AINE

Analgsicos Antipirticos Antiinflamatorios no esteroides

DOLOR: CONCEPTOS
NOCICEPTORES: receptores especficos de dolor.
ANALGESIA: suprimir o disminuir la sensacin dolorosa.
TIPOS DE DOLOR:
NEUROPTICO: Alteracin en el trayecto de un nervio (neuropata perifricas, diabtica,
neuropatas postherpe).
NOCICEPTIVO: Estimulacin de terminales nerviosas perifricas sensitivas producidas por
estmulos externos.
Mecanismo de accin analgsica
Anestsicos locales: se inyectan alrededor del nervio, inhiben transmisin del estmulo.
AINES: terminaciones nociceptivas perifricas, bloqueando transmisin del estmulo
nervioso.
Opiceos: de accin central: cerebro, mdula espinal.
Anestsicos generales: inhiben dolor por inhibir la conciencia.
AINE- CLASIFICACION Frmacos tipo aspirina
SALICILATOS:
- cido acetilsaliclico o aspirina.
- Acetilsalicilato de lisina.
Recordar: Paracetamol y dipirona son
- Salicilato de sodio.
analgsicos-antipirticos pero NO
PARAMINOFENOL:
antiinflamatorios
- Paracetamol o Acetaminofeno.
PIRAZOLONAS:
- Dipirona o metamizol.
CLASIFICACIN
INDOLES.
- Indometacina.
- Acemetacina.
PIRROLACTICO:
- Ketorolac.
PIRANOACTICO:
- Etodolac.

ARILACTICOS o FENILACTICOS:
- Diclofenac sdico.
- Aceclofenac.
FENAMATOS ARILANTRANILICOS:
- Mefenmico.
- Tolfenmico.
- Flufenamato.

AC.PROPIONICO:
- Ibuprofeno.
- Naproxeno.
Retirados del mercado:
- Ketoprofeno.
Rofecoxib.
OXICAMES:
Parecoxib.
- Piroxicam.
Valdecoxib
- Tenoxicam.
- Meloxicam (+cox2).
COXIBS (Inhibidores selectivos COX2):
- Celecoxib - Etoricoxib.

Mecanismo de accin:
Inhibicin de la enzima cicloxigenasa (COX) o prostaglandin sintetasa.
No se sintetizan prostaglandinas (PGs), mediadores qumicos del dolor, fiebre e
inflamacin.
Efectos farmacolgicos
Analgsico.
Antipirtico Antiinflamatorio.

Antiagregante plaquetario (aspirina).

Efectos Farmacolgicos
ANALGESIA:
Con dosis bajas disminuyen el dolor leve a moderado.
Alivia el dolor por inflamacin, traumatismos seos o articulares, enfermedades
sistmicas.
ANTIPIRTICA:
Provoca rpido descenso de la temperatura corporal por vasodilatacin cutnea y por
sudoracin.
ANTIINFLAMATORIO:
En procesos agudos disminuye: eritema, edema, exudacin. En procesos crnicos
diminuye la formacin del granuloma.
Inhibicin de factores quimiotcticos como IL1 y de TNFalfa.
ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO ASPIRINA:
Dosis bajas provoca inhibicin de la agregacin plaquetaria.
Farmacocintica
ABSORCIN.
DISTRIBUCION y TRANSPORTE.
METABOLISMO.
EXCRECIN.
Interacciones
Absorcin: Anticidos.
Transporte: Compite por el transportador (mayor cantidad de frmaco libre)
Ej: Hipoglucemiantes Orales: puede provocar Hipoglucemia.
Anticoagulantes Orales Cumarnicos: Hemorragias.
ATB Sulfamidas - Aumenta los efectos adversos.
Inmunosupresor (Metotrexato): aumento de efectos txicos aplasia medular.
Metabolismo: Cumarnicos Inhibicin de enzimas Hemorragias. Fenobarbital induccin
enzimtica.
Excrecin: Bicarbonato Acetazolamida: alcalinizan la orina mayor excrecin de
salicilatos
Glucocorticoides: aumenta la filtracin y disminuye su reabsorcin.
Interfieren con los efectos antihipertensivos de diurticos, bloqueadores adrenrgicos,
inhibidores de la angiotensina (IECA).
Frmacos que potencian el efecto ulcerognico del AAS
Cafena.
Alcohol.
Corticoides.
Uso concomitante de otros AINE.
Cigarrillo.
EFECTOS ADVERSOS
Uso prolongado provoca: lcera gstrica, hemorragia digestiva, disfuncin heptica y
renal.
Recordar: Las combinaciones de AINE entre si, aumentan el riesgo de efectos txicos e
interacciones.

Mecanismo de lesiones G-I producidas por AINEs

LOCAL: Penetran en las clulas de la mucosa, se ionizan y originan edema hemorragia.
GENERAL: Relacionado con la inhibicin de COX. La disminucin de la sntesis Pgs deteriora
mecanismos citoprotectores gstricos: como secrecin de moco y bicarbonato, y tambin
desplaza la sntesis hacia lipoxigenasa y formacin de leucotrienes que favorecera la
aparicin de lesiones ulcerosas.
Metanalisis: Razon de tasas (rate ratio) de eventos vasculares y coronarios mayores por
AINE.
Los revisores de la FDA resaltan el
metaanlisis de 2013 publicado en
Lancet, que mostr que los riesgos
vasculares de diclofenaco en dosis altas,
y, posiblemente, el ibuprofeno, son
comparables a los coxibs, mientras que
dosis altas de naproxeno se asocian con
un menor riesgo vascular que otros AINE.
AINE: Grupos de riesgo de lcera gstrica
Edad >65 aos (3,5 veces ms riesgo y los >75aos: 9 veces ms riesgo.
Antecedentes de lcera.
Uso de corticoides (para lcera).
Uso anticoagulantes(p/hemorragia digestiva).
Consumo de tabaco y alcohol.
EFECTOS ADVERSOS
Gastritis- lceras- Hemorragias digestivas.
Broncoespasmo inducida por AAS - Alergias.
Hipertensin arterial: pueden inducir HTA e interferir con el efecto antihipertensivo de
(diurticos, bloqueadores adrenrgicos, inhibidores de angiotensina).
Discrasias hemticas: Trombocitopenia, neutropenia, agranulocitosis, hemorragias.
Manifestaciones neurolgicas: cefaleas, confusin, alucinaciones, vrtigo, tinnitus,
somnolencia.
Hepatopatas, aumento de transaminasas, insuficiencia heptica, alteraciones
metablicas (hipoglucemia, acidosis), hepatitis, necrosis aguda.
Alteraciones renales, el flujo sanguneo, el filtrado glomerular, trasporte tubular de
iones. Toxicidad crnica nefropata intersticial con necrosis papilar e insuficiencia renal.
SINDROME DE REYE
Aparece en relacin al uso de salicilatos en nios y jvenes con virosis.
La toxicidad por salicilatos en nios ha sido descrita con acidosis, alteracin del nivel de
conciencia, hepatopatas, convulsiones e hipoglucemia.
Contraindicaciones - Precauciones
Indicaciones
Ulceras activas.
Dolor leve a moderado.
Pacientes con antecedentes de hipersensibilidad.
Procesos inflamatorios de diferentes causas.
Pacientes que cursan con infecciones de origen
viral.
Procesos febriles.
Antecedentes de asma y rinitis alrgica.
Prevencin primaria y secundaria de eventos
cardacos.
Valoracin individual de riesgo GI
1. Historia previa de lcera pptica (complicada o no).
2. Edad 65 aos.
3. Uso de 2 o ms AINE simultneamente.
4. Uso concomitante de antiagregantes, anticoagulantes, corticoides o inhibidores
selectivos de la recaptacin de serotonina.
5. Infeccin por Helicobacter pylori.

6. Comorbilidad grave.

Grupos de riesgos
Bajo riesgo: sin factores de riesgo y que no toman aspirina [AAS]) a dosis bajas, con
una tasa de < 1,5 eventos por cada 100 pacientes-ao.
Riesgo moderado: pacientes sin historia ulcerosa y no anticoagulados que presentan 12 factores de riesgo y una tasa de 1,5-10 eventos por cada 100 pacientes-ao.
Riesgo alto: historia de lcera complicada, anticoagulados o > 2 factores de riesgo y
una tasa de > 10 eventos por cada 100 pacientes-ao.
CONCLUSION
Todos poseen eficacia clnica comprobada.
La diferencia sustancial est dada por tener mejor efecto analgsico que
antiinflamatorio, o antipirtico.
Existen diferencias interindividuales en cuanto al respuesta de un frmaco.
La inhibicin de la induccin de hiperalgesia presenta una mejor respuesta clnica como
tratamiento preventivo.
No todos los pacientes que toman AINE de manera cnica necesitan gastroproteccin.