LAPORAN PENDAHULUAN

HEPATITIS
A.

DEFINISI
Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus,

obat atau alcohol.

Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta
seluler yang khas.
Hepatitis merupakan suatu peradangan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi atau
oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati.
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi
pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang
khas. Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi secara pasti adalah hepatitis A, B, C, D dan E.
Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa (jalur vekal-oral) sedangkan
hepatitis B, C dan D mempunyai banyak karakteristik yang sama.
B.

ETIOLOGI
a. Virus
Metode
transmisi

Keparahan

Sumber
virus

Type A
Fekaloral
melalui
orang lain

Type B
Parenteral
seksual,
perinatal

Tak
ikterik
dan
asimtomatik
Darah,
feces,
saliva

Parah

Darah, saliva,
semen,
sekresi
vagina

Type C
Parenteral
jarang
seksual,
orang ke
orang,
perinatal
Menyebar
luas, dapat
berkem-bang
sampai
kronis
Terutama
melalui darah

Type D
Parenteral
perinatal,
memerlukan
koinfeksi
dengan type B

Type E
Fekaloral

Peningkatan
insiden kronis
dan gagal hepar
akut

Sama
dengan
D

Melalui darah

Darah,
feces,
saliva

b. Alkohol
Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.
c. Obat-obatan
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis
akut.
C.

PATOFISIOLOGI
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus

dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar
dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan
berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap

suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar.
Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon
sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian
besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan
dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut
kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin
yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya
kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan
billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi.
Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi
retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami
konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin
direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam
pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis).
Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih,
sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin
terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan
menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

D.

PATHWAY

E.

KLASIFIKASI
a. Hepatitis A
HAV merupakan virus RNA berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi dalam feses pada
akhir inkubasi dan fase preikterik. Masa inkubasi rata-rata 28 hari masa efektif
tertinggi pada minggu ke-2 sebelum ikterik. Mula-mula kadar antibodi Ig M antu HAV
meningkat dengan tajam sehingga memudahkan mendiagnosa adanya HAV. Pasca
masa akut, antibodi Ig G anti HAV jadi dominan dan bertahan seterusnya. Keadaan ini
menunjukkan bahwa penderita pernah menderita infeksi HAV dimasa lalu dan saat ini
telah kebal. HAV terutama ditularkan melalui oral dan makanan. Kasus dapat timbul
secara sporadis, sedangkan epidemi dapat timbul pada daerah dengan sanitasi yang
buruk dan kontak sex.
b. Hepatitis B
HBV merupakan virus DNA ukuran 42 nm dengan ciri memiliki cincin DNA sirkulasi
yang tak lengkap dalam partikel pusat (HBcAg) yang dikelilingi lapisan protein
permukaan (HBsAg). Virus ini juga mengandung antigen "e" (HBeAg). Sekitar 1-2 %
hepatitis kronik HBsAg yang menetap lebih 6 bulan disebut sebagai carier HBV.
Carier HBV adalah individu yang pemeriksaan HBsAg nya (+) sekurang-kurangnya
2x pemeriksaan yang berjarak 6 bulan atau hasil tes HBsAg nya positif tetapi IgM anti
HBc negatif 1 spesimen tunggal. Antigen "e" merupakan bagian HBV yang larut dan
timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu
sebelum HBsAg menghilang. HBeAg yang ditemukan pada infeksi akut menunjukkan
adanya replikasi virus dan pasien dalam keadaan sangat menular.
Penularan HBV melalui parenteral dan menembus membran mukosa terutama melalui
hubungan seksual. Masa inkubasi rata-rata 120 hari. HBsAg ditemukan pada hampir
semua cairan tubuh dari orang yang terinfeksi (darah, semen, saliva, air mata, ascites
ASI, urine dan feses).
c. Hepatitis non A non B
Terdapat 2 bentuk virus dari hepatitis tipe ini, yang satu dibawa oleh darah dan yang
lain ditularkan secara ikterik yaitu Hepatitis C (HCV) dan hepatitis E (HEV). HCV
merupakan virus RNA kecil terbungkus lemak, diameter 30-60 nm. HCV diduga
ditularkan melalui enteral dan mungkin seksual. Masa inkuibasi dari virus ini 15-160
hari, 90-95 % diakibatkan oleh transfusi darah. 50% penderitanya akan menjadi kronis
dan 20%nya akan menjadi sirosis hepatis.
d. Hepatitis D
HDV merupakan virus RNA ukuran 35 nm. Virus ini membutuhkan HBsAG sebagai
lapisan luar partikel yang menular, sehingga penderita yang positif terhadap HBsAg
saja yang dapat tertular oleh HDV.

Penularan melalui serum dan menyerang orang yang punya kebiasaan mengkonsumsi
obat-obatan terlarang dan penderita hemofilia. Masa inkubasi sekitar 2 bulan.
HDV timbul dengan 3 keadaan klinis yaitu:
1. Koinfeksi dengan HBV
2. Supra infeksi carier HBV
3. Hepatitis fulminan
e. Hepatitis E
HEV adalah virus RNA kecil diameter 32-34 nm. Ditularkan melalui fekal-oral dan
menjadi epidemi di negara berkembang. Paling sering menyerang orang dewasa muda.
Pada wanita hamil didapatkan angka mortalitas tinggi, masa inkubasi sekitar 6
minggu.
F.

MANIFESTASI KLINIS
a. Masa tunas
HAV
: 15-45 hari (rata-rata 28 hari)
HBV
: 40-180 hari (rata-rata 120 hari)
HCV (Virus non A dan non B)
: 15-160 hari (rata-rata 50 hari)
HDV
: 60 hari
HEV
: 42 hari
b. Fase Prodromal
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung
sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut
kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang,
bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39 oC
berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok
pada hepatitis virus B.
c. Fase Ikterik
Berlangsung 4-6 minggu. Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat,
penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang
terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14
hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan cepat lelah,
Nyeri kwadran kanan atas, Hepatomegali, splenomegali, SGOT, SGPT meningkat,
ikterik (bilirubin 5-20 mg %).
d. Fase Konvalensi
Dimulai 1-2 minggu saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, berlangsung 2-6
minggu, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata
14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, HBsAg
negatif, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan cepat lelah.

G.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a.
Laboratorium
1. Pemeriksaan pigmen

Urobilirubin direk, Bilirubun serum total, Bilirubin urine, Urobilinogen

urine,Urobilinogen feses.
2. Pemeriksaan protein
Protein totel serum, Albumin serum, Globulin serum, HBsAg
3. Waktu protombin
Respon waktu protombin terhadap vitamin K
4. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
AST atau SGOT, ALT atau SGPT, LDH, Amonia serum.
b.

Radiologi
Foto rontgen abdomen; Pemindahan hati dengan preparat technetium, emas atau rose
bengal yang berlabel radioaktif; Kolestogram dan kalangiogram; Arteriografi

pembuluh darah seliaka.

c.
Pemeriksaan tambahan
Laparoskopi, Biopsi hati.
H.

PENATALAKSANAAN
a.

Medis
1. Pencegahan
a) Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya tidak
menjadi donor darah karena dapat menular melalui darah dan produk
darah.
b) pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi
pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB,
intramuskular.
2. Obat-obatan terpilih
a) Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada
reaksi imun yang berlebihan.
b) Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.
c) Lactose 3 x (30-50) ml peroral.
d) Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena.
e) Roboransia.
f) Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)
g) Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.
h) Infus glukosa 10% 2 lt / hr.
3. Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.
4. ika penderita enak, tidak napsu makan atau muntah muntah sebaiknya di
berikan infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan
yang cukup
5. Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat obatan yang
mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin ataukanamycin samapi dosis
total 4-6 mg / hr. laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa

b.

harus sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam.

Keperawatan

1. Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala

pembesaran hati kenaikan bilirubin kembali normal.
2. Nutrisi yang adekuat
3. Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan pemisahan dari keluarga
sehingga diperlukan perencanaan khusus untuk meminimalkan perubahan
dalam persepsi sensori.
4. Pengendalian dan pencegahan
I.

KOMPLIKASI
Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi

amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik. Kerusakan
jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih
banyak ditemukan pada alkoholik.
J.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

a. Pengkajian
1. Aktivitas
Kelemahan, Kelelahan, Malaise
2. Sirkulasi
Bradikardi ( hiperbilirubin berat ); Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa.
3. Eliminasi
Urine gelap, Diare feses warna tanah liat.
4. Makanan dan Cairan
Anoreksia, Berat badan menurun, Mual dan muntah, Peningkatan oedema,
Asites.
5. Neurosensori
Peka terhadap rangsang, Cenderung tidur, Letargi, Asteriksis.
6. Nyeri / Kenyamanan
Kram abdomen, Nyeri tekan pada kuadran kanan, Mialgia, Atralgia, Sakit
kepala, Gatal ( pruritus )
7. Keamanan
Demam, Urtikaria, Lesi makulopopuler, Eritema, Splenomegali, Pembesaran
nodus servikal posterior.
8. Seksualitas
Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan.
b. Diagnosa Keperawatan
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.

Nyeri akut.
Hypertermi.
Intoleransi aktivitas.
Resiko tinggi kerusakan integritas kulit.
Risiko infeksi.

DAFTAR PUSTAKA
Gallo, Hudak. 1995. Keperawatan Kritis. EGC: Jakarta.
Moectyi, Sjahmien. 1997. Pengaturan Makanan dan Diit untuk Pertumbuhan Penyakit.
Gramedia: Pustaka Utama Jakarta.
Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit. EGC: Jakarta.
Smeltzer, suzanna C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner dan Suddart.
Alih bahasa Agung Waluyo, Edisi 8. Jakarta: EGC.
Susan, Martyn Tucker et al. 2014. Standar Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.