Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT


1. Definisi
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi
ketidakseimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan
penyediaan yang di berikan oleh pembuluh darah coroner (Mila, 2010).
Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery
Disease) ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam
sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran
darah. Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan
tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang
mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses
pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri
menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa
pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah
di permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa
secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang
kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner
semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah)
pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.

2. Etiologi
Penyakit jantung coroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :

a. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi


penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral
yang cukup sebagai pengganti.
b. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.
c. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai
jenis arteritis yang mengenai arteri coronaria, dll.
Faktor Resiko
Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak dapat
dimodifikasi
a.

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :


1) Merokok
Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena
efek langsung pada dinding arteri, karbon monoksida
menyebabkan hipoksia arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi
katekolamin yang menimbulkan reaksitrombosit, glikoprotein
tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding
arteri.
2) Hiperlipoproteinemia
DM, obesitas dan hiperlipoproteinemia behubungan dengan
pengendapan lemak.
3) Hiperkolesterolemia
Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan
penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari
pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut
aterosklerosis.
4) Hipertensi

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat


untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri
atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Serta tekanan
darah yang tinggi menimbulkan trauma langsung terhadap
dinding

pembuluh

memudahkan

darah

terjadinya

arteri

koronaria,

aterosklerosis

koroner

sehingga
(factor

koroner).
5) Diabetes melitus
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui
sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah.
6) Obesitas dan sindrom metabolik
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada
laki laki dan > 21 % pada perempuan. Obesitas juga dapat
meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol. Resiko
PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari
BB ideal.
7) Inaktifitas fisik
8) Perubahan keadaan sosial dan stress
Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FKUI menunjukkan
orang yang stress satu setengah kali lebih besar mendapatkan
resiko PJK. Stress disamping dapat menaikkan tekanan darah
juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.
9) Kelenjar tiroid yang kurang aktif.
Hipotiroid / hiposekresi terjadi bila kelenjar tiroid kurang
mengeluarkan sekret pada waktu bayi, sehingga menyebabkan
kretinisme atau terhambatnya pertumbuhan tubuh.

Pada orang dewasa mengakibatkan mixodema, proses


metabolik mundur dan terdapat kecenderungan untuk bertambah
berat dan gerakan lamban.
10) Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak
seperti estrogen, pil kb, kortikosteroid, diuretik tiazid (pada
keadaan tertentu)
b.

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :


1) Usia
Resiko PJK meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit
yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi
hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya
mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktorfaktor pemicu.
2) Jenis kelamin laki-laki
Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai
menopause, kemudian menjadi sama rentannya seperti pria;
diduga karena adanya efek perlindungan esterogen.
3) Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap PJK (saudara atau
orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun)
meningkatkan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya
pengaruh genetic dan lingkungan masih belum diketahui.
Tetapi, riwayat keluarga dapat juga mencerminkan komponen
lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang
menimbulkan stress atau obesitas.
4) Etnis
Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap PJK daripada
orang kulit putih.

3.

Patofisiologi
Bila terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung
kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah bisa berlebih (disebut
hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan
disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut

sebagai plak atau ateroma (sumber

utama

plak

berasal

dari

LDL-

Kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan kolesterol ke


dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding
pembuluh darah). Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung
sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel
jaringan ikat.
Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan
terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga
terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut
sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi
kolesterol

dan

zat

lemak

lainnya).

Hal

ini

menyebabkan

terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri & hilangnya


kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal,
dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus)
yang dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut.
Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta
suplai zat-zat penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti
jantung. Bila mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah
ke otot jantung (istilah medisnya miokardium), maka suplai darah jadi
berkurang dan menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut
sebagai infark miokard). Konsekuensinya adalah terjadinya serangan
jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat
(dikenal

sebagai angina

pectoris).

Keadaan

ini

yang

disebut

sebagai Penyakit Jantung Koroner (PJK).


4. Manifestasi klinis
GejalaPJK :
a. Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga,
dada tidak enak, waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras,
napas tersengal-sengal, kadang-kadang disertai mual, muntah dan tubuh
mengeluarkan banyak keringat.

b. Nyeri dada
Sakit dada kiri (angina) dan nyeri terasa berasal dari dalam. Nyeri dada
yang dirasakan pasien juga bermacam-macam seperti ditusuk-tusuk,
terbakar, tertimpa benda berat, disayat, panas. Nyeri dada dirasakan di
dada kiri disertai penjalaran ke lengan kiri, nyeri di ulu hati, dada
kanan, nyeri dada yang menembus hingga punggung, bahkan ke rahang
dan leher.
c. Jantung berdebar (denyut nadi cepat).
d. Keringat dingin
e. Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya,
perasaan mau mati saja.
f. Tekanan darah rendah atau stroke
g. Dalam kondisi sakit : Sakit nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang
bagian atas dan tengah sampai ke telapak tangan. Terjadinya sewaktu
dalam keadaan tenang.

Tanda PJK :
a. Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadangkadang, jika kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk
suatu penumpukan lemak yang disebut xantoma di dalam tendo (urat
daging) dan di dalam kulit.
b. Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38C
c. Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit

d. Muka pucat pasi


e. Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh
f. Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)
g. Sesak nafas
h. Cemas dan gelisah
i. Pingsan
5. Pemeriksaan diagnostik
Tergantung kebutuhannya

beragam

jenis

pemeriksaan

dapat

dilakukan untuk menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya.


Dari yang sederhana sampai yang invasive sifatnya.
a. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan
aktifitas
listrik
jantung

atau

gambaran

elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk


memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat
mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan
jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru
terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.
b. Foto Rontgen Dada
Dari foto rontgen, dokter dapat menilai ukuran jantung, adatidaknya pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru.
Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari
ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada
pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada
payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar.
c. Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai faktor
resiko. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan
jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung.
Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil
ditegakkan,

biasanya

dokter

jantung/

kardiologis

akan

merekomendasikan untuk dilakukan treadmill. Alat ini digunakan untuk


pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat
olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat
rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat
latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang
memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung
mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada
keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak
normal.
Dari hasil treadmill ini telah dapat diduga apakah seseorang
menderita PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan
treadmill ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka
untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset
sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti
benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan
melakukan kateterisasi jantung.
d. Kateterisasi Jantung
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam
selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke
pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatan lengan atau
melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan
tuntunan alat rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah
tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga
mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat
adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan.
Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa
tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai
beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini
akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup
hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan
bourgeois resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal
dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau

balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent,


semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna
untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan
obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan
melakukan bedah pintas koroner. (Carko, 2009)
6. Penatalaksanaan
Biasanya pengobatan terbaik untuk orang-orang yang memiliki
kadar kolesterol tinggi menurut UPT Balai Informasi Tekhnologi LIPI
adalah :
a. Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat
badan.
Karena kolesterol dan lemak jenuh makanan telah terbukti
menaikkan kolesterol-LDL, maka masukan zat gizi ini harus
dikurangi. Kalori berlebihan menaikkan LDL dan trigliseridaVLDL, serta menurunkan HDL, yang membuat pengaturan berat
badan menjadi penting.
b. Berhenti merokok, sebab rokok dapat menurunkan kadar HDL.
c. Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam makanannya. Diet
rendah kolesterol dan rendah lemak jenuh akan mengurangi kadar
LDL.
d. Menambah porsi olah raga. Olah raga bisa membantu mengurangi
kadar LDL-kolesterol dan menambah kadar HDL-kolesterol.
e. Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan).
f. Wanita yang menggunakan kontrasepsi oral biasanya menderita
peningkatan trigliserida yang bisa mempengaruhi HDL, yang
tergantung atas komposisi estrogen-progesteron pil. Kontrasepsi
oral dengan dominan progestin bisa menurunkan HDL.
g. Saat ini penggunaan obat-obat antioksidan menjadi babak baru
dalam upaya pengendalian faktor-faktor risiko PJK, dimana obatobat tersebut relatif lebih murah. Santoso (1998) mengemukakan
bahwa perubahan oksidatif LDL dapat dihambat dengan memberi
antioksidan, misalnya vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A,
vitamin E dan beta-karoten), vitamin C dan probukal. Beberapa
penelitian telah membuktikan manfaat vitamin E bila dipakai

dengan tujuan pencegahan primer, yaitu menghambat terjadinya


PJK pada pria, wanita, dan orang tua.
Obat-obatan kimia yang digunakan untuk menurunkan kadar
lemak dalam darah:
Obat yang tersedia di pasaran mengurangi konsentrasi lipid plasma
umumnya menurunkan kadar kolesterol atau trigliserid, tetapi tidak
menurunkan keduanya sekaligus; obat ini mempengaruhi kadar kolesterol
LDL atau VLDL dalam sirkulasi. Niasin (asam nikotinat) merupakan
pengecualian dan obat ini dapat menurunkan kadar LDL dan sekaligus
VLDL.

Obat

antihiperlipidemia

dapat

direkomendasikan

untuk

pengobatan pasien dengan kadar kolesterol LDL di atas 160 mg/dl


(ekuivalen dengan 240 mg/dl total kolesterol). Tujuan penggunaan obat
hipolidemik adalah untuk menurunkan kolesterol LDL di bawah 130
mg/dl.
Sebelum memulai pengobatan lipidemia, satu hal yang harus
ditentukan ialah bahwa peningkatan lipid plasma secara langsung
disebabkan oleh masalah dalam metabolisme dan bukan akibat patologi
lain, seperti diabetes melitus, hipotiroidisme, atau alkoholisme. Namun,
harus dimulai dengan dosis efektif minimum untuk membatasi efek
samping.
Di samping diet, obat-obat hipolipidemik perlu diberikan pada
keadaan berikut:
1. Pada hiperkolesterolemia familial dan hiperlipoproteinemia tipe III.
2. Pada semua jenis hiperlipidemia bila pengibatan dengan diet tidak
memberikan hasil.

Pengobatan tunggal selalu lebih baik, namun bila perlu penggunaan


dua macam obat dapat dipertimbangkan bila dengan monoterapi tidak
memberikan manfaat. Karena pengobatan hiperlipidemia merupakan
pengobatan jangka panjang, diagnosis harus ditegakkan seteliti mungkin
dengan mempertimbangkan rasio manfaat-resiko pengobatan.
a. Penyerap asam empedu
Cara kerja :
Obat golongan resin ini bekerja dengan cara mengikat asam empedu di
usus halus dan mengeluarkannya melalui tinja sehingga sirkulasi
enterohepatik obat ini menurun. Akibatnya, terjadi peningkatan fungsi
reseptor LDL dan peningkatan bersihan LDL plasma. Obat golongan ini
terutama berpengaruh pada kadar kolesterol LDL dan sedikit/tidak ada
pengaruhnya pada kadar TG dan kolesterol HDL. Pemakaian obat ini
pada pasien hipertrigliseridemia berat (>500 mg/dl) bahkan akan lebih
meningkatkan pada TG.
Contoh : colestyramine, colestipol
Kolestiramin adalah suatu amonium kuarterner penukar resin yang
dalam bentuk garam, menukar klorida untuk anion lain. 1 gram
kolestiramin dapat mengikat sekitar 100 mg garam empedu.
Penggunaan kolestiramin jangka panjang telah terbukti dapat
menurunkan serangan jantung fatal sekitar 20%.
Efek samping :
Gangguan pencernaan (mual, muntah, sembelit), urtikaria, dermatitis,
nyeri otot dan sendi, arthritis, sakit kepala, pusing, gelisah, vertigo,
mengantuk, penurunan nafsu makan, lemas, nafas pendek.
b. Penghambat sintesa lipoprotein
Cara kerja :
Menurunkan produksi VLDL yang merupakan prekursor LDL
Contoh : niasin

Asam nikotinat (nicotinic acid) atau Niasin / vitamin B3 yang larut air.
Dengan dosis besar asam nikotinat diindikasikan untuk meningkatkan
HDL atau koleserol baik dalam darah untuk mencegah serangan
jantung.
Efek samping :
Gatal dan kemerahan pada kulit terutama daerah wajah dan tengkuk,
gangguan fungsi hati, gangguan saluran pencernaan (muntah, diare,
tukak lambung), pandangan kabur, hiperusisemia, hiperglikemia.
c. Penghambat HMG Koenzim-A reduktase (golongan statin)
Cara kerja :
1.

Menghambat pembentukan kolesterol di hati

2.

Meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah


Contoh : fluvastatin, lovastatin, pravastatin, simvastatin
Lovastatin adalah suatu inhibitor kompetitif enzim HMG KoA
reduktase yang merupakan suatu enzim yang mengontrol kecepatan
biosintesis kolesterol. Golongan obat ini lebih sering disebut sebagai
statin atau vastatin. Lovastatin dimanfaatkan untuk pengobatan
hiperklolesterolemia yang disebabkan oleh peningkatan LDL.
Efek samping :
Gangguan saluran pencernaan, sakit kepala, rash (kemerahan), nyeri
otot.
d. Derivat asam fibrat
Cara kerja :
Golongan asam fibrat diindikasikan untuk hiperlipoproteinemia tipe IIa,
Iib, III, IV dan V. Gemfibrozil sangat efektif dalam menurunkan
trigliserid plasma, sehingga produksi VLDL dan apoprotein B dalam
hati menurun . Gemfibrozil meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase
sehingga bersihan partikel kaya trigliserid meningkat. Kadar kolesterol

HDL juga meningkat pada pemberian Gemfibrozil. Fibrate menurunkan


produksi LDl dan meningkatkan kadar HDL. LDL ditumpuk di arteri
sehingga meningkatkan resiko penyakit jantung, sedangkan HDL
memproteksi arteri atas penumpukkan itu. Penghambatan saluran darah
mengurangi jumlah darah sehingga oksigen yang dibawa ke otot
jantung juga berkurang. Pada keadaan yang parah dapat menimbulkan
serangan jantung.
Contoh : klofibrat, fenofibrat, gemfibrosil
Efek samping:
Gangguan saluran pencernaan (mual, mencret, perut kembung, dll),
ruam kulit, kebotakan, impotensi, lekopenia, anemia, berat badan
bertambah, gangguan irama jantung, radang otot.
e. Ezetimibe
Ezetimibe dapat menurunkan total kolesterol dan LDL juga
meningkatkan HDL. Ezetimibe bekerja dengan cara mengurangi
penyerapan kolesterol di usus. Ezetimibe dapat digunakan sendiri jika
antihiperlidemik lain tidak bisa ditoleransi tubuh atau dikombinasi
denga golongan statin (penghambat HMGCoa reduktase) jika golongan
statin tidak dapat menurunka kadar lipid darah sendirian.
7.

Komplikasi
Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang
sering memberikan komplikasi adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel
vibrilasi 95% meninggal sebelum sampai rumah sakit. Komplikasi lain
meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung dan hipotensi/syok
kardiogenik. (Darmawan, 2010)

8. Prognosis
Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal
yaitu:
a.

Wilayah yang terkena oklusi

b.

Sirkulasi kolateral

c.

Durasi atau waktu oklusi

d.

Oklusi total atau parsial

e.

Kebutuhan oksigen miokard


Berikut prognosis pada penyakit jantung coroner:

a.

25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit

b.

Total mortalitas 15-30%

c.

Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%

d.

Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Data subyektif :
a. Lokasi nyeri (menyebar kebagian yang mana)
b. Dada terasa berat, kencang, seperti diperas.
c. Awitan dan lamanya nyeri.
d. Faktor-faktor pencetus nyeri : kegiatan, panas, dingin, stress,
makanan (banyak lemak).
e. Faktor-faktor yang dapat mengurangi nyeri : istirahat, nitro-gliserin
Data obyektif :
Apabila nyeri angina sedang dialami pasien, maka fokus
perawat adalah tingkah laku pasien seperti, cemas, ketakutan dan

memegang dada, disamping itu, perawat juga perlu melihat melihat


tanda-tanda vital dan perubahan irama jantung.
a. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan,

kelelahan,

ketidakmampuan

untuk

tidur

(mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat


atau pada saat beraktivitas).
b. Sirkulasi
Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF,
Tekanan darah tinggi, diabetes melitus. Tekanan darah mungkin
normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya
capilary refill time, disritmia. Suara jantung, suara jantung tambahan
S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/
ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan
akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak
berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan
(tachy atau bradi cardia). Irama jnatung mungkin ireguler atau juga
normal. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles
mungkin juga timbul dengan gagal jantung. Warna kulit mungkin
pucat baik di bibir dan di kuku.
c. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
d. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit,
berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.
e. Neuro sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.


f. Kenyamanan
Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan
beristirahat atau dengan nitrogliserin. Lokasi nyeri dada bagian
depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan,
rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa
nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri
tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan
pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama
jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat
kesadaran.

g. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat
perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan
mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis,
suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih
atau juga merah muda/ pink tinged.
h. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak
terkontrol.
i. Pengetahuan

Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit


jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.
j. Studi diagnostik
ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda
dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda
dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis.
Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12
jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam
6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.
k. Elektrolit
Ketidakseimbangan

yang

memungkinkan

terjadinya

penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo


atau hiperkalemia.

2. Pemeriksaan penunjang
a. Whole blood cell
Leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.
b. Analisa gas darah
Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis
atau akut.
c. Kolesterol atau trigliserid
Mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya
arteriosklerosis.

d. Chest X ray
Mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma
ventrikiler.
e. Echocardiogram
Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas
masing-masing ruang pada jantung.
f. Exercise stress test
Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/
aktivitas.

3. Diagnosa keperawatan
a. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
jantung atau sumbatan pada arteri koronaria.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada
miokard.
c. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan
perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload
atau peningkatan SVR, miocardial infark.

d. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan


penurunan tekanan darah, hipovolemia.
e. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan
dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium,
penurunan plasma protein.

DAFTAR PUSTAKA

http://medicastore.com/penyakit/11/Penyakit_Jantung_Koroner.html

diakses

tanggal 18 Juli 2016


http://www.docstoc.com/docs/35059018/Penyakit-jantung-koroner
tanggal 18 Juli 2016

diakses

http://www.scribd.com/doc/3161769/JANTUNG-KORONER diakses tanggal 18


Juli 2016
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/705/1/08E00124.pdf

diakses

tanggal 18 Juli 2016


http://medicastore.com/nutracare/isi_choless.php?isi_choless=hiperlipid

diakses

tanggal 18 Juli 2016


http://medicastore.com/nutracare/isi_choless.php?isi_choless=kelainan_lipid
diakses tanggal 18 Juli 2016
http://www.bit.lipi.go.id/pangankesehatan/documents/artikel_kolesterol/kolesterol_tinggi.pdf diakses tanggal 18
Juli 2016