestinal lainnya berupa muntah, diare atau konstipasi.
13
3. Ruam pada umumnya berupa verikel berisi darah serupa petekia hingga
ekimosis yang terdistribusi simetris pada ekstremitas bawah maupun
daerah yang seringkali banyak mengalami penekanan, misalnya bokong.
Bula hemoragik disertai edema jaringan subkutan merupakan gambaran
8
yang tidak umum pada Henoch-Schnlein Purpura (HSP) dan sering
terlewatkan, karena hanya terjadi <2% kasus anak.

13
4. Manifestasi renal berupa Nefritis Purpura Henoch Schonlein (NPHS)
pada umumnya terjadi 13 bulan pertama setelah timbul ruam. Jauhola
dkk. menemukan bahwa nefritis dapat terjadi lebih awal (14 hari).
Sebuah tinjauan sistematik terhadap 1.133 kasus Henoch-Schnlein
Purpura (HSP) menerangkan manifestasi klinis Nefritis Purpura Henoch
Schonlein (NPHS) terjadi pada 34% kasus (rentang 1562%).
16
5. Manifestasi sendi berupa bengkak pada sendi terutama sandi yang
besar.
14
9

Gambar 2.1: Manifestasi klinis pada ekstremitas bawah.

24
Gambar 2.2 : Purpura yang dapat teraba yang terjadi sebagai akibat vaskulitis.
11
10

Gambar 2.3 : Bula hemoragik pada HSP.

11
Tabel 2.1: Manifestasi klinis HSP pada anak 0-8 tahun.
24
Manifestasi
Klinis (%)
Usia saat onset
<2 2-3 4-5 6-7 8
Edema 100 62 25 33 25
Purpura wajah 83 31 15 0 0
Gastrointestinal 8 54 50 50 67
Ginjal 17 23 35 25 50
Artritis 17 69 65 83 100
2.6 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang spesifik, yaitu
ruam purpura pada kulit terutama di bokong dan ekstremitas bagian bawah
11
dengan satu atau lebih gejala berikut : nyeri abdomen atau perdarahan
gastrointestinalis, artralgia atau artritis, dan hematuria atau nefritis.
17
Menurut American College of Rheumatology (ACR) (dari Manual Allergy
and Imunology), kriteria HSP adalah:
18
1) purpura yang teraba
2) usia dibawah 20 tahun
3) nyeri perut
4) granulosit pada dinding arteriola/venula
Seza Ozen dan kawan-kawan memvalidasi kriteria baru untuk HSP
yang diajukan oleh Paediatric Reumatology Europian Society (PRES)

dibawah European League Againts Rheumatism (EULAR) dengan hasil

sebagai berikut:
19
12

13
Kriteria Keterangan Sensitifitas Spesifitas Auc
Purpura Purpura (yang teraba) atau
ptekie yang predominan pada

ekstremitas bawah, tidak

berkaitan dengan
trombositopenia.
89% 86% 82,5 %
Nyeri perut
Histopatologi
Nyeri perut kolik difus dengan
onset akut yang dinilai dengan
anamnesa dan pemeriksaan fisik.
Vaskulitis leukositoklastik
tipikal dengan predominan
deposit IgA atau
glomerulonefritis proliferatif
dengan predominan deposit IgA.
51 % 54% 52,2%
Kriteria Keterangan Sensitifitas Spesifitas Auc
Arthritis atau
artralgia
Onset akut artritis bermanifes
berupa pembengkakan atau nyeri
sendi dengan gerakan terbatas.
Onset akut arthralgia bermanifes
sebagai nyeri sendi tanpa
pembengkakan sendi atau
keterbatasan pergerakan sendi
78% 42% 59,9%
Keterlibatan
ginjal
Proteinuria >0,3g/24 jam atau

>30 mmol/mg dari perbandingan

albumin/kreatinin urin dengan
sampel pagi.
Hematuria atau sel darah merah
> 5 sel darah merah/ lapangan
atau sel darah merah pada
sedimen urin atau 21 pada
dipstick
33% 70% 51,4%
HSP
EULAR/PRINT
O/PRES ankara
2008 klasifikasi
definisi
Purpura atau ptekie dengan
predominan ekstremitas bawah
dan sedikitnya satu dari 4
kriteria berikut :
-nyeri perut
-histopatologi
-arthritis atau arthtralgia
-keterlibatan ginjal
100 % 87% 93,5%
2.7 Diagnosis Banding
18
Ruam kulit pada septikemia (khususnya meningococcemia) mungkin
tampak sama dengan lesi kulit pada HSP meskipun distribusinya cenderung
generalisata.
a) Kemungkinan trauma perlu dipertimbangkan pada anak dengan purpura

b) Vaskulitis lain juga perlu dipertimbangkan

a. Arteritis takayasu
Kriteria Arteritis Takayasu menurut ACR adalah:
1. usia onset penyakit <40 tahun
2. klaudikasio ekstremitas
3. penurunan tekanan arteri brakialis
4. perbedaan tekanan darah sistolik

>10 mmHg pada kedua

tangan
5. bruit di atas arteri subklavia atau aorta
6. abnormalitas arteriografi termasuk penyempitan aorta, cabang
primer aorta, atau arteri besar pada proksimal ekstremitas atas
dan ekstremitas bawah
Secara patologi arteritis takayasu adalah tipe vaskulitis granulomatosa
dengan beberapa sel raksasa dan fibrosis pada stadium kronis.
b. Poliarteritis nodosa (PAN)
Kriteria PAN menurut ACR adalah :
1. penurunan berat badan >4 kg
2. livedo retikularis
14
3. nyeri testis
4. myalgia atau kelemahan otot
5. neuropati
6. tekanan darah diastolik >90 mmHg
7. peningkatan kadar BUN/kreatinin
8. virus hepatitis B
9. abnormalitas arteriografi berupa aneurisma berry
10. biopsi dari arteri berukuran sedang mengandung PMN dengan sel
yang predominan adalah netrofil.
c.Wegener Granulomatosis
Manifestasi klinisnya berupa :

1. Gangguan sistem pernafasan atas dan bawah termasuk sinusitis,

otitis media, gangguan pendengaran, batuk, batuk darah, dan
pleuritis.
2. Glomerulonefritis
3. Gejala muskuloskeletal, gangguan mata, purpura yang teraba,
ulkus dan nodul.
Kriteria histopatologi Wegener Granulomatosa adalah mengenai arteri
dan vena kecil, kadang-kadang pembuluh sedang, pada sediaan tampak
nekrotik atau granulomatosa atau keduanya serta infiltrasi sel.
d. Sindroma Churg-Strauss
Kriteria Sindorme Churg-strauss menurut ACR :
1. asma
15
2. eosinofil >10%
3. mono atau polineuropati
4. infiltrat paru yang tidak menetap
5. abnormalitas sinus paranasal
6. ekstensi eosinofil ekstravaskular pada biopsi paru
Kriteria histopatologi untuk Sindrom Churg-Strauss biasanya
mengenai arteri dan vena berukuran kecil, kadang-kadang pembuluh
darah berukuran sedang dan pada sediaan apusan darah tepi tampak
gambaran nekrotik atau granulomatosa atau keduanya serta lebih
dominan eosinofil, dan infiltrasi sel.
c) Purpura akibat trombositopenia memiliki lesi yang tidak teraba
d) Edema Hemoragik Akut (AHE)
9
AHE merupakan vaskulitis kutis jinak akut pada anak dibawah 2 tahun.
AHE muncul dengan demam, udem halus pada wajah, skrotum, tangan
dan kaki dan ekimosis (biasanya lebih besar daripada purpura pada HSP)
pada wajah dan ekstremitas. Ptekie dapat juga terlihat pada mukosa.

Pasien memiliki tampilan baik kecuali untuk lesinya. Jumlah trombosit

normal atau meningkat, urinalisis normal. Umur yang kecil, lesi yang
natural, ketidakterlibatan organ lain dan biopsi dapat membedakan AHE
dari HSP.
2.8 Pemeriksaan Penunjang
1. Hitung darah lengkap
16
Hasil pemeriksaan sering menunjukkan trombositosis ditemukan pada
Henoch-Schnlein Purpura (HSP). Anemia dengan Hb <10 mg/dL dapat
terjadi tapi biasanya merupakan indikator perdarahan gastrointestinal
atau hematuria berat.
2. Urinalisis
Hasil pemeriksaan didapatkan proteinuria, hematuria, leukosituria atau
albuminuria. Hasil pemeriksaan ini sangat penting dalam membantu
mengidentifikasi beberapa kasus dengan penyakit glomerular progresif
cepat.
3. Laju endap darah ( LED )
LED meningkat pada sekitar 60 % kasus, tetapi hanya sebagai pertanda
inflamasi nonspesifik.
4. Ultrasonografi abdomen
Pada beberapa kasus Henoch-Schnlein Purpura (HSP) bisa didapatkan
tanda-tanda gastritis sampai ulkus duodenum pada USG abdomen.
5. Biopsi kulit
Biopsi kulit adalah alat diagnostik yang berguna dalam kasus-kasus
atipikal, dan memperlihatkan vaskulitis leukositoklastik khas dengan
nekrosis dari dinding pembuluh darah dan infiltrasi sel radang, disertai
IgA dermal deposisi.
s
17
Salah satu kesulitan yang dihadapi dokter dalam membuat keputusan
tentang pengobatan anak dengan HSPN (Henoch-Schnlein Purpura

Nefritis) adalah menentukan tingkat keparahan keterlibatan ginjal. Indikasi

untuk biopsi ginjal adalah sebagai berikut:
4
a. Gangguan ginjal / sindrom nefritik akut
b. Sindrom nefrotik dengan fungsi ginjal yang normal yang terus
berlangsung selama 4 minggu
c. Kisaran nilai protein urin (protein urin / kreatinin rasio > 250 mg /
mmol) pada 4-6 minggu (jika tidak meningkat secara spontan)
d. Rasio Persistent protein proteinuria-urin / kreatinin > 100 mg / mmol
selama lebih dari 3 bulan dipertimbangkan biopsi terutama jika
diagnosis tidak jelas.
2.9 Terapi
Pada dasarnya tidak ada pengobatan spesifik untuk HSP. Pengobatan yang
diberikan adalah suportif dan simptomatis.
20
Terapi Umum
1.
Pemeliharaan hidrasi, nutrisi, dan keseimbangan elektrolit
2.
Elevasi tungkai untuk mengatasi edema
3.
Diet makanan lunak jika ada keluhan muntah dan nyeri perut
4.
Tirah baring pada artralgia akut atau pada nyeri perut.
20,21,23
Terapi Khusus
18
Nyeri dapat diatasi dengan pemberian analgetik. Keluhan arthritis
ringan dan demam dapat diredakan dengan anti-inflamasi nonsteroid seperti
ibuprofen atau parasetamol dengan dosis 10 mg/kgBB.

20,23
Pemberian kortikosteroid dapat dipertimbangkan pada kondisi sangat
berat seperti pada sindrom nefrotik menetap, edema, perdarahan saluran
cerna, nyeri abdomen berat, keterlibatan susunan saraf pusat dan paru. Bila
terdapat kelainan ginjal progresif dapat diberikan kortikosteroid yang
dikombinasi dengan imunosupresan. Metilprednisolon intravena dapat
mencegah perburukan penyakit ginjal bila diberika secara dini. Lama
pemberian berbeda-beda, Faedda menggunakan metilprednisolon 250-750
mg/hari/iv selama 3-7 hari dikombinasikan dengan siklofosfamid 100-200
mg/hari untuk fase akut HSP yang berat; dilanjutkan dengan pemberian
kortikosteroid (prednison oral 100-200 mg) selang sehari dan siklofosfamid
100-200 mg/hari selama 30-75 hari sebelum akhirnya siklofosfamid
dihentikan langsung dan tapering off steroid hingga 6 bulan.
20,21,23
Terapi prednison dapat diberikan dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari
secara oral, terbagi dalam 3-4 dosis selama 5-7 hari. Kortikosteroid
diberikan dalam keadaan penyakit dengan gejala sangat berat, arthritis,
manifestasi vaskulitis pada sistem saraf pusat, paru, dan testis, nyeri
abdomen berat, perdarahan saluran cerna, edema dan sindrom nefrotik
persisten. Pemberian dini kortikosteroid pada fase akut dapat mencegah
perdarahan, obstruksi, intususepsi dan perforasi saluran cerna.
20
19
Manifestasi kulit pada vaskulitis jarang membutuhkan terapi, tetapi
khusus untuk yang mengalami lesi bulosa, penggunaan steroid menunjukkan
keberhasilan.
22
Kortikosteroid telah banyak digunakan untuk meringankan gejala
gastrointestinal. Pada beberapa anak dengan sakit perut, makan dapat
memicu rasa sakit lebih lanjut, namun sebagian besar akan mentolerir diet

sederhana. Cairan intravena mungkin diperlukan dalam kasus-kasus sakit

parah atau muntah. Dalam kasus ekstrim, diet elemental atau nutrisi
parenteral mungkin diperlukan.
22
Pengobatan pada manifestasi ginjal ditujukan untuk mencegah hal yang
dapat memperparah morbiditas ginjal jangka panjang pada pasien yang
dianggap paling berisiko. Penghambatan angiotensin-converting enzyme
telah terbukti efektif menurunkan proteinuria dan memperlambat kemajuan
gangguan ginjal pada nefropati. Penghambatan angiotensin-converting
enzyme harus dipertimbangkan dalam pengelolaan proteinuria persisten dan
dianggap sebagai terapi lini pertama untuk hipertensi sekunder HSP.
22
Secara umum, obat-obat yang digunakan pada HSP antara lain:
a. Kortikosteroid
1. Methylprednisolone
Methylprednisolone berfungsi untuk menurunkan inflamasi dengan
menekan migrasi leukosit polimorfonuklear dan mengubah peningkatan
permiabilitas kapiler. Steroid menghambat efek dari reaksi anafilaktoid
dan dapat membatasi anafilaksis bifasik. Dosis anak 1-2 mg/kg IV.
20
Pemberian dengan Cyclosporine dapat mengeksaserbasi efek samping
yang terkait dengan obat lain tunggal seperti phenobarbital, phenytoin,
dan rifampin sehingga dapat meningkatkan clearance, sebaliknya
ketoconazole dan estrogen dapat menurunkan clearance.
2. Prednisolone
Prednisolon menurunkan inflamasi dnegan mengubah permeabilitas
kapiler dan menekan aktivitas PMN. Dosis anak untuk prednisolon
adalah 1-2 mg/kg IV.
b. NSAID
Ibuprofen merupakan Drug of Choice (DOC) untuk nyeri ringan hingga

berat yang menghambat reaksi inflamasi dan nyeri dengan menurunkan

sintesis prostaglandin. Dosis anak 30-70 mg/kgBB/hari PO. Obat ini dapat
meningkatkan kadar antikoagulan, cyclosporine, dipyridamole, hydantoin,
lithium, methotrexate, penicillamine, dan simpatomimetik; dapat
menurunkan kadar ACE inhibitors, beta blockers, loop diuretic, dan thiazide
diuretic; obat-obatan yang dapat mempengaruhi kadar NSAID antara lain
salisilat dan probenecid. Salisilat dapat menurunkan kadar NSAID;
sedangkan probenecid dapat meningkatkan kadar NSAID.
2.10 Prognosis
Penyulit yang dapat terjadi antara lain perdarahan saluran cerna,
obstruksi, intususepsi, perforasi, gagal ginjal akut dan gangguan neurologi.
21
Penyulit pada saluran cerna, ginjal dan neurologi pada fase akut dapat
menimbulkan kematian, walaupun hal ini jarang terjadi.
20
Prognosis HSP pada umumnya adalah baik, dapat sembuh secara
spontan dalam beberapa hari atau minggu (biasanya dalam 4 minggu setelah
onset). Rekurensi dapat terjadi pada 50% kasus. Pada beberapa kasus terjadi
nefritis kronik, bahkan pada 2% kasus menderita gagal ginjal yang berat,
maka perlu dilakukan pemantauan fungsi ginjal setiap 6 bulan hingga 2
tahun pasca-sakit.
20
Sepertiga sampai setengah anak-anak dapat mengalami setidaknya satu
kali rekurensi yang terdiri dari ruam merah atau nyeri abdomen, namun
lebih ringan dan lebih pendek dibandingkan episode sebelumnya.
Eksaserbasi umumnya dapat terjadi antara 6 minggu sampai 2 tahun setelah
onset pertama, dan dapat berhubungan dengan infeksi saluran nafas
berulang. Beberapa kriteria yang dapat mempengaruhi prognosis adalah
penyakit ginjal dalam 3 minggu setelah onset, eksaserbasi yang dikaitkan
dengan nefropati, penurunan aktivitas factor XIII, hipertensi, adanya gagal

ginjal dan biopsi ginjal ditemukan badan kresens pada glomeruli, infiltrasi
makrofag dan penyakit tubulointerstisial.
22
nefritis kronik, bahkan pada 2% kasus menderita gagal ginjal yang berat,
maka perlu dilakukan pemantauan fungsi ginjal setiap 6 bulan hingga 2 tahun
pasca-sakit.
3.2 Saran
Saran kami setelah menyusun referat ini, sebaiknya dilakukan
penelitian
terjadi

lebih

lanjut

mengenai

mekanisme

imunopatologi

yang

hingga menyebabkan timbulnya HSP.

DAFTAR PUSTAKA
1. Kliegman, Robert M., Behrman, Richard E., Jenson, Hal B., Stanton, Bonita
F., 2007. Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed. Philadelphia : Saunders
Elsevier.
25
2. Daniel C., Md. Adelman, Thomas B., Md. Casale,dkk. Manual of Allergy and
Immunology: Diagnosis and Therapy 4th edition.: Lippincott Williams &
Wilkins Publishers. San Francisco, California, March 15, 2002.
3. Patricia Woo, Ronald M. Laxer,David D. Sherry; Henoch Schonlein Purpura.
Pediatric Rheumatology in Clinical Practice. Springer-Verlag London: 2007
4. McCarthy J.H, Tizard E.J. Clinical practice : Diagnosis and management of
Henoch-Schonlein purpura. Eur J pediatric, 2010, 169; 643-650
5. Paul F. Roberts, MD, Thomas A. Waller, MD, Todd M. Brinker, MD, Izabela
Z. Riffe, MD,Jerry W. Sayre, MD, and Robert L. Bratton, MD; HenochSchonlein Purpura: A Review Southern Medical Journal. Volume 100,
Number 8, August 2007: 821
6. Widjajanti,
pada

Martani.

Manifestasi

dan

Komplikasi

Gastrointestinal

Purpura Henoch Schonlein. Sari Pediatri, Jakarta : Vol. 13, No. 5. 2012.
7. Sinclair, P., Henoch-Schonlein Purpura A Review. Current Allergy
&

Clinical Immunology. Vol 23 No. 3, August 2010 : 116-120.

8. Hay, William W. Jr., Levin, Myron J., Sondheimer, Judith M., Deterding,
Robin R. Current Diagnosis & Treatment : Pediatrics, edisi ke-19. USA:
McGraw-Hill; 2009.
9. Kliegman, Robert M., Behrman, Richard E., Jenson, Hal B., Stanton, Bonita
F. Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2007.
10. Akib, Arwin A. P., Munasir, Z., Kurniati, N. Buku Ajar Alergi-Imunologi
Anak edisi kedua. Jakarta: Balai Penerbit IDAI; 2007.
26

11. Tizard, E. J., Hamilton-Ayres, M. J. J., Henoch-Schonlein Purpura, Archives

of Disease in Childhood Education and Practice, 2008, 93: 1-8.
12. Rai, Annup, et all. Henoch-Schnlein Purpura Nephritis.

http://jasn.asnjournals.org/content/10/12/2637.full (Diakses

tanggal 11

Desember 2013)
13. Widjajanti,
pada

Martani.

Manifestasi

dan

Komplikasi

Gastrointestinal

Purpura Henoch Schonlein. Sari Pediatri, Jakarta : Vol. 13, No. 5. 2012.
14. Jauhola O, Ronkainen J, Koskimies O, Houhalla M, Arikoski P. Clinical
course of extrarenal symptoms in Henoch-Schonlein purpura in children. Arch
Dis Child 2010;95:8716
15. Gastrointestinal involvement revealing HenochSchonlein purpura in adults:
Report of three case and review of the literature, 2011. Diunduh pada 9
Desember 2013. Download from http : www.webmedcentral.com. 2011
16. Sinclair, Paul. Henoch-Schnlein Purpura- A Review. Current Allergy
&
Clinical Immunology, August 2010 Vol 23, No. 3. 2010.
17. Matondang C. In : Akib A, Matondang C(Edt). Purpura Henoch Schonlein.
Alergi dan Imonologi Anak. Edisi ke-1.Jakarta : BP-IDAI 1996.270-3.
18. Julian L Ambrus, Alan Jr Baer, Kathleen M ONeil. Rheumatic Disease. In :
Daniel C.,Md Delman, Thomas B.,Md Casale et all (Edt). Manual Allergy of
Immunology : Diagnosis and Therapy.4
th
ed.New York : Lippincots Williams
& Wilkins Publisher. 2002. 126-127
19. Ozen, S., Pistorio, A., Iusan, Silvia M., Bakkaloglu, A., Herlin, T., et al.
EULAR/PRINTO/PRES
childhood

criteria

for

Henoch-Schnlein

purpura,

27
polyarteritis nodosa, childhood Wegener granulomatosis and childhood
Takayasu arteritis: Ankara 2008. Ann Rheum Dis 2010; 69: 798-806.
20. AP Akib Arwin, Munasir Z, Kurniati N. 2008. Alergi Imunologi
Anak.
Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia; 376-377

21. Cassidy JT, Petty RE. Leukocytoclastic vasculitis: Henoch-Schonlein

purpura.
In: Cassidy JT, Petty RE,Laxer RM,dkk.Textbook of Pediatrics Rheumatology
5th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005; 496-501.
22. McCarthy J.H, Tizard E.J. Clinical practice : Diagnosis and management of
Henoch-Schonlein purpura. Eur J pediatric, 2010, 169; 643-650
23. Woo Patricia, M.Laxer R, D.Sherry D. In: Pediatrics Rheumatology in
clinical
practice. 2007. London : Springer, 8: 99-100
24. Cantani, A. Other Allergic Skin Disorders. In: Pediatric Allergy Asthma and
Immunology. 2007. Rome : Springer, 8: 584
28
Download
of 28