UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

FACTORES DE RIESGO DE DIABETES GESTACIONAL EN EL
HOSPITAL DE LA AMISTAD PER-COREA II-2 SANTA ROSA DE
ENERO A DICIEMBRE DEL 2015
AUTORES:
ALBURQUEQUE CRDOVA, SHARON LIZBETH
ESPINOZA PAEZA, JUAN ENRIQUE
FLORES SIANCAS, CARLA SOPHA
HUAMAN GALVEZ, GILMER RAUL
MEDINA GMEZ, EDUARDO MARTIN

ALUMNOS DEL 5TO CICLO DE LA UPAO

ASESOR:
MEDICO CIRUJANO DOCENTE A TIEMPO PARCIAL UPAO
ORTIZ GRANDA, LUIS ALBERTO

Piura-Per
Mayo-2016
I.-GENERALIDADES

1.-TITULO DEL ESTUDIO: FACTORES DE RIESGO DE DIABETES GESTACIONAL

EN EL HOSPITAL II-2 SANTA ROSA DE ENERO A DICIEMBRE DEL 2015

2.-PERSONAL INVESTIGADOR:
ALUMNOS DEL 5TO CICLO DE LA UPAO:

ALBURQUEQUE CRDOVA, SHARON LIZBETH

ESPINOZA PAEZA, JUAN ENRIQUE

FLORES SIANCAS, CARLA SOFA

HUAMAN GALVEZ, GILMER RAUL

MEDINA GMEZ, MARTN EDUARDO

3.- TIPO DE INVESTIGACION.- BSICA

4.- REGIMEN DE INVESTIGACION.- ENCARGADA

5.- DEPARTAMENTO Y SECCION ACADEMICA.- ESCUELA DE MEDICINA

HUMANA DE LA UPAO-UNIVERSIDAD UPAO

6.- INSTITUCIONES DONDE SE DESARROLLARA EL PROYECTO.- HOSPITAL DE

LA AMISTAD PER-COREA II-2 SANTA ROSA

7- DURACION TOTAL DEL PROYECTO.- 52 SEMANAS

8.- FECHA PROBABLE DE INICIO Y TERMINACION: ENERO A DICIEMBRE DEL

2016

9.- CRONOGRAMA DEL PROYECTO.-

ACTIVIDADE
S

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I.PLANIFICACIN:
Identificaci
n de
bibliografa
Elaboracin
del
proyecto
Presentaci
ny
aprobacin
del
proyecto

II.EJECUCIN:
Recoleccin
de datos
Anlisis y
procesamie
nto de
datos

X
X

Correccin
y
presentaci
n

10.- HORAS DEDICADAS AL PROYECTO.- 5 HORAS A LA SEMANA

11.- RECURSOS DISPONIBLES
11.1.- Personal:

ALBURQUEQUE CRDOVA, SHARON LIZBETH

ESPINOZA PAEZA, JUAN ENRIQUE
FLORES SIANCAS, CARLA SOFA
HUAMAN GALVEZ, GILMER RAUL
MEDINA GMEZ, MARTN EDUARDO

11.2.- Material, equipos y mtodos:

Se ha realizado una extensa revisin bibliogrfica tomando como fuente

libros de Medicina General, Obstetricia, Revistas cientficas, Artculos
publicados en internet a fin de profundizar en el tema.
El mtodo consiste en realizar screening universal para diabetes
gestacional entre las 24 y 28 semanas de gestacin, utilizando una prueba
de sobrecarga oral a 75 gramos de glucosa, con medicin de glicemia en
ayuno y dos horas post sobrecarga.

11.3.- Local: .- HOSPITAL DE LA AMISTAD PER-COREA II-2 SANTA ROSA

12.- PRESUPUESTO

13.1.- Insumos para la investigacin

13.2.- Servicios

13.- FINANCIAMIENTO.- Recursos propios del autor.

NDICE
CAP.- CONTENIDOS

Pg.

I.

Introduccin: .6

II.

Plan de Investigacin:
2.1.-Antecedentes..7
2.2.-Marco Terico11
2.3.- Marco Conceptual27

III.

Planteamiento del Problema:

3.1. Pregunta de Investigacin....28

IV.

Justificacin...29

V.

Objetivos
5.1. Objetivo General.31
5.2. Objetivos Especficos.31

VI.

Hiptesis.....32

VII.

Diseo Metodolgico - Material y Mtodos Metodologa.

7.1. Tipo de investigacin.
7.2. Universo y muestra.
7.3. Recoleccin informacin: Mtodos y Tcnicas.
7.4. Procedimientos.
7.5. Plan de Tabulacin y Anlisis.

VIII.
IX.

Glosario de Trminos
Anexos....33
9.1 Figuras33
9.2 Cuadros..36

X.

Referencias Bibliogrficas...39

I. INTRODUCCIN

La diabetes gestacional es una preocupacin constante de los profesionales de

la salud, particularmente de los Neonatolgos, Pediatras, Gineclogos,
Obstetras, entre otros, ya que tanto la madre como el beb tienen
complicaciones durante la gestacin que se pueden extender hasta despus de
sta.
La diabetes gestacional es la intolerancia a los hidratos de carbono de
severidad variable, que comienza o se diagnostica por primera vez en el
embarazo.
A pesar de los logros alcanzados en el sistema de salud peruano, la diabetes
gestacional, sigue siendo un problema en nuestro pas, quiz el problema de
salud ms serio en pases en vas de desarrollo y que recibe pobre atencin de
los investigadores para la bsqueda de soluciones.
Identificar los factores de riesgo de forma temprana y actuar sobre ellos evitara
el deterioro indudable de este ndice y de esta forma estar a la altura de los
esfuerzos que se hacen a nivel internacional para reducir la tasa de la diabetes
gestacional.
La diabetes gestacional tiene un origen multifactorial, puesto que se consideran
tanto las causas fisiolgicas como las socioeconmicas de la madre; el objetivo
del presente trabajo tiene por finalidad dar a conocer los factores maternos
asociados al desarrollo de esta enfermedad.

II. PLAN DE INVESTIGACIN

2.1. ANTECEDENTES
INTERNACIONIALES
El Grupo Espaol de Diabetes y Embarazo (GEDE, 2006) clasifica en dos grupos a
las gestantes segn su riesgo de desarrollar diabetes a lo largo del embarazo:
Gestantes de alto riesgo: son aquellas que presentan uno o ms de los siguientes
factores: edad igual o superior a 35 aos, obesidad (IMC >30 Kg/m2), macrosoma en
partos anteriores (>4 Kg), antecedentes personales de diabetes gestacional,
alteraciones del metabolismo de la glucosa o antecedentes familiares de diabetes en
primer grado.1
Segn los criterios de la Organizacin Mundial de la Salud
En todos los casos, sus caractersticas demogrficas (edad, raza y estado civil), la
presencia o ausencia de factores de riesgo para DMG (edad mayor de 25 aos,
antecedente de algn familiar en primer grado con DM y/o DMG, un IMC de ingreso
mayor a 25 kg/m antecedente de haber tenido un hijo macrosmico o de 4000 o ms
gramos de peso al nacer, multiparidad o haber dado a luz a 4 o ms hijos y el ante
cedente personal de haber resultado positiva a la PTOG y la presencia o ausencia de
complicaciones asociadas al Membarazo y/o el parto (parto por cesrea, parto
distcico -como distocia de hombros o lesiones de parlisis nerviosa o partos
traumticos, macrosoma o hijo de 4000 o ms al nacer, aborto, preeclampsia durante
la gestacin o hipoglicemia del recin nacido) fueron recolectadas en sus respectivas
fichas de recoleccin de datos.
Datos procedentes de Inglaterra y Gales, indican que entre 2 y 5% del total de partos
corresponden a embarazos complicados con diabetes. La gran mayora, 87,5%, son
DG. Dependiendo de los criterios diagnsticos y la poblacin estudiada la prevalencia
de DG vara entre 1,1% a 25,5%. La International Association of Diabetes and
Pregnancy Study Groups (IADPSG) reporta una prevalencia de 17,8%, que se basa en
los resultados del estudio Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes (HAPO),
una cohorte de aproximadamente 25.000 mujeres de distintos pases y culturas. Con
el aumento de la obesidad y el hbito sedentario, la prevalencia de diabetes entre las
7

mujeres en edad productiva est aumentando a nivel global. La prevalencia de la DG

est en directa proporcin con la prevalencia de la DM tipo 2 en una determinada
poblacin. El riesgo de DG aumenta en mujeres segn categora de sobrepeso (IMC
25 a 29,9), obesidad (IMC 30-34,9) y obesidad mrbida (IMC 35), respectivamente.2
American Diabetes Association, 2014, Moyers, (2014).
En la prctica clnica, la coincidencia de diabetes y embarazo ocurre en dos
circunstancias diferentes: diabetes gestacional y diabetes pregestacional. El 0.3 % de
las mujeres en edad frtil son diabticas mientras que entre el 0.2 y el 0.3 % de todos
los embarazos, la mujer tiene diabetes previa a la gestacin. La diabetes gestacional
produce complicaciones en el 1 y el 4 % de los embarazos (Abizanda, 2006). Se
consideran varios factores de riesgo en el desarrollo de la diabetes gestacional ,
aunque los ms importantes son gestantes con ms de 25 aos, tener familiares de
primer grado con diabetes y tener un ndice de masa corporal pregestacional superior
a 25 kg/m2 de superficie corporal (Powers, 2009).(Ver cuadro N.-1)3
CAMPO, MARA NAZARETH; POSADA ESTRADA, GUADALUPE Factores de
riesgo para Diabetes Gestacional en poblacin obsttrica CES Medicina, vol. 22,
nm. 1, enero-junio, 2008, pp. 59-69 Universidad CES Medelln, Colombia
Mujeres con caractersticas clnicas de alto riesgo para DMG incluye:
- Sobrepeso (ndice de masa corporal > 25) - Historia personal de diabetes mellitus
gestacional
- Historia familiar en primer grado de diabetes Para este grupo, la asociacin
recomienda no realizar tamizaje y mejor realizar CTOG una vez identificadas en el
control prenatal. Mujeres con riesgo promedio: se realiza tamizaje entre la 24 y 28
semanas de gestacin. Mujeres de bajo riesgo que cumplen todas las siguientes
condiciones, segn la ADA no necesitan ser tamizadas por costo beneficio.
- Edad menor de 25 aos.
- ndice de masa corporal < 25.
- Ausencia de familiares de primer grado con diabetes. - Sin antecedentes personales
de intolerancia a la glucosa.
- Sin antecedente de pobre historia obsttrica:
polihidramnios, muerte neonatal inexplicada.

malformaciones,

mortinato,

- No pertenecer a un grupo tnico de alto riesgo (Hispnico, Africano Americano, Indio

Americano, Asiticos del sur y del este).4

NACIONALES
En la muestra estudiada, las dos gestantes encontradas con hiperglicemia fueron de
27 a 32 aos; ubicados en el grupo etario entre 25 y 35 aos representan el 12.5% de
las 16 embarazadas que hay en ese grupo. En el hospital San Bartolom en ese
mismo grupo
Se han encontrado 13 diabticas gestacionales entre un total de 267 casos, lo que
representa el 4.8%, cifra aproximada a 114 de la encontrada en la Maternidad de Lima.
Una investigacin de Guillermo Ylave Morales-Diabetes mellitus gestacional en
el hospital militar central (HMC) indica lo siguiente:
En general, la edad mayor de 25 aos es considerada un importante factor de riesgo
para predecir la incidencia de DMG en los pases del primer mundo, lo que no parece
suceder en pases en vas de desarrollo, como el nuestro. Respecto a la distribucin
de factores de riesgo, el anlisis solo result significativo para los factores antecedente
familiar de DM y/o DMG, IMC >25 kg/m2, antecedente de hijo macrosmico y
antecedente personal de DM y/o DMG, no siendo significativos la edad superior a los
25 aos y la multiparidad. Este es un hallazgo que tiene que interpretarse teniendo en
consideracin las limitaciones del estudio, dado que la poblacin estuvo compuesta
por pacientes que tenan al menos un factor de riesgo que ameritara el PTOG para el
descarte de DMG; no podemos asumir que estos resultados son representativos de
toda la poblacin de gestantes atendidas en el HMC y mucho menos que estos dos
ltimos factores no correspondan a factores de riesgo para DMG en las pacientes de
nuestro hospital. Sin embargo, estos resultados son muy importantes para hospitales
como el nuestro, don-de a pesar de su reconocida baja sensibilidad los factores de
riesgo siguen siendo la principal herramienta para identificar o sospechar clnicamente
la presencia de DMG.5
Ministerio

de

salud

del

Per

(MINSA)

Revel que alrededor del 5 por ciento de embarazadas presenta ese mal, por lo que
es muy importante que las gestantes acudan rigurosamente a sus controles
prenatales, que deben ser como mnimo seis, para que los especialistas puedan
diagnosticar a tiempo cualquier enfermedad y recomendar el tratamiento ms
adecuado.
Se deben tener en cuenta los factores de riesgo para la diabetes gestacional, como el
sobrepeso,

obesidad,

sedentarismo,

tener

antecedentes

familiares

de

esa

enfermedad, ser mayor de 35 aos, tener presin alta, entre otros, precis.

REGIONALES
9

No se ha hecho ningn tipo de investigacin respecto a este tema.

2.2. MARCO TERICO

10

La diabetes gestacional es la intolerancia de los hidratos de carbono, de severidad

variable, que comienza y se diagnostica por primera vez durante el embarazo. La
diabetes gestacional no es causada por la carencia de insulina, sino por los efectos
bloqueadores de las otras hormonas en la insulina producida, una condicin
denominada resistencia a la insulina, que se presenta generalmente a partir de las 20
semanas de gestacin.6-8
En condiciones normales el organismo emplea la glucosa como fuente de energa,
para ello necesita el concurso de la insulina hormona que es fabricada por el
pncreas. Al progresar el embarazo va a necesitarse ms insulina para utilizar la
glucosa, ello hace trabajar ms al pncreas y aumentar su produccin. Si el pncreas
comienza a fracasar se elevan los niveles de glucosa en sangre y aparece la diabetes
gestacional.
El diagnstico por lo general se hace durante la segunda mitad del embarazo, debido
a que las demandas de nutrientes del feto se elevan durante el final del segundo y
tercer trimestre, la ingesta de nutrientes de la madre provoca niveles mayores de
glucemia.
Al mismo tiempo, la resistencia materna a la insulina se eleva debido a los efectos
antagonistas de sta, de las hormonas placentarias, el cortisol y la insulinasa. En
consecuencia, los requerimientos de insulina materna se elevan hasta tres veces. La
mayora de las mujeres embarazadas son capaces de incrementar la produccin de
insulina para compensar la resistencia a ella y mantener la normoglucemia. Cuando el
pncreas es incapaz de producir suficiente insulina o sta no se utiliza de manera
eficaz, el resultado es la diabetes gestacional.
Existen determinados factores de riesgo que exponen a una gestante a desarrollar
Diabetes Gestacional, algunos de los cuales se mencionarn a continuacin:

FACTORES DE RIESGO
1. OBESIDAD:
11

Cuando la madre tiene obesidad durante el embarazo, se triplica el riesgo de que

aparezcan diabetes gestacional e hipertensin arterial, mientras que las tasas de
preeclampsia se duplican. Cuando la mujer es obesa, el intervencionismo obsttrico es
mayor (cesreas y partos inducidos), debido a mltiples factores como la alteracin de
la contractilidad uterina, las dificultades para realizar registros cardiotocogrficos
externos y la macrosoma fetal. Entre las mujeres con obesidad, el tromboembolismo
pulmonar y la muerte periparto tambin son ms frecuentes que en la poblacin
gestante sin obesidad. Finalmente, las mujeres con obesidad tienen abortos
espontneos con ms frecuencia y la tasa de abortos de repeticin se triplica. 9-11 Las
complicaciones derivadas de la obesidad afectan tambin al feto. La tasa de
malformaciones fetales es superior, parece que especficamente los defectos del tubo
neural, aunque no se han podido relacionar con un dficit de cido flico en estas
mujeres. Las dificultades inherentes al exceso de panculo adiposo materno para la
identificacin ecogrfica de las estructuras fetales pueden contribuir a la mayor
frecuencia de malformaciones no detectadas durante la gestacin. Cuando la madre
tiene obesidad, aumenta la frecuencia de macrosoma, de distocia de hombro y de
mortalidad intratero. Adems, se incrementan las evidencias de que la obesidad
materna dejar en la descendencia un legado de obesidad y diabetes.9-11
Una de las grandes batallas de la medicina perinatal ha sido conseguir que las madres
tuvieran una ganancia ponderal suficiente para garantizar el adecuado desarrollo y
crecimiento fetal, y a tal efecto existen mltiples recomendaciones acerca de la
ganancia de peso adecuada durante la gestacin. Recientemente el IOM (Institute of
Medicine)12 ha modificado estas recomendaciones, en vista de que la ganancia
ponderal excesiva tambin afecta de un modo negativo al embarazo.
La hipertensin arterial, las cesreas, la macrosoma y el parto pretrmino se han
asociado con la ganancia ponderal excesiva durante el embarazo. La obesidad
materna despus del parto y la obesidad en la descendencia son tambin ms
frecuentes cuando ha habido una ganancia ponderal excesiva en la gestacin. No
existen datos concluyentes acerca de que la ganancia ponderal excesiva durante el
embarazo incremente el riesgo de diabetes gestacional. En definitiva, la ganancia
ponderal materna excesiva durante la gestacin comparte con la obesidad materna un
perfil de riesgo similar.
No hay muchos datos clnicos que comparen el efecto de la obesidad y el de la
diabetes gestacional sobre los resultados materno-fetales. Una de las primeras
referencias fue el estudio realizado por el Grupo Espaol de Diabetes y Embarazo 13
sobre una poblacin de 9.270 mujeres gestantes, en el que se demostr que el
12

impacto del IMC sobre los resultados del embarazo era mucho mayor que el de la
diabetes gestacional. As, el cuartil superior de IMC comprenda el 23 % de los casos
de macrosoma, mientras que la diabetes gestacional solo explicaba el 3,8 % de las
macrosomas fetales. Ms recientemente, los resultados del estudio HAPO
(Hyperglycaemia and Adverse Pregnancy Outcome) 14 han venido a confirmar el papel
del IMC, independiente de la glucosa, para predecir el crecimiento fetal excesivo.
En mujeres con diabetes gestacional, hay pocas referencias en cuanto al papel del
control glucmico frente a la obesidad a la hora de explicar las complicaciones del
embarazo. Cuando se analizaron mujeres con diabetes gestacional con y sin
obesidad, se observ que la frecuencia de complicaciones neonatales era mayor en
las mujeres obesas que en las no obesas, independientemente de que el control
glucmico fuera bueno o malo, excepto si las mujeres obesas haban sido tratadas con
insulina y tenan buen control glucmico. Nuestra experiencia en mujeres con diabetes
gestacional confirma que el peso materno y el control glucmico inciden de forma
independiente en las complicaciones maternas y neonatales. As, el riesgo de recin
nacidos con peso elevado para la edad gestacional se incrementa de forma
independiente con la ganancia ponderal excesiva y el mal control glucmico.
Igualmente, las complicaciones neonatales dependen tanto del control glucmico
como de la ganancia ponderal. En cuanto a las complicaciones hipertensivas, nuestra
experiencia indica que la obesidad es la que tiene un peso mayor.
Ambas situaciones, obesidad materna y diabetes gestacional, condicionan un
crecimiento fetal excesivo, derivado de un mayor acmulo adiposo fetal. Clsicamente,
el sobrecrecimiento fetal se ha explicado por el incremento en el paso placentario de
glucosa, que ocasionara un hiperinsulinismo fetal. En la actualidad, la propagacin de
la obesidad a mujeres en edad frtil hace necesario considerar qu otros factores
metablicos maternos pueden incidir en la fisiopatologa del sobrecrecimiento fetal.
El embarazo condiciona en la madre una resistencia a la insulina fisiolgica, necesaria
para asegurar una nutricin fetal adecuada. Sin embargo, esta resistencia a la insulina
puede incidir en mujeres con disfuncin de la clula beta, y condicionar la aparicin de
la diabetes gestacional y el incremento del tejido adiposo fetal. En las mujeres obesas,
la resistencia a la insulina incide en una situacin basal de resistencia a la insulina que
se magnifica en el embarazo, creando un ambiente metablico con un exceso de
nutrientes; ello aumenta la disponibilidad fetal no solo de glucosa, sino tambin de
cidos grasos libres. De hecho, los niveles de triglicridos maternos en mujeres
obesas parecen ser el mejor predictor del porcentaje de grasa del neonato. Los
resultados del estudio de Langer15, donde el tratamiento con insulina en mujeres
13

obesas con diabetes gestacional reduca las complicaciones neonatales, apuntaran a

que no solo se controlaba la glucemia materna, sino tambin los triglicridos maternos.

2. RIESGO CARDIOVASCULAR EN DMG

En 1984, O'Sullivan describi una mayor mortalidad en mujeres con antecedentes de
DMG respecto a un grupo control tras un seguimiento de hasta 24aos. La frecuencia
de enfermedad coronaria era 3-5 veces superior y el nmero dealteraciones en el
electrocardiograma tambin era superior (O'Sullivan 1984).Mestman observ que de
las mujeres que haban desarrollado diabetes al seguimiento (12-18 aos), un 6,8%
haban presentado un infarto de miocardio y un 8,6% un accidente vascular cerebral
respecto a un 0% de las que no haban desarrollado diabetes (Mestman 1988).

3. DISLIPIDEMIA
El incremento de los niveles de colesterol es un factor independiente de enfermedad
cardiovascular; considerndose elevado el CT cuando es 240 mg/dL (6,2 mmol/L) y en el
lmite alto cuando est en cifras de 200-239 mg/dL (5,2-6,2 mmol/L). El LDL-colesterol
(LDLc) es el parmetro que ms se ha relacionado con la ateriosclerosis, siendo en
el estudio de Framingham mejor predictor de patologa coronaria que el CT. Tiene un
valor predictor tanto en mujeres como en hombres, aunque la asociacin es mayor en
estos ltimos.
Las cifras de LDLc se estratifican como de alto riesgo 160 mg/dL (4,1 mmol/L), en el
lmite alto 130-150 mg/dL (3,4-4,1 mmol) y deseables < 130 mg/dL (3,4 mmol/L).
Algunos investigadores han propuesto adems la apolipoproteina B (apoB),
componente de la LDLc, como mejor marcador. Los niveles bajos de HDLc (< 35
mg/dL 0,9 mmol/L en varones y <42 mg/dL o 1,1 mmol/L en mujeres) tambin se han
asociado a un incremento del riesgo de coronariopata: el descenso de 1 mg/dL en sus
niveles supone un incremento aproximado de 2-3% de

evento CV "fatal" en ambos

sexos.
La elevacin de los Tg se correlaciona positivamente con el riesgo CV cuando se
aaden otros factores de riesgo, se han descrito como un factor de riesgo
independiente cuando se acompaan de niveles bajos de HDL, y son mejores
predictores en mujeres.

14

En el informe del National Cholesterol Education Program se consideran normales

cifras < 200 mg/dL (2,3 mmol), cifras en el lmite alto 200-400 mg/dL (2,3-4,5 mmol/L),
altas de 400-1000 mg/dL (4,5-11,3 mmol) y muy altas > 1000 mg/dL (11,3 mmol). Los
niveles elevados de lipoprotena (a) (Lp (a)) tambin asociados a un aumento del riesgo
cardiovascular, parecen estar exclusivamente determinados genticamente.

4. HIPERTENSION ARTERIAL
La HTA es uno de los factores que ms contribuyen a la enfermedad CV y su presencia
implica un riesgo 2-4 veces superior al de la poblacin no hipertensa de la misma edad.
El riesgo es superior para accidentes vasculares cerebrales y fallo cardaco, pero la
enfermedad coronaria es la mayor causa de mortalidad. El riesgo est asociado tanto
a la TA diastlica como a la HTA sistlica aislada.
Estos pacientes presentan adems una elevada prevalencia de otros factores de
riesgo como niveles altos de colesterol, bajos de HDLc, hipertrofia ventricular
izquierda, diabetes y obesidad, y cada uno de estos factores puede doblar el riesgo de
la HTA.

5. RESISTENCIA A INSULINA E HIPERINSULINISMO

El papel de la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina en la enfermedad
cardiovascular es controvertido. Mientras que algunos estudios relacionan esta ltima
con la insulinemia basal/posprandial otros no encuentran ninguna relacin. Dos
variables que modifican esta relacin son la edad y la raza.
La asociacin entre hiperinsulinismo y enfermedad cardiovascular no se ha evidenciado
en ancianos. En cuanto a la raza, Howard y cols describen una relacin positiva entre
resistencia a la insulina y el grosor de la pared ntima media de la arteria cartida en
individuos blancos hispanos y no hispanos, pero no en sujetos afroamericanos.
En el "Multiple Risk Factor Intervention Trial", la hiperinsulinemia basal es un factor
de riesgo de enfermedad coronaria slo en hombres con fenotipo 3/2 de la
apolipoprotena E.

15

Algunos estudios como el de Desprs relacionan la hiperinsulinemia con patologa

coronaria en hombres, pero pocos han demostrado esta asociacin en mujeres,
asimismo, Pyrl y cols ("Helsinki Policemen Study") apuntan una mortalidad total y
de causa cardiovascular ms elevada asociada a la hiperinsulinemima en hombres.
Entre los mecanismos por los cuales la resistencia a la insulina puede favorecer la
arteriosclerosis se encuentran la accin de la insulina sobre las paredes arteriales que
incluye 1) proliferacin de las clulas musculares lisas, 2) aumento de la actividad de
los receptores de LDLc y la sntesis de colesterol y Tg en las clulas musculares
lisas, fibroblastos y clulas mononucleares, 3) aumento de la formacin de placas e
inhibicin de su regresin una vez formadas, 4) estmulo de la sntesis de tejido
conectivo y 5) de otros factores de crecimiento.
Adems, tambin se han relacionado los niveles elevados de insulina con la elevacin
de los niveles de Tg, una disminucin de los de HDLc, aumento de la lipemia
posprandial, predominio de LDLc pequeas y con HTA. En el San Antonio Heart
Study, se observ que los niveles de insulina basal eran predictores significativos del
desarrollo de DMNID, HTA, niveles bajos de HDLc y elevados de Tg a 8 aos de
seguimiento.
En la mayora de sujetos con HTA esencial se observa la presencia de resistencia a
la insulina e hiperinsulinemia. La hiperinsulinemia puede favorecer la HTA
favoreciendo 1) la retencin renal de sodio, 2) la activacin del sistema nervioso
autnomo, 3) la alteracin del transporte celular de electrolitos y su composicin, y 4)
el aumento de la actividad de los factores de crecimiento. Se ha descrito una
correlacin entre los niveles de insulina y la TA; la respuesta insulnica en el TTOG se
correlaciona con la TA sistlica y diastlica en sujetos obesos hipertensos, pero no en
el grupo de pacientes normotensos. En pacientes hipertensos con normopeso, la
resistencia a la insulina tambin se relaciona con el aumento de la TA.
Sin embargo, en pacientes con HTA e resistencia a la insulina la disminucin de la TA
no se acompaa necesariamente con una disminucin de la resistencia a la insulina o
de la hiperinsulinemia, dado que con el tratamiento antiHTA se ha descrito tanto una
mejora como un empeoramiento de la resistencia a la insulina.
Por otro lado, la resistencia a la insulina se ha asociado con alteraciones del perfil
lipdico. Los niveles de insulina se correlacionan positivamente con los de Tg e
16

inversamente con los de HDLc tanto en sujetos obesos con DMNID como en sujetos
sanos.
La hiperinsulinemia acta favoreciendo un aumento de la sntesis de VLDL- colesterol
(VLDLc), lo que comporta un aumento de los niveles de LDLc (VLDLc IDLc LDLc),
adems de una mayor resistencia a la accin de la insulina sobre la lipoprotenlipasa. Los
niveles elevados de insulina y la resistencia a la insulina se asocian tambin con
niveles consistentemente elevados de PAI-1.
Entre los factores que pueden aumentar la resistencia a la insulina se encuentra el
hbito tabquico. Los estudios de Facchini y Eliasson con un nmero limitado de
sujetos y controles (20 y 36 fumadores, y 20 y 25 controles, respectivamente)
demuestran, mediante la realizacin de un clamp euglucmico hiperinsulinmico, un
aumento de la resistencia a la insulina en los fumadores.
Warehamm, en cambio, no encuentra asociacin en un nmero ms elevado de
sujetos (1122 participantes), de los cuales un 17,4% eran fumadores: se determin
glucemia e insulinemia basal y a los 120 minutos tras la administracin de 75 g de
glucosa, siendo los valores menores en los fumadores. Este autor considera que las
diferencias entre los estudios se deben a la potencia de la muestra, la poblacin, el
estilo de vida, y las diferencias en el ICC (superior en los fumadores).
Por el contrario, apoya claramente la relacin hbito tabquico-resistencia a la insulina,
la objetivacin de una mejora en la sensibilidad a la insulina tras 8 semanas de
abstinencia, a pesar de producirse un aumento de peso. El aumento de la resistencia
a la insulina con el consumo prolongado de chicles de nicotina y con el uso de parches
de nicotina en el proceso de deshabituacin podra interpretarse tambin como que la
nicotina es la causante de la resistencia a la insulina, aunque ello contrasta con los
resultados de Attvall y cols que observan un empeoramiento agudo de la accin de la
insulina con el consumo de tabaco, pero no con la inhalacin nasal de rap, aunque
este hecho no descarta el efecto de la nicotina a largo plazo.

Caractersticas de la diabetes gestacional

Afecta cerca del 7% del total de embarazos

Se inicia por primera vez durante la gestacin
Es un trmino epidemiolgico
17

Puede repetirse en el siguiente embarazo

Entre 30 y 50% de los casos experimentan diabetes tipo 2

La diabetes gestacional conlleva importantes riesgos tanto para la madre como para el
feto, riesgos que pueden ser controlados hasta el final del embarazo y posterior al
parto, por lo que se hace necesario un diagnstico precoz.

COMPLICACIONES DE LA DIABETES GESTACIONAL PRINCIPALES EFECTOS

SOBRE EL ORGANISMO MATERNO
Hidramnios: aumento del volumen de lquido amnitico. Se sospecha que est
provocado por la presin osmtica, hiposecrecin de lquido amnitico y diuresis a
causa de hiperglucemia fetal. Puede ser un problema la rotura prematura de
membranas y la iniciacin del trabajo de parto, pero slo en ocasiones plantea una
amenaza verdadera. Puede recurrirse a la amniocentesis para disminuir el volumen
sanguneo; sin embargo, este procedimiento predispone a la infeccin, a la posible
iniciacin del trabajo de parto prematuro, separacin prematura de la placenta a causa
de manipulacin y a la hemorragia por heridas placentarias.
Trastornos hipertensivos: pueden ser causados por cambios vasculares resultantes
de la propia diabetes (pre eclampsia)
Cetoacidosis: la hiperglucemia causada por cantidades insuficientes de insulina
puede culminar en un estado de cetoacidosis como resultado del aumento de los
cuerpos cetnicos (que son ligeramente cidos) en la sangre que se liberan durante el
metabolismo de los cidos grasos. La cetoacidosis se desarrolla lentamente pero
puede acabar en coma. El riesgo de mortalidad fetal se incrementa en un 50% o ms
sino se trata con prontitud, ya que dejan de funcionar los sistemas enzimticos fetales
en un ambiente acidtico. La medicin de las concentraciones sanguneas de glucosa
permitir distinguir fcilmente entre cetosis por iniciacin (estado hipoglucmico que se
trata con solucin de glucosa) y la cetosis diabtica (hiperglucmico que se trata con
insulina)
Distocia: provocada por la desproporcin cefaloplvica por macrosoma.
Anemia: como resultado de la afeccin vascular y vmitos a causa de los cambios
hormonales.
18

 Infecciones de vas urinarias: a causa de la glucosuria.

Abortos, infecciones y mayor incidencia de cesreas.

PRINCIPALES COMPLICACIONES SOBRE EL FETO

Macrosoma: aumento de peso en el momento del nacimiento superior a 4 Kg. Es
debido a que el aumento de la glucosa materna pasa al feto a travs de la placenta,
paso que no puede realizar la insulina materna.
Por este motivo, el feto se encuentra con ms cantidad de glucosa que la habitual, lo
que sirve para estimular su pncreas y segregar abundante cantidad de insulina que
contribuye a incrementar el crecimiento y desarrollo fetal.
Traumatismos: debido al exceso de tamao fetal, en el momento del nacimiento, si
se produce por va vaginal, se opta por la realizacin de cesrea para terminar el
embarazo, o la utilizacin de frceps, etc.
Hipoglucemia neonatal: en el momento del nacimiento, al ser interrumpido el paso de
la glucosa desde la madre a travs de la placenta, el nio contina consumiendo
glucosa debido al exceso de su insulina, por lo que en algn momento puede
encontrarse con el hecho de que los niveles glucosa descienden en exceso
(hipoglucemia).
Riesgo elevado en el beb de padecer hipocalcemia, policitemia e hiperbilirrubinemia
neonatales.
Mayor posibilidad de ser obeso: en la infancia o ms adelante en su vida.
Mayor posibilidad de padecer una intolerancia a la glucosa: en especial con una
diabetes tipo II en el futuro.
La incidencia global de anomalas congnitas: entre los bebs de mujeres diabticas
gestacionales se aproxima a la de la poblacin no diabtica porque la diabetes
gestacional por lo general se desarrolla despus de las 20 semanas de embarazo,
cando ya ha pasado el perodo crtico de organognesis.
Sin insulina durante el embarazo pueden tener un riesgo elevado de efectos mayores
del sistema cardiovascular, sndrome e dificultad respiratoria y mortalidad perinatal.

19

Todas estas desventajas perinatales pueden mejorarse con un manejo adecuado, por
lo que es importante identificar a las mujeres afectadas.
Dado que cuando la diabetes se encuentra descompensada existe un mayor riesgo de
morbilidad y mortalidad natal o perinatales, es muy importante detectar cuanto antes,
en aquellos casos en que se desconoce con anterioridad la existencia de diabetes en
mujeres gestantes. Para ello existen programas de deteccin que pueden ser
aplicados a todas las mujeres embarazadas.
La evaluacin diagnstica de la diabetes debe emprenderse en la primera consulta de
embarazadas que estn en alto riesgo de padecerla, repitindose la prueba utilizada
para el diagnstico en las semanas 24 y 32 de gestacin.
Sin importar el estado de riesgo, se requiere tan evaluacin al trmino del segundo
trimestre, en la semana 26, en todas las mujeres. En caso de surgir glucosuria puede
repetirse de nuevo la prueba.16

FISIOPATOLOGA DE LA DIABETES GESTACIONAL

Durante el embarazo se producen cambios importantes en el metabolismo materno, de
manera que se favorece una reserva nutricional al inicio de la gestacin para satisfacer
el incremento de las demandas materno fetales de las etapas ms avanzadas del
embarazo y de la lactancia. El embarazo normal se caracteriza por ser un estado
diabetognico,

debido

al

aumento

progresivo

de

los

niveles

de

glucosa

postprandiales y la respuesta a la insulina en las etapas tardas de la gestacin.

A pesar de esto, en los primeros meses la embarazada va a presentar un estado
anablico de su metabolismo, el cual se caracteriza por: mayor almacenamiento de
grasa materna, disminucin en la concentracin de cidos grasos libres y una
significativa disminucin en las necesidades de insulina.
Este descenso se debe a que va a haber una mejor sensibilidad a la insulina a nivel de
los tejidos diana y un decremento en los alimentos disponibles, secundario a las
nuseas, actividad fetal y la eliminacin de glucosa o secrecin materna de insulina.
Sin embargo, ya a finales del primer trimestre muestran una significativa y progresiva
alteracin en todos los aspectos del metabolismo de la glucosa.17-19 El eje central de la
fisiopatologa de la DMG es que en el embarazo normal hay una resistencia insulnica,
la cual se contrarresta en condiciones normales aumentando la secrecin de insulina;
20

pero cuando esto no ocurre y no se puede vencer la insulinoresistencia (en especial

por defectos en el transportador GLUT4) aparece la Diabetes Gestacional.
An se desconoce la patognesis de la diabetes gestacional; sin embrago, se admite
que los cambios en la accin de la insulina condicionan la adaptacin del metabolismo
materno para favorecer la disposicin de los nutrientes que requiere el feto para su
desarrollo. De esta forma se establece un estado de resistencia a la insulina que
genera mayor produccin de insulina a fin de compensar dicha resistencia, siempre
que exista suficiente reserva funcional pancretica (Figura 1). Sin embargo, las
clulas- del pncreas podran estar lesionadas y ser insuficientes para compensar
esta demanda, lo que desencadenara la hiperglucemia en el embarazo. Para fines de
estudio, los factores que provocan la diabetes gestacional se clasifican en
extrapancreticos e intrapancreticos.

FACTORES EXTRAPANCRETICOS
Hormonas durante la gestacin
Los cambios en la resistencia a la insulina durante el embarazo se relacionan con la
concentracin creciente de las hormonas placentarias, como: lactgeno placentario,
hormona de crecimiento, progesterona, cortisol y prolactina. Estas hormonas
desaparecen inmediatamente despus del parto. Dichos cambios modifican el
ambiente intrauterino y el metabolismo sistmico materno durante el embarazo, ya que
pueden causar hipoglucemia en el primer trimestre, aumentar los requerimientos de
insulina al final del mismo y, por ltimo, condicionar la necesidad de suspender la
insulina en el postparto inmediato.
La alteracin en el metabolismo durante la administracin de la insulina al final del
embarazo en la mujer obesa es similar al que se observa en la mujer delgada, ya que
existe progresiva disminucin de la sensibilidad a la insulina, de la oxidacin de
carbohidratos y del metabolismo no oxidativo, pero con proporcin cinco veces mayor
de la oxidacin de carbohidratos en la grasa a medida que progresa la gestacin. Esto
demuestra que el embarazo es un estado de ayuno evolutivo para las clulas, con
aumento en la liberacin de cidos grasos maternos ms que de carbohidratos para
suplir las necesidades de energa. Por ende, la concentracin basal antes del
embarazo puede determinar las alteraciones en el metabolismo a travs de las
hormonas y de otras sustancias, como las citocinas y los factores de crecimiento.

21

 Lactgeno placentario: principal causante, esta hormona es sintetizada por las

clulas del sincitotrofoblasto (capa externa del trofoblasto), se detecta por primera vez
a las cinco semanas de gestacin y continua ascendiendo sus niveles conforme
avanza el embarazo, manteniendo una relacin constante entre el nivel de hormona y
el peso placentario; obteniendose as las concentraciones ms altas en el tercer
trimestre. Esta hormona antagoniza la accin de la insulina, induciendo intolerancia
materna a la glucosa, liplisis y proteolisis.
El cortisol: se caracteriza por su potente accin antiinsulnica y aumenta el
metabolismo de los hidratos de carbono.
La prolactina: se relaciona con favorecer la disminucin de la secrecin insulnica.
Los estrgenos: tienen una accin competidora con la insulina
La progesterona.
Insulinasas placentarias

Hormonas del tejido adiposo

El incremento de cidos grasos libres relacionado con mayor actividad del receptor
activado por el peroxisoma proliferador (PPRA) puede condicionar la resistencia a la
insulina. De la misma forma, al factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) y a la leptina se
les atribuye alguna participacin en el proceso, puesto que los cambios en la
concentracin del TNF- son los factores de prediccin ms importantes de resistencia
a la insulina, ya sea en pacientes embarazadas obesas o en pacientes con peso
adecuado durante el embarazo.
En ambas puede desencadenarse la diabetes gestacional y el TNF- tiene
concentraciones similares. El TNF- y la leptina pueden producirse en la placenta y,
por lo tanto, desempean un papel central en la resistencia a la insulina durante el
embarazo.20-21 Otras hormonas que tambin se producen en el tejido adiposo y que
interfieren en la accin de la insulina son: a) la adiponectina, que mejora la sensibilidad
a la insulina; b) la resistina, que incrementa esta resistencia. A la resistina
recombinante se le atribuye el papel principal en la fisiopatologa de la obesidad y la
resistencia a la insulina, ya que en estudios de experimentacin su administracin
conduce a un estado de hiperglucemia y trastorno en la accin de la insulina. Adems,
la aplicacin de anticuerpos antirresistina mejora el metabolismo de la glucosa.

22

Las concentraciones de resistina aumentan cuando se induce obesidad por aumento

en el consumo de alimentos. En el embarazo de animales de experimentacin, su
expresin es mayor en hembras con mayor contenido de grasa abdominal que en las
que tienen bajo contenido de grasa.
Los estudios en humanos no han sido concluyentes en relacin con la expresin de
dicha hormona en el tejido graso de epipln y el tejido subcutneo abdominal. La
expresin del ARNm de la resistina en la placenta es cuatro veces mayor durante el
embarazo a trmino que al inicio de ste. A pesar de los cambios, la expresin del gen
de resistina en el tejido adiposo no cambia significativamente durante el embarazo.22-23
En mujeres con diabetes gestacional se observan concentraciones bajas de
adiponectina plasmtica en comparacin con las embarazadas sin resistencia. Esto es
independiente de los antecedentes previos de sensibilidad a la insulina y del grado de
obesidad de cada mujer, a lo que se le atribuye proporcin del 42% como factor de
prediccin explicativo de trastorno en la resistencia a la insulina.

INTRAPANCRETICOS
Periodo de lactacin
Recientemente se report el consumo de ciertos nutrientes en la edad temprana como
causa de lesin para las clulas- de los islotes pancreticos, las cuales se encargan
de producir insulina; esto, a su vez, deja alteraciones en la respuesta y secrecin de la
insulina ante estados de mayor demanda, como el embarazo.
El inicio del proceso de lactacin con leche de vaca en edad temprana puede
desencadenar el proceso de lesin a los islotes; al parecer las protenas de dicha
leche tienen algn determinante inmunognico, mismo que puede relacionarse con el
corto tiempo de alimentacin con leche humana, aunque estudios prospectivos en
nios genticamente seleccionados no han demostrado esta relacin. Asimismo, los
alimentos que contienen gluten (cereales y grano) desencadenan la autoinmunidad y
destruccin de los islotes pancreticos, sobre todo cuando se consumen antes de los
seis meses de edad. Al parecer, el tiempo de exposicin al consumo de gluten, lo
mismo que la cantidad, son los factores que ms influyen, aunque esto no es
concluyente. El mecanismo por el que se desencadena el trastorno endocrinoautoinmunitario implica la respuesta inmunitaria aberrante a los antgenos del cereal,
en individuos susceptibles con sistema inmunolgico intestinal inmaduro.24-25

23

Actividad viral
Existen otras lesiones de los islotes pancreticos que influyen predominantemente en
el ambiente donde se desarrolla el feto.
Estudios retrospectivos sugieren que las enfermedades virales pueden afectar el
desarrollo de los islotes, aunque hasta ahora slo la rubola congnita se relaciona
con el dao de los mismos. Algunas vacunas que se aplican durante la niez estn
implicadas en la actual epidemia del trastorno en el metabolismo de los carbohidratos.
El grado de lesin de las clulas- de los islotes pancreticos, cuando la mujer se ha
visto expuesta a alguno de estos factores lesivos, puede originar variacin en la
secrecin de insulina y resultar insuficiente en los casos de sobrecarga metablica,
como en el embarazo.

Efecto celular de la insulina

Las seales de insulina incluyen la activacin de mltiples vas de comunicacin
intracelular, por lo que una alteracin en cualquiera de las protenas implicadas en
dichas seales puede conducir a un trastorno en el metabolismo de la glucosa. Esto
ha impedido encontrar el nivel fisiopatolgico como causa de diabetes gestacional y se
hace

evidente

por

los

trastornos

metablicos

descritos

en

las

diferentes

concentraciones moleculares estudiadas, desde el receptor hasta el ingreso de la

glucosa a la clula.
Dichas concentraciones favorecen el metabolismo de la glucosa en la accin de la
insulina, regulacin del transporte de iones y aminocidos, metabolismo de lpidos,
sntesis de glucgeno, transcripcin gentica, sntesis y degradacin de protenas,
formacin de ARNm, as como sntesis de ADN. Para ello, la insulina se une al
receptor de insulina en la subunidad- extracelular e inicia el cambio conformacional
que moviliza al ATP hacia la subunidad- intracelular.
La unin del ATP en el aminocido lisina activa la autofosforilacin del receptor e
induce la actividad cinasa del receptor para formar los sustratos protenicos
intracelulares que darn continuidad a las seales de la insulina. 26-27 La afectacin en
la va de las seales de la insulina puede ser en los sustratos del receptor de insulina
(IRS), ya que la falta del IRS-1 condiciona un grave retraso en el crecimiento fetal
intrauterino, con resistencia leve a la insulina. La ausencia del IRS-2 se considera
causa de resistencia perifrica a la insulina, as como trastorno en el crecimiento de
24

las clulas- pancreticas (figura 2). Estos hallazgos del IRS-2 muestran la evolucin
natural de la diabetes tipo 2.
En mujeres con ambiente intrauterino adverso puede alterarse la actividad normal de
estas seales que se hace manifiesta en la vida adulta. Los cambios en las vas de
seales de la insulina son los que regulan el metabolismo materno, el cual se encarga
de nutrir al feto durante la vida intrauterina.
Durante el embarazo, la resistencia a la insulina ayuda en la provisin de sustratos de
energa al feto, ya que origina concentraciones elevadas de glucosa y cidos grasos
libres. Sin embargo, la misma resistencia produce aumento en la secrecin de insulina
materna. Si la respuesta pancretica materna es inadecuada, en condiciones de
mayor demanda de produccin de insulina materna, puede desencadenarse la
diabetes gestacional.

Teora del ahorro

La relacin entre la accin de la insulina y la diabetes se describe como el fenotipo del
ahorro, en el que el feto deja de crecer en forma simtrica por la falta de nutrientes y
slo permite el crecimiento y desarrollo de los rganos vitales, lo que en la vida adulta
lleva a ndices elevados de sndrome metablico, a la diabetes tipo 2 y diabetes
gestacional (figura 3).
Podra decirse que es un aparente trastorno entre el crecimiento fetal y la proporcin
del crecimiento posterior al nacimiento, el cual se considera el principal factor de
prediccin de alteracin del metabolismo de los carbohidratos en la vida adulta.28-29 Se
encontraron diversos factores patolgicos y no patolgicos concomitantes, los cuales
influyen en el crecimiento fetal. Algunos pueden modificarse durante el embarazo
(pedirle a la paciente que deje de fumar, que no consuma alcohol y que sus alimentos
sean adecuados en nutrientes) y otros no (la talla materna y la composicin corporal).
Se han realizado estudios de madres de estatura baja, en las cuales las circunstancias
maternas limitan la funcin uterina.
Esto se convierte en un sistema regulador dominante del crecimiento fetal, como
mecanismo protector para que la madre no desarrolle un producto grande que impida
un adecuado parto eutcico. El ambiente intrauterino es el principal factor supresor del
crecimiento, mismo que responde a la herencia de los cromosomas paternos para
producir productos apropiadamente pequeos, que permitan un parto vaginal.

25

Por ende, las caractersticas maternas desempean un papel central en la

programacin fetal de la vida adulta. Si los recin nacidos susceptibles, con escasa
grasa corporal, desarrollan excesivo tejido adiposo visceral tendrn ndices elevados
de trastornos de la susceptibilidad a la insulina en la vida adulta, lo cual se
correlaciona inversamente con el peso al nacer.
La mujer embarazada con dichos antecedentes en la vida fetal puede tener mayor
riesgo de padecer diabetes gestacional.30-31
DIAGNSTICO
La Asociacin Americana de Diabetes (ADA) y el Colegio Americano de Ginecologa y
Obstetricia (ACOG)32, establecieron conjuntamente la prueba de Curva Tolerancia a la
Glucosa-100 gramos glucosa va oral, como el medio ms sensible y especfico para
hacer el diagnstico de Diabetes Mellitus Gestacional. Dicho examen consiste en:
primero la paciente debe presentarse en ayunas (aproximadamente ayuno de 8-14
horas) y sin haber hecho algn tipo de dieta restrictiva en carbohidratos al menos en
los tres das previos al examen incluyendo consumir ms de 150g de carbohidratos
por da. Segundo, se le hace una glicemia en ayunas, luego se le da la carga de 100g
de glucosa V.O y se le controla la glicemia de una manera determinada (cuadro 3).
Para que la prueba sea positiva para DMG, se deben de igualar o sobrepasar como
mnimo dos valores de los citados anteriormente, aunque, se ha demostrado que el
solo hecho de tener uno de ellos alterado ya es indicativo de que la paciente tiene un
alto riesgo de que su hijo desarrolle macrosoma fetal. Tambin se puede hacer
diagnstico si a la paciente se le realiza una glicemia en ayunas y su valor es mayor o
igual a 126mg/dl, o si al azar se le hace una glicemia y da mayor o igual a 200mg/dl,
en cualquier momento del da. En estos casos se debe de estudiar para ver cul es su
origen.33

2.3. MARCO CONCEPTUAL

El trmino diabetes gestacional se refieren a la intolerancia de los hidratos de carbono,

de severidad variable, que comienza y se diagnostica por primera vez durante el
embarazo. La diabetes gestacional no es causada por la carencia de insulina, sino por
los efectos bloqueadores de las otras hormonas en la insulina producida, una
26

condicin denominada resistencia a la insulina, que se presenta generalmente a partir

de las 20 semanas de gestacin. La diabetes gestacional puede causar diferentes
complicaciones tanto en la madre como el feto.
Las complicaciones en la madre por hiperglucemia causada por cantidades
insuficientes de insulina pueden culminar en un estado de cetoacidosis como resultado
del aumento de los cuerpos cetnicos (que son ligeramente cidos) en la sangre que
se liberan durante el metabolismo de los cidos grasos.
Al referirnos a trastornos hipertensivos pueden ser causados por cambios vasculares
resultantes

de

la

propia

diabetes,

preeclampsia,

una

complicacin

mdica

del embarazo, tambin llamada toxemia del embarazo, y se asocia a hipertensin

inducida durante el embarazo y est asociada a elevados niveles de protena en la
orina (proteinuria)
En los principales efectos sobre el feto, estaremos tratando principalmente con altas
probabilidades de macrosoma, que se referira a aumento de peso en el momento del
nacimiento superior a 4 Kg. Es debido a que el aumento de la glucosa materna pasa al
feto a travs de la placenta, paso que no puede realizar la insulina materna. Por este
motivo, el feto se encuentra con ms cantidad de glucosa que la habitual, lo que sirve
para estimular su pncreas y segregar abundante cantidad de insulina que contribuye
a incrementar el crecimiento y desarrollo fetal.
Traumatismos debido al exceso de tamao fetal, en el momento del nacimiento, si se
produce por va vaginal (parto vaginal), se opta por la realizacin de cesrea para
terminar el embarazo, o la utilizacin de frceps.
La incidencia global de anomalas congnitas: entre los bebs de mujeres diabticas
gestacionales se aproxima a la de la poblacin no diabtica porque la diabetes
gestacional por lo general se desarrolla despus de las 20 semanas de embarazo,
cando ya ha pasado el perodo crtico de organognesis.

27

III. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La Diabetes Gestacional se ha convertido en un gran problema en Piura. Debido a que

conlleva a anomalas en la madre tales como trastornos hipertensivos. Al referirnos a
trastornos hipertensivos pueden ser causados por cambios vasculares resultantes de
la propia diabetes, preclamsia, una complicacin mdica del embarazo, tambin
llamada toxemia del embarazo, y se asocia a hipertensin inducida durante el
embarazo y est asociada a elevados niveles de protena en la orina (proteinuria).
En los principales efectos sobre el feto, estaremos tratando principalmente con altas
probabilidades de macrosoma, que se referira a aumento de peso en el momento del
nacimiento superior a 4 Kg.
La presencia de ciertos desencadenantes, tales como factores socioeconmicos como
fisiolgicos llevan al desarrollo de esta patologa. La importancia de saber cules son
estos determinantes, ayudar a prevenir un posible desarrollo de la enfermedad en la
madre y prevenir daos durante el desarrollo fetal. Adems se han observado muchos
casos de Diabetes gestacional en el Hospital de la Amistad Per-Corea II-2 Santa
Rosa Piura, lo cual nos ha llevado a plantearnos lo siguiente:
3.1. Pregunta de investigacin
Cules son los factores de riesgo que inciden en la aparicin de Diabetes
Gestacional en la poblacin de Embarazadas que concurrieron al Hospital de la
Amistad Per-Corea II-2 Santa Rosa Piura durante enero a diciembre del 2015?

28

IV.

JUSTIFICACIN

La diabetes mellitus gestacional es una enfermedad muy seria, costosa, y cada vez
frecuente, causa de muchos factores que influyen con el paso de las generaciones. A
pesar de que hoy en da, la diabetes gestacional, puede ser prevenida casi en un
100%, su incidencia an sigue en aumento, an est en aumento. A la par que la
prevalencia de diabetes que se estima para el ao 2050 podra incrementarse hasta
en un 165% se teme que la prevalencia de DMG tambin aumente considerablemente.
Debido a esto, existe un gran inters por identificar y promover el uso de factor de
riesgo para la prevencin o retraso de nuevos casos. En ese sentido determinar cmo
ha evolucionado la incidencia de caso e DMG as como identificar cules son las
factores de riesgo para DMG entre nuestra poblacin de pacientes, no solo nos
permitir tomar conciencia de la gravedad del problema sino tambin ajustar e
impulsar nuestras estrategias de prevencin primaria, as como alinearnos con las
nuevas y ms agresivas estrategias de prevencin recomendadas en la actualidad.
As, la prevalencia de DMG en diferentes poblaciones oscila entre el 0.15 y el 15%,
interpretndose las diferencias por variaciones geogrficas y tnicas, adems de la
influencia de la utilizaciones de diferente mtodo de diagnstico. En los estados
unidos, uno de los pases con el mejor registro disponible acerca de la incidencia real
de esta patologa, se estima que alrededor del 7% (1-14%), de todos los embarazos
son complicados por DMG dando por resultado ms de u 200.00 casos anuales. De
acuerdo con otros estudios y pruebas de tolerancia a la glucosa anormales tienen una
prevalencia global estimada de 3-6% de los embarazos.
Segn la Organizacin Mundial de la Salud, en el 2000 haba 754 mil peruanos
diabticos, presumindose que para el 2030 la cifra llegar a 1"961,000 personas con
dicho mal en nuestro medio.
Las mujeres encabezan la lista de afectados con un total de 27, 453 casos registrados,
mientras que los varones suman 14,148.
En el Per, la prevalencia de diabetes es del 1 al 8% de la poblacin general,
encontrndose a Piura y Lima como los ms afectados (2,5%). Se menciona que en la
actualidad la Diabetes Mellitus afecta a ms de un milln de peruanos y menos de la
mitad han sido diagnosticados y 7 de cada 100 mujeres embarazadas sufre diabetes
gestacional, segn estadsticas de la clnica Oncogyn.
El 91,1 % de los casos registrados al I Semestre de 2013 corresponden a DM tipo 2, el
1,7 % corresponde a DM tipo 1, el 1,0 % a diabetes gestacional y un 5,8 %
corresponde a casos en los cuales no se ha especificado el tipo de diabetes. Si
29

asumimos que estos casos corresponden a diabetes tipo 2, considerando que en la

historia clnica consta solo el diagnstico de diabetes (sin especificar), los casos de
diabetes tipo 2 constituiran el 96,9 % de los casos notificados. Algunos hospitales,
como el San Bartolom, debido a la poblacin que atienden, concentran cierto tipo
especfico de diabetes, como en este caso es la diabetes gestacional.
La informacin que se presenta procede del sistema de vigilancia de diabetes.
Actualmente la vigilancia se est aplicando en 18 hospitales de Lima y del interior del
pas. El sistema de vigilancia considera el registro de diabetes tipo 1, diabetes tipo 2 y
diabetes gestacional. La diabetes mellitus tipo 2 es la ms frecuente y representa el
91,1 % de los casos registrados hasta el I semestre de 2013, sin embargo en un 5,8 %
de casos registrados no se especifica el tipo de diabetes. Siendo el nivel de glicemia,
el criterio para el diagnstico de la DM, hay un 8,8 % de casos en los que no se seala
el nivel de glicemia. Asimismo, slo el 31,1 % cuenta con niveles de hemoglobina
glucosilada, a pesar que este es un criterio de efectividad del tratamiento y que
debera incluirse en la mayora de pacientes. Esta prueba no se realiza en algunos
hospitales. Los niveles de glicemia y de hemoglobina glucosilada varan en un rango
muy amplio, lo que podra significar una deficiencia en el control de calidad de la
informacin en las unidades notificantes.

30

V. OBJETIVOS

5.1. OBJETIVO GENERAL:

5.1.1. Identificar los factores de riesgo que inciden en la aparicin de diabetes
gestacional en la poblacin de embarazadas que asisten al Hospital de la
Amistad Per-Corea II-2 Santa Rosa Piura durante el periodo 2014-2015.
5.2.- OBJETIVOS ESPECFICOS:
5.2.1Conocer los riesgos que exponen a la madre a la aparicin de la diabetes
durante la gestacin.
5.2.2. Valor los posibles factores de riesgo que afecten al feto durante la
diabetes gestacional.
5.2.3. Identificar posibles complicaciones surgentes en la embarazada durante
el desarrollo de la diabetes gestacional.

VI. HIPTESIS

31

La hiperglucemia durante el primer trimestre del embarazo, momento crucial de la

organognesis fetal, aumenta el riesgo de malformaciones congnitas. El uso de
frmacos hiperglucemiantes (ej. Glucocorticoides) previo o durante el embarazo
aumenta el riesgo de padecer diabetes gestacional.
Una historia obsttrica pasada (pasado de diabetes gestacional, enfermedad
hipertensiva especfica del embarazo, abortos a repeticin, neomortalidad fetal,
malformaciones fetales) contribuye a un aumento del riesgo de diabetes gestacional.
Los factores de riesgo como ndice de masa corporal elevado, mayores de 30 aos
con antecedentes de diabetes en la familia, peso de ltima gestacin elevado,
macrosoma fetal podran incidir en la aparicin de diabetes gestacional en las mujeres
que asisten al Hospital de la Amistad Per-Corea II-2 Santa Rosa Piura, durante el
perodo enero del 2015 a diciembre del 2016.

IX. ANEXOS

32

33

34

35

Cuadro N.-1

Cuadro N.- 2

Cuadro N.- 3

36

Cuadro N.- 4

37

Cuadro N.-5

38

X. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. El Grupo Espaol de Diabetes y Embarazo (GEDE, 2006) Gua asistencial de
diabetes mellitus y embarazo (3 edicin) 2006 ESPAA
2. MSP Epidemiologia 2005. Organizacin Mundial de la Salud. Definicin,
Diagnstico y Clasificacin de la diabetes Mellitus y sus complicaciones.
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mujeres embarazadas. Am J med.2009.1
3. Powers RW, Bodnar LM, Ness RB, Cooper KM, Gallaher MJ, Frank MP et al.
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gestational hyperuricemia at delivery. Am J Obst Gynecol 2006; 194: 160.e1160.e8
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5. Langer O, Yogev Y, Xenakis EM, Brustman L. Overweight and obese in
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