Anda di halaman 1dari 41

LAPORAN KASUS

HEPATITIS B KRONIS

Disusun Oleh:
Eva Betriyana

Pembimbing :
dr. Hascaryo Sp.PD

KEPANITARAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL
VETERAN JAKARTA
2016
RSUD AMBARAWA

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Hepatitis masih tetap merupakan masalah kesehatan di masyarakat
hingga saat ini, dimana jumlah penderita cukup banyak dan sebagian
penderita akan mendapat sirosis hati bahkan kanker hati yang berpotensi
menimbulkan dampak morbiditas dan mortalitas.1,2
Hepatitis merupakan penyakit infeksi sistemik yang domonan
menyerang hati, hampir semua kasus hepatitis di sebabkan salah satu dari
5 jenis virus yaitu virus epatitis A,B,C,D,E. Semua jenis virus hepatitis
menyerang manusia terutama virus RNA, kecuali virus hepatitis B yang
merupakan virus DNA. Walaupun viris-virus tersebut berbeda dalam sifat
molekuler dan anti gen, akan tetapi jenis virus tersebut memperlihatkan
kesamaan dalam perjalanan penyakit. 1
Sekitar 2 miliar penduduk dunia pernah terinfeksi virus hepatitis B
dan 360 juta orang di antaranya terinfeksi kronis yang akan berpotensi
menjadi sirosis dan karsinoma hepatoselular dengan angka kematian
sebesar 250.000 per tahun.2
Berdasarkan dari uraian latar belakang diatas, maka pada laporan
kasus ini akan lebih banyak dibahas mengenai Hepatitis Kronik, sehingga
dapat memberikan informasi dan menambah pengetahuan yang benar
kepada pasien,keluarga maupun masyarakat.

KASUS

1. IDENTITAS PASIEN

Nama
Umur
Agama
Alamat
Pekerjaan
Status perkawinan
Biaya Pegobatan
No.RM
Hari/tgl masuk

: Tn. P
: 48 tahun
: Islam
: Kedungmundu no.18 Semarang
: Karyawanan toko bangunan
: Menikah
: Sendiri
: 000017823
: Selasa, 3 Juli 2012

2. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan hari Selasa tanggal 3 Juli 2012 pukul 08.00 WIB
secara autoanamnesis.
a. Keluhan utama: perut membesar
b. Riwayat Perjalanan Penyakit:
8 bulan yang pasien pertama kali merasakan perut mulai membesar,
mual/muntah (+), pasien mengaku lupa akan keluhan demam atau
tidak.
5 bulan yang lalu pasien merasakan perut semakin membesar
dibandingkan 3 bulan sebelumnya, mual/ muntah(+), pusing (+),
demam (+).
2 bulan yang lalu pasien dirawat inap di RS dan didiagnosa
menderita penyakit liver, dirawat selama 1 minggu, setelah keluar
dari RS pasien tidak melakukan kontrol lanjutan.
Saat masuk RS pasien dengan perut membesar, perut kanan bawah
terasa tidak nyaman (+), nafsu makan menurun (+), mual muntah
dengan frekuensi sering (+), BAB lancar, BAK lancar dengan
warna urin kuning kecoklatan seperti teh, demam (+), pusing (+),
sesak nafas (-), berat badan menurun, memakai bantal terasa
nyaman (-), secara terus menerus, batuk (-), dahak (-), mual/muntah
(-), pusing (-), keringat dingin (-)
c. Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat Hepatitis
: (+)
Riwayat TBC
: disangkal

Riwayat Hipertensi
: disangkal
Riwayat Penyakit Jantung
: tidak tahu
Riwayat DM
: disangkal
Riwayat Alergi Makanan
: disangkal
Riwayat Alergi Obat
: disangkal
d. Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat Hepatitis
: (-)
Riwayat Hipertensi
: disangkal
Riwayat Penyakit Jantung
: disangkal
Riwayat DM
: disangkal
Riwayat Alergi Makanan
: disangkal
Riwayat Alergi Obat
: disangkal
e. Riwayat Pribadi :
Pasien sering makan diluar/ di sembarang tempat, pasien memiliki
kebiasaan merokok dalam sehari 5 batang. Pasien tidak minum
minuman beralkohol.
f. Riwayat Sosial Ekonomi:
Pasien sebagai karyawan toko bangunan. Jumlah anggota keluarga 4
orang terdiri dari pasien, istri dan 2 anak yang masih sekolah. Dan
yang bekerja 1 orang yaitu pasien sendiri. Biaya pengobatan
ditanggung pasien sendiri.
Kesan sosial ekonomi kurang.

3. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 3 Juli 2012 WIB
Keadaan umum
: tampak lemah
Kesadaran
: compos mentis

Vital sign
TD
Nadi
RR

: 130/80 mmHg (lengan kanan-kiri dengan posisi duduk)


: 92 x/menit (regular, isi dan tegangan cukup)
: 22 x/menit (reguler)

Suhu
BB
TB
BMI

: 37,8 C (axilla)
: 52 kg
: 172cm
: 17,6 kg/m2(kesan: kurus)

Status Internus
Kepala
Mata
Hidung

Telinga

Mulut

Leher

: mesocephal, rambut hitam


: konjungtiva anemis (+/+)
sklera ikterik (+/+)
pupil isokor reflek pupil (+/+)
: bentuk normal
cuping hidung (-)
nyeri tekan (-),
krepitasi (-)
septum deviasi (-)
konka: hiperemis (-)
deformitas (-).
: bentuk normal
nyeri tekan tragus (-)
serumen (-)
nyeri tekan mastoid (-)
membran timpani intak.
: sianosis (-)
lidah kotor (-)
uvula simetris
tonsil tidak ada pembesaran
karies gigi molar 3 bawah kiri(+)
: warna normal
bentuk simetris
nyeri tekan trakea (-)
pembesaran limfonodi (-)
pembesaran kelenjar tiroid (-)
JVP + 2 (dalam batas normal)

Dada :
JANTUNG
Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak ,

Palpasi

: ictus cordis teraba kuat angkat (+)

Perkusi

: batas atas

: ICS II lin.parasternal sin.

batas kanan bawah : ICS V lin.sternalis dextra;

kiri bawah

: ICS V 1-2 cm lateral linea


midclavicula sinistra

pinggang jantung

: ICS III parasternal kiri

configurasi jantung (dalam batas normal)


Auskultasi : reguler
Suara jantung murni: I,II
Suara jantung tambahan (-)
PARU
Dextra

Sinistra

dalam batas normal

dalam batas normal

Simetris

Simetris

Dex=sin

Dex = sin

(-)

(-)

(-)

(-)

Pekak di seluruh lapang

Pekak diseluruh

paru

lapang paru

Depan
1. Inspeksi
Bentuk dada
Hemitorak
2. Palpasi
Stem fremitus
Nyeri tekan
Pelebaran ICS
3. Perkusi

4. Auskultasi
Suara dasar
Suara tambahan
Peranjakan paru 5 cm (N)

Vasikuler

Vasikuler

(-)

(-)

Belakang
1. Inspeksi
Bentuk dada
Hemitorak
2. Palpasi
Stem fremitus
Nyeri tekan
Pelebaran ICS
3. Perkusi

Dbn

Dbn

Simetris

Simetris

Dex=sin

Dex=sin

(-)

(-)

(-)

(-)

Pekak di seluruh lapang

Pekak di seluruh

paru

lapang paru

Vesikuler

Vesikuler

(-)

(-)

4. Auskultasi
Suara dasar
Suara tambahan

Abdomen
Inspeksi

: bentuk tampak membesar


venectasi (+)
konsistensi keras
permukaan licin
warna seperti kulit di sekitar

Auskultasi : bising usus menurun hingga tidak terdengar


Palpasi

: nyeri tekan (+)


tes undulasi (+)
hepar terasa 2 cm, tepi tumpul dan konsistensi kenyal
defance musculare (-)
lien (dbn)
ginjal tidak teraba

Perkusi

: timpani seluruh regio abdomen


pekak sisi (+)
pekak alih (+)
nyeri ketok ginjal (-/-)

Ektremitas

Akral dingin

Superior
-/-

inferior
-/-

Oedem

+/+

+/+

Sianosis

-/-

-/-

Gerak

Dalam batas normal

Dalam batas normal

Reflex fisiologis

+/+

+/+

Reflex patologis

-/-

-/-

4. Pemeriksaan Penunjang
NO PEMERIKSAAN
1. DARAH TEPI
Hemoglobin
Leukosit
LED
Hematorit

HASIL

NILAI NORMAL

10,7

L: 12-17,5, P: 11,5-16

g/dl
Meningkat 4000-11.000 /mm3
Meningkat L <15 P < 20 mm/jam
Meningkat 41,5

2
3

Meningkat 150.000-400.000 / mm3


(+)
(-)
Menurun

Trombosit
Serologi HbsAg
Ig G
Urinalisa
Bilirubin Urin
Fungsi hati
SGOT/SGPT
Albumin
USG hepar
Biopsi hepar

Meningkat
Meningkat
Meningkat
DIUSULKAN

5. Diagnosa Banding
Hepatitis B kronik
Hepatoma
6. Diagnosis
Hepatitis kronik et causa virus hepatitis B
7. Penatalaksanaan
Non medikamentosa:
Menjaga higienitas makanan, kebersihan diri dan lingkungan sekitar.
Medikamentosa :
Interferon (IFN) untuk menghambat replikasi virus dengan dosis sedang
5-10 MU/m2/hari selama 3-6 bulan.
8. Prognosis
Quo ad vitam
Quo ad sanam
Quo ad fungsionam

: dubia ad malam
: dubia ad bonam
: ad malam

FOLLOW UP

tgl

O
Ku :
Kes :
Hr

Rr
T
Td
Kepala
Mata

PEMBAHASAN

Kasus yang dibahas adalah hepatitis B kronis. Hepatitis merupakan


penyakit infeksi sistemik yang domonan menyerang hati, hampir semua kasus
hepatitis di sebabkan salah satu dari 5 jenis virus yaitu virus epatitis A,B,C,D,E.

Pasien didiagnosis hepatitis B karena berdasarkan pemeriksaan serologi


didapatkan HbsAg positif.
Penyakit hepatitis memiliki gejala klinis seperti kulit dan sklera ikterik,
demam, penurunan nafsu makan,mual muntah penurunan berat badan terus
menerus. Berasarkan gejala tersebut pasien mengidap hepatitis.
Infeksi oleh virus hepatitis menyebabkan inflamasi hepar kemudian inflamasi
yang terus menerus sehingga mengakibatkan kerusakan sel hati dan terjadinya
peningkatan bilirubin kemudian menjadi ikterus pada kulit dan sklera.
Peningkatan bilirubin juga berpengaruh pada sisstem eskresi, hal tersebut
mengakibatkan urin menjadi gelap seperti teh. Pembesaran hati yang terjadi pada
pasien mendesak lambung pasien sehingga pasien merasa tidak nyaman dan
pasien sering mual muntah dan nafsu makan pasien menjadi berkurang terus
menerus dan berat badan turun. Pembesaran perut pada pasien disebabkan oleh
asites. Asites yang terjadi diakibatan oleh adanya sirosis hati yang merupakan
komplikasi dari hepatitis kronis.
Berdasarkan gejala di atas pasien didiagnosis hepatitis kronik ed causa
virus hepatitis B karena pasien sudah mengidap hepatitis selama 10 tahun dan
berdasarkan pemeriksaan penunjang serologi didapatkan serum HbsAg positif.
Pemeriksaan penunjang lain yang disarankan adalah USG hepar dan biopsi
hepar. USG hepar digunakan untuk mengetahui gambaran hepar (sirosis atau
tidak). Biopsi hepar digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding yaitu
hepatoma.
Penanganan yang dilakukan sebelum menunggu hasil USG adalah pasien
dilakukan tirah baring, diet rendah garam. Obat yang diberikan kepada pasien

berupa obat diuretik (spironalakton), pemberian interferon alfa injeksi sebagai


imunnomodulator, dan antivirus Lamivudin.

RESUME

Tuan P laki-laki usia 48 tahun datang dengan keluhan perut semakin


membesar sejak 8 bulan yang lalu sampai pasien datang ke RS.
Awal mulanya 8 bulan yang lalu merasakan perut mulai membesar,
mual/muntah (+), pasien mengaku lupa akan keluhan yang dirasakan, 3 bulan

kemudian kembali merasakan perut semakin membesar dibandingkan 8 bulan


sebelumnya, mual/ muntah(+), pusing (+), demam (+) 1. 2 bulan kemudian
pasien dirawat inap di RS, dan didiagnosa menderita penyakit liver, dirawat
selama 1 minggu, setelah keluar dari RS pasien tidak melakukan kontrol lanjutan.
Saat masuk RS pasien dengan perut membesar, perut kanan bawah terasa tidak
nyaman (+), nafsu makan menurun (+), mual muntah dengan frekuensi sering (+),
BAB lancar, BAK lancar dengan warna urin kuning kecoklatan seperti teh,
demam (+), pusing (+), sesak nafas (-), berat badan menurun.
Riwayat dahulu penyakit dahulu pasien menderita penyakit Hepatitis.
Tanda vital : Tekanan darah : 130/80 mmHg (lengan kanan-kiri dengan posisi
duduk), frekuensi nafas: 22 x/menit (reguler),suhu: 37,8 C (axilla)
Pemeriksaan fisik abdomen, pada inspeksi

: bentuk tampak membesar,

venectasi (+), konsistensi keras, permukaan licin. Auskultasi


menurun hingga tidak terdengar. Palpasi

: bising usus

: nyeri tekan (+), tes undulasi (+),

hepar terasa 2 cm, tepi tumpul dan konsistensi kenyal. Perkusi

timpani

seluruh regio abdomen, pekak sisi (+), pekak alih (+).


Pada pemeriksaan penunjang menunjukkan bahwa Pemeriksaan Darah
Rutin : kadar Hb rendah sedangkan Leukosit, LED, Hematokrit, Trombosit
meningkat. Pemeriksaan serologi HbsAg (+) sedangkan pemeriksaan faal hepar :
bilirubin, albumin, SGOT/SGPT meningkat.
Diagnosis banding yang didapatkan adalah Hepatitis B kronik dan
hepatoma . Diagnosis yang didapatkan adalah Hepatitis kronik et causa virus
hepatitis B.

Penanganan awal dilakukan meliputi terapi non medikamentosa yaitu:


menjaga higienitas makanan, kebersihan diri dan lingkungan sekitar terapi
medikamentosa yaitu pemberian Interferon (IFN) untuk menghambat replikasi
virus dengan dosis sedang 5-10 MU/m2/hari selama 3-6 bulan.

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Hepatitis viral akut merupakan inflamasi hati akibat infeksi virus hepatitis
yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan. 1,2,3

ETIOLOGI
Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari
lima jenis virus : virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus
hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis E (HEV)

1,2,4

PREVALENSI
Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi
berkisar dari 2,5% di Banjarmasin sampai 25,61% di Kupang, sehingga
termasuk dalam kelompok negara dengan endemisitas sedang sampai
tinggi. Di negara-negara Asia diperkirakan bahwa penyebaran perinatal
dari ibu pengidap hepatitis merupakan jawaban atas prevalensi infeksi
virus hepatitis B yang tinggi. Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu
dengan HbeAg dalam darah positif akan terkena infeksi pada bulan kedua
dan ketiga kehidupannya. Adanya HbeAg pada ibu sangat berperan
penting untuk penularan. Walaupun ibu mengandung HbsAg positif namun
jika HbeAg dalam darah negatif, maka daya tularnya lebih rendah. Data di
Indonesia telah dilaporkan oleh Suparyatmo, pada tahun 1993, bahwa dari
hasil pemantauan pada 66 ibu hamil pengidap hepatitis B, bayi yang
mendapat penularan secara vertikal adalah sebanyak 22 bayi (45,9%). 1,4
Prevalensi anti-HCV pada donor darah di beberapa tempat di
Indonesia

menunjukkan

angka

diantara

0,5%-3,37%.

Sedangkan

prevalensi anti-HCV pada hepatitis virus akut menunjukkan bahwa


hepatitis C (15,5%-46,4%) menempati urutan kedua setelah hepatitis A
akut (39,8%-68,3%) sedangkan urutan ketiga ditempati oleh hepatitis B
(6,4%-25,9%). Untuk hepatitis D walaupun infeksi hepatitis ini erat
hubungannyadengan infeksi hepatitis B, di Asia Tenggara dan Cina infeksi
hepatitis D tidak biasa di jumpai pada daerah dimana prevalensi HbsAg
sangat tinggi. Laporan di Indonesia pada tahun 1982 mendapatkan hasil
2,7% (2 orang) anti-HDV positif dari 73 karier hepatitis B dari donor
darah. Pada tahun 1985 Suwiknyo dkk melaporkan di Mataram,
pemeriksaan terhadap 90 karier hepatitis B terdapat satu anti-HDV positif
(1,1%).
Hepatitis E (HEV) di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di
Sintang Kalimantan Barat yang diduga terjadi akibat pencemaran sungai
yang diperguanakan untuk aktifitas sehari-hari. Didapatkan HEV positif
sebanyak 28/82 (34,1%). Letupan kedua terjadi pada tahun 1991, hasil
pemerikasaan menunjukkan HEV positif 78/92 (84,7%). Daerah lain juga
ditemikan adanya HEV seperti di Kabupaten Bawen, Jawa Timur. Pada
saat terjadi letupan pada tahun 1992, ditemukan 2 kasus HEV dari 34
sampel darah. Dari rumah sakit di Jakarta ditemukan 4 kasusdari 83
sampel.1,2,5
Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi
asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis
fulminan yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari.
Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu :

- fase inkubasi
Merupakan waktu diantara saat masuknya virus dan saat timbulnya
gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus
hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang
ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin
pendek fase inkubasi.

- fase prodromal (pra ikterik)


Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan gejala
timbulnya ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai
dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran
nafas atas dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan
dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi
dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut di
awal infeksi. Demam derajat rendah umunya terjadi pada hepatitis A
akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan
atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktifitas akan tetapi
jarag menimbulkan kolesistitis.

fase ikterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul
bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini

tidak terdeteksi. Setelah ikterus jarang terjadi perburukan gejala


prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.

fase konvalesen (penyembuhan)


Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi
hepatomegali dan abnormalitas funsi hati tetap ada. Munculnya
persaan sudah lebih sehat, kembalinya nafsu makan. Keadaan akut
biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu pada hepatitis A
perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu
dan 16 minggu untuk hepatitis B. Pada 5%-10% kasus perjalanan
klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1%yang menjadi
fulminan.1,3,4

AGEN PENYEBAB HEPATITIS VIRUS


Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat diklasifikasikan ke
dalam dua grup yaitu hepatitis dengan transmisi secara enterik dan
transmisi melalui darah. 1.2

A. Transmisi secara enterik


Terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E (HEV) :
virus tanpa selubung
tahan terhadap cairan empedu
ditemukan di tinja
tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik

tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier


intestinal.2,3,5

Virus Hepatitis A (HAV).

digolongkan

dalam

picornavirus,

subklasifikasi

sebagai

hepatovirus

diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik

untai tunggal (single stranded), molekul RNA : 7,5 kb

pada manusia terdiri atas stu serotipe, tiga atau lebih genotip

mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal

mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer

replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat


bukti yang nyata adanya replikasi di usus

menyebar pada primata non manusia dan galur sel manusia. 1,4

EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Virus Hepatitis A (HAV)

masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari)

distribusi di seluruh dunia, endemisitas tinggi di negara


berkembang

HAV diekskresi ditinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2


minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit

Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadangkadang sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi
yang kambuh.

Ekskresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada


neonatus yang terinfeksi.

Transmisi enterik (fekal-oral) predominan di antara anggota


keluarga. Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum
yang digunakan bersama makanan terkontaminasi, air.

Faktor risiko lain, meliputi paparan pada :


o pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita
o institusi untuk developmentally disadvantage
o bepergian ke negara berkembang
o perlaku seks oral-anal
o pemakaian bersama pada IVDU ( intra vena drug user ).

Tak terbukti adanya penularan maternal-neonatal

Prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal


ukuran besar

Transmisi melalui transfusi darah sangat jarang. 1,4

PATOFISOLOGI
1.

2.

Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati


a.

melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T

b.

produksi sitokin di hati dan sistemik.

efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien dengan imunosupresi


dengan replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung.1,2,5

GAMBARAN KLINIS

Pada infeksi yang sembuh spontan :


1.

spektrum penyakit mulai dari asimtomatik , infeksi yang tidak nyata


sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut.

2.

sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala
prodromal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti a)
malaise, anoreksia,mual dan muntah; b) gejala flu, faringitis, batuk,
coryza, fotofobia, sakit kepala, dan mialgia.

3.

awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada
virus yang lain secara insidous.

4.

demam jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV

5.

immune complex mediated, serum sickness like syndrome dapat


ditemukan pada kurang dari 10% pasien dengan infeksi HBV, jarang
pada infeksi virus yang lain.

6.

gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala


anoreksia, malaise dan kelemahan dapat menetap.

7.

ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap, pruritus


(biasanya ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus.

8.

pemeriksaan fisis menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan


pada hati.

9.

splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20% pasien.2,4

Laboratorium

Pada pasien yang sembuh spontan

gambaran biokimia yang utama adalah peninggian kadar serum


alanin dan aspartat aminotransferase

kadar puncak bervariasi dari 500-5000 U/L

kadar serum bilirubin jarang melebihi 10 mg/dl, kecuali pada


hepatitis dengan kolestasis

kadar serum fosfotase alkali normal atau hanya meningkat sedikit

masa protombin normal atau meningkat antara 1-3 detik

kadar serum albumin normal atau menurun ringan

hapusan darah tepi normal atau leukopenia ringan atau tanpa


limfositosis ringan.1,3,4,5

Diagnosis secara serologis

Transmisi infeksi secara enterik :


HAV : - IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan
setelahnya
- Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengidentifikasikan
infeksi lampau.

Infeksi dengan trnsmisi secara enterik (HAV dan HEV) :


1.

perbaikan komplit dari klinis, histologis, dan biokomia akan terjadi dalm 36 bulan

2.

pada gagal hati akut kadang terjadi

a. fatalitas pada HAV tergantung umur (risiko meningkat pada umur > 40
tahun)
b. risiko meningkat pada perempuan hamil dengan infeksi HEV
c. risiko meningkat pada pasien yang telah mempunyai penyakit hati
sebelumnya
3.

tidak pernah menjadi kronik atau karier virus yang berkepanjangan1,2,3

PENGOBATAN

Infeksi yang sembuh spontan

1.

rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
menyebabkan dehidrasi

2.

mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat


a. tidak ada rekomendasi diet khusus
b.

makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan


yang paling baik ditoleransi

c. Menghindari konsumsi alkohol selama fase akut


3.

aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari

4.

pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan


malaise

5.

tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A,E,D. Pemberian interferonalfa hepatitis C akut dapat menurunkan risiko kejadian infeksi kronok.
Peran lamivudin atau adefovir pada hepatitis B akut masih belum jelas.
Kortikosteroid tidak bermanfaat.

6.

obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan.1,3,4

Pencegahan terhadap infeksi hepatitis dengan penularan secara enterik


HAV

Pencegahan dengan imunoprofilaksis


1.

imunoprofilaksis sebelum paparan


a. vaksin HAV yang dilemahkan
- efektifitas tinggi ( angka proteksi 94-100%)
- sangat imunogenik (hampir 100% pada subyek sehat)
- antibodi protektif dalam 15 hari pada 85-90a5 subyek
- aman, toleransi baik
- efek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikan
b. dosis dan jadwal vaksin HAV
- > 19 tahun, 2 dosis of HAVRIX ( 1440 unit Elisa)
dengan interval 6-12 bulan

- Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 unit Elisa), 0, 1


dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 unit elisa), 0, 6-12 bulan
c. indikasi vaksinasi
- pengunjung ke daerah risiko tinggi
- homoseksual dan biseksual
- IVDU
- Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah
mengalami kejadian luar biasa luas
- Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih
tinggi dari angka nasional
- Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
- Pekerja laboratorium yang menangani HAV
- Pramusaji
- Pekerja pada bagian pembuangan air

2.

imunoprofilaksis paska paparan


- keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
- keberhasilan imunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna
- dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin :
a.

dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid


sesegera mungkin setelah paparan

b.

toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan

c.

indikasi : kontak erat dan kontak dalm rumah tangga


dengan infeksi HAV akut.2,3,4

Virus Hepatitis E (HEV)

Masa inkubasi rata-rata 40 hari


Terdapat di serum dan tinja selama fase akut

Epidemi dengan sumber penularan melalui ari


Intrafamilial, kasus sekunder jaran
Adanya transmisi maternal-neonatal2,3,4

Transmisi melalui darah


Terdiri atas virus hepatitis B(HBV), virus hepatitis D(HDV), dan virus hepatitis C(HCV)

Virus Hepatitis B(HBV)

Masa inkubasi 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari)


Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah

infeksi akut
Infeksi dapat berkembang menjadi hepatitis kronik dan viremia yang

persisten
Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis dan kanker

hati
Ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva, cairan tubuh

lain
Cara transmisi :
o
Melalui darah : penerima produk darah, IVDU, pasien
o
o

hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja yang terpapar darah


Transmisi seksual
Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa : tertusuk jarum,
penggunaan ulang peralatn medis yang terkontaminasi,
penggunaan bersama pisau cukur, silet maupun tato, akupuntur,

o
o

tindik, dll
Transmisi maternal-neonatal, maternal-infant
Tak ada penyebaran fekal-oral1,2,3

Virus Hepatitis D (HDV)

Masa inkubasi 4-7 minggu


Insidensi berkurang dengan adanya peningkatan pemakaian vaksin
Viremia singkat(infeksi akut) atau memanjang (infeksi kronik)
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV, spt :
o IVDU
o Homoseksual atau biseksual
o Resipien donor darah
o Pasangan seksual

Cara penularan
o
Melalui darah
o
Transmisi seksual
o
Transmisi maternal-neonatal1.5

Virus Hepatitis C (HCV)

Masa inkubasi 15-160 hari (puncak pada sekitar 50 hari)

Viremia berkepanjangan dan infeksi yang persisten umum dijumpai


Infeksi menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis, kanker hati
Cara transmisi :
o
Darah (predominan) : IVDU dan penetrasi jaringan, resipien
o
o

produk darah
Transmisi seksual
Maternal-neonatal1,3,4,5

Diagnosis Secara serologik

1. Transmisi Infeksi secara Enterik


a. HAV
o IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan
setelahnya
o Anti Hav positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi
lampau
b. HEV
o IgM dan IgG anti HEV
o IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari
penyakit
o IgG anti HEV dapat terdeteksi selama 20 bulan

2. Transmisi Infeksi melalui darah


a. HBV
o HBsAg mendahului IgM anti HBc
o HBsAg petanda pertama, menghilang dalam beberapa minggubulan
o HBeAg, biasanya terdeteksi setelah kemunculan HbsAg. Tidak
diperlukan untuk diagnosa rutin
o IgG anti HBc, menandakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
o Anti HBs, merupakan antibodi terakhir yang muncul, dan
mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap reinfeksi
b. HDV

Pasien HbsAg positif dengan :


o Anti HDV dan atau HDV RNA sirkulasi
o IgM anti HDVdapat muncul sementara

Koinfeksi HBV/HDV

o HbsAg positif
o IgM anti HBc positif
o Anti HDV dan atau HDV RNA
Superinfeksi HDV
o HBsAg positif
o IgG anti HBc positif
o Anti HDV dan atau HDV RNA
Titer anti HDV Akan menurun sampai yak terdeteksi dengan

adanya perbaikan infeksi


c. HCV

Deteksi anti HCV

Pemeriksaan anti HCV.1,5

Komplikasi
Tidak setiap pasien dengan hepatitis virus akan mengalami perjalanan penyakit
yang lengkap. Sejumlah kecil pasien (kurang dari 1%) memperlihatkan kemunduran
klinis yang cepat setelah awitan ikterus akibat hepatitis fulminan dan nekrosis hati masif.
Hepatitis fulminan dicirikan oleh tanda dan gejala hati akut- penciutan hati, kadar
bilirubin serum meningkat cepat, pemanjangan waktu protrombin yang sangat nyata, dan
koma hepatik. Kematian dapat timbul pada 80% kasus. HBV bertanggung jawab atas
50% kasus hepatitis fulminan, dan seringkali disertai infeksi HDV. Hepatitis fulminan
tidak sering menjadi komplikasi HCV dan amat jarang menyertai HAV.
Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan
penyakit yang memanjang hingga 4-8 bulan. Keadaan ini dikenal sebagai hepatitis kronik
persisten, dan terjadi pada 5% hingga 10% pasien. Akan tetapi meskipun terlambat,
pasien-pasien hepatitis kronik persisten akan selalu sembuh kembali.

Setelah hepatitis virus akut, sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau
kronik aktif, dimana terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan
perkembangan sirosis. Kematian biasanya terjadi dalam 5 tahun akibat gagal hati atau
komplikasi sirosis. 1,4,5

Tatalaksana
a. Tirah baring selama fase akut
b. Edukasi
Memberikan penyuluhan secara ringkas mengenai informasi
penyebaran penyakit masing-masing virus hepatitis
c. Terapi Nutrisi
Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat, dgn tidak

direkomendasikan diet khusus


Menghindari konsumsi alkohol selama fase akut
Pemberian makanan parenteral mungkin diperlukan selama pasien

terus menerus muntah dan menolak untuk makan


d. Aktivitas fisik
Selama fase akut, aktivitas berlebihan dan berkepanjangan harus

dihindari
Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan

dan malaise
e. Medikamentosa

Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A, E, D. Pemberian


interferon-alfa apada hepatitis C akut dapat menurunkan risiko
kejadian infeksi kronik. Peran Lamivudin atau adefoir pada
hepatitis akut masih belum jelas. Kortikosteroid tidak
bermanfaat..2,3,4

Pencegahan
a.

b.

c.
d.

e.

Penyediaan makanan, air bersih yang aman untuk digunakan, serta


sistem pembuangn sampah yang efektif
Higiene umum, seperti : mencuci tangan, pembuangan kemih dan feses
dari penderita yang terinfeksi
Pemakaian kateter, jarum suntik sekali pakai
Semua donor darah perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV
sebelum diterima menjadi panel donor
Imunoprofilaksis sebelum terjadinya paparan pada vaksin HAV, vaksin
HBV, dan vaksin kombinasi (Twrnrix-GlaxoSmithKline(R)) untuk
perlindungan dari hepatitis A dan B terutama pada golongan individu
dengan resiko tinggi.1,2,5

PENGOBATAN INTERFERON PADA PENYAKIT HEPATITIS KRONIS

Tujuan

pengobatan

padahepatitiskronikkarenainfeksiVHBadalahmenekan replikasi VHBsebelum


terjadi kerusakanhati yangireversibel.Saatini,hanyainterferon-alfa(IFN-)dan
nukleosidaanalogyangmempunyaibukti
terapi.Respon

pengobatan

ditandai

cukupbanyakuntukkeberhasilan
denganmenetapnyaperubahandari

HBeAgpositifmenjadi HBeAgnegatif denganatau


Halinidisertaidengantidak

tanpaadanyaanti-HBe.

terdeteksinyaDNA-VHB

amplifikasi)danperbaikanpenyakithati

(denganmetodenon-

(normalisasinilaiALTdan

perbaikangambaranhistopatologiapabiladilakukanbiopsihati).Umumnyapengob
atanhepatitis
BdibedakanantarapasiendenganHBeAgpositifdenganpasiendenganHBeAgnegat
if karena berbedadalamresponterhadapterapi danmanajemenpasien.Pengobatan
antivirushanya diindikasikanpadakasus-kasus denganpeningkatanALT.
Interferonmempunyai
danimmunomodulator.Carakerja
diketahui

efekantivirus,antiproliferasi
interferondalampengobatanhepatitisbelum

denganpasti.PadapasiendenganHBeAg

positif,pemberianIFN-

3jutaunit,3kali semingguselama6-12bulandapatmemberi keberhasilanterapi


(hilangnyaHBeAgyangmenetap)pada3040%pasien.Pasiendengan
HBeAgnegatif,responterapi
denganmelihatperubahanHBeAgtidakbisadigunakan.Untuk

pasien

dalam

kelompok ini, respon terapi ditandai dengan tidak terdeteksinya DNA-VHB


(denganmetodenon-amplifikasi)dannormalisasiALTyangmenetapsetelahterapi
dihentikan.

Responmenetapdapatdicapai

pada1525%pasien.

Penggunaaninterferonjugadapat
menghilangkanHBsAgpada7.8%padapasiendenganHBeAgpositif

dan2

8%padapasien
denganHBeAgnegatif.HilangnyaHBsAgtidaktercapaipadapenggunaanlamivudi
n.
Penggunaanpegylated-interferon alfa2aselama48 minggu padapasien
hepatitisB

kronik dengan HBe-Ag negatif setelah 24 minggu follow-up 59 % pasien


menunjukkan

transaminase normal

dan 43 % dengan DNA VHB yang rendah (<20.000 copy/mL)

dibandingkandenganpasienyang

mendapatkanlamivudinesaja(44%dengantransaminase

normaldan29%denganDNAVHB rendah).
Lamivudinlebihkurangmenimbulkan efeksampingdibandingkan denganinteferon dan
dapatdigunakanperoral sehinggalebihpraktisuntukpasien.Lamivudindigunakandengandosis
100mgperhari,minimalselama1tahun.Kebehasilanterapi denganmenghilangnyaHBeAg dicapai
16-18% pasien. Angka keberhasilan terapi

dapat lebih besar bila jangka waktu

pengobatanditambahkannamunbersamaandenganitu,timbulnyaVHBmutanjugamenjadi
lebihbesaryangdapatmenghambatkeberhasilanterapi.
Studijangkapanjangpenggunaanlamivudinmenunjukkanobatini
angkakejadiankomplikasiakibathepatitis

dapatmenurunkan

kronikberatatausirosis.Studisemacaminibelumada

padainterferonwalaupunangkakeberhasilanserokonversilebihbesardaripadalamivudin
Nukleosidaanaloglainseperti

adefovirmemberikan

kurangsamadenganlamivudintetapi
apabiladitakutkan

akan

terapiyanglebih

kurangmenimbulkanmutansehinggadapatdigunakan

timbulnyavirusmutan

timbulvirusmutan.Entecavirmemberikan

angkakeberhasil

atauapabilapadapenggunaanlamivudinsudah

angkakeberhasilan

serokonversiyanghampirsama

denganlamivudin.
Hepatitis C

Pengobatan

hepatitisCkronikpadadasarnyaadalah

denganmenggunakaninteferon

dan

ribavirin.Inteferonmonoterapisajatidakdianjurkankarenarelatifrendahnyaangkakeberhasilan
terapi.Keputusanpemberianinterferonharus

didasaridenganadanyapeningkatanALTdanRNA

VHC yang positif dalam serum. Konsensus penanganan hepatitis C diEropa dan Amerika
menekankanuntukperlunyadilakukanbiopsihatikarenaALTpadapasienhepatitisCkronik
bisasangatfluktuatifdanadanyafibrosisyangsignifikantidakbisadiketahuitanpadilakukan

biopsi.FibrosispadapasienhepatitisCkroniksangatmenentukanterjadinyasirosish
atidan komplikasipenyakithatilanjut.
Penggunaaninteferonalfakonvensional
5jutaUyangdiberikan3kaliseminggu

disertai

ribavirinsetiaphari

padapemberianselama6bulan,menghasilkankeberhasilanterapi (RNA VHCyang


tetapmenghilangsetelah 6bulan pengobatan diselesaikan)pada.%pasien.
Keberhasilanterapi
VHCdengan

denganinterferonakanlebihbaikpadamerekayangterinfeksi

genotip2dan

dibandingkan

dengan

genotip1dan

4.Lamaterapijugaberpengaruh

dimana

pemberianinteferondanribavirinselama48minggu,akanmenghasilkanangkakeber
hasilan terapiyanglebihbaikdaripada24minggu.
Fried

MWetal,membandingkanpemberianinterferon(IFN)

alfa-

2bdanribavirindengan pegylated interferon

(peg-IFN) alfa-2a (40KD) dan

pegylated

alfa-2b

interferon

(peg-IFN)

(40KD)plusribavirin

padasuatumulticenteredclinicaltrial.Merekamendapatkan
terapiyangmenetap(sustainresponse)pada56

%pasienyang

keberhasilan
diberikan

peg-

IFNalfa2-b + ribavirindibandingkandengan44%padapasienyangmendapatterapi
standarIFN-alfa2b+

ribavirindan29%padapasienyangmendapatpeg-

IFNalfa2asaja.
Walaupundalamkonsensusbeberapaasosiasihepatologiduniaindikasipen
gobatanuntuk hepatitisCkronikadalah adanyapeningkatan ALTnamun disadari
bahwaperubahanALTpada

keadaaninibersifatfluktuatif

sehinggapadabeberapakasusdapatditemukanALTyangnormal

padasaatpemeriksaansedangkandiluarsaatpemeriksaanmungkinterjadipeningkat
anALT yangtidakdiketahui.JacobsonIMetal,mencobamemberikaninteferonalfa2bkonvensional dan ribavirinpadapasienhepatitisCdenganALTnormalnamun
terbukti

hepatitiskronikpada

biopsihati.Merekamendapatkan

angkakeberhasilanyangmenetap(sustainresponse)hilangnya

RNAVHC

pada32%pasien.Tingkatkeberhasilaninilebihkurangsamadenganpasienhepatitis
kroniknCyangmendapatterapiinteferonatas dasarmeningkatnyaALT.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Sudoyo, Aru W., B. Setiyohadi., dkk. 2006. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid I
Edisi IV. Jakarta: Penerbit IPD FKUI.

2.

Hilman, Kiah., S.H, Djajadiredja., E.P, Meilianau. _. Penatalaksanaan


Hepatitis B Kronik. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Kristen Maranatha

3.

ViralHepatitisin:DiseaseoftheLiver,Ekeefe

4.

Jaeckel E, Cornberg M, Wedemeyer H, Santantonio T, Mayer J, Zankel M, et


al.

5.

TreatmentofacutehepatitisCwithinterferonAlfa-2b.NEnglJMedOctober2001,
Availablein www.nejm.org

6.

RoccaP,BaillyF,ChevallierM,ChevallierP,ZoulimF,TrepoC.GastroenterolClin
Biol2003;27:294-9.

7.

NomuraH,SouS,TanimotoH,NagahamaT,KimuraY,HayashiJ,etal.Hepatology
2004

8.

MarcellinP,LauGK,BoninioF,FarciP,HandziyanisS,JinR,etal.Peginterferonalf
a2aalone,lamivudinealone,andtheincombinationinpatientswithHbeAgnegative
hepatitis B.N EnglJ Med2004;351:1206-17.

9.

Fried MWetal.N EnglJ Med2002;347(13):975-82.

10. JacobsonIM,AhmedF,RussoMW,Lebovics E,
DieterichDT,EspositoSetal.Inteferon alfa-2b andribavirinforpatientswith
chronichepatitisCandnormalALT.Am J Gastroenterol2004;99;1700-5.