Anda di halaman 1dari 9

LAPORAN KASUS

PREEKLAMPSIA

Disusun oleh:
Tamara Firdaus Anindhita
1102012292

Dokter pembimbing:
Dr.Euis Magdalena, SpOG, MARS

Kepaniteraan Klinik Obstetri dan Ginekologi


Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi
Rumah Sakit Bhayangkara tk.I R.S.Sukanto-Jakarta
Periode 26 September 2016 3 Desember 2016

BAB I
PENDAHULUAN
Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi
yang tertinggi di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai disease of theories ini, masih sulit
untuk ditanggulangi.
Preeklampsia dan eklampsia dikenal dengan nama Toksemia Gravidarum merupakan
suatu sindroma yang berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah
perifer, dan penurunan perfusi organ yang ditandai adanya hipertensi, edema dan proteinuria
yang timbul karena kehamilan. Adanya kejang dan koma lebih mengarah pada kejadian
eklampsia.
Diketahui kematian ibu berkisar antara 9,8% - 25,5%, sedangkan kematian bayi lebih dari
tinggi lagi, yakni 42,2% - 48,9%, sebaliknya kematian ibu dan bayi di negara-negara maju lebih
kecil. Hal ini disebabkan karena di negara-negara maju terdapat kesadaran untuk melakukan
pemeriksaan antenatal dan natal secara rutin
Hipertensi biasanya muncul lebih awal dari tanda-tanda lainnya. Untuk menegakkan
diagnosa preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau lebih diatas nilai normal
atau mencapai 140 mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih dipercaya.
Apabila tekanan diastolik naik 15 mmHg atau lebih, atau 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis
hipertensi dapat dibuat. Penentuan tekanan darah ini dilakukan minimal 2 kali dengan jarak
waktu 6 jam pada keadaan istirahat.
Edema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh,
yang diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan, dan wajah.
Kenaikan berat badan kg per minggu dalam kehamilan masih dianggap normal, tetapi bila
kenaikan 1 kg per minggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap
timbulnya preeklampsia.
Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g/ liter dalam urin 24
jam, atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau +2 atau 1 g/ liter atau lebih dalam urin
yang dikeluarkan kateter atau midstream yang diambil minimal dua kali dengan jarak waktu 6
jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan edema, karena itu harus
dianggap sebagai tanda yang serius.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi, oedema disertai proteinuria akibat kehamilan,
setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul
sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik.
Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas yang
ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejalagejala Preeklampsia.
B. FAKTOR RESIKO
Faktor risiko preeklampsia adalah:
1. Nullipara
2. Usia ibu lebih dari 40 tahun
3. Kehamilan ganda
4. Hipertensi kronik
5. Penyakit ginjal kronik
6. Obesitas
7. Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia
8. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya
9. Diabetes mellitus
10. Adanya trombofilia
11. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal
12. Indeks masa tubuh tinggi
C. KLASIFIKASI
Dari berbagai gejala, preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia
berat.
Kriteria preeklampsia ringan :
- Hipertensi dengan sistolik/diastolik > 140/90 mmHg, sedikitnya enam jam pada dua
kali pemeriksaan tanpa kerusakan organ.
- Proteinuria > 300 mg/24 jam atau > 1 + dipstik.
- Edema generalisata yaitu pada lengan, muka, dan perut.
Preeklampsia berat dibagi menjadi : preeklampsia berat tanpa impending eclampsia dan
preeklampsia berat dengan impending eclampsia.
Kriteria preeklampsia berat :

Tekanan darah sistolik/diastolik > 160/110 mmHg sedikitnya enam jam pada dua kali
pemeriksaan. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di
rumah sakit dan telah menjalani tirah baring.
Proteinuria > 5 gram/24 jam atau > 3 + dipstik pada sampel urin sewaktu yang
dikumpulkan paling sedikit empat jam sekali.
Oliguria < 400 ml / 24 jam.
Kenaikan kadar kreatinin plasma > 1,2 mg/dl.
Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala persisten, skotoma,
dan pandangan kabur.
Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya kapsula
glisson.
Edema paru dan sianosis.
Hemolisis mikroangipatik karena meningkatnya enzim laktat dehidrogenase.
Trombositopenia ( trombosit < 100.000 mm3 ).
Oligohidroamnion, pertumbuhan janin terhambat, dan abrupsio plasenta.
Gangguan fungsi hepar karena peningkatan kadar enzim ALT dan AST.

D. PATOFISIOLOGI
1) Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang cabang
arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata,
yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi
arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam
lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga
terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan
tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero
plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat,
sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri
spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis
menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi,
sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
2)

Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel


1. Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia,
yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang
dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak
mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan
merusak nukleus dan protein sel endotel
2. Disfungsi Endotel

Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan


rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan
menyebabkan terjadinya :
a) Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin
(PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.
b) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi
trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam
keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan
pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan darah.
c) Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) .
d) Peningkatan permeabilitas kapiler.
e) Peningkatan produksi bahan bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun
sedangkan endotelin meningkat.
f) Peningkatan faktor koagulasi
3)

Teori intoleransi imunologik ibu dan janin


Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat
asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat
melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan
mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang
mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan
terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi ImmuneMaladaptation pada pre eklamsia.

4)

Teori Adaptasi kardiovaskular


Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor. Refrakter
berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar
vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi
akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan
kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat
peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi
dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.

5)

Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih
menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan
genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak
perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu
mengalami pre eklamsia.

6)

Teori Defisiensi Gizi


Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya
hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan
dapat mengurangi resiko pre eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak
jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan
mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

7)

Teori Stimulasi Inflamasi


Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan
rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses apoptosis pada pre
eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi
debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon
inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel
makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan
gejala gejala pre eklamsia pada ibu.
E. GEJALA
Preeklampsia dengan gejala berat :
- Sakit kepala
- Gangguan penglihatan : pandangan kabur, scotomata
- Gangguan kesadaran
- Kebutaan (retinal atau kortikal)
- Dyspnea
- Edema : peningkatan mendadak edema atau edema wajah
- Nyeri pada epigastrium atau kuadran kanan atas
- Lemah : dapat menjadi tanda anemia hemolitik
- Klonus : dapat mengindikasi peningkatan risiko kejang.
F. PENCEGAHAN
a. Pencegahan nonmedical
- Tirah baring
- Diet ditambah suplemen yang mengandung minyak ikan kaya asam lemak tidak jenuh
(omega 3 PUFA), antioksidan (vit. C, E, beta karoten).
b. Pencegahan medical
- Kalsium 1.500-2.000mg/hari
- Zinc 200mg/hari
- Magnesium 365mg/hari
G. TATALAKSANA
TERHADAP PENYAKIT
a. Rawat inap dan dianjurkan untuk tirah baring miring ke satu sisi (kiri)

b. Pengelolaan cairan karena risiko terjadi edema paru dan oliguria. Monitoring input
melalui infus atau oral dan output cairan melalui urin. Dipasang kateter folley untuk
mengukur pengeluaran urin
c. Pemberian obat antikejang (MgSO4) :
Menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf
dengan menghambat transmisi neuromuscular. Transmisi neuromuscular
membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian MgSO4, magnesium akan
menggeser kalsium sehingga aliran rangsangan tidak terjadi.
Cara pemberian :
- Loading dose : 4gr MgSO4 IV (40% dalam 10cc) selama 15 menit
- Maintenance dose : ingus 6gr MgSO4 dalam larutan RL/6jam atau 4-5gr IM.
Selanjutnya maintenance dose diberikan 4gr IM tiap 4-6jam
syarat pemberian
- harus tersedia Caglukonas sebagai antidotum
- reflex patella (+) kuat
- frekuensi nafas >16x/menit, tidak ada tanda distress napas.
- Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/kg bb/jam )
Hentikan bila : ada tanda intoksikasi, setelah 24jam pasca persalinan atau 24jam
setelah kejang terakhir.
d. Diuretic : tidak secara rutin, jika ada edema paru, payah jantung kongestif dan
anasarca. Yang dipakai adalah Furosemide. Pemberian diuretic dapat memperparah
hipovolemi, perburuk perfusi utero-plasenta, meningkatkan hemokonsentrasi,
dehidrasi janin dan menurunkan BB janin.
e. Antihipertensi
Nifedipin : 10-20mg PO, ulang setelah 30 menit; maks 120mg dalam 24 jam.
f. Glukokortikoid
Untuk pematangan janin, pada UK 32-34minggu, 2x24jam
TERHADAP JANIN
a. Berdasarkan Usia kehamilan dan perkembangan gejala preeklampsia berat selama
perawatan.:
- Aktif : terminasi kehamilan bersamaan dengan pemberian pengobatan
medikamentosa
- Konservatif : pertahankan kehamilan bersamaan dengan pemberian pengobatan
medikamentosa
b. AKTIF
- Ibu :
UK 37minggu
Ada tanda impending eclampsia
Kegagalan terapi pada perawatan konservatif : keadaan klinik dan hasil
laborarotium memburuk
Diduga solusio plasenta
Timbul onset persalinan, Ketuban pecah atau perdarahan
7

Janin :
Ada tanda fetal distress
Ada tanda intra uterine growth restriction (IUGR)
NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal
Oligohidramnion
- Laboratorium
Ada tanda Sindrom HELLP, khususnya penurunan trombosit cepat
Cara terminasi kehamilan berdasarkan keadaan obstetric pada waktu itu
(sudah inpartu atau belum)
c. KONSERVATIF
Jika UK 37minggu tanpa tanda impending preeclamsia dengan keadaan janin baik.
H. KOMPLIKASI
Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari
ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa terjadi :
1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi
2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.
3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.
4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low platelet.
5. Kelainan ginjal
6. DIC.
7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine
I. PROGNOSIS
Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden:
1.
Koma yang lama.
2.
Nadi > 120x/menit.
3.
Suhu > 40 C
4.
TD sistolik > 200 mmHg.
5.
Kejang > 10 kali.
6.
Proteinuria > 10 gr/dl.
7.
Tidak terdapat oedem.
Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas.

DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics, 21st ed.
Prentice Hall International Inc.

Appleton and Lange. Connecticut. 2001. 653 - 694.


8

2. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsia dan eklampsia. Ilmu Kandungan edisi ketiga. Yayasan


Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2007. 281-301.