Anda di halaman 1dari 17

PERADANGAN / INFLAMASI

OLEH: Dr.SUPARTUTI, Mkes.


RADANG ( INFLAMASI )
Pengertian Radang Dan Proses Terjadinya Radang
Bila sel-sel atau jaringan tubuh mengalami cedera atau mati, selama hospes tetap hidup ada respon yang
menyolok pada jaringan hidup disekitarnya. Respon terhadap cedera ini dinamakan peradangan. Yang lebih
khusus peradangan adalah reaksi vascular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut
dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis.
Peradangan sebenarnya adalah gejala yang menguntungkan dan pertahanan, hasilnya adalah netralisasi dan
pembuangan agen penyerang,penghancuran jaringan nekrosis dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan
untuk perbaikan dan pemulihan. Reaksi peradangan itu sebenarnya adalah peristiwa yang dikoordinasi
dengan baik yang dinamis dan kontinyu. Untuk menimbulkan reaksi peradangan maka jaringan harus hidup
dan khususnya harus memiliki mikrosirkulasi fungsional.
Jadi yang dimaksud dengan radang adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan cedera.
Pada proses peradangan terjadi pelepasan histamine dan zat-zat humoral lain kedalam cairan jaringan
sekitarnya.
Akibat dari sekresi histamine tersebut berupa:
1. Peningkatan aliran darah lokal.
2. Peningkatan permeabilitas kapiler.
3. Perembesan ateri dan fibrinogen kedalam jaringan interstitial.
4. Edema ekstraseluler lokal.
5. Pembekuan cairan ekstraseluler dan cairan limfe.
Peradangan dapat juga dimasukkan dalam suatu reaksi non spesifik, dari hospes terhadap infeksi.
Adapun kejadiannya sebagai berikut: pada setiap luka pada jaringan akan timbul reaksi inflamasi atau reaksi
vaskuler.Mula-mula terjadi dilatasi lokal dari arteriole dan kapiler sehingga plasma akan merembes keluar.
Selanjutnya cairan edema akan terkumpul di daerah sekitar luka, kemudian fibrin akan membentuk semacam
jala, struktur ini akan menutupi saluran limfe sehingga penyebaran mikroorganisme dapat dibatasi.Dalam
proses inflamasi juga terjadi phagositosis, mula-mula phagosit membungkus mikroorganisme, kemudian
dimulailah digesti dalam sel. Hal ini akan mengakibatkan perubahan pH menjadi asam. Selanjutnya akan
keluar protease selluler yang akan menyebabkan lysis leukosit.Setelah itu makrofag mononuclear besar akan
tiba di lokasi infeksi untuk membungkus sisa-sisa leukosit.Dan akhirnya terjadilah pencairan (resolusi) hasil
proses inflamasi lokal.
Cairan kaya protein dan sel darah putih yang tertimbun dalam ruang ekstravaskular sebagai akibat reaksi
radang disebut eksudat.
Beda Eksudat dan Transudat
Eksudat adalah cairan radang ekstravaskular dengan berat jenis tinggi (diatas 1.020) dan seringkali
mengandung protein 2-4 mg % serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi.Cairan ini tertimbun
sebagai akibat permeabilitas vascular (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat
terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intravascular sebagai akibat aliran lokal yang meningkat pula
dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya.
Transudat adalah cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik atau
turunnya protein plasma intravascular yang meningkat (tidak disebabkan proses peradangan/inflamasi).Berat
jenis transudat pada umumnya kurang dari 1.012 yang mencerminkan kandungan protein yang rendah.
Contoh transudat terdapat pada wanita hamil dimana terjadi penekanan dalam cairan tubuh.
Jenis-Jenis Eksudat
1. Eksudat non seluler
Eksudat serosa
Pada beberapa keadaan radang, eksudat hampir terdiri dari cairan dan zat-zat yang terlarut dengan sangat

sedikit leukosit. Jenis eksudat nonseluler yang paling sederhana adalah eksudat serosa,yang pada dasamya
terdiri dari protein yang bocor dari pembuluh-pembuluh darah yang permiable dalam daerah radang
bersama-sama dengan cairan yang menyertainya. Contoh eksudat serosa yang paling dikenal adalah cairan
luka melepuh.
Eksudat fibrinosa
Jenis eksudat nonseluler yang kedua adalah eksudat fibrinosa yang terbentuk jika protein yang dikeluarkan
dari pembuluh dan terkumpul pada daerah peradangan yang mengandung banyak fibrinogen. Fibrinogen ini
diubah menjadi fibrin, yang berupa jala jala lengket dan elastic (barangkali lebih dikenal sebagai tulang
belakang bekuan darah). Eksudat fibrinosa sering dijumpai diatas permukaan serosa yang meradang seperti
pleura dan pericardium dimana fibrin diendapkan dipadatkan menjadi lapisan kasar diatas membran yang
terserang. Jika lapisan fibrin sudah berkumpul di permukaan serosa,sering akan timbul rasa sakit jika terjadi
pergeseran atas permukaan yang satu dengan yang lain. Contoh pada penderita pleuritis akan merasa sakit
sewaktu bernafas, karena terjadi pergesekan sewaktu mengambil nafas.
Eksudat musinosa (Eksudat kataral)
Jenis eksudat ini hanya dapat terbentuk diatas membran mukosa, dimana terdapat sel-sel yang dapat
mengsekresi musin. Jenis eksudat ini berbeda dengan eksudat lain karena eksudat ini merupakan sekresi set
bukan dari bahan yang keluar dari aliran darah. Sekresi musin merupakan sifat normal membran mukosa dan
eksudat musin merupakan percepatan proses dasar fisiologis.Contoh eksudat musin yang paling dikenal dan
sederhana adalah pilek yang menyertai berbagai infeksi pemafasan bagian atas.
2. Eksudat Seluler
Eksudat netrofilik
Eksudat yang mungkin paling sering dijumpai adalah eksudat yang terutama terdiri dari neutrofil
polimorfonuklear dalam jumlah yang begitu banyak sehingga bagian cairan dan protein kurang mendapat
perhatian. Eksudat neutrofil semacam ini disebut purulen. Eksudat purulen sangat sering terbentuk akibat
infeksi bakteri.lnfeksi bakteri sering menyebabkan konsentrasi neutrofil yang luar biasa tingginya di dalam
jaringan dan banyak dari sel-sel ini mati dan membebaskan enzim-enzim hidrolisis yang kuat disekitarnya.
Dalam keadaan ini enzim-enzim hidrolisis neutrofil secara haraf ah mencernakan jaringan dibawahnya dan
mencairkannya. Kombinasi agregasi netrofil dan pencairan jaringan-jaringan di bawahnya ini disebut
suppuratif,atau lebih sering disebut pus/nanah.
Jadi pus terdiri dari :
- neutrofil pmn. yang hidup dan yang mati neutrofil pmn. yang hancur
- hasil pencairan jaringan dasar (merupakan hasil pencernaan)
- eksudat cair dari proses radang
- bakteri-bakteri penyebab
- nekrosis liquefactiva.
3. Eksudat Campuran
Sering terjadi campuran eksudat seluler dan nonseluler dan campuran ini dinamakan sesuai dengan
campurannya.Jika terdapat eksudat fibrinopurulen yang terdiri dari fibrin dan neutrofil
polimorfonuklear,eksudat mukopurulen, yang terdiri dari musin dan neutrofil, eksudat serofibrinosa dan
sebagainya.
Luka Bakar Mudah Terjadi Septikhemi.
Pada luka bakar saluran-saluran limfe tetap terbuka yaitu karena jaringan yang terbakar tidak menimbulkan
tromboplastin sehingga tidak terjadi kooagulasi eksudat. Jika aliran cairan limfe tidak tersumbat akan
memudahkan menyebarkan kuman-kuman sehingga masuk dalam sirkulasi darah dan terjadi septikhemi.
Reaksi sel pada radang
Leukositosis terjadi bila ada jaringan cedera atau infeksi sehingga pada tempat cedera atau radang dapat
terkumpul banyak leukosit untuk membendung infeksi atau menahan microorganisme menyebar keseluruh

jaringan.
Leukositosis ini disebabkan karena produksi sumsum tulang meningkat, sehingga jumlahnya dalam darah
cukup untuk emigrasi pada waktu terjadi cedera atau radang. Karena itu banyak leukosit yang masih muda
dalam darah, dalam pemeriksaan laboratorium dikatakan pergeseran ke kiri
Jenis-Jenis Leukosit Dan Masing-Masing Fungsinya Dalam Peradangan
Leukosit yang bersirkulasi dalam aliran darah dan emigrasi ke dalam eksudat peradangan berasal dari
sumsum tulang, di mana tidak saja leukosit tetapi juga sel-sel darah merah dan trombosit dihasilkan secara
terus memenerus.Dalam keadaan normal, di dalam sumsum tulang dapat ditemukan banyak sekali leukosit
yang belum matang dari berbagai jenis dan "pool" leukosit matang yang ditahan sebagai cadangan untuk
dilepaskan ke dalam sirkulasi darah. Jumlah tiap jenis leukosit yang bersirkulasi dalam darah perifer dibatasi
dengan ketat tetapi diubah "sesuai kebutuhan" jika timbul proses peradangan. Artinya, dengan rangsangan
respon peradangan, sinyal umpan balik pada sumsum tulang mengubah laju produksi dan pengeluaran satu
jenis leukosit atau lebih ke dalam aliran darah.
1. Granulosit.
Terdiri dari : neutrofil, eosinofil, dan basofil.
Dua jenis leukosit lain ialah monosit dan limposit, tidak mengandung banyak granula dalam sitoplasmanya.
a) Neutrofil
Sel-sel pertama yang timbul dalam jumlah besar di dalam eksudat pada jamjam pertama peradangan adalah
neutrofil.Inti dari sel ini berlobus tidak teratur atau polimorf. Karena itu sel-sel ini disebut neutrofil
polimorfonuklear (pmn) atau "pool". Sel-sel ini memiliki urutan perkembangan di dalam sumsum tulang,
perkembangan ini kira-kira memerlukan 2 minggu. Bila mereka dilepaskan ke dalam sirkulasi darah, waktu
paruhnya dalam sirkulasi kira-kira 6 jam. Per millimeter kubik darah terdapat kira-kira 5000 neutrofil, kirakira 100 kali dari jumlah ini tertahan dalam sumsum tulang sebagai bentuk matang yang siap untuk
dikeluarkan bila ada sinyal.
Granula yang banyak sekali terlihat dalam sitoplasma neutrofil sebenarnya merupakan paket-paket enzim
yang terikat membran yaitu lisosom, yang dihasilkan selama pematangan sel. Jadi neutrofil pmn yang
matang adalah kantong yang mengandung banyak enzim dan partikel-partikel antimicrobial. Neutrofil pmn
mampu bergerak aktif dan mampu menelan berbagai zat dengan proses yang disebut fagositosis. Proses
fagositosis dibantu oleh zat-zat tertentu yang melapisi obyek untuk dicernakan dan membuatnya lebih mudah
dimasukkan oleh leukosit. Zat ini dinamakan opsonin. Setelah mencernakan partikel dan memasukkannya ke
dalam sitoplasma dalam vakuola fagositosis atau fagosom, tugas berikutnya dari leukosit adalah mematikan
partikel itu jika partikel itu agen microbial yang hidup, dan mencernakannya. Mematikan agen-agen yang
hidup itu diselesaikan melalui berbagai cara yaitu perubahan pH dalam sel setelah fagositosis, melepaskan
zat-zat anti bakteri. Pencernaan partikel yang terkena fagositosis itu umumnya diselesaikan di dalam vakuola
dengan penyatuan lisosom dengan fagosom. Enzim-enzim pencernaan yang sebelumnya tidak aktif sekarang
diaktifkan di dalam fagolisosom, mengakibatkan pencernaan obyek secara enzimatik.
b) Eosinofil
Merupakan jenis granulosit lain yang dapat ditemukan dalam eksudat peradangan, walaupun dalam jumlah
yang lebih kecil. Eosinofil secara fungsional akan memberikan respon terhadap rangsang kemotaksis khas
tertentu yang ditimbulkan pada perkembangan allergis dan mereka mengandung enzim-enzim yang mampu
menetralkan efek-efek mediator peradangan tertentu yang dilepaskan dalam reaksi peradangan semacam itu.
c) Basofil
Berasal dari sumsum tulang yang juga disebut mast sel/basofil jaringan. Granula dari jenis sel ini
mengandung berbagai enzim, heparin, dan histamin. Basofil akan memberikan respon terhadap sinyal
kemotaksis yang dilepaskan dalam perjalanan reaksi immunologis tertentu. Dan basofil biasanya terdapat
dalam jumlah yang sangat kecil dalam eksudat.
Basofil darah dan mast sel jaringan dirangsang untuk melepas granulanya pada berbagai keadaan cedera,
termasuk reaksi immunologis maupun reaksi non spesifik.Dalam kenyataannya mast sel adalah sumber
utama histamin pada reaksi peradangan.
2. Monosit

Adalah bentuk leukosit yang penting. Pada reaksi peradangan monosit akan bermigrasi, tetapi jumlahnya
lebih sedikit dan kecepatannya lebih lambat. Karena itu, pada jam jam pertama peradangan relative sedikit
terdapat monosit dalasn eksudat. Namun makin lama akan makin bertambah adanya monosit dalam eksudat.
Sel yang sama yang dalam aliran darah disebut monosit, kalau terdapat dalam eksudat disebut makrofag.
Ternyata, jenis sel yang sama ditemukan dalam jumlah kecil melalui jaringan penyambung tubuh walaupun
tanpa peradangan yang jelas. Makrofag yang terdapat dalam jaringan penyambung ini disebut histiosit.
Dengan banyak hal fungsi makrofag sangat mirip dengan fungsi neutrofil pmn. dimana makrofag akan
bergerak secara aktif yang memberi respon terhadap stimulasi kemotaksis, fagosit aktif dan mampu
mematikan serta mencernakan berbagal agen. Ada perbedaan penting antara makrofag dan neutrofil, dimana
siklus kehidupan makrofag lebih panjang, dapat bertahan berminggu-minngu atau bahkan berbulan-bulan
dalam jaringan dibanding dengan neutrofil yang berumur pendek. Selain itu waktu monosit memasuki aliran
darah dari sumsum tulang dan waktu memasuki jaringan dari aliran darah, ia belum matang betul seperti
halnya neutrofil. Karena neutrofil dalam jaringan dan aliran darah sudah mengalami pematangan (sudah
matang), sehingga ia tidak mampu melakukan pembelahan sel dan juga tidak mampu melakukan sintesis
enzim-enzim pencenna. Pada monosit dapat dirangsang untuk membelah dalam jaringan, dan mereka
mampu memberi respon terhadap keadaan lokal dengan mensintesis sejumlah enzim intrasel. Kemampuan
untuk menjalani "on the.job training", ini adalah suatu sifat makrofag yang vital, khususnya pada
reaksireaksi immunologis tertentu. Selain itu makrofag-makrofag dapat mengalami perubahan bentuk,
selama mengalami perubahan itu, mereka menghasilkan seI-se1 secara tradisional disebut sel epiteloid.
Makrofag juga mampu bergabung membentuk sel raksasa berinti banyak disebut giant cell.
Walaupun makrofag merupakan komponen penting dalam eksudat namun mereka tersebar secara luas dalam
tubuh, dalam keadaan normal dan disebut sebagai system reticuloendotelial atau RES (Reticulo Endotelial
System), yang mempunyai sifat fagositosis, termasuk juga dalam hati, sel tersebut dikenal sebagai sel
kupffer. Fungsi utama makrofag sebagai pembersih dalam darah ataupun seluruh jaringan tubuh.Fungsi RES
yang sehari-hari penting menyangkut pemrosesan haemoglobin sel darah merah yang sudah mencapai akhir
masa hidupnya. Sel-sel ini mampu memecah Hb menjadi suatu zat yang mengandung besi dan zat yang tidak
mengandung besi. Besinya dipakai kembali dalam tubuh untuk pembuatan sel-sel darah merah lain dalam
sumsum tulang dan zat yang tidak mengandung besi dikenal sebagai bilirubin, di bawa ke dalam aliran darah
ke hati, dimana hepatosit mengekstrak bilirubin dari aliran darah dan mengeluarkannya sebagai bagian dari
empedu.
3. Limposit
Umumnya terdapat dalam eksudat hanya dalam jumlah yang sangat kecil,meskipu eksudat sudah lama
terbentuk yaitu sampai reaksi-reaksi peradangan menjadi kronis.
Tanda-Tanda Kardinal Peradangan
Pada peristiwa peradangan akut dapat dilihat tanda-tanda pokok (gejala kardinal).
1. Rubor (kemerahan)
Rubor atau kemerahan biasanya merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan.
Waktu reaksi peradangan mulai timbul maka arteriol yang mensupali daerah tersebut melebar, dengan
demikian lebih banyak darah mengalir ke dalam mikrosirkulasi lokal. Kapiler-kapiler yang sebelumnya
kosong atau sebagian saja yang meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini yang
dinamakan hyperemia atau kongesti,menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut. Timbulnya
hyperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara
kimia,melalui pengeluaran zat seperti histamin.
2. Kalor (panas)
Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan yang hanya terjadi pada
permukaan tubuh, yang dalam keadaan normal lebih dingin dari -37 C yaitu suhu di dalam tubuh. Daerah
peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab darah yang disalurkan tubuh
kepermukaan daerah yang terkena lebih banyak daripada yang disalurkan kedaerah normal. Fenomena panas
lokal ini tidak terlihat pada daerah-daerah yang terkena radang jauh di dalam tubuh, karena jaringan-jaringan
tersebut sudah mempunyai suhu inti 37C, hyperemia lokal tidak menimbulkan perubahan.

3. Dolor (rasa sakit)


Dolor atau rasa sakit, dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai cara. Perubahan pH lokal atau
konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Hal yang sama, pengeluaran zat
kimia bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Selain itu, pembengkakan jaringan yang meradang
mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang tanpa diragukan lagi dapat menimbulkan rasa sakit.
4. Tumor (pembengkaan)
Segi paling menyolok dari peradangan akut mungkin adalah pembengkaan lokal (tumor). Pembengkaan
ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial.
Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat. Pada keadaan dini reaksi
peradangan sebagian besar eksudat adalah cair, seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka
bakar ringan. Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai
bagian dari eksudat.
5. Fungsio laesa (perubahan fungsi)
Fungsio laesa atau perubahan fungsi adalah reaksi peradangan yang telah dikenal. Sepintas lalu, mudah
dimengerti, mengapa bagian yang bengkak, nyeri disertai sirkulasi abnormal dart lingkungan kimiawi lokal
yang abnormal, berfungsi secara abnormal. Namun sebetulnya kita tidak mengetahui secara mendalam
dengan cara apa fungsi jaringan yang meradang itu terganggu.
Berbagai bentuk/Jenis Radang
Bentuk peradangan dapat timbul didasarkan atas jenis eksudat yang terbentuk, organ atau jaringan tertentu
yang terlibat, dan lamanya proses peradangan. Tata nama proses peradangan memperhitungkan masingmasing variable ini. Berbagai eksudat diberi nama deskriptif. Lamanya respon peradangan disebut
akut;disebut kronik jika ada bukti perbaikan yang sudah lanjut bersama dengan dumadhsi;dan disebut
subakut jika ada bukti awal perbaikan bersama dengan eksudasi. Lokasi reaksi peradangan disebut dengan
akhiran -it is yang ditambahkan pada nama organ (misalnya; apendisitis, tonsillitis).
Jenis Radang
Misalnya: radang kataral, radang pseudomembran, ulkus, abses, flegmon, radang purulen, suppurativaa dan
lain-lain.
a) Radang Kataral
Terbentuk diatas permukaan membran mukosa,dimana terdapat sel-sel yang dapat mensekresi musin.
Eksudat musin yang paling banyak dikenal adalah puck yang menyertai banyak infeksi pernafasan bagian
atas.
b) Radang Pseudomembran
Istilah ini dipakai untuk reaksi radang pada permukaan selaput lendir yang ditandai dengan pembentukan
eksudat berupa lapisan selaput superficial, mengandung agen penyebab, endapan fibrin, sel-sel nekrotik aktif
dan sel-sel darah putih radang.Radang membranosa sering dijumpai dalam orofaring, trachea,bronkus, dan
traktus gastrointestinal.
c) Ulkus.
Terjadi apabila sebagian permukaan jaringan hilang sedangkan jaringan sekitarnya meradang.
d) Abses
Abses adalah lubang yang terisi nanah dalam jaringan. Abses adalah lesi yang sulit untuk diatasi oleh tubuh
karena kecenderungannya untuk meluas dengan pencairan, kecenderungannya untuk membentuk lubang dan
resistensinya terhadap penyembuhan. Jika terbentuk abses, maka obat-obatan seperti antibiotik dalam darah
sulit masuk ke dalam abses. Umumnya penanganan abses oleh tubuh sangat dibantu oleh pengosongannya

secara pembedahan, sehingga memungkinkan ruang yang sebelumnya berisi nanah mengecil dan sembuh.
Jika abses tidak dikosongkan secara pembedahan oleh ahli bedah, maka abses cenderung untuk meluas,
merusak struktur lain yang dilalui oleh abses tersebut.
e) Flegmon
Flegmon: radang purulen yang meluas secara defuse pada jaringan.
f) Radang Purulent
Terjadi akibat infeksi bakteri.terdapat pada cedera aseptik dan dapat terjadi dimana-mana pada tubuh yang
jaringannya telah menjadi nekrotik.
g) Radang supuratif
Gambaran ini adalah nekrosis liqeuvaktifa yang disertal emigrasi neutrofil dalam jumlah banyak.Infeksi
supuratif local disebabkan oleh banyak macam bakteri yang secara kolektif diberi nama piogen
(pembentukan nanah).Yang termasuk piogen adalah stafilokokkus,banyak basil gram negatif. Perbedaan
penting antara radang supuratif dan radang purulen bahwa pada radang supuratif terjadi nekrosis liquefaktiva
dari jaringan dasar. Nekrosis liquefaktiva adalah jaringan nekrotik yang sedikit demi sedikit mencair akibat
enzim.
Aspek/Reaksi Sistemik Pada Peradangan
Reaksi sistemik yang menyertai reaksi local pada peradangan diantaranya adalah
1. Demam.
Yang merupakan akibat dari pelepasan zat pirogen endogen yang berasal dari neutrofil dan makrofag.
Selanjutnya zat tersebut akan memacu pusat pengendali suhu tubuh yang ada dihypothalamus.
2. Perubahan hematologis.
Rangsangan yang berasal dari pusat peradangan mempengaruhi proses maturasi dan pengeluaran leukosit
dari sumsum tulang yang mengakibatkan kenaikan suatu jenis leukosit, kenaikan ini disebut leukositosis.
Perubahan protein darah tertentu juga terjadi bersamaan dengan perubahan apa yang dinamakan laju endap
darah.
3. Gejala konstitusional.
Pada cedera yang hebat, terjadi perubahan metabolisme dan endokrin yang menyolok. Akhirnya reaksi
peradangan local sering diiringi oleh berbagai gejala konstitusional yang berupa malaise, anoreksia atau
tidak ada nafsu makan dan ketidakmampuan melakukan sesuatu yang beratnya berbeda-beda bahkan sampai
tidak berdaya melakukan apapun.
Beda Radang Dengan Infeksi
Peradangan dan infeksi itu tidak sinonim.Pada infeksi ditandai adanya mikroorganisme dalam jaringan,
sedang pada peradangan belum tentu, karena banyak peradangan yang tejadi steril sempurna.Jadi infeksi
hanyalah merupakan sebagian dari peradangan.
Nasib Radang Dan Pemulihan Jaringan Pada Radang
Dengan adanya reaksi peradangan, maka hasil perbaikan yang paling menggembirakan yang dapat diperoleh
adalah, jika terjadi hanya sedikit kerusakan atau tidak ada kerusakan jaringan di bawahnya sama sekali. Pada
keadaan semacam itu jika agen penyerang sudah dinetralkan dan dihilangkan. Pembuluh darah kecil di
daerah itu memperoleh kembali semipermeabilitasnya, aliran cairan berhenti dan emigrasi leukosit dengan
cara yang sama juga berhenti. Cairan yang sebelumnya sudah dieksudasikan sedikit demi sedikit diserap oleh
pembuluh limfe dan sel-sel eksudat mengalami disintegrasi dan keluar melalui pembuluh limfe atau benarbenar dihilangkan dari tubuh. Hasil akhir dari proses ini adalah penyembuhan jaringan yang meradang

jaringan tersebut pulih seperti sebelum reaksi. Gejala ini disebut resolusi.
Sebaliknya, bila jumlah jaringan yang rusak cukup bermakna jaringan yang rusak harus diperbaiki oleh
proliferasi sel-sel hospes berdekatan yang masih hidup. Perbaikan sebenarnya melibatkan dua komponen
yang terpisah tetapi terkoordinir. Pertama disebut regenerasi Hasil akhirnya adalah penggantian unsureunsur
yang telah hilang dengan jenis sel yang sama. Komponen perbaikan kedua melibatkan proliferasi unsurunsur jaringan penyambung yang mengakibatkan pembentukan jaringan parut.
Penyembuhan luka.
Koordinasi pembentukan parut dan regenerasi barangkali paling mudah dilukiskan pada kasus penyembuhan
luka kulit. Jenis penyembuhan yang paling sederhana terlihat pada penanganan luka oleh tubuh seperti pada
insisi pembedahan, dimana pinggir luka dapat didekatkan agar proses penyembuhan dapat terjadi.
Penyembuhan semacam ini disebut penyembuhan primer atau healing by first intention. Setelah teijadi luka
maka tepi luka dihubungkan oleh sedikit bekuan darah yang fibrinnya bekerja seperti lem. Segera setelah itu
terjadilah reaksi peradangan akut pada tepi luka itu dan sel-sel radang, khususnya makrofag, memasuki
bekuan darah dan mulai menghancurkanya. Dekat reaksi peradangan eksudat ini, terjadi pertumbuhan ke
dalam oleh jaringan granulasi ke dalam daerah yang tadinya ditempati oleh bekuan darah. Dengan demikian
maka dalam jangka waktu beberapa hari luka itu dijembatani oleh jaringan granulasi yang disiapkan agar
matang menjadi jaringan parut. Sementara proses ini berjalan maka epitel permukaan di bagian tepi mulai
melakukan regenerasi dan dalam waktu beberapa hari bermigrasi lapisan tipis epitel diatas permukaa
luka.Waktu jaringan parut di bawahnya menjadi matang, epitel ini juga menebal dan matang sehingga
menyerupai kulit yang didekatnya. Hasil akhirnya adalah terbentuknya kembali permukaan kulit dan dasar
jaringan parut yang tidak nyata atau hanya terlihat sebagai satu garis yang menebal. Pada luka lainnya
diperlukan jahitan untuk mendekatkan kedua tepi luka sampai terjadi penyembuhan.
Bentuk penyembuhan kedua terjadi jika luka kulit sedemikian rupa sehingga tepi luka tidak dapat saling
didekatkan selama proses penyembuhan. Keadaan ini disebut healing by second intention atau kadang kala
disebut penyembuhan yang disertai granulasi
Penyembuhan Abses
Penyembuhan akan berlangsung lebih cepat bila isi abses dapat keluar. Abses kecil akan diorganisasi dan
menjadi jaringan ikat. Abses besar hanya sekitarnya akan diorganisasi dan menjadi jaringan ikat.
DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia Anderson, 1994, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses proses Penyakit ;Alih Bahasa, Peter
Anugrah ; editor Caroline Wijaya, Ed. 4, EGC, Jakarta.
Robbine dan Kumar, 1992, Buku Ajar Patologi; Alih Bahasa, Staf Pengajar Laboratorium Patologi Anatomik
FK-UNAIR Surabaya, Ed. 4, EGC, Jakarta.

Perbedaan Antara Peradangan dan Infeksi


Juni 29, 2016 Hikmat

Peradangan dan infeksi adalah dua entitas yang berbeda. Namun, infeksi dapat menyebabkan peradangan di
dalam tubuh. Infeksi adalah masuknya dan pertumbuhan organisme sedangkan peradangan adalah reaksi
untuk itu.

Apa Peradangan?
Peradangan adalah reaksi jaringan terhadap agen merugikan. Ketika organ meradang akhiran itis
ditambahkan. Ex: usus buntu, konjungtivitis, peritonitis. Peradangan dapat bersifat akut atau kronis.
Peradangan akut: akut inflamasi memiliki fase segera dan fase tertunda. Tahap dimulai langsung ketika agen

merugikan memicu pelepasan mediator inflamasi yang disebut histamin dari sel mast, rusak lapisan sel-sel
pembuluh darah dan trombosit.
Apa yang menyebabkan peradangan? Segera setelah cedera ada penyempitan refleks pembuluh darah kecil
diikuti dengan dilatasi berkepanjangan. Aliran darah ke daerah meningkat dan memerah daerah. Histamin
meningkatkan permeabilitas kapiler dan kebocoran cairan keluar ke dalam jaringan menyebabkan
pembengkakan. Serotonin juga memainkan bagian dalam fase segera peradangan akut. Kemudian, mediator
inflamasi lainnya seperti komponen pelengkap, protein dari sel darah putih, kininogen, kallikrein, turunan
asam arakidonat, dan faktor platelet activating muncul dan lebih mendorong proses inflamasi. Bahan kimia
ini juga menyebabkan rasa sakit di situs meradang.
Proses ini dimulai karena agen merugikan. Mungkin bakteri, virus atau benda asing lainnya. Dalam
peradangan akut sel darah putih keluar sirkulasi dan bermigrasi ke arah bakteri dan menghancurkannya. Sel
darah putih memproduksi beberapa bahan kimia kuat yang merusak jaringan normal di sekitarnya, serta
bakteri.
Ini memecah jaringan. Sel darah putih kemudian menghilangkan kotoran jaringan dalam proses yang disebut
pembongkaran. Resolusi, perbaikan, nanah, atau peradangan kronis dapat mengikuti. Resolusi adalah proses
dimana rusak kembali jaringan normal. Bentuk jaringan granulasi sebagai kerangka untuk sel bermigrasi dan
dewasa menjadi sel-sel yang stabil.
Perbaikan adalah proses yang mengakibatkan kerusakan jaringan bisa digantikan oleh jaringan parut fibrosa.
Pasokan darah ke daerah tersebut, situs luka, arah luka, gerakan antara tepi luka, kelembaban, keberadaan
agen merugikan, suhu, nutrisi, dan usia mempengaruhi penyembuhan luka.
Dalam nanah, ada dilanjutkan kerusakan akibat agen merugikan persisten. Bentuk nanah dan dinding mantel
berserat off. Hasilnya adalah abses. Abses perlu dikeringkan untuk mencapai penyembuhan cepat.
Peradangan kronis adalah situasi di mana peradangan, pembongkaran dan perbaikan terjadi sekaligus. (Ex:
osteomyelitis kronis, TBC kronis, radang usus kronis)
Apa itu Infeksi?
Infeksi adalah masuknya dan multiplikasi bakteri, virus atau jamur ke dalam jaringan yang sehat. Infeksi
Istilah khusus digunakan untuk merujuk kepada organisme penyebab penyakit. Untuk commensals,
kolonisasi istilah digunakan. Infeksi merupakan salah satu penyebab paling umum dari reaksi inflamasi.
Alergi dan trauma mengikuti dekat di belakang.
Perbedaan Antara Peradangan dan Infeksi
Apa perbedaan antara Peradangan dan Infeksi?
Peradangan adalah reaksi jaringan terhadap agen merugikan.
Infeksi adalah masuknya dan pertumbuhan organisme penyebab penyakit.
Peradangan adalah reaksi terhadap infeksi. Infeksi merupakan salah satu penyebab paling umum dari reaksi
inflamasi.

RADANG vs INFEKSI
Masih sulit memisahkan kata radang dari bayang-bayang penyakit infeksi. Padahal sesungguhnya radang
berbeda dengan infeksi meskipun infeksi sendiri selalu disertai dengan peradangan. Sebagian orang mungkin
akan bertanya-tanya ketika dokter mendiagnosa mereka mengalami radang tetapi mengapa tidak meresepkan
obat antibiotik.
Radang dalam bahasa medik dikenal dengan Inflammasi yaitu suatu respon jaringan tubuh yang kompleks
saat menerima rangsang yang kuat akibat pengrusakan sel, infeksi mikroorganisme patogen dan iritasi.
Radang juga merupakan proses tubuh mempertahankan diri dari aneka rangsangan tadi agar tubuh dapat
meminimalisir dampak dari rangsangan tadi. Peradangan dapat dikenali dengan adanya beberapa tanda khas
yang sering menyertai, Aulus Cornelius Celcus (30 SM 45 M) memberi istilah latin yaitu Rubor, Calor,
Dolor, Tumor. Sementara Galen menambahkan dengan Functio laesa.
Rubor berarti merah, daerah tubuh yang mengalami radang akan nampak lebih merah. Hal inilah yang paling
mudah terlihat dan akhirnya masyarakat menjadikan sebagai trade mark radang. Misalnya lapisan

permukaan tenggorokan menjadi lebih merah pekat, orang-orang spontan menyebut radang. Sampai akhirnya
ketika orang menyebut radang maka langsung diasosiasikan sebagai penyakit/ gangguan tenggorokan.
Padahal radang tidak hanya di tenggorokan, seluruh bagian tubuh manusia punya hak sama untuk
menikmati radang.
Calor berarti panas. Radang umumnya disertai dengan kenaikan suhu tubuh. Suhu tubuh diklasifikasi atas
hipotermia (< 36oC), normotermi (36-37oC), subfebris (37,8oC) dan febris (>38oC). Dua yang terakhir
disebut juga sebagai demam. Kenaikan suhu tubuh yang menyertai radang dapat berupa demam subfebris
atau demam febris. Kenaikan panas tubuh disebabkan oleh meningkatnya aktifitas sel-sel imun (pertahanan)
tubuh. Namun oleh sebagian orang tidak merasakan kenaikan suhu tubuh ini secara signifikan padahal ketika
dilakukan pengukuran dengan termometer ternyata demam subfebris, oleh sebab itu pengukuran suhu tubuh
selalu dianjurkan menggunakan termometer dan bukan dengan meletakkan telapak tangan di dahi atau di
leher.
Dolor berarti nyeri. Tanda radang ini lebih bersifat subyektif sebab tidak dapat di nilai langsung oleh orang
lain kecuali si pemilik tubuh yang menyatakan bahwa timbul rasa sakit. Rasa sakit muncul akibat pelepasan
suatu zat yang dikenal dengan nama prostaglandin.
Tumor adalah pembesaran abnormal dari bagian tubuh. Segala benjolan yang muncul baik di permukaan luar
tubuh maupun sepanjang rongga tubuh disebut sebagai tumor. Benjolan ini pada keadaan normal tidak ada,
tetapi oleh reaksi tubuh benjolan ini muncul menyertai tanda-tanda terdahulu. Benjolan dapat berukuran
besar maupun kecil dengan batas yang bisa tegas atau tidak. Contoh yang sering ditemukan adalah bisul,
jerawat, kutil ataupun bengkak.
Functio laesa berarti gangguan fungsi. Pada keadaan radang maka organ tubuh yang terkena akan
mengalami gangguan fungsi. Misalnya : sendi yang kaku pada rematik atau gangguan penyerapan cairan
dalam usus pada keadaan diare.
Bagaimana dengan infeksi. Infeksi merupakan adalah keadaan jaringan tubuh yang terpapar mikroorganisme
baik oleh bakteri, virus, jamur maupun parasit. Sama seperti radang, infeksi dapat terjadi baik di permukaan
luar tubuh maupun di permukaan rongga dalam tubuh.
Dalam perjalanannya, bagian tubuh yang terinfeksi akan mengalami proses peradangan. Paparan
mikroorganisme pada permukaan tubuh akan merangsang tubuh untuk melakukan penolakan terhadap agen
infeksius tersebut maka muncullah tanda-tanda peradangan seperti di atas. Namun infeksi dapat juga terjadi
belakangan setelah terlebih dulu terjadi radang, inilah yang disebut sebagai infeksi sekunder. Misalnya saat
seorang atlet mengalami cedera otot pada luka terbuka resiko terjadinya infeksi tentu jauh lebih mudah
dibandingkan luka tertutup. Bagian tubuh yang terluka akan mengalami peradangan akibat terjadinya
kerusakan jaringan, reaksi radang ini merupakan mekanisme pertahanan tubuh agar kerusakan tidak
bertambah luas. Akan tetapi dalam perjalanannya, permukaan luka dapat saja terpapar oleh mikroorganisme
patogen. Keadaan inilah yang disebut infeksi sekunder, tubuh merespon jauh lebih berat dan adakalanya
dibutuhkan pemberian antibiotik selain obat antiradang (antiinflamasi drugs).
Perjalanan infeksi dimulai jika ada jalur masuk (port dentry). Lalu setelah melewati masa inkubasi yaitu
waktu dimana agen infeksi masuk ke dalam tubuh sampai munculnya gejala awal infeksi maka penderita
akan mengalami fase akut. Jadi saat seseorang merasakan timbulnya gejala infeksi maka sebenarnya agen
penyebab infeksi itu sendiri telah masuk ke dalam tubuh beberapa waktu sebelumnya. Namun perlu
diketahui bahwa tidak semua peradangan memerlukan antibiotik, kalaupun terjadi infeksi, tidak semua
infeksi dapat diobati dengan antibiotik sebab infeksi yang penyebabnya bukan bakteri tentunya tidak efektif
diobati dengan antibiotika. Setelah fase akut beberapa jenis infeksi dapat sembuh sendiri (self limiting
diseases), ada juga yang sembuh dengan intervensi antibiotika sedangkan yang lainnya tidur (dormant)
menjadi fase kronis dan sewaktu-waktu dapat aktif kembali.

Secara umum radang dan infeksi memilki perbedaan gejala yang sangat tipis, tetapi dengan memahami
perbedaan ini kita berharap bisa mendapatkan pelayanan pengobatan yang rasional, efektif dan ekonomis.
(dr.Amran)

RADANG DAN INFEKSI

BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Reaksi peradangan merupakan reaksi defensif (pertahanan diri) sebagai respon terhadap cedera berupa reaksi
vaskular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke
jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis. Peradangan dapat juga dimasukkan dalam
suatu reaksi non spesifik, dari hospes terhadap infeksi. Hasil reaksi peradangan adalah netralisasi dan
pembuangan agen penyerang, penghancuran jaringan nekrosis, dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan
untuk perbaikan dan pemulihan.
Syarat reaksi radang adalah :
1. Jaringan harus hidup.
2. Memiliki mikrosirkulasi fungsional.
Bentuk peradangan dapat timbul didasarkan atas jenis eksudat yang terbentuk, organ atau jaringan tertentu
yang terlibat dan lamanya proses peradangan. Tata nama proses peradangan memperhitungkan masingmasing variabel ini. Berbagai eksudat diberi nama deskriptif, berdasarkan lamanya respon peradangan
disebut akut, subakut dan kronik. Lokasi reaksi peradangan disebut dengan akhiran -tis yang ditambahkan
pada nama organ (misalnya; apendisitis, tonsillitis, gastritis dan sebagainya). Peradangan dan infeksi itu
tidak sinonim. Pada infeksi ditandai adanya mikroorganisme dalam jaringan, sedang pada peradangan belum
tentu, karena banyak peradangan yang terjadi steril sempurna. Jadi infeksi hanyalah merupakan sebagian dari
peradangan.
Pada kasus dalam pemicu ini, membahas masalah infeksi dan radang yang terjadi pada rongga mulut, yakni
berkaitan dengan mekanisme infeksi dan inflamasi yang terjadi pada gigi dan gusi.
I.2 Deskripsi Topik
Seorang mahasiswa A, 17 tahun laki-laki datang ke poliklinik gigi dengan keluhan sakit gigi yang dialami
sejak 3 hari yang lalu, disertai dengan gusi rahang bawah sakit dan bengkak, demam menggigil, pusing, dan
sulit menelan, bila rahang dikatupkan terasa sakit.
Dari hasil pemeriksaan klinis dijumpai: gigi molar 1 (satu) kanan bawah berlubang (karies), disertai gangren,
goyang dan gusi terlihat bengkak, merah, dan mudah berdarah. Pasien sudah mengkonsumsi obat-obatan
tanpa resep dokter. Apa yang terjadi pada si A?
BAB II
PEMBAHASAN
1.Mekanisme Terjadinya Demam
Demam atau dalam bahasa medis disebut dengan febris merupakan suatu keadaan dimana terjadi
peningkatan suhu tubuh melebihi dari suhu tubuh normal. Suhu tubuh bisa meningkat atau menurun karena
adanya sistem pengaturan suhu tubuh yang diatur oleh pengatur suhu yang terletak di otak tepatnya di bagian
hipotalamus pre optik anterior. Hipotalamus sendiri merupakan bagian dari diensephalon yang merupakan
bagian dari otak depan (prosencephalon).1
Hipotalamus dapat dikatakan sebagai mesin pengatur suhu (termostat tubuh) karena terdapat reseptor yang
sangat peka terhadap suhu yang lebih dikenal dengan nama termoreseptor. Dengan adanya termorespetor ini,
suhu tubuh dapat senantiasa berada dalam batas normal yakni sesuai dengan suhu inti tubuh. Suhu inti tubuh
merupakan pencerminan dari kandungan panas yang ada di dalam tubuh. Kandungan panas didapatkan dari
pemasukan panas yang berasal dari proses metabolisme makanan yang masuk ke dalam tubuh. Pada
umumnya suhu inti berada dalam batas 36,5-37,5C.1
Bila pemasukan panas lebih besar dari pengeluarannya, maka termostat ini akan memerintahkan tubuh untuk
melepaskan panas tubuh yang berlebih ke lingkungan luar tubuh salah satunya dengan mekanisme
berkeringat. Bila pengeluaran panas melebihi pemasukan panas, maka termostat ini akan berusaha
menyeimbangkan suhu tersebut dengan cara memerintahkan otot-otot rangka kita untuk berkontraksi
(bergerak) guna menghasilkan panas tubuh. Kontraksi otot-otok rangka ini merupakan mekanisme dari
menggigil. Contohnya, saat kita berada di lingkungan pegunungan yang hawanya dingin, tanpa kita sadari
tangan dan kaki kita bergemetar (menggigil). Hal ini dimaksudkan agar tubuh kita tetap hangat. Karena

dengan menggigil itulah, tubuh kita akan memproduksi panas.1


Hal diatas tersebut merupakan proses fisiologis (keadaan normal) yang terjadi dalam tubuh kita manakala
tubuh kita mengalami perubahan suhu. Lain halnya bila tubuh mengalami proses patologis (sakit). Proses
perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih dikarenakan oleh zat toksin (racun) yang
masuk ke dalam tubuh.1
Umumnya, keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh. Proses
peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan
yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses peradangan diawali dengan masuknya toksin ke dalam
tubuh. Contoh toksin yang paling mudah adalah mikroorganisme penyebab sakit. Mikroorganisme (MO)
yang masuk ke dalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen
eksogen.1 Pirogen eksogen ini juga didapat dari obat-obatan dan hormonal, misalnya progesterone. Dengan
masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya yakni dengan memerintahkan
tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, limfosit, dan sel Kupffer untuk
memakannya (fagositosit).1,2
Dengan adanya proses fagositosit ini, sistem imun tubuh akan mengeluarkan zat kimia yang dikenal sebagai
pirogen endogen (khususnya interleukin 1/ IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang
keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus (sel penyusun hipotalamus) untuk
mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat bisa keluar dengan adanya bantuan
enzim fosfolipase A2. Proses selanjutnya adalah, asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan
pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin pun berkat bantuan dan campur
tangan dari enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin mengakibatkan peningkatan set point
(suhu termostat) di termoregulator hipotalamus.1
Adanya peningkatan set point ini dikarenakan mesin tersebut merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah
batas normal. Akibatnya terjadilah respon dingin/menggigil. Adanya proses mengigil ini ditujukan utuk
menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Adanya perubahan suhu tubuh di atas normal karena memang
setting hipotalamus yang mengalami gangguan oleh mekanisme di atas inilah yang disebut dengan demam
atau febris. Demam yang tinggi pada nantinya akan menimbulkan manifestasi klinik (akibat) berupa kejang
(umumnya dialami oleh bayi atau anak-anak yang disebut dengan kejang demam). Hal ini dikarenakan
mekanisme pengontrolan suhu pada anak-anak belum stabil.1

Secara skematis mekanisme terjadinya demam dapat digambarkan sebagai berikut :2


Dengan memahami mekanisme sederhana dari proses terjadinya demam diatas, maka salah satu tindakan
pengobatan yang sering kita lakukan adalah mengompres kepala dan meminum obat penurun panas misalnya
parasetamol.1
2.Mikroorgasnisme Penyebab Pada Kasus Pemicu
Jenis mikroorganisme penyebab infeksi gangren pada kasus di atas, terutama disebabkan oleh bakteri
anaerob. Bakteri anaerob adalah bakteri yang tidak menggunakan oksigen untuk pertumbuhan dan
metabolismenya, namun mendapatkan energi dari reaksi fermentasi. Bakteri tersebut mengurangi kadar O2
untuk pertumbuhannya dan gagal tumbuh pada permukaan media padat yang mengandung 10% CO2 pada
lingkungan udaranya.3 Bakteri anaerob ditemui pada seluruh bagian tubuh manusia, yakni di kulit,
permukaan mucosal, dan dalam konsentrasi tinggi pada mulut dan saluran gastrointestinal sebagai bagian
dari flora normal. Infeksi yang ditimbulkan oleh bakteri anaerob seringkali terjadi secara polimikrobial,
dimana bakteri tersebut ditemukan bergabung dengan bakteri lain di rongga mulut (mix infection). Ciri khas
dari infeksi bakteri anaerob adalah adanya pembentukan pus/nanah yang berbau busuk yang disebabkan oleh
asam lemak rantai pendek dari metabolisme anaerob, abses, dan kerusakan pada jaringan.3
Bakteri anaerob penyebab infeksi pada rongga mulut:
a.Bacteroides
Merupakan bakteri gram negatif yang memilki bentuk coccobacilli. Infeksi bakteri ini
dapat menyebabkan nanah.3
b.Prevotella

Merupakan basil gram negatif yang juga berbentuk coccobacilli Bakteri ini bersifat patogen pada gigi dan
periodontal.4
c.Fusobacteria
Merupakan bakteri batang pleomorfik gram negatif. Sebagian besar spesies menghasilkan asam butirat dan
mengubah threonine menjadi asam propinat. Kelompok fusobacterium termasuk beberapa spesies yang
sering diisolasi dari infeksi bakteri campuran, yang disebabkan oleh flora normal mukosa.3 Jenis-jenis
fusobakterium antara lain, F. Nekroforum, F. Mortiferum, F. Gonidiaformans, F. Alosis, F. Nukleatum, F.
Varium, F. Salci, dan sebagainya.3,4
Fusobakterium nukleatum dapat diisolasi dari celah gingiva dan infeksi periodontal. Bila tidak segera
dirawat dan dicegah dapat meningkatkan immunopathologi. Bakteri ini merupakan salah satu bakteri yang
sering ditemukan dalam subgingival plak pada penderita gingivitis maupun periodontitis. Fusobakterium
nukleatum dikenal khas menyebabkan plak gigi, infeksi periodontal, infeksi kepala dan leher, dada, paruparu, hati, dan perut manusia.4
d.Clostridium
Clostridium perfringens adalah satu spesies Clostridium yang menyebabkan gangren gas. Seluruh tipe C.
Perfringens menghasilkan racun alfa, yakni suatu eksotoksin hemolitik dan penekrosis lecithinase. Gas
gangren terjadi ketika luka pada jaringan yang lunak terkontaminasi oleh C. Perfringens, seperti terjadi
trauma, aborsi septik, dan luka perang. Sekali terjadi infeksi, organisme mengelaborasi toksin nekrotik, CO2
dan, H2 berakumulasi di jaringan dan secara klinis terdeteksi sebagai gas (contoh: gas gangren).3
e.Streptococcus mutans
Streptococcus mutans mampu menempel dengan kuat pada enamel gigi melalui glikokaliksnya.
Streptococcus mutans mempunyai kemampuan untuk melekat dan berkolonisasi pada jaringan mulut, hal ini
karena Streptococcus mutans mempunyai berbagai polimer permukaan sel sebagai bahan antigen yang
dikenal sebagai antigen B, 1/I1, IF, Pac, SR, P1. Antigen tersebut berperan sebagai adhesin yang memiliki
reseptor pada salah satu komponen saliva yang dikenal sebagai reseptor adhesin sehingga terjadi interaksi
antara bakteri dengan saliva yang dapat membentuk lapisan biofilm di permukaan gigi atau bahan restorasi
sehingga menghantar terjadinya proses kolonisasi.3,5
Sel bakteri dari spesies yang sama atau berbeda akan tertutup dalam glikokaliks, membentuk suatu lapisan
yang disebut plak pada permukaan gigi dan produksi asam yang dapat menyebabkan karies gigi. Karies gigi
merupakan suatu kerusakan enamel, dentin atau sementum gigi yang disebabkan oleh aktivitas bakteri.
Karies dimulai dari dari demineralisasi langsung dari enamel gigi yang disebabkan oleh asam laktat dan
asam organik lain yang berakumulasi dalam plak gigi.3
Penegakkan Diagnosis
Diagnosis penyebab infeksi pada kasus di atas, dapat ditegakkan dengan melakukan pengkulturan bakteri,
baik secara anaerob maupun aerob. Misalnya, secara anaeorb, maka nantinya ditemukan adanya bakteri
Clostridium sp. Sedangkan jika dilakukan pengkulturan secara aerob, maka ditemukan Streptococcus sp.
Pengobatan
Hasil yang didapat pada pengkulturan berfungsi untuk mengarahkan pemberian jenis obat yang diberikan.
Untuk infeksi akibat bakteri anaerob dapat menggunakan clindamycin dan metronidazole. Penisilin G dapat
digunakan sebagai antibiotik akibat infeksi campuran.3
3.Patogenesis Terjadinya Kelainan Pada Gigi dan Gusi Pada Kasus
1)KARIES
Definisi:
Karies gigi (kavitasi) adalah daerah yang membusuk di dalam gigi, yang terjadi akibat suatu proses yang
secara bertahap melarutkan email (permukaan gigi sebelah luar yang keras) dan terus berkembang ke bagian
dalam gigi.6
Empat hal utama penyebab karies:6
a.Kerentanan permukaan gigi
b.Aktivitas mikroorganisme
c.Karbohidrat yang difermentasikan
d.Waktu
Jenis-Jenis karies:6

Karies yang terjadi pada permukaan enamel gigia.Karies inspiens (lapisan terluar dan terkeras pada gigi),
dan belum terasa sakit, hanya ada pewarnaan hitam atau coklat pada enamel.
Karies yang sudah mencapai bagian dalam enamel dan kadang-kadang terasa sakit.b.Karies superfisialis
karies yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi)c.Karies media atau bahagian pertengahan antara
permukaan gigi dan pulpa, gigi biasanya terasa sakit apabila terkena rangsangan dingin, makanan asam dan
manis.
Karies yang telah mendekati atau telah mencapaid.Karies profunda pulpa sehingga terjadi peradangan
pada pulpa. Biasanya terasa sakit waktu makan dan sakit secara tiba-tiba tanpa rangsangan. Pada tahap ini
apabila tidak dirawat, maka gigi akan mati dan memerlukan rawatan yang lebih kompleks.
Keterangan Gambar: [1] Karies superfisial [2] Karies media [3] Karies profunda
Proses Terjadinya karies:5
Penyebab utama karies adalah adanya proses demineralisasi pada email. Seperti kita ketahui bahwa email
adalah bagian terkeras dari gigi, bahkan paling keras dan padat di seluruh tubuh. Sisa makanan yang bergula
(termasuk karbohidrat) atau susu yang menempel pada permukaan email akan bertumpuk menjadi plak, dan
menjadi media pertumbuhan yang baik bagi bakteri. Bakteri yang menempel pada permukaan bergula
tersebut akan menghasilkan asam dan melarutkan permukaan email sehingga terjadi proses demineralisasi.
Demineralisasi tersebut mengakibatkan proses awal karies pada email. Bila proses ini sudah terjadi maka
terjadi progresivitas yang tidak bisa berhenti sendiri, kecuali dilakukan pembuangan jaringan karies dan
dilakukan penumpatan (penambalan) pada permukaan gigi yang terkena karies oleh dokter gigi. Jika karies
dibiarkan tidak dirawat, akan mencapai pulpa gigi. Disinilah dimana saraf gigi dan pembuluh darah dapat
ditemukan. Pulpa akan terinfeksi. Abses atau fistula (jalan dari nanah) dapat terbentuk dalam jaringan ikat
yang halus.
2)PULPITIS (AKUT DAN KRONIS)
Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri.
Pulpa adalah bagian gigi paling dalam, yang mengandung saraf dan pembuluh darah. Penyebab pulpitis yang
paling sering ditemukan adalah pembusukan gigi, penyebab kedua adalah cedera. Pulpa terbungkus dalam
dinding yang keras sehingga tidak memiliki ruang yang cukup untuk membengkak ketika terjadi peradangan.
Yang terjadi hanyalah peningkatan tekanan di dalam gigi. Peradangan yang ringan, jika berhasil diatasi, tidak
akan menimbulkan kerusakan gigi yang permanen. Peradangan yang berat bisa mematikan pulpa.
Meningkatnya tekanan di dalam gigi bisa mendorong pulpa melalui ujung akar, sehingga bisa melukai tulang
rahang dan jaringan di sekitarnya.7
a.Pulpitis Akut
Ada 5 tanda kardinal radang akut (makroskopis), yaitu:8
Penumpukan darah pada kapiler akibat hiperemi aktif.1.Rubor (merah) Waktu reaksi peradangan mulai
timbul maka arteriol yang mensupali daerah tersebut melebar, dengan demikian lebih banyak darah mengalir
ke dalam mikrosirkulasi lokal. Kapiler-kapiler yang sebelumnya kosong atau sebagian saja yang meregang
dengan cepat terisi penuh dengan darah.
Akibat edema di jaringan interstitial. Pembengkaan2.Tumor (bengkak) ditimbulkan oleh pengiriman
cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial.
Edema menyebabkan tekanan ke jaringan sekitarnya3.Dolor (nyeri) seperti sistem saraf. Perubahan pH
lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Hal yang sama,
pengeluaran zat kimia bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Selain itu, pembengkakan jaringan yang
meradang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang tanpa diragukan lagi dapat menimbulkan rasa
sakit.
Peningkatan metabolisme di daerah jejas karena jumlah4.Kalor (panas) O2 meningkat. Daerah peradangan
pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab darah yang disalurkan tubuh ke permukaan daerah
yang terkena lebih banyak daripada yang disalurkan ke daerah normal.
berkurangnya fungsi karena adanya5.Functio laesa (gangguan fungsi) rasa sakit akibat saraf yang
terangsang sehingga bagian organ tubuh tidak berfungsi.
Ada 3 tanda mikroskopis radang akut:8
secara klinis menunjukkan gambaran berupa rubor dan kalor.1.Hiperemia

menyebabkan peningkatan protein di jaringan. Keadaan ini2.Eksudasi dibutuhkan tubuh sebagai antibodi
protein (globulin) dan membantu proses penyembuhan (deposisi fibrin).
Leukosit keluar melalui endotel cell junction3.Emigrasi leukosit (dinding pembuluh darah) secara
amuboid ke jaringan yang berfungsi sebagai fagositosis.
b.Pulpitis Kronis
Ditandai dengan proses radang yang lama dengan pembentukan jaringan granulasi. Pada radang kronis
terjadi perubahan histologis berupa:8
1.Berkurangnya jumlah sel polimorfonuklear, tetapi yang dominan adalah limfosit, plasma sel, dan
makrofag.
2.Proliferasi epitel vaskuler dimana terjadi pembentukan kapiler yang baru.
3.Proliferasi fibroblas yaang merangsang produksi kolagen yang akan membentuk jaringan fibrosis.
3)ABSES
Merupakan penumpukan nanah dalam rongga yang secara normal tidak ada dan terjadi oleh karena digesti
enzim proteolitik yang dibebaskan dari leukosit mati menyebabkan kerusakan jaringan mati menjadi nanah.8

4)GANGREN PULPA
Yaitu keadaan gigi dimana jaringan pulpa sudah mati sebagai sistem pertahanan, pulpa sudah tidak dapat
menahan rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak menjadi semakin banyak, dan menempati
sebagian besar ruang pulpa. Gangren pulpa ditandai dengan perubahan warna gigi menjadi
kecoklatan/keabu-abuan dan pada lubang tercium bau busuk akibat proses pembusukan dari toksin kuman.9
5)GINGIVITIS
Gingivitis adalah peradangan pada gusi (gingiva). Gingivitis hampir selalu terjadi akibat penggosokan dan
flosing (membersihkan gigi dengan menggunakan benang gigi) yang tidak benar, sehingga plak tetap ada di
sepanjang garis gusi. Plak merupakan suatu lapisan yang terutama terdiri dari bakteri. Plak lebih sering
menempel pada tambalan yang salah atau di sekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan gigi palsu yang
jarang dibersihkan.10
6)PERIODONTITIS
Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi ( jaringan periodonsium). Yang
termasuk jaringan penyangga gigi adalah gusi, tulang yang membentuk kantong tempat gigi berada, dan
ligamen periodontal (selapis tipis jaringan ikat yang memegang gigi dalam kantongnya dan juga berfungsi
sebagai media peredam antara gigi dan tulang). Periodontitis dapat berkembang dari gingivitis (peradangan
atau infeksi pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah tulang di bawah gigi
sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal. Bila ini terjadi, gusi dapat
mengalami penurunan, sehingga permukaan akar terlihat dan sensitivitas gigi terhadap panas dan dingin
meningkat.11
Pada kasus di atas:
akibat terjadinya kerusakan tulang alveolar, penumpukanGigi goyang nanah pada tulang alveolar, dan
adanya kerusakan jaringan periodontal.
adanya penumpukan cairan (edema setempat), hiperemia aktif, dan stasis darah.Gusi terlihat bengkak
akibat proliferasi kapiler darah muda dan adanya hiperemia.Merah dan mudah berdarah
merupakan dampak sistemik dari radang.Demam menggigil
akibat peradangan yang sudah mencapai daerah leher.Sulit menelan
proses penyembuhan radangKonsumsi obat-obatan tanpa resep dokter tidak tuntas sehingga inflamasi
tetap berlangsung dan berlanjut menjadi kronis.
Akibat radang kronis, maka dapat menyebabkan radang kronis eksaserbasi akut yang memperlihatkan kelima
tanda kardinal klinis pada radang akut, yaitu tumor, dolor, rubor, dolor, dan functio laesa.
Pemulihan Jaringan
Merupakan proses akhir dari suaru radang menuju penyembuhan, sedangkan penyembuhan merupakan
proses atau cara untuk memperbaiki jaringan yang rusak. Sel yang akan menggantikan jaringan yang rusak
berasal dari dua sumber yaitu, jaringan parenkim dan jaringan stroma. Proses penyembuhan dari sel
parenkim terjadi dengan mengganti sel yang rusak dengan sel yang baru dan sama sehingga fungsi tubuh

atau jaringan akan pulih kembali dengan sempurna. Sedangkan pada proses penyembuhan dari jaringan
penyambung stroma, sel atau jaringan yang rusak akan diganti dengan jaringan parut/ikat.8
4.Gambaran Histopatologi Pada Kasus
a.Radang akut
Banyak dijumpai Polimorfonuklear Leukosit, yaitu sel neutrofil dan adanya hiperemia.
b.Radang Kronis
Berkurangnya jumlah polimorfonuklear, akan tetapi yang dominan adalah limfosit, plasma sel, dan
makrofag, kapiler muda, serta proliferasi fibroblas (membentuk jaringan fibrosis).

BAB III
PENUTUP
III.1 KESIMPULAN
Radang merupakan respons tubuh terhadap injuri pada jaringan atau organ yang melibatkan persarafan,
vaskularisasi, cairan tubuh dan reaksi seluler di daerah terjadinya injuri.
Infeksi merupakan bagian dari peradangan yang ditandai dengan adanya mikroorganisme dalam jaringan.
Inflamasi pada rongga mulut dapat diakibatkan oleh flora normal rongga mulut yang berubah menjadi
patogen.
Pada kasus dalam pemicu, mahasiswa A mengalami infeksi dan peradangan yang dimulai dari adanya karies,
kemudian berlanjut menjadi pulpitis akut dan kronis, abses, gangren pulpa, gingivitis, dan periodontitis.
Disamping itu, mahasiswa A juga mengalami demam yang merupakan dampak sistemik dari radang.

DAFTAR PUSTAKA
1.Kholilah. Mekanisme demam. <30 Januari 2009> http:/?kholilahpunya.wordpress.com/2009/01/30/86. <11
Maret 2010>.
2.Abhi. Mekanisme demam. . http://abhique.blogspot.com/2009/10. <11 Maret 2010>.
3.Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Mikrobiologi kedokteran. Ed 1. Jakarta: Salemba Medika, 2005: 433-442.
4.Nasution MI, Rasyid LU. Mikrobiologi umum. Medan: USU Press, 2009: 194-200.
5.Vianzto. Karies gigi. http://vianzto.multiply.com/journal/item/9 <11 Maret 2010>
6.Medicastore. Karies gigi. http://medicastore.com/penyakit/140/Karies_Gigi_Kavitasi.html. < 11 Maret
2010>.
7.Medicastore. Pulpitis. http://medicastore.com/penyakit/141/Pulpitis_radang_pulpa_gigi.html <12 Maret
2010>.
8.Sudiono J, Kurniadhi B, Hendrawan Adhy, Djimantoro B. Ilmu Patologi.. Jakarta: EGC, 2003: 81-98.

9.Ani Kartini. Gangren pulpa. <10 Juli 2009> http://aniekart.blogspot.com/2009/05/gangren_pulpa.html.


<12 Maret 2010>.
10.Medicastore. http://medicastore.com/penyakit/143/Gingivitis_radang_gusi.html <13 Maret 2010>.
11.Klik dokter. Periodontitis. http://www.klikdokter.com/illness/detail/114 <13 Maret 2010>.