1. Apa yang terjadi pada Tn. H?

Gagal jantung kongestif

2. Apa definisi dari penyakit Tn. H?
Keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal janung dan mekanisme
kompensatoriknya
3. Apa etiologi dari penyakit Tn. H?
a. Krena penignkatan beban awal (preload) meliputi regurgitasi aorta, cacat septum
ventrikel
b. Peningkatan beban akhir : stenosis aorta, hipertensi sitemik
c. Krn gangguan dari kontrkatilits miokardium : pada infark miokardium,
kardiomiopati
Penyebab Seluruh Kegagalan Pompa Jantung:
A. Kelainan Mekanik
1. Peningkatan beban tekanan
a. Sentral (stenosis aorta,dll)
b. Perifer (hipertensi sistemik,dll)
2. Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban awal, dll)
3. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidal)
4. Tamponade perikardium
5. Pembatasan miokardium atau endokardium
6. Aneurisma ventrikel
7. Dissinergi ventrikel
B. Kelainan miokardium (otot)
1. Primer
a. Kardiomiopati
b. Miokarditis
c. Kelainan metabolik
d. Toksisitas (alkohol, kobalt)
e. Presbikardia
2. Kelainan Disdinamik sekunder (akibat kelainan mekanik)
a. Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner)
b. Kelainan metabolik
c. Peradangan
d. Penyakit sistemik
e. Penyakit paru obstruksi kronis
C. Perubahan irama jantung atau urutan hantaran
1. Tenang (standstill)
2. Fibrilasi
3. Takikardia atau bradikardia ekstrim
4. Asinkronitas listrik, gangguan konduksi
Faktor Etiologi
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Hipertensi (10-15 %
Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif)
Penyakit katup jantung (mitral dan aorta)
Kongenital (ASD, VSD)
Aritmia
Alkohol
Obat-obatan
1

8. Kondisi curah jantung tinggi

9. Perikard (konstriksi atau efusi)
10. Gagal jantung kanan (hipertensi paru)

4. Bagaimana epidemiologi dari penyakit Tn. H?

GJKongestif : keadaan yg sering kambuh dengan prognosis buruk.
Misalnya di amerika serikat, setiap thun mengenai hampir 5 juta orang, dan
merupakan penyakit yg mengakibatkna kematina dari sekitar 300.000 jiwa dan ikut
berperan dlam menyebabkan 1 juta kasus rawat inap. Selain itu gjk adalah diagnosis
utama pasien rawat-inap beruisa 65 thun dan pada ssat dipulangkan menghabsikan
biaya 18 milyar dollar setahun.
5. Apa klasifikasi penyakit Tn. H?
Kriteria NYHA :
Class1 : aktivitas sehari2 tidak terganggu, sesak timbul jika beraktivitas berat
Class II : aktivitas sehari2 terganggu sedikit
Class III : aktivitas sehari2 sangat tergnggu, merasa tidak nyaman jika istirahat
Class IV : saat aktivitas tersa sesak
6. Bagaimana patofisiologi penyakit Tn. H?
Dahulu tn.H sudah mengidap penyakit hipertensi yg merupkan faktor predisposisi
penyakit kardiovaskular dan ditambah lagi dengan minum obat yg tidak teratur
meningkatkan kerja jantung kontrkatilitas otot jantung meningkat terus-menerus
kemudian gagal jantung sisi kiri paling sering disebabkan oleh salah satunya
adalah hipertensi pada gagal jantung kiri menyebabkan penruna curh jantung yg
menyebbkan EDP (end diastolik pressure) menignkat dan jg menignkatnya EDV
ventrikel lalu terjadi pula peningkatan tekana akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP)
dmn saat itu meningkat maka terjadi peningkatan atrium kiri lalu peningkatannya
diteruskan kebelakang ke dlm pembuluh vena pulmonalis sehingga tekana dari vena
dan kapiler di paru meningkat dan jika tek. Hidrostatik anyaman kapiler paru-paru
melebihi tek. Onkontik pembuluh darah akan terjadi transudasi cairan ke dlm
interstisial, dan jika transudasi cairan melebihi keceptan drainase limfatik maka kan
terjadi edem interstisial pada pulmo sehngga memacu terjadinya akumulasi cairan
dalm jaringn interstisial alveolus (***tambahan u/ mk saat terjdi akumulasi cairan di
alveolus maka protein yg mengandung besi di cairan edema dan hemigobin dari
eritrosit ygn bocor dari kapler yg terbendung, difagositosit oleh makrofag dan diubah
mejadi hemosiderin (adanya makrofag yg mengandung hemosiderin di alveolus
menandakan bahwa pernah terjadi serngan edema paru.)
Karena telah terjadi gagal jantung kiri dimana sistem kardiovaskular merupak sirkuti
yg tertutup maka kegalalan di satu sisi seirng menimbulkan beban berlebihan di sisi
2

lain sehingga dapat menyebabkan terjadi gagal jantung kanan dimana merupakan
konsekuensi sekunder gagal jantung sisi kiri karena peningkatan tekanan di sirkulasi
pulmo akibat gagal jantung kiri akhirnya meningkatkan beban pada sisi kanan jantung
kemudian efek morfologis dari gagal janutng kanan yaitu meningkatnya CVP, pada
sistem porta dan hati terjadi hepatomegali kongestif, edema usus, dan juga bisa asites,
kemudian pada paru terjadi efusi plura pada jaringan subkuits terjdi edem perifer.
Karna hal diatas tadi terjadi mekanisme kompensasi pada tubuh ada tiga : untuk
memperthankn curah jantung
1. Peingkatan aktivitas adrenergik simpatis
Karena menurunyya volume sekuncup meningkatkan aktivitas adrenergik simpatis
dan merangsang pengeluaran katekolamin DENYUT JANTUNG DAN
KEKUATAN KONTRAksi meningkat untuk emnambah curah jantung terjadi
vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekn arteri dan redistribusi darah
ke organ2 yg metabolisme nya rendah untuk mempeethnkn perfusi ke jntg dan
otak. Efek vasoontriksi arteri dan redistribusi yaiut mengganggu oerfusi jrngan pd
anyaman yg terkena serta menimbulkan gejala misal jumlah urin dan kelemhan
tubuh.
2. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem rnin-angiotensi-aldosteron
Karean menurunnya curah jantung penurunan aliran darah ginjal pelepasa
renin dgn angiotensin dalam darah menghasilkan angitensin I lalau konversi
angitensin I menjadi angiotensi II lalu rangsangn sekresi aldosteron dan retensi
natrium dan air dan juga angiotensi II menghasilakn efek vasokonstriksi yg
menignkatkan tk. Darah
3. Hipertrofi ventrikel
Merupkn repon kompensatorik terkhir pada gagal jntng yaitu hipertrofi mikardium
karena meningkatnya kerja beban tekanan atau volume meningkatkan kecepatan
sintesis protein, jumlah protein masin2 sel, jumlah sakomer dan mitokondria,
dimensi dan masa miosit dan akhirnya ukuran jantung. Dengan bertambahnya
massa otot menyebbkan penignkatan kebutuhna metabolik dan tegangan dinding,
dan konsumsi oksigen yg besar dimn hipertropi jg meningkatkan jaringan fibrosa
dan sintesis protein yg abnormal, oleh karena itu hipertopi jantung juga
menyebbkn gagal jantung yg menetap.
Selian itu hipertropi yg menyebabkan diniding ventikel lebhi tebal tetapi
mempunyai sifat kurang komplain dan edp harus meningkat lagi untuk pengisian
yg adekuat sehingga dpt menyebbkn gagal diastolik, hipertropi juga menurunkan
densotas kapiler, meningkatakn jarak difus, dan menurunkan cadangan koroner.
3

Hipertrofi dari atrium jika tidak dapat terpenuhi oksigen ke bagian

miokardiumnya dimna juga pasti meningkat maka akan terjadi iskemia miokardim
dan gangguan miokardium lain.
7. Bagaimana manifestasi klinik dari penyakit Tn. H?
Manifestasi klinis : gejala hanay muncul saat latihan fisk ttp dgn bertmbah parahnya
gagal jantung toleransi terhdp latihan semkin menurun dan gejala2 muncul lebih awal
klasifikasi NYHA)
1. Dispnea ( sesak nafas ) merupkn keluhan paling dni dan utama dari pasien gagal
jantung kiri
2. Keadaaan memburuk menjadi ortopnea yaotu sesak nafas ketika pasien berbaring
dan mereda apabila ia duduk atau berdiri
3. Dispnea nokturnal paroksismal yaitu kelanjutan dari ortopnea yg berupa sergna
disepnea berat seperti tercekik, biasanya terjadi pada malam hari
4. Batuk non produktif
5. Hemoptisis
6. Peninhkatan tekanan vena jugularis
7. Peningkatan tekanan vena central selama inspirasi ( tanda kussmaul)
8. Terjadi hepatomegali, anoreksia, mual ( karena kongesti hati dan usus)
9. Edema perifer, jika berlanjut dapat menyebabkan edema anasarka
10. Kelemahan dan keletihan karena kurngny perfusi pada otot rangka
11. Pada auskultasi ditemukan ronkhi dan gallop ventrikel S3
Gambaran Klinis gagal jantung kiri:5,6
Gejala:
-

Penurunan kapasitas aktivitas

Dispneu (mengi, ortopneu, PND)
Batuk (hemoptisis)
Letargi dan kelelahan
Penurunan nafsu makan dan berat badan

Tanda:
- Kulit lembab
- Tekanan darah (tinggi, rendah, atau normal)
- Denyut nadi (volume normal atau rendah )
-

(alternans/takikardia/aritmia)
Pergesaran apeks
Regurgitasi mitral fungsional
Krepitasi paru
( efusi pleura)

Gambaran Klinis gagal jantung kanan:5,6

Gejala:
-

Tanda:
-

Pembengkakan pergelangan kaki

Dispneu (namun bukan ortopneu atau PND
Penurunan kapasitas aktivitas
Nyeri dada

Denyut nadi (aritmia takikardi)

Peningkatan JVP ( TR)
Edema
Hepatomegali dan asites
Gerakan bergelombang parasternal
S3 atau S4 RV
(efusi pleura)

8. Bagaimana tatalaksana dari penyakit Tn. H?

Pengurangan beban awal :
- pembatasana asupan garam menurunkan retensi cairan
- pemberian diureti oral untuk mengatasi retensi natrium dan air
- memvasodilatsi vena krn dpt menurunkan beban awal melalui redistribusi
darah dari sentral ke sirkulasi perifer
penignkatan kontraktilitas :
-

pemberian obat inotropik untuk meningkatan kekuatan kontraksi

miokardium ( glikosida digitalis dan non glikosida (seeperti epinefrin dan
norepinefrin (amrinon, enoksimon

pengurangan beban akhir : dngn meningkatknya beban akhir kerja jantung bertambah
dan curah jantung menurun dan vasodilatir akan menekan efek2 negatif yg
mengakibatkan dilatasi arteri otot polos pmbuluh darah dan menghambat enzim
konversi angiotensin
-

vasodilator : hydralazin, nitral

ACEI : enlapril, captopril

Tatalaksana penyakit dasar :

- Pemakaian alat dan tindakan bedah
Revaskularisasi (perkutan, bedah)
Operasi katup mitral
Aneurismektomi
Kardiomioplasti
Exsternal cardiac support
Pacu jantung
ICD (Implantable Cardioverter Defibrillators)
Transplantasi jantung, artificial heart, ventricular assist devices
Ultrafiltrasi dan hemodialisis
- Hipertensianti hipertensi
Digunkan untuk menurunkan tekanan sistolik dan bersamaan dengan tekan diastolik
sehingga beban kerja jantung akan berkurang. Obat yang dapat dikonsumsi secara
rutin seperti: golongan tiazid (hidroklorotiazid dosis 12,5-25 1x/hr), golongan beta
-

bloker (atenolol dosis 25-100 1x/hr), vasodilator (hidralazin, minoksidil, diazoksid)

Aritmiaanti aritmia, pacu jantung
Pemakaian selain penyekat beta tidak dianjurkan pada gagal jantung kronik, kecuali

pada atrial fibrilasi, dan ventrikel takikardi

Obat antiaritmia kelas I tidak dianjurkan
Obat antiaritmia kelas II (penyekat beta) terbukti menurunkan kejadian mati
mendadak dapat dipergunakan sendiri atau kombinasi dengan amiodaron.
Sedangkan anti aritmia kelas III seperti amiodaron, evektif untuk supraventrikular
dan ventrikel aritmia. Pemberian amiodaron rutin pada gagal jantung tidak
dianjurkan.
5

- HipertiroidismPTU
- Demamantipiretik
- Infeksiantibiotik yang sesuai
- AnemiaPRCHct>33%
Tatalaksana umum :
Semiupright position mengurangi distres nafas
Mengurangi aktifitas yang memperberat keluhan
Oksigen (40-50%)
Terapi obat :
a. Diuretikmengontrol kongesti vena sistemik dan pulmonalis
3 macam diuretik :
i.
Thiazidebekerja di tubulus proksimal dan distal
ii.
Furosemidloop diuretik
iii.
Aldosteron antagonisspironolakton, bekerja di tubulus distal menghambat
pertukaran Na dan K
Dosis :
- Chlorothiazide 20-40 mg/kg/hari
- Furosemid 40-80 mg/kg/hari
b. Digitalis
Farmakodinamik :
- Kontraksi Miokard (Inotropic Action) (+)
i. CO
ii. Ukuran jantung
iii. Venous pressure
iv. Volume darah
v. Diuresismemperbaiki Oedem
i.
ii.
iii.

Memperlambat frekuensi jantung

Vagal dan extravagal action
Inotropic action (+)
Chronotropic action (-)

Farmakokinetik :
1. Absorbsi digoksin absorbsi 50% (oral)
2. Metabolisme di hati
3. Ekskresi melalui ginjal
Dosis awal0,75-1 mg secara intravena
Per oral dilakukan lebih lama (2x1 tablet sehari untuk 2 hari, atau 3x1 tablet sehari
untuk 1 hari, dan diikuti maintenance 1 tablet sehari)
c. Obat penurun afterloadperbaikan inotropik dan gejala kongestif bila ditambah kombinasi
vasodilator dan inotropik
3 kelompok :
i.
Vasodilator arteriolhidralazine, sering diberi bersama propanolol
ii.
VenodilatorNitrogliserin, ISDN10-15 mg 3x sehari,dengan masa istirahat 8 jam
iii.

sehari untuk mengurangi tolernasi, dilatasi vena sistemik

Vasodilator campuranACE inhibitor, (kaptopril25-75 mg/enalapril 5 sampai
maksimal 20 mg sehari)

1. Faktor umum dan faktor gaya hidup

6

a. Aktivitas fisik
Harus disesuaikan dengan tingkat gejala, bila terjadi perburukan akut pada gagal
jantung, diperlukan satu periode masa istirahat.
b. Oksigen
Merupakan vasorelaksan paru, menurunkan afterload RV, dan memperbaiki aliran
darah paru.
c. Merokok
Cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, dan
meningkatkan resistensi vaskualr sistemik dan pulmonal, dan harus dihentikan.
d. Alkohol
Mengubah keseimbangan cairan, inotropik negatif, dan dapat memperburuk
hipertensi, serta mempresipitasi aritmia. Penghentian konsumsi alkohol
memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.
e. Vaksinasi
Gagal jantung merupakan predisposisi infeksi paru, sehingga pasien harus
dieprtimbangkan untuk mendapatkan vaksinasi terhadap influenza dan pneumokokus.
f. Nutrisi
Bebapa pasien dengan gagal jantung kronis memiliki resiko malnutrisi karena nafsu
makan yang jelek, malabsorpsi , dan peningkatan tingkat metabolik basal, sehingga
nutrisi yang cukup sangat penting
Tatalaksana gagal jantung
Faktor umum dan faktor gaya hidup
1. Aktivitas fisik
2. Oksigen
3. Merokok
4. Alkohol
5. Vaksinasi
6. Nutrisi
7. Garam dan air
Terapi setiap penyebab dasar
1. Penyakit koroner
2. Hieprtensi
3. Kardiomiopati
Koreksi setiap faktor pemberat
Terapi obat-obatan
1. Diuretik
2. Digoksin
3. Vasodilator
4. Simpatomimetik
5. Penyekat B
6. Antikoagulasi
7. Antiaritmia
Lainnya
1. Konterpulsasi ballon intraorta
2. Alat bantu ventrikel
3. Kardiomioplasti
4. Pembedahan reduksi ventrikel kiri.

9. Bagaimana komplikasi dari penyakit Tn. H?

10. Bagaimana pencegahan dari penyakit Tn. H?
11. Bagaimana edukasi yang harus diberikan pada Tn. H?
12. Bagaimana prognosis dari penyakit Tn. H?

a. Klinis
Semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis, semakin buruk
prognosis.
b. Hemodinamik
Semakin rendah indeks jantung isi sekuncup, dan fraksi ejeksi, semakin buruk prognosis
c. Biokimia
Terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin, vasopresin, dan peptida
natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk.
d. Aritmia
Fokus ektopik ventrikel yang sering atau takikardi ventrikel pada pengawasan EKG
ambulatori menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah aritmia ventrikel hanya
merupakan penanada prognosis yang buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab
kematian.