Anda di halaman 1dari 43

LAPORAN KASUS

MORBILLI FASE ERUPSI

Disusun Oleh :
Antonius Verdy T
030.09.027
Pembimbing :
dr. Harmon, Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


PERIODE 29 JUNI 2015 08 SEPTEMBER 2015
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA, 2014BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit eksantema merupakan penyakit yang sering ditemukan pada anak terutama pada
awal masa perkembangan seorang anak. Walaupun penyakit eksantema sering memberikan
gambaran klinis yang mirip antara yang satu dengan yang lainnya, namun sebenarnya setiap
penyakit eksantema memiliki karakteristik klinis yang khas. Penyakit eksantema adalah
suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai erupsi difus pada kulit yang berhubungan
dengan penyakit sistemik yang biasanya disebabkan oleh infeksi. Secara garis besar,
penyakit eksantema akut pada anak diklasifikasikan menjadi dua, yaitu penyakit eksantema
akut

dengan

gambaran

eritema

makulopapular

dan

dengan

gambaran

erupsi

papulovesikular.(1)
Morbili termasuk dalam penyakit eksantema akut pada anak dengan gambaran eritema
makulopapular. Morbili merupakan penyakit yang sangat menular, dimulai dari awal
timbulnya masa prodromal sampai setelah timbulnya ruam. Selain itu, kondisi tropis seperti
di Indonesia, dengan kelembaban yang tinggi dan suhu yang memadai, menyebabkan
peningkatan kecepatan berbiak virus, meningkatkan virulensi, kemudahan transmisi ke
lingkungan dan makhluk lain, menyebabkan berbagai kuman dan virus mudah menular,
termasuk virus morbilli.(2)
Di Indonesia, menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) morbili menduduki
tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada bayi (0,7%) dan tempat ke-5
dalam urutan 10 macam penyakit utama pada anak usia 1-4 tahun (0,77%).(3).
Dari penelitian retrospektif dilaporkan bahwa morbili di Indonesia ditemukan
sepanjang tahun. Wabah terjadi pada kelompok anak yang rentan terhadap morbili, yaitu di
daerah dengan populasi balita banyak mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh yang
lemah. Telah diketahui bahwa morbili menyebabkan penurunan daya tahan tubuh secara
umum, sehingga mudah terjadi infeksi sekunder atau penyulit. Penyulit yang sering
dijumpai adalah bronkopneumonia (75,2%), gastroenteritis (7,1%), ensefalitis (6,7%), dan
lain-lain (7,9%).(3)

BAB II
LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI


RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIH
STATUS PASIEN KASUS I
Nama Mahasiswa :Antonius Verdy T Pembimbing :dr. Harmon, Sp. A
NIM
:030.09.027
Tanda tangan :
IDENTITAS PASIEN
Nama
: An. C A
Jenis Kelamin
: Perempuan
Umur
: 7 bulan
Suku Bangsa
: Jawa
Tempat / tanggal lahir : Brebes, 06 Desember 2014
Agama
: Islam
Alamat
:Jl. Wedana Ujung RT 17/ RW 01, kelurahan Balimester, kecamatan
Pendidikan

Jatinegara.
:Belum sekolah

ORANG TUA / WALI


Ayah
Nama
: Tn. S
Umur
: 40 tahun
Alamat
: Desa Dukuh Ringin
Brebes

Ibu
Nama
Umur
Alamat

: Ny. D
: 37 tahun
: Jl. Wedana Ujung
Kel. Balimester,
Jatinegara,
Jakarta Timur
Pekerjaan
: Petani
Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
Pendidikan
: SD
Pendidikan
: SD
Suku bangsa : Jawa
Suku bangsa : Jawa
Agama
: Islam
Agama
: Islam
Hubungan dengan orang tua: pasien merupakan anak kandung
I. RIWAYAT PENYAKIT
A. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis dengan Ny. D (ibu kandung pasien)
Lokasi
:Bangsal lantai V Timur, kamar 513
Tanggal / waktu
:09 Juli 2015, pk 12.15 WIB
Tanggal masuk
:08 Juli 2015, pk. 11.00 WIB di IGD, masuk ke bangsal lantai V
Timur pk. 12.10 WIB.
Keluhan utama
:demam sejak empat hari sebelum masuk rumah sakit.
Keluhan tambahan :ruam di seluruh tubuh, batuk berdahak, pilek, mencret, agak sesak
B. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

Pasien anak perempuan berusia tujuh bulan datang diantar oleh orang tuanya ke
IGD RSUD Budhi Asih pada hari rabu, 08 Juli 2015 pk 11.00 WIB dengan keluhan
demam sejak empat hari sebelum masuk rumah sakit. Demam dirasakan terus menerus
tanpa adanya saat tanpa demam. Menurut pengakuan ibu pasien, suhu saat demam
sekitar tiga puluh delapan derajat Celcius diukur menggunakan termometer. Ibu pasien
sudah memberikan obat penurun demam (paracetamol) dari puskesmas dekat rumah
tetapi demam tidak juga turun. Mengigau dan kejang disangkal.
Selain itu, ibu pasien juga mengeluhkan terdapat mencret yang sudah dirasakan
sejak empat hari sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien tidak menghitung berapa kali
terjadi mencret, namun ibu pasien mengatakan kalau ganti pampers sebanyak dua kali
dan penuh, ampas positif, lendir positif, darah positif. Ibu pasien juga mendapati muntah
setiap pasien makan, muntah berisi makanan yang dimakan, kurang lebih sebanyak
setengah gelas belimbing. Tetapi muntah darah disangkal.
Satu hari sebelum ke IGD, ibu pasien mengeluhkan batuk berdahak, dahak sulit
dikeluarkan Pilek juga dikeluhkan oleh ibu pasien. Adanya sesak dikeluhkan oleh
pasien, tetapi dikatakan tidak terlalu sesak oleh ibu pasien. Selain batuk dan pilek, ibu
pasien juga mengatakan muncul ruam di sekitar pipi, leher bagian samping, yang
kemudian menyebar ke wajah, seluruh leher, dada bagian atas, serta lengan atas. Ruam
tidak terasa gatal.
Buang air kecil seperti biasanya, berwarna kuning jernih dan frekuensi berkemih
seperti biasanya. Nyeri perut disangkal. Bintik-bintik merah di kulit, gusi berdarah, dan
mimisan disangkal. Sebelum adanya keluhan pasien menyangkal adanya konsumsi obat
tertentu.

C. RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA


Penyakit
Umur
Penyakit
Umur
Penyakit
Umur
Alergi
(-)
Difteria
(-)
Penyakit jantung
(-)
Cacingan
(-)
Diare
4 bulan Penyakit ginjal
(-)
DBD
(-)
Kejang
(-)
Radang paru
(-)
Otitis
(-)
Morbili
(-)
TBC
(-)
Parotitis
(-)
Operasi
(-)
Lain-lain:
(-)
Kesimpulan riwayat penyakit yang pernah diderita: pasien tidak pernah menderita
keluhan seperti ini sebelumnya, hanya pernah menderita diare.
3

D. RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN

KEHAMILAN

Morbiditas

Hipertensi (-), diabetes melitus (-), anemia

kehamilan

(-), penyakit jantung (-), penyakit paru (-),

Perawatan antenatal

infeksi pada kehamilan (-), keputihan (-).


Rutin kontrol ke bidan 1 bulan sekali dan
sudah mendapat imunisasi vaksin TT 2

kali
Tempat persalinan
Rumah
Penolong persalinan Dukun dan Bidan
Spontan
Cara persalinan
Penyulit: Masa gestasi
Cukup bulan
Berat lahir : 4300 gram
Panjang lahir : ( tidak tahu ) cm
KELAHIRAN
Lingkar kepala : (tidak tahu)
Langsung menangis
Kemerahan (+)
Keadaan bayi
Pucat (-)
Kuning (-)
Biru (-)
Nilai APGAR : (tidak tahu)
Kelainan bawaan : tidak ada
Kesimpulan riwayat kehamilan dan kelahiran: Baik (Neonatus Cukup Bulan Sesuai Masa Kehamilan).
D. RIWAYAT PERKEMBANGAN

Pertumbuhan gigi I

: Umur 7 bulan

Gangguan perkembangan mental

: Tidak ada

Psikomotor

(Normal: 5-9 bulan)

Tengkurap

: Umur 4 bulan

(Normal: 3-4 bulan)

Duduk

: Umur 6 bulan

(Normal: 6-9 bulan)

Berdiri

: Umur bulan

(Normal: 9-12 bulan)

Berjalan

: Umur bulan

(Normal: 13 bulan)

Bicara

: Umur bulan

(Normal: 9-12 bulan)

Perkembangan pubertas
Rambut pubis : Belum
Payudara
: Belum
Menarche
: Belum
Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan: Baik (sesuai usia).
4

E. RIWAYAT MAKANAN
Umur
(bulan)

ASI/PASI

Buah / Biskuit

Bubur Susu

Nasi Tim

02

SGM

24

SGM

46

SGM

68

SGM

8 10

10 -12

Kesulitan makan: nafsu makan berkurang semenjak sakit


Kesimpulan riwayat makanan: Pasien sulit makan sejak sakit.
F. RIWAYAT IMUNISASI
Vaksin

Dasar ( umur )

Ulangan ( umur )

BCG
DPT / PT

Polio

Morbili
Hepatitis B

Kesimpulan riwayat imunisasi: Imunisasi tidak diketahui jenisnya, hanya dikatakan


mendapat imunisasi pertama kali pada umur 6 bulan, orang tua pasien tidak mengetahui
vaksinasi apa yang diberikan.
G. RIWAYAT KELUARGA
a. Corak Reproduksi
No

Tanggal lahir
(umur)

Jenis
kelamin

Hidup

Lahir
mati

Abortus

Mati
(sebab)

Keterangan
kesehatan

1.

1997

Laki - laki

Kakak
( Sehat )

2.

2002

Laki - laki

Kakak
( Sehat )

3.

2005

Laki laki

Kakak
( Sehat )

4.

2008

Perempuan

Kakak
( Sehat )

5.

2014

Perempuan

Pasien
( Sakit )

b. Riwayat Pernikahan
Nama
Perkawinan keUmur saat menikah
Pendidikan terakhir
Agama
Suku bangsa
Keadaan kesehatan
Kosanguinitas
Penyakit, bila ada

Ayah / Wali
Tn. S
1
22 tahun
SD
Islam
Jawa
Sehat
-

Ibu / Wali
Ny. D
1
19 tahun
SD
Islam
Jawa
Sehat
-

c. Riwayat Penyakit Keluarga


Kakak pasien baru sembuh dari dari sakit serupa satu minggu yang lalu. Ibu dan ayah
tidak menderita penyakit asma dan alergi lain, hipertensi, pembengkakan jantung, dan
kencing manis.
Kesimpulan Riwayat Keluarga: Pasien anak kelima dari lima bersaudara, kakak
pasien baru sembuh dari penyakit seruma satu minggu sebelum pasien masuk rumah
sakit.
H. RIWAYAT LINGKUNGAN
Pasien tinggal bersama ibu, dan kakaknya di sebuah rumah tinggal di rumah
sewaan beratap genteng, berlantai semen, berdinding semen. Keadaan rumah perumahan
padat, kumuh, berhawa panas, pengap, ventilasi tidak ada tetapi bila siang hari masih
terang jika tidak menyalakan lampu. Sumber air bersih dari air sumur gali. Air limbah
rumah tangga disalurkan langsung ke sungai dan pembuangan sampah setiap harinya
kesungai. Septitank jauh dari rumah sumber air bersih (10 meter).
Kurang lebih dua minggu yang lalu ada tetangga yang mengalami keluhan serupa
seperti pasien.
Kesimpulan keadaan lingkungan: Kurang baik, ada tetangga dan teman-teman pasien
yang mengalami keluhan serupa seperti pasien.

I. RIWAYAT SOSIAL DAN EKONOMI


6

Ayah pasien bekerja sebagai petani dengan penghasilan rata rata Rp


1.500.000,-/bulan. Sedangkan ibu pasien merupakan ibu rumah tangga. Menurut ibu
pasien penghasilan tersebut cukup untuk memenuhi kebutuhan pokok sehari-hari.
Sehari-hari pasien diasuh oleh ibunya.
Kesimpulan sosial ekonomi: Cukup baik.
II. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan di bangsal lantai V Timur, kamar 513 pada hari Kamis
tanggal 09 Juli 2015, pk 13.00 WIB.
A. Status Generalis
Keadaan Umum
Kesan Sakit
: tampak sakit sedang
Kesadaran
: compos mentis
Kesan Gizi
: gizi cukup
Keadaan lain
: anemis (-), ikterik (-), sianosis (-), dyspnoe (-)
Data Antropometri
Berat Badan sekarang
: 7,3 kg
Berat Badan sebelum sakit : 7,5 kg
Panjang Badan
: 67 cm
Status Gizi
BB/ U = 7,3/ 7,6x 100 % = 96,05 %
TB/ U = 67/ 67x 100 % = 100 %
BB/ TB = 7,3/ 7,6 x 100 % = 96,05 %
LK
= 40,5 cm (Normocephali)
LLA = 10 cm
Tanda Vital
Nadi
Tekanan Darah
Nafas
Suhu

Lingkar Kepala
: 40,5 cm
Lingkar Lengan Atas: 10 cm

(Gizi normal)
(Tinggi normal)
(Gizi normal)

: 120 x/ menit, kuat, isi cukup, ekual kanan dan kiri, regular
: Tidak diukur
: 32x/ menit, tipe abdomino-torakal, inspirasi:ekspirasi = 1:3
: 36,8o C, axilla (diukur dengan termometer air raksa)

KEPALA :Normocephali
RAMBUT :Rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut, cukup tebal.
WAJAH

:Wajah simetris, tidak ada pembengkakan, ptechiae (-), luka atau jaringan

parut (-), efloresensi (+) berupa makulopapular eritema berbatas tegas.


MATA:
Visus
: kesan baik
Ptosis
: -/Sklera ikterik
: -/Lagofthalmos : -/Konjungtiva anemis
: -/Cekung
: -/Komjungtiva bulbi
: hiperemis (-/-), lakrimasi (-/-)
7

Exophthalmos
Strabismus
Nistagmus
Refleks cahaya
Alis
Bulu mata

: -/Kornea jernih : +/+


: -/Lensa jernih : +/+
: -/Pupil
: bulat, isokor
: langsung +/+ , tidak langsung +/+, photophobia (-/-)
: Hitam, distribusi merata
: Hitam, distribusi merata, madarosis (-/-), trikiasis (-/-)

TELINGA:
Bentuk
Nyeri tarik aurikula
Liang telinga
Serumen
Cairan

: normotia
: -/: lapang
: -/: -/-

Tuli
Nyeri tekan tragus
Membran timpani
Refleks cahaya

HIDUNG:
Bentuk
Sekret
Mukosa hiperemis

: simetris
: -/: -/-

Napas cuping hidung


Deviasi septum

: -/: -/: sulit dinilai


: sulit dinilai

: -/:-

BIBIR :Simetris saat diam, mukosa warna merah muda, kering (+), sianosis (-)
MULUT: Oral higiene baik, trismus (-);
Mukosa gusi dan pipi: merah muda, hiperemis (+), ulkus (-), halitosis (-),
bercak Koplik (-), stomatitis aphtae (-);
Lidah: normoglosia, coated tongue (-), ulkus (-), hiperemis (-), massa (-).
TENGGOROKAN :Tonsil T1-T1 hiperemis (-), kripta tidak melebar, detritus (-),
faring hiperemis (-), ulkus (-), massa (-), PND (-).
LEHER :Bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak pembesaran tiroid maupun
KGB, tidak tampak deviasi trakea.
Tidak teraba pembesaran tiroid maupun KGB, trakea teraba di tengah.
THORAKS:
JANTUNG
Inspeksi : Ictus cordis terlihat pada ICS V linea midklavikularis sinistra
Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midklavikularis sinistra
Perkusi : Batas kiri jantung
: ICS V linea midklavikularis sinistra
Batas kanan jantung : ICS III V linea sternalis dextra
Batas atas jantung : ICS III linea parasternalis sinistra
Auskultasi: BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
PARU:
Inspeksi :Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada
pernafasan yang tertinggal, tipe pernafasan abdomino-torakal,
retraksi suprasternal (-), retraksi intercostal (-), retraksi epigastrium

(-), efloresensi pada kulit dinding dada (+) berupa makulopapular


eritema berbatas tegas.
Palpasi :Nyeri tekan (-), benjolan (-), gerak napas simetris kanan dan kiri,
vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri
Perkusi :Sonor di kedua lapang paru.
Batas paru lambung
: ICS VII linea axilarris anterior
Batas paru hepar
: ICS VI linea midklavikularis dextra
Auskultasi: Suara napas vesikuler, reguler, ronchi -/-, wheezing -/ABDOMEN:
Inspeksi :Perut datar, efloresensi (+) pada kulit perut berupa makulopapular
eritema berbatas tegas, benjolan, kulit keriput (-) gerakan peristaltik
(-)
:Datar, supel, NT (-), turgor baik
Hepar: tidak teraba membesar
Lien: Schuffner 0
Ballotemant (-)
AnggotPerkusi
:
Timpani pada seluruh kuadran abdomen, shifting
Palpasi

dullness (-)
Auskultasi : Bising usus (+), frekuensi 4x/ menit
ANOGENITALIA: Jenis kelamin perempuan
Tanda radang (-), ulkus (-), sekret (-), fissura ani (-)
KELENJAR GETAH BENING:
Preaurikuler
: tidak teraba membesar
Postaurikuler
: tidak teraba membesar
Submandibula
: tidak teraba membesar
Supraclavicula
: tidak teraba membesar
Axilla
: tidak teraba membesar
Inguinal
: tidak teraba membesar
ANGGOTA GERAK
Ekstremitas

: akral hangat ++/++, oedem -/-, CRT <2 detik

Tangan
Tonus otot
Sendi
Refleks fisiologis
Refleks patologis
Lain-lain

Kanan
normotonus
aktif
(+)
(-)
ptechiae (-)

Kiri
normotonus
aktif
(+)
(-)
ptechiae (-)

Kaki
Tonus otot
Sendi
Refleks fisiologis
Refleks patologis

Kanan
normotonus
aktif
(+)
(-)

Kiri
normotonus
aktif
(+)
(-)
9

Lain-lain

ptechiae (-)

ptechiae (-)

KULIT: warna sawo matang merata, pucat (-), tidak ikterik, tidak sianosis, turgor kulit
baik, lembab, pengisian kapiler < 2 detik, ptechiae (-)
Tampak efloresensi berupa makulopapular eritema berbatas tegas pada regio
facialis, colli, thorax, antebrachii dextra dan sinistra dan ekstremitas bawah dextra
dan sinistra.
TULANG BELAKANG:

bentuk normal, tidak terdapat deviasi, benjolan (-), efloresensi


makulopapular berbatas tegas (+)

TANDA RANGSANG MENINGEAL:


Kaku kuduk
(-)
Brudzinski I
(-)
Brudzinski II
(-)
Laseq
(-)
Kerniq
(-)

(-)
(-)
(-)
(-)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG


- Laboratorium ( 08 Juli 2015)
HEMATOLOGI RUTIN
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Eritrosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
Glukosa Darah Sewaktu
Natrium
Kalium
Klorida

Hasil
10,5 g/ dL
32 %
3,3 ribu/uL
4,0 juta/uL
346 ribu/uL
79 fL
26,2 pg
33,0 g/dL
13,6 %
126
139
4,0
106

Nilai Normal
10,1-12,9
35-43
6-17,5
3,2-5,2
229-553
74-106
21-33
26-34
<14
50-80
135-155
3,6-5,5
98-109

Interpretasi
normal
menurun
menurun
normal
normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Meningkat
Normal
Normal
Normal

V. RESUME
Pasien anak perempuan berusia tujuh bulan datang diantar oleh orang tuanya ke IGD
RSUD Budhi Asih pada hari rabu, 08 Juli 2015 pk 11.00 WIB dengan keluhan demam
sejak empat hari sebelum masuk rumah sakit. Demam dirasakan terus menerus tanpa
adanya saat tanpa demam. Menurut pengakuan ibu pasien, suhu saat demam sekitar tiga
puluh delapan derajat Celcius diukur menggunakan termometer. Ibu pasien sudah
10

memberikan obat penurun demam (paracetamol) dari puskesmas dekat rumah tetapi
demam tidak juga turun. Mengigau ( - ) dan kejang ( - ).
Mencret ( + ) sejak empat hari sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien tidak
menghitung berapa kali terjadi mencret, namun ibu pasien mengatakan kalau ganti
pampers sebanyak dua kali dan penuh, ampas ( + ), lendir ( + ), darah ( + ). Muntah ( + )
setiap pasien makan, muntah berisi makanan yang dimakan, kurang lebih sebanyak
setengah gelas belimbing. Muntah darah ( - ).
Satu hari sebelum ke IGD, batuk berdahak ( + ), dahak sulit dikeluarkan. Pilek
( + ). Sesak ( + ). Ruam ( + ) di sekitar pipi, leher bagian samping, yang kemudian
menyebar ke wajah, seluruh leher, dada bagian atas, serta lengan atas. Gatal ( - ).
Buang air kecil seperti biasanya, berwarna kuning jernih dan frekuensi berkemih
seperti biasanya. Nyeri perut ( - ). Bintik-bintik merah di kulit ( - ), gusi berdarah ( - ),
dan mimisan ( - ). Sebelum adanya keluhan pasien menyangkal adanya konsumsi obat
tertentu.
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan dalam batas normal. Sebelumnya pasien
belum pernah menderita penyakit seperti ini hanya menderita diare pada umur 4 bulan,
di keluarga ada yang menderita keluhan seperti pasien, yaitu kakaknya yang baru
sembuh sekitar satu minggu sebelumnya.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis, status gizi cukup. Pemeriksaan tanda vital didapatkan dalam
batas normal. Pemeriksaan status generalis didapatkan pada hidung sekret yang bening,
pada mulut didapatkan bibir yang kering, tampak hiperemis. Pemeriksaan thorax
didapatkan dalam keadaan normal. Abdomen dan genitalia dalam batas normal. Pada
kulit didapatkan efloresensi makulopapular eritema berbatas tegas pada regio facialis,
colli, thorax, antebrachii. Femoralis dextra dan sinistra.
Pada pemeriksaan penunjang darah rutin didapatkan leukopenia dan kadar glukosa
darah sewaktu meningkat.
VI. DIAGNOSIS BANDING
Morbilli stadium erupsi
Rubella
Bronchitis akut
ISPA
V. DIAGNOSIS KERJA
Morbilli stadium erupsi
ISPA
VII. PEMERIKSAAN ANJURAN
11

Hematologi lengkap
Foto thorax PA/AP
Urinalisa lengkap
Feses lengkap

VII. PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa
1. Komunikasi-Informasi-Edukasi kepada orang tua pasien mengenai keadaan
pasien
2. Rawat inap di ruang isolasi
3. Tirah baring
4. Observasi tanda vital
Medikamentosa
1. IVFD Asering

3cc/kgBB/ jam

2. Paracetamol

70 mg jika suhu 38,5oC

3. Vitamin A

100.000 IU 1x1

4. Zinc

10mg 1x1

5. Lacto B

1x1

VIII. PROGNOSIS
Ad Vitam
Ad Sanationam
Ad Functionam

: ad bonam
: ad bonam
: ad bonam

FOLLOW-UP

09 Juli 2015
P: hari 2
BB: 7,3 kg
Demam ( - )
Ruam meluas ke perut dan punggung
Sesak ( - )
Batuk ( + ) berdahak sesekali
Pilek ( + ) lendir masih kekuningan
Mual ( - ) muntah ( - ) masih kurang
nafsu makan, minum banyak
Bibir kering ( + )
BAK kuning jernih
BAB normal.

10 Juli 2015
P: hari 3
BB: 7,3 kg
Demam ( - )
Ruam sudah meluas ke seluruh lengan
dan tungkai
Sesak (-)
Batuk (+) berdahak sesekali
Pilek (+) sudah berkurang
Mata merah (-)
Mata berair (-)
Kotoran mata (-)
Nafsu makan sudah membaik, minum
mulai banyak
Bibir kering (+)
BAK kuning jernih
BAB biasa
12

TSS, CM
BB : 7,3 kg
N: 120x/ menit
R: 40x/ menit
S:36,6 oC
Kepala: normosefali
Mata: CA -/-, SI -/Telinga: Nyeri tekan (-/-), nyeri tarik

TSR, CM
BB : 7,3 kg
N: 112x/ menit
R: 40x/ menit
S: 36,3oC
Kepala: normosefali
Mata: CA -/-, SI -/Telinga: Nyeri tekan (-/-), nyeri tarik

(-/-), sekret (-)


(-/-), sekret (-)
Hidung: NCH (-), sekret (+) bening
Hidung: NCH (-), sekret ()
Mulut: pucat (-), hiperemis (+), Mulut: pucat (-), hiperemis (), kering
kering (+) stomatitis aphtae (-)
KGB: tidak membesar
Thorax: simetris, retraksi
efloresensi

(+)

(+), stomatitits aphtae (-)


KGB: tidak membesar
(-), Thorax:
simetris,
retraksi

(-),

makulopapular efloresensi (+) makulopapular eritema

eritema berbatas tegas; paru: snv (+/ berbatas tegas; paru: snv (+/+), ronchi

A
P

+), ronchi (-/-), wheezing (-/-); (-/-), wheezing (-/-);


jantung: BJ I II regular, murmur (-),
jantung: BJ I II regular, murmur (-),
gallop (-)
gallop (-)
Abdomen: datar, efloresensi (+)
Abdomen: datar, efloresensi (+)
makulopapular eritema berbatas tegas,
makulopapular eritema berbatas
supel, BU (+)
tegas, supel, BU (+)
Ekstremitas: hangat ++/++
Ekstremitas: hangat ++/++
Integumen: efloresensi makulopapular
Integumen:efloresensi
eritema (++/++)
makulopapular eritema (++/++)
Morbili stadium erupsi
Morbili stadium erupsi
ISPA
ISPA
IVFD asering 3cc/ kgBB/ jam
IVFD asering 3cc/ kgBB/ jam
Pct 70 mg bila demam 38,5oC
Vitamin A 100.000 IU 1 x 1 PO
Zinc 10mg 1 x 1
Lacto B 1 x 1

Pct 70 mg bila demam 38,5oC


Vitamin A 100.000 IU 1 x 1 PO
Zinc 10mg 1 x 1
Lacto B 1 x 1

Rontgen thorax AP
Cek H2TL

13

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
MORBILI

3.1. Definisi
Morbili, campak, atau rubeola adalah suatu penyakit virus akut yang disebabkan oleh
virus morbili, yang pada umumnya menyerang anak. Penyakit ini sangat infeksius,
dapat menular sejak awal masa prodromal sampai lebih kurang 4 hari setelah
munculnya ruam. Penyebaran infeksi terjadi melalui perantara droplet.(3, 4)

3.2. Epidemiologi
Di Indonesia, menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) morbili menduduki
tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada bayi (0,7%) dan tempat ke5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada anak usia 1-4 tahun (0,77%).(3)
Angka kejadian morbili di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih tinggi
sekitar 3000-4000 per tahun, demikian pula frekuensi terjadinya kejadian luar biasa
(wabah) tampak meningkat dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun case fatality
rate telah dapat diturunkan dari 5,5% menjadi 1,2%. Umur terbanyak menderita
morbili adalah 12 tahun Transmisi morbili terjadi melalui udara, kontak langsung
maupun melalui droplet dari penderita dengan gejala yang minimal bahkan tidak
bergejala. Penderita masih dapat menularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah
terpajan hingga 5 hari setelah ruam muncul.(4, 5)
Biasanya penyakit ini muncul pada masa anak-anak dan kemudian menyebabkan
kekebalan seumur hidup. Bayi yang dilahirkan dari ibu yang pernah menderita morbili
akan mendapatkan kekebalan secara pasif (melalui plasenta) sampai usia 46 bulan
dan setelah itu kekebalan akan berkurang, sehingga bayi dapat menderita morbili. Bila
ibu belum penah menderita morbili, maka bayi yang dilahirkan tidak akan memiliki
kekebalan terhadap morbili dan dapat menderita penyakit ini setelah dilahirkan. Bila
seorang wanita menderita morbili pada usia kehamilan 1 atau 2 bulan, kemungkinan
50 % akan mengalami abortus, sedangkan jika menderita morbili pada trimester I, II,
atau III, maka ibu tersebut mungkin akan melahirkan anak dengan kelainan bawaan,
14

berat badan lahir rendah (BBLR) atau lahir mati ataupun anak akan meninggal
sebelum usia 1 tahun.(6, 7)
Dari penelitian retrospektif dilaporkan bahwa morbili di Indonesia ditemukan
sepanjang tahun. Pengalaman menunjukkan bahwa epidemi morbili di Indonesia
timbul secaara tidak terautr. Di daerah perkotaan epidemi morbili terjadi setiap 2-4
tahun. Wabah terjadi pada kelompok anak yang rentan terhadap morbili, yaitu di
daerah dengan populasi balita banyak mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh yang
lemah. Telah diketahui bahwa morbili menyebabkan penurunan daya tahan tubuh
secara umum, sehingga mudah terjadi infeksi sekunder atau penyulit. Penyulit yang
sering dijumpai adalah bronkopneumonia (75,2%), gastroenteritis (7,1%), ensefalitis
(6,7%), dan lain-lain (7,9%).(3)
Menurut kelompok umur, kasus morbili yang rawat inap di rumah sakit selama
kurun waktu 5 tahun (1984-1988) menunjukkan proporsi yang terbesar dalam
golongan umur balita dengan perincian 17,6% berumur <1 tahun, 15,2% berumur 1
tahun, 20,3% berumur 2 tahun, 12,3% berumur 3 tahun, dan 8,2% berumur 4 tahun.(3)

3.3. Etiologi
Etiologi atau penyebab dari penyakit morbili adalah virus RNA dari famili
Paramixoviridae, genus Morbilivirus. Hanya satu tipe antigen yang diketahui. Virus
tetap aktif minimal dalam 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu dalam
pengawetan beku, minimal 4 minggu disimpan dalam temperatur 35C, dan beberapa
hari dalam suhu 0C. Virus tidak aktif pada pH rendah. Perubahan sitopatik, tampak
dalam 5 sampai 10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan inklusi
intranuklear. Antibodi di dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul.(3, 6)
Virus morbili termasuk golongan paramyxovirus berbentuk bulat dengan tepi
yang kasar dan bergaris tengah 140 nm, dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari
lemak dan protein. Di dalamnya terdapat nukleokapsid yang berbentuk bulat lonjong,
terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam nukleat (RNA). Pada selubung luar
seringkali terdapat tonjolan pendek. Salah satu protein yang berada di selubung luar
berfungsi sebagai hemaglutinin.(3)

15

Virus morbili adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi. Apabila
berada di luar tubuh manusia, keberadaannya tidak kekal. Pada temperatur kamar ia
akan kehilangan 60% sifat infektivitasnya setelah 3-5 hari, pada suhu 37 C waktu
paruh usianya 2 jam, sedangkan pada suhu 56 C hanya 1 jam. Sebaliknya virus ini
mampu bertahan dalam keadaan dingin. Pada suhu -70 C dengan media protein ia
dapat hidup selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4-6 C,
dapat hidup selama 5 bulan. Tetapi bila tanpa media protein, virus ini hanya mampu
bertahan selama 2 minggu, dan dapat dengan mudah dihancurkan oleh sinar
ultraviolet.(3)
Oleh karena selubungnya terdiri dari lemak, maka virus morbili termasuk
mikroorganisme yang bersifat ether labile. Pada suhu kamar, virus ini akan mati
dalam 20% ether setelah 10 menit dan dalam 50% aseton setelah 30 menit. Virus
morbili juga sensitive terhadap 0,01% betapropiacetone pada suhu 37 C dalam 2
jam, ia akan kehilangan sifat infektivitasnya namun tetap memiliki antigenitas penuh.
Sedangkan dalam formalin 1/4.000, virus ini menjadi tidak efektif setelah 5 hari, tetapi
tetap tidak kehilangan antigenitasnya. Penambahan tripsin akan mempercepat
hilangnya potensi antigenik.(3)
Virus morbili dapat tumbuh pada berbagai macam tipe sel, tetapi untuk isolasi
primer digunakan biakan sel ginjal manusia atau kera. Pertumbuhan virus morbili
lebih lambat daripada virus lainnya, baru mencapai kadar tertinggi pada fase larutan
setelah 7-10 hari.(3)
Virus morbili menyebabkan dua perubahan tipe sitopatik. Perubahan
sitopatik yang pertama berupa perubahan pada sel yang batas tepinya menghilang
sehingga sitoplasma dari banyak sel akan saling bercampur dan membentuk anyaman
dengan pengumpulan 40 nucleus di tengah. Inclusion bodies tampak pada kedua
sitoplasma dan intinya. Efek sitopatik yang kedua menyebabkan perubahan bentuk sel
perbenihan dari polygonal menjadi bentuk gelondong. Sel ini menjadi lebih hitam dan
lebih membias daripada sel normal dan jika dicat menunjukkan inclusion bodies yang
berada di dalam inti.(3)
Penyebaran virus maksimal adalah dengan droplet selama masa prodromal
(stadium kataral). Penularan terhadap kontak rentan sering terjadi sebelum diagnosis
ditegakkan. Seseorang yang terinfeksi virus morbili menular pada hari ke 9-10 setelah
16

pemajanan (mulai fase prodromal), pada beberapa kasus dapat terjadi hari ke 7.
Tindakan pencegahan isolasi terutama di rumah sakit atau instisusi lain, harus
dipertahankan dari hari ke 7 setelah pemajanan sampai hari ke 5 setelah timbul ruam.
(6)

3.4. Patogenesis dan Patofisiologi


Penularan morbili terjadi secara droplet melalui udara, sejak 1-2 hari sebelum timbul
gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Di tempat awal infeksi, penggandaan
virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya. Virus masuk ke dalam
limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuclear, kemudian
mencapai kelenjar getah bening regional. Disini virus memperbanyak diri dengan sel
mononuklear, kemudian mencapai kelenjar getah bening regional. Disini virus
memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dimulailah penyebaran ke sel jaringan
limforetikular seperti limpa. Sel mononuklear yang terinfeksi menyebabkan
terbentuknya sel raksasa berinti banyak (sel Warthin), sedangkan limfosit-T (termasuk
T-supressor dan T-helper) yang rentan terhadap infeksi, turut aktif membelah.(3)
Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secara
lengkap, tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal, terbentuklah fokus infeksi yaitu ketika
virus masuk ke dalam pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel orofaring,
konjungtiva, saluran nafas, kulit, kandung kemih, dan usus. (3)
Pada hari ke 9-10 fokus infeksi yang berada di epitel saluran nafas dan
konjungtiva, akan menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel.
Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan
menimbulkan manifestasi klinis dari sistem saluran nafas diawali dengan keluhan
batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Respons imun yang
terjadi ialah proses perandangan pada sistem saluran pernapasan diikuti dengan
manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan tampak suatu
ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak Koplik, yang dapat tanda pasti
untuk menegakkan diagnosis. (3)

17

Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat respons delayed


hypersensitivity terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari ke-14
sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit.
Kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T. (3)
Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak secara
mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh dikulit. Penelitian dengan
imunoflouresens dan histologik menunjukkan adanya antigen morbili dan diduga
terjadi suatu reaksi Arthus. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran
pernafasan

memberikan

kesempatan

infeksi

bakteri

sekunder

berupa

bronkopneumonia, otitis media, dan lain-lain.(3)

3.5. Patologi
Infeksi morbili menyebabkan nekrosis epitel saluran napas dan adanya infiltrat
limfositik yang menyertainya. Morbili menyebabkan terjadinya vaskulitis pembuluh
darah kecil pada kulit dan membran mukosa oral. Histologi dari ruam dan eksantema
menunjukkan adanya edema intraselular dan diskeratosis yang berhubngan dengan
pembentukaan sel raksasa epidermal sinsitial dengan nukleus mencapai 26 nukleus.
Partikel virus telah diidentikfikasi berada dalam sel raksasa ini. Pada jaringan
limforetikular, hiperplasia limfoid tampak menonjol. Bergabungnya sel yang telah
terinfeksi menyebabkkan terbentuknya sel raksasa multinukleus, yang disebut dengan
sel raksasa Warthin-Finkeldey, yang merupakan tanda ptognomonik dari morbili,
dengan gambaran nukleus mencapai 100 nukleus dan badan inklusi intrasitoplasma
dan intranuklear.(8)

18

Sel Warthin-Finkeldey dari Jaringan Paru-Paru

3.6. Manifestasi klinis


Morbili terdiri dari empat fase, yaitu periode inkubasi, prodromal, eksantematosa, dan
konvalesens (recovery).(8)
1. Fase inkubasi
Masa inkubasi berkisar antara 14-21 hari. Dalam beberapa laporan lain
waktu inkubasi minimum 12 hari dan maksimum 17-21 hari.
Selama masa inkubasi, virus morbili bermigrasi ke nodus limfatikus
regional. Viremia primer terjadi ketika virus menyebar ke sistem
retikuloendotelial. Viremia sekunder menyebarkan virus ke permukaan
tubuh.(8, 9)
2. Fase prodromal
Gejala prodromal muncul ketika terjadi viremia sekunder yang berkaitan
dengan nekrosis epitel dan pembentukan sel raksasa di jaringan tubuh.
Fase prodromal berlangsung selama 4-5 hari. Gejala menyerupai influenza,
yaitu demam tinggi dapat mencapai 105o F (40,6oC) yang dapat berlangsung
selama 3-4 hari, anoreksia, malaise, batuk, nyeri tenggorokan, fotofobia,
konjungivitis, dan coryza.
Menjelang akhir fase prodromal, 24-48 jam sebelum timbul eksantema,
timbul bercak Koplik yang patognomonik bagi morbili, tetapi sangat jarang
dijumpai. Lesi ini dideskripsi oleh Koplik pada tahun 1986 sebagai suatu
bintik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dengan diameter sekitar 1
mm, dikelilingi oleh eritema, dan berlokasi di mukosa bukalis berhadapan
dengan molar bawah. Jarang ditemukan di bibir bawah tengah atau palatum.
19

Timbulnya bercak Koplik hanya berlangsung sebentar, kurang lebih 12 jam,


sehingga sukar terdeteksi dan biasanya luput pada waktu dilakukan
pemeriksaan klinis.(9, 10, 11)
3. Fase erupsi
Berlangsung selama 5-10 hari. Gejala pada fase prodromal seperti coryza
dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema atau titik merah di palatum
durum dan palatum mole.
Kemudian terjadi ruam eritematosa yang berbentuk makulopapular-papula
disertai meningkatnya suhu badan. Di antara makulopapular terdapat kulit
yang normal. Setelah munculnya ruam, biasanya bercak Koplik telah
menghilang. Ruam mula-mula timbul di belakang telinga, di bagian lateral
tengkuk, sepanjang rambut, dan bagian belakang bawah. Dapat terjadi
perdarahan ringan, rasa gatal, dan muka bengkak. Dalam tiga hari ruam
menyebar ke anggota bawah (kranial-kaudal) dan menghilang sesuai urutan
terjadinya. Ruam ini bertahan antara 5-7 hari.

Ruam Makulopapular Morbili


Dapat terjadi pembesaran kelenjar getah bening mandibula dan leher bagian
belakang, splenomegali, diare, dan muntah. Variasi lain adalah black
measles, yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung,
dan traktus digestivus.
Demam biasanya menghilang dalam beberapa hari setelah timbulnya ruam.
Apabila masih terdapat demam lebih dari 3-4 hari setelah timbulnya ruam,
maka kemungkinan pasien mengalami komplikasi.(10)( ika fkui 2007).(9)
4. Fase konvalesens
20

Pada fase konvalesens, gejala-gejala pada fase prodromal mulai menghilang,


erupsi kulit berkurang dan meninggalkan bekas di kulit berupa
hiperpigmentasi yang akan menghilang sendiri dengan sempurna setelah 23
minggu. Selain hiperpigmentasi, pada anak Indonesia sering ditemukan pada
kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik
untuk morbili. Pada penyakitpenyakit lain dengan eritema atau eksantema
ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai
menjadi normal kecuali bila ada komplikasi.(10, 11)

3.7. Diagnosis
Diagnosis klinis dan managemen morbili biasanya ditegakkan dari presentasi klinis
pasien tanpa menunggu adanya hasil pemeriksaan penunjang. Selain itu, tindakan
pengendalian juga harus segera dilakukan tanpa menunggu adanya hasil pemeriksaan
laboratorium mengingat penyakit ini sangat menular dari transmisi virus melalui
droplet baik dengan batuk, bersin, maupun kontak langsung dengan sekresi yang telah
terinfeksi atau kontak personal yang erat.(9)
Diagnosis juga perlu ditunjang data epidemiologi. Tidak semua kasus manifestasinya
sama dan jelas. Sebagai contoh, pada pasien yang mengidap gizi kurang, ruamnya
dapat sampai berdarah dan mengelupas atau bahkan pasien sudah meninggal sebelum
ruam timbul. Pada kasus gizi kurang juga dapat terjadi diare berkelanjutan. Jadi, dapat
disimpulkan bahwa diagnosis morbili dapat ditegakkan secara klinis, sedangkan
pemeriksaan penunjang hanya sekedar membantu.(3)

Anamnesis
Morbili merupakan infeksi serius yang ditandai dengan demam inggi,
enanthema, batuk, coryza, konjungtivitis, dan eksantema yang tampak
menonjol. Setelah periode inkubasi selama 8-12 hari, fase prodromal dimulai
dengan demam ringan yang diikuti dengan konjungtivitis yang disertai
fotofobia, coryza, betuk yang menonjol, dan demam yang semakin
meningkat.(8)
21

Gejala bertambah dalam 2-4 hari sampai munculnya ruam. Ruam dimulai
dari dahi (di sekitar batas tumbuh rambut depan), di belakang telinga, dan
leher bagian atas, kemudian merluas ke batang tubuh dan ekstremitas,
mencapai telapak tangan dan kaki pada 50% kasus. Eksantema cepat menjadi
konfluens pada daerah wajah dan tubuh bagian atas.(8)

Pemeriksaan fisik
Diagnosis klinis akan sangat mudah ditegakkan apabila ditemukan suatu
enanthema yang disebut dengan bercak Koplik yang merupakan tanda
patognomonik dari morbili yang tampak pada hari 1-4 sebelum timbulnya
ruam. Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, awalnya bercak ini tampak
seperti lesi merah dengan bercak putih kebiruan di tengahnya. Bercak ini
terdapat di mukosa bukal dekat premolar, tetapi dapat menyebar ke bibir,
palatum durum, dan gusi. Selain itu bercak ini juga dapat diemukan pada
lipatan konjungtiva dan mukosa vagina.(8)

Bercak Koplik

Pemeriksaan Penunjang
Temuan laboratoris utama pada fase akut berupa leukopenia dengan jumlah
hitung jenis limfosit yang berkurang dibandingkan dengan neutrofil. Pada
morbili yang tidak disertai infeksi bakteri, LED dan c-reaktif protein dalam
batas normal. Temuan laboratoris lain yang dapat ditemukan adalah
trombositopenia dan peningkatan transaminase hepar. (8, 9)
Selain itu, dapat juga dilakukan konfirmasi serologis ELISA dengan
mengidentifikasi antibodi IgM dalam serum yang direkomendasikan oleh
WHO sebagai standar pengawasan morbili. Antibodi IgM muncul 1-2 hari
setelah onset ruam dan tetap dapat terdeteksi selama kurang lebih sebulan.
Tetapi, apabila serum diambil <72 jam sebelum terjadinya ruam, maka
antibodi morbili akan didapatkan negative dan harus dilakukan pengambilan
22

specimen ulang. Konfirmasi serologis dapat juga dilakukan dengan


demonstrasi kenaikan antibody IgG sebanyak 4 kali pada specimen fase akut
dan konvalesnes.(8, 9)
Metode diagnostik lain yang dapat dilakukan antara lain netralisasi, fiksasi
komplemen, mikroskop imunofluoresens, isolasi virus, identifikasi antigen
atau RNA virus morbili pada jaringan yang terinfeksi dengan menggunakan
RT-PCR (reverse transcription polymerase chain reaction). Virus morbili
dapat dideteksi pada swab nasofaring, urine, atau darah setelah onset
munculnya ruam dengan PCR.(9)
Apabila terdapat komplikasi, dapat dilakukan pemeriksaan: (13)
Ensefalopati :
pemeriksaan

cairan

serebrospinal, kadar elektrolit darah, dan dan


analisa gas darah
Enteritis
:
feses lengkap
Bronkopneumonia :
pemeriksaan foto dada
dan analisa gas darah

3.8. Diagnosis Banding


Morbili merupakan kelompok penyakit eksantema, yaitu suatu penyakit yang
bermanifestasi sebagai erupsi difus pada kulit yang berhubungan dengan penyakit
sistemik yang biasanya disebabkan oleh infeksi. Penyakit eksantema sebagian besar
disebabkan oleh virus dan bentuk mnorfologiknya mirip antara yang satu dengan yang
lainnya. Morbili termasuk penyakit eksantema akut dengan gambaran erupsi
makulopapular. Kelompok penyakit dengan erupsi makulopapular digolongkan
menjadi dua jenis, yaitu dengan gambaran ruam makulopapular yang terdistribusi
sentral dan ruam makulopapular yang terdistribusi perifer.(1, 2)
Kelompok penyakit dengan ruam makulopapular yang terdistribusi sentral
merupaka penyakit dimana ruam muncul dari daerah kepala, leher, kemudian
menyebar ke seluruh tubuh atau ke perifer, umumnya berkaitan dengan penyakit
campak, rubella, roseola (exanthema subitum), atau ruam yang berhubungan dengan
obat.(2)
1. Rubella

23

Masa prodromal 1-5 hari ditandai dengan demam subfebris,


malaise,

anoreksia,

tenggorokan,

batuk

konjungtivitis
dan

ringan,

limfadenopati.

coryza,
Gejala

nyeri
coryza,

konjungtivitis, dan batuk pada rubella langsung menghilang pada


saat ruam muncul. Gejala prodromal pada rubeola lebih ringan
dibandingkan dengan gejala prodromal pada morbili. Demam
berkisar 38oC 38,7oC. Biasanya timbul dan menghilang bersamaan
dengan ruam kulit. Enantema pada rubela (Forschheimer spots)
ditemukan pada periode prodromal sampai satu hari setelah
timbulnya ruam, berupa bercak pinpoint atau lebih besar, warna
merah muda, tampak pada palatum mole sampai uvula. Bercak
Forsch heimer bukan tanda patognomonik.(1, 2)
Terdapat limfadenopati generalisata tapi lebih sering pada nodus
limfatikus suboksipital, retroaurikular atau suboksipital. Eksantema
berupa makulopapular, eritematosa, diskret. Pertama kali ruam
tampak di muka dan menyebar ke bawah dengan cepat (leher,
badan, dan ekstremitas). Ruam pada akhir hari pertama mulai
merata di badan kemudian pada hari ke dua ruam di muka mulai
menghilang, dan pada hari ke tiga ruam tampak lebih jelas di
ekstremitas
sedangkan di tempat lain mulai menghilang. Ruam pada rubella
hanya bertahan selama tiga hari.(1, 2)
Isolasi virus, virus ditemukan pada faring 7 hari sebelum dan 14
hari sesudah timbulnya ruam. Sedangkan secara serologis dapat
dideteksi mulai hari ke tiga
timbulnya ruam.(1)

24

Ruam pada Rubela


2. Roseola (exanthema subitum)

Perjalanan penyakit dimulai dengan demam tinggi mendadak


mencapai 40-40,6oC, anak tampak iritabel, anoreksia, biasanya
terdapat coryza, konjungtivitis dan batuk. Demam menetap 3-5
hari dan menurun secara mendadak ke suhu normal disertai
timbulnya ruam. Ruam tampak pertama kali di punggung dan
menyebar ke leher, ekstremitas atas muka, da ektremitas bawah.
Ruam berwarna merah muda, makulopapular, diskret, jarang
koalesen sehingga mirip dengan lesi rubela. Lamanya timbul
erupsi 1-2 hari, kadang dapat hilang dalam beberapa jam. Ruam
hilang

tidak

deskuamasi.

meninggalkan

bekas

berupa

pigmentasi

atau

(1)

3. Erupsi akibat pemakaian obat


Reaksi karena pemakaian obat dapat bermanifestasi ke kulit
menjadi berbagai macam bentuk efloresensi dan tidak terdapat
predileksi khusus maupun teerbatas pada usia tertentu. Erupsi
eksantematosa biasanya berkaitan dengan pemakaian

penisilin

atau sefalosporin. Ruam muncul pada minggu pertama setelah


25

konsumsi obat dan menghilang dalam waktu beberapa hari


setelah konsumsi obat dihentikan. Erupsi akibat pemakaian obat
mungkin sulit dibedakan dengan eksantema karena infeksi virus,
tapi pada erupsi karena pemakaian obat dapat ditemukan ruam
yang lebih eritematosa dan disertai rasa yang lebih gatal
dibandingkan pada eksantema karena infeksi virus. (12)

3.9. Tatalaksana
Pengobatan bersifat suportif, terdiri dari pemberian cairan yang cukup, suplemen
nutrisi, dan antibiotic yang diberikan apabila terjadi infeksi sekunder, antikovulsan
apabila terjadi kjang, serta pemberian vitamin A.(13)
Indikasi rawat inap:(13)

hiperpireksia
dehidrasi
kejang
asupan oral sulit
adanya komplikasi

Indikasi pemberian vitamin A:(8)

Anak usia 6 bulan-2 tahun yang dirawat karena morbili dan


komplikasinya (misalnya batuk disertai sesak napas, pneumonia, dan

diare)
Anak usia lebih dari 6 bulan dengan campak yang sudah mendapatkan
suplemen vitamin A dan memiliki faktor resiko sebagai berikut
Imunodefisiensi
Bukti klinis defisiensi vitamin A
Gangguan absorbs intestinal
Malnutrisi sedang sampai berat
Dalam waktu dekat baru imigrasi dari daerah yang tinggi angka
mortalitas yang disebabkan oleh morbili.

3.9.1. Campak tanpa komplikasi(13, 14, 15)


Pada umumnya tidak memerlukan rawat inap, tetapi apabila ada indikasi rawat
inap, pasien dirawat di ruang isolasi dan tirah baring. Apabila tidak dirawat
26

minta ibu untuk membawa anaknya kembali dalam waktu dua hari untk melihat
luka pada mulut dan sakit mata anak sembh, atau apabila terdapat tanda bahaya.
Tatalaksana:
Vitamin A
Tanyakan apakah anak sudah mendapatkan vitamin A atau belum pada bulan
Agusus dan Februari. Apabila belum berikan vitamin A dengan dosis
menurut umur sebagai berikut.

D
osis Pemberian Vitamin A Berdasarkan Usia(15)
Jika demam, berikan parasetamol.
Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai, jenis makanan disesuaikan
dengan tingkat kesadaran pasien dan ada-tidaknya komplikasi.
Perawatan mata

untuk

konjungtivitis

ringan

dengan cairan mata yang jernih tidak memerlukan


pengobatan
Jika mata bernanah, bersihkan mata dengan kain katun
yang telah direbus dalam air mendidih atau lap bersih
yang direndam dalam air bersih. Oleskan salep mata
kloramfenikol atau tetrasiklin, 3 kali sehari selama 7 hari.
Jangan menggunakan salep steroid
Perawatan mulut

jaga kebersihan mulut, beri obat

kumur antiseptic bila pasien dapat berkumur.

3.9.2. Campak dengan komplikasi(13, 14)


Campak dengan tanda bahaya meliputi salah satu dari gejala sebagai berikut:

Kesadaran menurun atau kejang


27

Pneumonia
Dehidrasi karena diare
Gizi buruk
Otitis media akut
Kekeruhan pada kornea
Luka pada mulut yang dalam atau luas

Anak-anak dengan campak yang disertai dengan komplikasi memerlukan


perawatan di rumah sakit.
Tatalaksana:
Vitamin A
Berikan vitamin A secara oral pada semua anak. Jika anak mennjukkan
gejala pada mata akibat kekurangan vitamin A atau dalam keadaan gizi
buruk, vitamin A diberikan 3 kali, yaitu pada hari pertama, kedua, dan 2-4
minggu setelah dosisi kedua.
Otitis media akut
a. Karena

penyebab

tersering

adalah

Streptococcus

pneumonia,

Haemophilus influenza, dan Moraxella catharrhalis, berikan amoksisilin


dosis 15 mg/ kgBB/ kali, 3 kali sehari atau kotrimoksazol oral dosis 24
mg/ kgBB/ kali, 2 kali sehari selama 7-10 hari
b. Jika ada nanah mengalir dari dalam telinga, tunjukkan pada ibu cara
mengeringkannya dengan wicking (membuat sumbu dari kain atau tissue
kering yang dipluntir lancip). Nasihati ibu untuk membersihkan telinga 3
kali sehari hingga tidak ada lagi nanah yang keluar.
c. Nasihati ibu untuk tidak memasukkan apapun ke dalam telinga anak,
kecuali jika terjadi penggumpalan cairan di liang telinga, yang dapat
dilunakkan dengan meneteskan lartan garam normal. Larang anak untuk
berenang atau memasukkan air ke dalam telinga
Ensefalopati atau ensefalitis:
a. Kloramfenikol dosis 75 mg/kg/hari dan ampisilin 100 mg/kg/hari selama
7-10 hari
b. Kortikosteroid: deksametason 1 mg/kg/hari sebagai dosis awal
dilanjutkan 0,5 mg/kg/hari dibagi dalam 3 dosis sampai kesadaran
membaik (bila pemberian lebih dari 5 hari dilakukan tapering off)
28

c. Jumlah cairan dikurangi menjadi kebutuhan serta koreksi terhadap


gangguan elektrolit

Bronkopneumonia:
a. Kloramfenikol dosis seperti tertera di atas dan ampisilin 100 mg/kg/hari
selama 7-10 hari.
b. Oksigen 2 liter/menit.
c. Koreksi gangguan analisis gas darah dan elektrolit.

Masalah pada mata:


a. Konjungtivitis ringan tanpa adanya pus tidak perlu diobati
b. Jika ada pus, bersihkan mata dengan kain bersih yang dibasahi dengan air
bersih. Setelah itu berikan salep mata tetrasiklin 3 kali sehari selama 7
hari. Jangan gunakan salep yang mengandung steroid.
c. Jika tidak ada perbaikan, rujuk.

Luka pada mulut:


a. Jika ada luka pada mulut, mintalah ibu untuk membersihkan mulut anak
dengan menggunakan air bersih yang diberi sedikit garam, minimal 4
kali sehari.
b. Berikan gentian violet 0,25% pada luka di mulut setelah dibersihkan
c. Jika luka di mulut menyebabkan berkurangnya asupan makanan, anak
mungkin memerlukan makanan melalui NGT (nasogastric tube).

Jika demam, berikan parasetamol.

3.10. Pencegahan
Pencegahan terutama dengan melakukan imunisasi aktif. Imunisasi Campak di
Indonesia termasuk imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap anak usia 9 bulan
dengan ulangan saat anak berusia 6 tahun dan termasuk ke dalam program
pengembangan imunisasi (PPI). Imunisasi campak dapat pula diberikan bersama
Mumps dan Rubela (MMR) pada usia 12-15 bulan. Anak yang telah mendapat MMR
tidak perlu mendapat imunisasi campak ulangan pada usia 6 tahun. Pencegahan dengan
cara isolasi penderita kurang bermakna karena transmisi telah terjadi sebelum penyakit
disadari dan didiagnosis sebagai campak.(3, 16)

29

30

Rekomendasi Imunisasi Campak (8)


Selain melalui imunisasi aktif, pencegahan dapat juga dilakukan dengan imunisasi
pasif denagn pemberian immunoglobulin. Immunoglobulin (IG) dapat diberikan secara
intramuskuler untuk mencegah atau memodifikasi campak pada orang yang rentan
dalam waktu 6 hari setelah terpapar. Dosis yang dianjurkan biasa adalah 0,25 mL/ kg
diberikan intramuskuler, anak immunocompromised harus menerima 0,5 mL/ kg
intramuskular (dosis maksimum dalam contoh baik adalah 15 mL). IG diindikasikan
untuk kelompok orang yang rentan atau kontak dekat dengan pasien campak, khususnya
pada anak usia < 1 tahun, wanita hamil, dan orang-orang yang immunocompromised. IG
tidak diindikasikan untuk kelompok orang yang telah menerima 1 dosis vaksin pada usia
12 bulan atau lebih kecuali mereka immunocompromised.(16)
Intravenous Immune Globulin (IGIV) umumnya mengandung antibodi campak di
sekitar konsentrasi yang sama per gram protein sebagai IG, meskipun konsentrasi dapat
bervariasi tergantung produsen yang memproduksi immunoglobulin tersebut. Untuk
pasien yang menerima IGIV teratur, dosis biasa 400 mg/ kg harus memadai untuk
profilaksis campak setelah pajanan yang terjadi dalam 3 minggu setelah menerima IGIV.
Untuk anak-anak yang menerima IG untuk modifikasi atau pencegahan campak
setelah paparan, vaksin campak (jika tidak kontraindikasi) harus diberikan 5 bulan (jika
dosisnya adalah 0,25 mL/ kg) atau 6 bulan (jika dosisnya adalah 0,5 mL / kg) setelah
pemberian IG, asalkan anak setidaknya anak berusia 12 bulan. Interval antara pemberian
IGIV atau produk biologis lainnya yang mengandung vaksin bervariasi.

31

Interval Waktun yang Disarankan antara Pemberian Imunoglobulin


dan Produk Biologis Lain (8)

32

3.11. Komplikasi

Kejang demam
Kejang demam dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam
saat ruam keluar.(3)
Laringitis akut
Laringitis akut muncul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran napas,
yang bertambah berat pada saat demam mencapai puncaknya. Ditandai dengan
distres pernapasan, sesak, sianosis dan stridor. Ketika demam turun keadaan akan

membaik.(3)
Otitis media
Otitis media merupakan komplikasi yang paling sering terjadi pada morbili. Agen
penyebab dari otitis media pada campak tidak berbeda dengan anak lain yang juga
menderita otitis media akut (OMA) tanpa campak, maka terapi antibiotik
diperlukan pada kasus seperti ini. Kuman penyebab utama OMA ialah bakteri
piogenik,

seperti

Streptococcus

hemolitikus,

Staphylococcus

aureus,

Pneumococcus. Selain itu kadangkadang ditemukan juga Haemophylus influenza,


Escheria coli, Proteus vulgaris, dan Pseudomonas aerugenosa. Haemophylus
influenza sering ditemukan pada anak yang berusia di bawah 5 tahun. Telinga
tengah biasanya steril, meskipun terdapat mikroba di nasofaring dan faring. Secara
fisiologik terdapat mekanisme pencegahan masuknya mikroba ke dalam telinga
tengah oleh silia mukosa tuba Eustachius, enzim dan antibodi. Otitis media akut
terjadi karena faktor pertahanan tubuh ini terganggu. Sumbatan tuba Eustachius
merupakan faktor penyebab utama dari otitis media.

Karena fungsi tuba

Eustachius terganggu, pencegahan invasi kuman ke dalam telinga tengah


terganggu, sehingga kuman masuk ke dalam telinga tengah dan terjadi peradangan.
Dikatakan juga, bahwa pencetus terjadinya OMA adalah infeksi saluran nafas atas.
Pada anak, makin sering anak terserang infeksi saluran nafas, semakin besar
kemungkinan terjadinya OMA. Pada bayi terjadinya OMA dipermudah oleh

karena tuba Eustachiusnya pendek, lebar dan letaknya agak horizontal.(3, 6)


Bronkopneumonia
Bronkopneumonia merupakan komplikasi yang umum ditemui pada campak.
Dapat disebabkan oleh virus morbili atau oleh Pneumococcus, Streptococcus,
Staphylococcus. Bronkopneumonia ini dapat menyebabkan kematian bayi yang
masih muda, anak dengan malnutrisi energi protein, penderita penyakit menahun
(misalnya tuberkulosis), leukemia dan lainlain. Oleh karena itu pada keadaan
33

tertentu perlu dilakukan pencegahan. Gambaran pada foto toraks yang sering
dijumpai adalah hiperinflasi, infiltrat perihiler, atau bintikbintik perihiler, dan
penebalan hilus. Konsolidasi sekunder atau efusi pleura juga dapat dijumpai.
Bronkopneumonia ditandai dengan batuk, meningkatnya frekuensi napas, dan
adanya ronkhi basah halus. Pada saat suhu turun, apabila disebabkan oleh virus,
gejala pneumonia akan hilang, kecuali batuk yang masih dapat berlanjut sampai
beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang diharapkan dan
gejala saluran nafas masih terus berlangsung, dapat diduga adanya pneumonia
karena bakteri yang telah mengadakan invasi pada sel epitel yang telah dirusak

oleh virus.(3, 17)


Konjungtivitis
Konjungtivitis dapat erjadi pada semua kasus campak, ditandai dengan adanya
mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang
kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat
dideteksi pada lesi konjungtiva pada harihari pertama sakit. Konjungtivitis dapat
memburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis hingga menyebabkan
kebutaan. Dapat pula timbul ulkus kornea.(3)(17)

Komplikasi neurologis pada morbili dapat berupa hemiplegia, paraplegia, afasia,


gangguan mental, neuritis optika dan ensefalitis.(3)

Ensefalitis
Ensefalitis morbili dapat terjadi sebagai komplikasi pada anak yang sedang
menderita morbili atau dalam satu bulan setelah mendapat imunisasi dengan
vaksin virus morbili hidup (ensefalitis morbili akut), pada penderita yang sedang
mendapat pengobatan imunosupresif (immunosuppresive measles encephalopathy)
dan sebagai subacute sclerosing panencephalitis (SSPE). Ensefalitis morbili akut
ini timbul pada stadium eksantem, angka kematian rendah dan sisa defisit
neurologis sedikit. Angka kematian ensefalitis setelah infeksi morbili ialah 1:1000
kasus, sedangkan ensefalitis setelah vaksinasi dengan virus morbili hidup adalah

1,16 tiap 1.000.000 dosis.(3)


Subacute sclerosing panencephalitis
SSPE adalah suatu penyakit degenerasi yang jarang dari susunan saraf pusat.
Penyakit ini merupakan komplikasi kronis dari morbili, berjalan progresif dan
fatal, dapat ditemukan pada anak dan orang dewasa. Ditandai oleh gejala yang
terjadi secara tibatiba seperti kekacauan mental, disfungsi motorik, kejang, dan
34

koma. Perjalanan klinis lambat dan sebagian besar penderita meninggal dunia
dalam 6-9 bulan setelah terjadi gejala pertama. Meskipun demikan remisi spontan
masih dapat terjadi.
Pada tahap awal (stage I) biasanya gejala terlewatkan karena ringannya dan
singkatnya gejala yang muncul. Demam, sakit kepala, dan gejala lain ensefalitis
tidak ditemukan. Pada tahap kedua ditandai adanya mioklonus massif. Keadaan ini
berkaitan dengan adanya proses inflamasi yang meluas ke struktur otak yang lebih
dalam, termasuk ganglia basalis. Gerakan involunter dan hentakan mioklonik yang
berulang dimulai pada kelompok otot tunggal tetapi juga member jalan terjadinya
hentakan dan spasme massif yang melibatkan otot aksial dan apendikular.
Kesadaran tetap dipertahankan. Pada tahap ketiga, gerakan involunter menghilang
dan digantikan dengan koreoatetosis, imobilitas, distonia, dan rigiditas yang terjadi
akibat destruksi pusat terdalam dari ganglia basalis. Sensorium memburuk kea rah
demensia, stupor, kemudian koma. Tahap keempat ditandai dengan hilangnya
pusat penting yang menunjang pernapasan, denyut jantung, dan tekanan darah.
Lambat laun akan terjadi kematian.
Penyebab SSPE tidak jelas tetapi ada bukti bahwa virus morbili memegang
peranan dalam patogenesisnya. Biasanya anak menderita morbili sebelum usia 2
tahun, sedangkan SSPE bisa timbul sampai 7-13 tahun setelah menderita morbili.
SSPE yang terjadi setelah vaksinasi morbili didapatkan kirakira 3 tahun
kemudian. Kemungkinan menderita SSPE setelah vaksinasi morbili sekitar 0,51,1
tiap 10 juta populasi, sedangkan setelah infeksi morbili sebesar 5,29,7 tiap 10 juta
populasi.
Diagnosis SSPE dapat ditegakkan berdasarkan temuan klinis minial salah satu dari
temuan: (1) antibodi morbili yang terdeteksi di LCS (liquor cerebrospinal); (2)
temuan elektroensefalografik; (3) temuan histologis tipikal dan/atau isolasi virus
atau antigen virus pada jaringan otak yang diperoleh dari biopsi atau pemeriksaan

postmortem.(3, 8, 17)
Ensefalomielitis diseminata akuta (pasca vaksinasi atau pasca infeksi)
Ensefalitis diseminata akuta walaupun jarang terjadi, tetapi merupakan gangguan
demielinisasi lain yang patut disebutkan karena penyakit ini pada dasarnya dapat
dicegah. Penyakit ini merupakan suatu mielitis atau ensefalitis akut dengan
perjalanan yang bervariasi dan ditandai dengan gejala-gejala yang merupakan
indikasi kerusakan pada substansia alba otak atau medula spinalis. Gambaran
patologis berupa demielinisasi sirkumskripta yang banyak terdapat pada daerah
35

perivaskular. Sekitar 1 minggu sesudah campak, dapat timbul gejala-gejala


neurologik secara cepat berupa sakit kepala, mengantuk, stupor, kelumpuhan otot
mata dan seringkali disertai lesi transversal medula spinalis sehingga keempat
anggota badan (tungkai dan lengan) mengalami paralisis flaksid. Tingkat paralisis
seringkali bervariasi.
Ensefalomielitis pasca infeksi terjadi sesudah infeksi virus, terutama campak, yaitu
pada satu dari 1000 kasus. Angka kematian mencapai 10 hingga 20%, dan sekitar
50% di antara mereka yang dapat bertahan akan mengalami kerusakan neurologik.
(3)

Penyulit lain diantaranya adalah aktivasi tuberkulosis, enteritis, miokarditis,


adenitis servikal, purpura trombositopenik, aktivasi tuberculosis, emfisema subkutan,
gangguan gizi, infeksi piogenik pada kulit serta pada ibu hamil dapat terjadi abortus,
prematur dan kelainan kongenital pada bayi.(3, 8)

3.12. Prognosis
Pada awal abad ke 20, angka kematian akibat morbili bervariasi antara 200010000 atau sekitar 10 kematian per 1000 kasus morbili. Dengan adanya peningkatan
pelayanan kesehatan dan terapi antimikroba, nutrisi yang lebih baik, pengurangan
kepadatan, angka kematian akibat morbili berkurang menjadi 1 kematian per 1000
kasus. Antara tahun 1982 dan 2002, CDC mengestimasikan terjadi 259 kematian
akibat morbili di US, dengan rasio kematian berbanding kasus 2,5-2,8 per 1000 kasus
morbili. Pneumonia dan ensefalitis adalah komplikasi yang paling sering terjadi pada
kasus yang fatal, serta kondisi imunodefisiensi juga ditemukan pada 14-16%
kematian.(8)
BAB IV
ANALISA KASUS

Seorang bayi perempuan berusia 7 bulan datang ke RSUD Budhi Asih dengan keluhan
utama demam tinggi sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Gejala lain adalah adanya
ruam kemerahan di wajah, leher, dada bagian atas, dan lengan atas, batuk berdahak, pilek
dan mencret.
36

Demam yang dialami oleh pasien sifatnya mendadak, karena pada pagi harinya pasien
masih beraktifitas seperti biasa, tetapi tiba-tiba pasien demam. Demam yang terjadi tiba-tiba
dan suhunya langsung tinggi merupakan salah satu ciri dari infeksi virus.
Selain demam, telah disebutkan sebelumnya, pasien juga mengeluhkan adanya ruam.
Adanya demam dan ruam ini mengindikasikan

bahwa pasien menderita penyakit

eksantema, yaitu suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai erupsi difus pada kulit yang
berhubungan dengan penyakit sistemik yang biasanya disebabkan oleh infeksi. Penyakit
eksantema ini sendiri diklasifikasikan menjadi dua berdasarkan efloresensinya, yaitu
penyakit eksantema dengan gambaran eritema makulopapular dan penyakit eksantema
dengan erupsi papulovesikular.(1)
Ruam yang terdapat pada pasien merupakan ruam yang berbentuk makulopapular dan
papula, sehingga dapat ditarik kesimpulan bahwa pasien ini menderita penyakit eksantema
dengan gambaran eritema makulopapular. Penyakit eksantema dengan efloresensi eritema
makulopapular dibagi menjadi dua, yaitu ruam makulopapular yang terdistribusi sentral
dan ruam makulopapular yang terdistribusi perifer. penyakit eksantema makulopapular yang
terdisribusi sentral adalah penyakit eksantema dimana ruam muncul mulai dari daerah
kepala, leher, kemudian menyebar ke seluruh tubuh atau menyebar ke perifer. Sedangakan
penyakit eksantema dengan erupsi makulopapular yang terdistribusi perifer adalah penyakit
eksantema dimana ruamnya ada di telapak tangan, telapak kaki, lutut, dan siku. Ruam pada
pasien ini diakui dimulai dari pipi dan leher, kemudian meluas ke dada dan lengan atas,
yang pada akhirnya saat perawatan di bangsal ruam semakin menjalar ke bagian perifer
tubuh (tangan dan kaki). Dari hal ini, penulis menyimpulkan bahwa pasien menderita
penyakit eksantema dengan ruam makulopapular yang terdistribusi sentral. Penyakit yang
memberikan gambaran eksantema makulopapular dengan distribusi diantaranya adalah
morbili, rubella, dan roseola.(1, 2)
Ketigas penyakit yang telah disebutkan sebelumnya disebabkan oleh virus yang
ditandai dengan demam yang tiba-tiba tinggi. Untuk membedakan ketiga penyakit tersebut,
penulis menggali lebih dalam mengenai pola klinis ruam. Pada roseola, ruam dimulai dari
punggung kemudian meluas ke leher, ekstremitas atas, dan wajah, sedangkan pada pasien
ini diakui bahwa ruam dimulai dari daerah wajah dan leherkemudian meluas ke dada dan
lengan. Maka dari hal ini penulis dapat menyigkirkan roseola sebagai diagnosis kerja.
Selain itu demam pada pasien juga hanya mencapai sekitar suhu 38 oC, tidak seperti pada
37

roseola dimana suhu dapat mencapai 40oC. Walaupun pada pasien juga ditemukan tandatanda infeksi saluran napas (batuk, pilek, ronchi basah halus) seperti yang ditemukan pada
roseola.(1)
Pada pasien ini, ruam tidak hilang dalam tiga hari, tidak seperti pada rubella sehingga
penulis menarik diagnosis morbili sebagai diagnosis kerja. Selain itu, dilihat dilihat dari
tampilan klinisnya, pasien tampak lemah, tidak seperti gambaran klinis pada rubella dimana
pasien tidak tampak terlalu lemah.(2)
Manifestasi klinis yang menguatkan penulis untuk menetapkan morbili sebagai
diagnosis kerja pada pasien ini antara lain adalah:
Demam

tiba-tiba tinggi, semakin lama semakin naik,

suhu turun 2-3 hari setelah keluarnya ruam.


Ruam
:
efloresensi makulopapular, muncul pada hari
ke-4 demam, pada saat demam sedang tinggi, dimulai dari leher
bagian samping dan pipi, meluas ke dada, kemudiang ke
punggung, lengan, dan tungkai (ke perifer), memudar setelah 3

hari menjadi hiperpigmentasi.


Coryza
Batuk
BAB cair sebanyak 6x pada hari ketiga perawatan yang menunjukkan bahwa juga
sempat terjadi gejala gastrointestinal pada pasien.

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, penulis juga menemukan bahwa pasien
juga mengalami infeksi saluran napas yang ditandai dengan batuk dan pilek. Dari hal ini
penulis memikirkan adanya kemungkinan infeksi sekunder atau penyulit pada pasien.
Menurut dan juga mengingat bahwa dari data epidemiologi, bronkopneumonia merupakan
penuylit yang paling sering terjadi pada pasien morbili.(3)
Selain itu, temuan dari pemriksaan laboratorium juga memperkuat adanya infeksi
virus yang ditandai dengan leukopenia.
Pemeriksaan

Lab Darah

Morbili(18)

Rubella(18)

Roseola(19)

Leukopenia

Leukopenia

Leukopenia

Limfositopenia

Trombositopenia

Serologi IgM, IgG

Serologi/kultur

Limfositopeni

virus (+)

Rubella-specific
immunoglobulin
IgM dan IgG

38

Tabel Perbedaan Temuan Laboratoris pada Morbili, Rubella, dan Roseola

39

DAFTAR PUSTAKA

1. Rahayu T, Tumbelaka AR. Sari pediatri: Gambaran klinis penyakit eksantema akut
pada anak. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI; 2002. p. 104-7, 109
2. Ismoedjiyanto. Demam dan ruam di daerah tropik. Surabaya: Departemen Ilmu
Kesehatan Anak Universitas Airlangga; 2011. p. 150-3
3. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI. Buku ajar infeksi & pediatri
tropis: campak. 2nd ed. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2010. p.109-18
4. Sastroasmoro S, Bondan, Kampono N, Widodo D, Umbas R, Hermani B, et all.
Panduan Pelayanan medis departemen ilmu penyakit anak. Jakarta: RSUP Nasional
dr. Ciptomangunkusumo; 2007. p.150-2
5. Katz SL. Measles. In: Rudolph CD, Rudolph AM, Hostetter MK, Lister G, Siegel
NJ, Apt L, et all, Editors. Rudolphs pediatrics. 21 st ed. USA: McGraw-Hill; 2003. p.
576-89
6. Mason WH, Behrman RE, Kliegman RM. Measles. In: Wahab AS, Editor. Nelson
ilmu kesehatan anak volume 2. 15th ed. Jakarta: EGC; 2000. p. 1068-71
7. Mansjoer A. Kapita Selekta Kedokteran. 3rd ed. Jakarta: Media Aesculapius; 2000.
p. 417-418
8. Mason WH. Measles. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF,
Editors. Nelson textboon of pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2007. p. 1090-8
9. Batirel A, Doganay M. clinical approach to skin eruption and measles: a mini
review. J Gen Pract. 2013; 1: 118
10. Staf Pengajar FKUI. Ilmu kesehatan anak 2. 9 th ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2000. p. 6248
11. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta:
Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI; 2007. p. 189-93
12. McKinnon HD, Howard T. evaluating the febrile patient with rash. Am fam
physician. 2000 Aug 15; 62(4): 804-816
13. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Campak. In: Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S,
Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED, Editors. Pedoman pelayanan medis.
Jakarta: IDAI; 2009. p. 33-5

40

14. World health organization. Campak. In: Tim Adaptasi Indonesia, Editor. Buku saku
pelayanan kesehatan anak di rumah sakit. Jakarta: WHO Indonesia; 2008. p. 180-3
15. World Health Organization. WHO guidelines for epidemic preparedness and
response to measles outbreaks. Geneva: WHO; 1999. p. 11-5, 18
16. Hay WW, Levin MJ, SOndheimer J, Detreding RR. Current pediatric diagnosis &
treatment. 17th ed. USA: Appleton & Lange; 2009. p. 1163-1165
17. Rampengan TH, Laurentz IR. penyakit infeksi tropik pada anak. 2nd ed. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2008. p. 109-21
18. Dyne
PL.
Pediatrics
Measles.
Available
at:
http://emedicine.medscape.com/article/802691-overview Accessed on June 20th.
2014
19. Lewis
LS.
Roseola
Infantum.
Available
at:
http://emedicine.medscape.com/article/803804-overview Accessed on June 20th,
2014

41