Anda di halaman 1dari 36

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa pada tahun
2020 penyebab utama beban penyakit di dunia akan mengalami perubahan. WHO
pada tahun 2007 menjelaskan gagal jantung dapat menyerang orang-orang di negara
maju saja, tetapi orang di seluruh negara di dunia. Setiap tahun di Amerika Serikat
terdapat 478.000 orang meninggal karena penyakit jantung koroner, sebanyak 1,5 juta
orang menderita serangan jantung (WHO,2007). Gagal jantung adalah sindrom klinis
(sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau
saat aktivitas) yang disebabkan oleh struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat
disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan pengisian
ventrikel (disfungsi diastolik) dan / atau kontraktilitas miokardial (disfungsi
sistolik). (Sudoyo Aru, dkk 2009).
Berdasarkan definisi patofisiologik, gagal jantung (decompensatio cordis)
atau dalam bahasa inggris Heart Failure adalah ketidak mampuan jantung untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal
tersebut akan menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologik (sistem
saraf, hormonal, ginjal, dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang khas (Fathoni,
2007).
B. Tujuan Penulisan
Makalah ini dibuat bertujuan untuk :
1. Memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah
2. Agar mahasiswa dapat mengulang anatomi fisiologi terkait dengan sistem
kardiovaskular
3. Agar mahasiswa dapat memahami dan dapat mengimplementasikan konsep
tentang gangguan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penyakit decompensasi
cordis
4. Agar mahasiswa dapat mengimplementasikan bagaimana cara pencegahan dan
penatalaksanaan yang baik dan benar
C. Sistematika penulisan
Makalah ini disusun dengan cara sebagai berikut :
1. BAB I PENDAHULUAN
a) Latar Belakang
b) Tujuan Penulisan
1

2.

3.
4.
5.

c) Sistematika Penulisan
BAB II TINJAUAN TEORITIS
a) Anatomi fisiologi sistem kardiovaskular
b) Definisi decompensasi cordis
c) Etiologi decompensasi cordis
d) Patofisiologi
e) Manifestasi
f) Pemeriksaan diagnostik
g) Komplikasi
h) Penatalaksanaan
i) Askep konsep
BAB III PEMBAHASAN KASUS
a) Kasus
b) Pembahasan kasus
BAB IV PENUTUP
a) Kesimpulan
b) Saran
DAFTAR PUSTAKA

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Anatomi Fisiologis Sistem Kardiovaskular

Jatung berukuran satu kepalan tangan dan terletak didalam dada, batas
kanannya tepat pada stemum kanan dan aspeknya pada ruang intercostalis kelima kiri
pada linea midclavicular.
1. Hubungan jantung
a. Atas
: Pembuluh darah besar (aortra, truncus pulmonalis, dll)
b. Bawah
: Diafragma
c. Setiap sisi
: Paru
d. Belakang
: Aortra desceridens, oesophagus, dan columna veterbalis.
2. Bagian-bagian jantung :
a. Atrium Kanan
Atrium kanan berada padabagian akanan jantung dan terletak sebagian besar di
belakang sternum. Darah masuk ke atrium kanan melalui:
1) Vena cava superior pada ujung atasnya
2) Vena cava inferior pada ujung bawahnya
3) Sinur cornarius vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung sendiri).
4) Aurixula dextra adalah penonjolan ruang kecil di atrium, terletak pada
bagian dengan pangkal aotra dan arteri pulmonalis.
b. Venrtikel kanan
Vertikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk sebagian
besar sisi depan jantung. Valva atrioventricular dextra mengelilingi lubang
antriovertikular kanan, pada sisi ventrikel. Katup ini, setiap katup jantung lain,
terbentuk dari selapis tipis jaringan fibrosa yang ditutui pada setiap sisinya
oleh endocardium. Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup. Basis setiap
daun katup melekat pada tepi lubang. Tepi bebas pada setiap daun katup

melekat pada tali jaringan ikat tipis pada penonjolan kecil jaringan otot yang
keluar dari mycocardium dan menonjol ke dalam ventrikel.
Lubang pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis berada pada ujung atas
ventrikel dan dikelilingi oleh valva pulmonalis, terdiri dari tiga daun katup
semilunaris.
c. Atrium kiri
Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian
belakang jantung. Dua vena pulmonalis memasuki atrium kiri pada tiap sisi,
membawa darah dari paru. Atrium membuka kebawah ke dalam ventrikel kiri
melalui lubang antrio vetrikular. Aurikulasinistra adalah penonjolan runcing
kecil dari atrium, terletak pada sisi kiri pangkal aortra.
d. Ventrikel kiri
Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan belakang
jantung. Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal dari pada ventrikel kanan.
Valva atrioventrikular sinistra (mitralis) mengelilingi lubang atrio ventrikular
kiri pada bagian samping ventrikel; katup ini memiliki dua daun katup
(mendapat nama yang sama dengan topi (mitreuskup), tepinya melekat pada
chordae tendineae, yang melekat pada penonjolan kerucut miocardium dinding
ventrikel. Lubang aotra membuka dario ujung atas ventrikel ke dalam aotra
dan dikelilingi oleh ketiga daun katup aotra, sama dengan katup vulmonalis.
e. Myocardium
Myocardium membentuk bagian terbesardinding jantung. Myocardium
tersusun dari serat-serat otot jantung, yang bersifat lurik dan saling
berhubungan satu sama lain oleh cabang-cabang muskular. Serat mulai
berkontraksi pada embrio sebelum saraf mencapainya, dan terus berkontraksi
secara ritmis bahkan bila tidak memperoleh inerfasi.
f. Endocardium
Endocardium melapisi bagian dalam rongga janytung dan menutupi
katup padakedua sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya terdapat
lapisan jaringan ikat; licin dan mengikat.
g. Pericardium
Perikardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung.
Perikardium merupakan kantong berlapis dua; kedua lapisan saling
bersentuhan dan saling meluncur satu sama lain dengan bantuan cairan yang
mereka sekresikan dan melembabkan permukaaanya. Jumlah cairan yang ada
normal sekitar 20 ml. Pada dasar jantung tempat pembuluh darah besar,

limfatik, dan saraf memasuki jantung) kedua lapisan terus berlanjut. Terdapat
lapisan lemak diantara myokardium dan lapiusan pericardium diatasnya.
h. Arteria coronaria
Kedua arteri cornaria kanan dan kiri, menyuplai darah untuk jantung.
Arteri ini keluardari aotra tepat diatas katup aortra dan berjalan ke bawah
masing-masing pada permukaan sisi kanan dan kiri jantung, memberikan
cabang ke dalam untuk miokardium. Arteri ini menyuplai masing-masing sisi
jantung: tetapi memiliki variasi individual, dan pada beberapa orang, arteria
coronaria dextra menyuplay sebagian ventrikel kiri. arteri ini memiliki relatif
sedikit anastomosis antara arteria dexrta dan sisnistra.
3. Sistem kardiovaskular
a. Gambaran klinis
Degenerasi dinding arteri dapat menyebar dari aortra ke dalam arteria
coronaria, mengurangi suplai darah untuk jantung. Angina pectoris adalah
kondisi nyeri dada, lengan kiri, dan daerah sekitarnya akibat berkurangnya
darah untuk jantung. Trombosis coroner adalah bekuan darah di dalam arteria
coronaria yang mengalami degenerasi. Karena sedikitnya hubungan interaterial,
fungsi salah satua arteri tidak dapat diambil alih oleh ateri lain, dan sumbatan
pada satu arteria coronari dapat mengakibatkan kematian mendadak atau (bila
pasien berhasil hidup ) kerusakan myocardium berat dan penurunan efisiensi
jantung.

b. Siklus jantung
Siklus ajntung adalah urutan kejadian dalam satu denyut jantung. Siklus
ini terjadi dalam dua fase: diastole dan sistole.
1) Diastole
Diastole adalah periode istirahat yang mengikuti periode kontraksi.
Pada awalnya:
5

(a) Darah vena memasuki atrium kanan melalui vena cava superior dan
inferior
(b) Darah yang teroksigenasi melewati atrium kiri melalui vena pulmonalis
(c) Ke dua katup atrio ventrikular (trikuspidalis dan mitralis) tertupu dan
darah dicegah umtuk memasuki atrium ke dalam ventrikel.
(d) Katup pulmonalis dan aotra tertup, mencegah kembalinya darah dari
arteria pulmonalis kje dalam ventrikel kanan dan darui aotra ke dalam
ventrikel kiri.
Kemudian:
(e) Dengan bertambah benyaknya darah yang memasuki ke dua atrium,
tekanan di dalamnya meningkat; dan ketika tekanan di dalamnya lebih
besar dari ventrikel, katup AV terbuka dan darah mulai mengalir dari
atrium ke dalam ventrikel.
2) Sistole
Sistole adalah periode kontaksi otot. Berlamngsung selama 0, 3 detik
(a) Dirangsang oleh nodus sino- atrial, dinding atrium berkontraksi,
memeras sisa darah dari atrium ke dalam ventrikel.
(b) Ventrikel melebar untuk menerima darah dari atrium dan kemudian
mulai berkontraksi
(c) Ketika tekanan dalam ventrikel melebihi tekanan dalam atrium, katup
AV menutup. Chordae tendinea mencegah katup terdorong ke dalam
atrium
(d) Ventrikel terus berkontraksi. Katup pulmonalis dan aotra membuka
akibat peningkatan tekanan ini.
(e) Darah menyembur ke luar dari ventrikel kanan ke dalam arteria
pulmonalis dan darah dari ventrikel kiri menyembur ke dalam aotra.
(f) Kontraksi otot kemudian berhenti, dan dengan dimulainya relaksasi otot,
siklus baru dimulai.
Setiap kontraksi di ikuti periode refrakter absolut yang disingkat saat
tidak ada stimulus yang dapat menghasilkan kontraksi, dan diikuti periode
refrakter relatif yang singkat saat kontraksi membutuhkan stimulus yang
berat.
c. Denyut jantung
Nodus sino-atrial (nodus SA atau pacamaker jantung) adalah daerah kecil
serat otot dan sel saraf yang terletak pada dinding jantung di dekat tempat
masuk vena cava superior. Pada awal sistole, gelombang kontraksi mulai pada
nodus ini dan:

1) Menyebar melalui dinding ke dua atrium, merangsang atrium untuk


berkontaksi: kontraksi atrium ini tidak menyebar ke ventrikel karena tidak
dapat melalui cincin jaringan ikat yang memisahkan atrium dari ventrikel
2) Mencapai dan merangsang nodus atrio ventrikuralis.
Nodus atrioventrikuralis (nodus AV) adalah daerah kecil jaringan khusus
di dalam dinding di antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Berkas
atrioventrikuralis (berkas His) adalah pita otot dan serat saraf yang berjalan
pada septum pada ke dua ventrikel mencapai apeks jatung, dan dibagi menjadi
dua cabang umum, satu unutk tiap ventrikel, yang terbagi menjadi beberapa
cabang kecil di dalam dinding ventrikel.
Gelombang kontaksi menyebar dari nodus AV ke bawah ke berkas AV dan
setoff kontraksi kedua vertikel secara simultan. Gelombang kontraksi yang
mulai pada nodus SA menyebabkan atrium berkontraksi tepat sebelum ventrikel
karena gelombang segera mencapai atrium dan gelombang yang menuju
ventrikel harus melalui berkas AV.
d. Kontrol saraf pada jantung
Walaupun jantung mampu berdenyut sendiri dan menyesuaikan frekuensi
dan kekuatan denyutnya terhadap jumlah darah yang memasukinya, jantung
mempeunyai inerfasi ganda yang mengontrol fungsi nodus SA dan
mempersiapkan jantung untuk perubahan kondisi. Serat simpatis meleawati
ganglion pars servikalis truncus simpaticus dan mentransmisikan implus yang
merangsang noduas SA ke dalam aktivitas yang lebih cepat dan meningkatkan
kekuatan kontraksi.
Saraf para simpatis pencapai jantung melalui cabang-cabang nerfus vagus
(kranialis X) dan mentramisikan implus yang memperlambat nodus SA dan
mengurangi kekuatan kontraksi.
Saraf pusat yang lebih tinggi terlibat adalah:
1) Korteks cerebri
2) Hipotalamus
Pusat jantung pada medulla oblongata, terdiri dari:
1) Pusat kardio- akselelator
2) Pusat kardio- inhibitor
7

e. Curah jantung
1) Curah jantung bergantung pada:
Frekuensi denyut jantung: saat istirahat biasanya sekitar 70 x per menit . isi
sekuncup: jumlah darah yang keluar dari ventrikel pada setiap denyut. Saat
istirahat biasanya sekitar 70 ml. Pada latihan ringan meningkat sampai 12
ml. Pada awal kontraksi ventrikel, dengan tubuh dalam keadaan istirahat,
mengandung sekitar 120 ml. Sekitar 50 ml berasal dari ventrikel kiri pada
setiap denyutnya. Jumlah darah yang keluar per menit adalah sekitar 5 l.
2) Frekuensi jantung dikontrol:
(a) Terutama oleh reduksi dalam stimulasi melalui serat nerfus para simpatis
(fagus)
(b) Pengaruh yang lebih kecil oleh stimulasi melalui nerfus simpatis
Curah sekuncup dikontrol oleh perubahan panjang serat otot jantung. Makin
panjang, (pada otot yang sehat) makin besar kontraksinya. Ketika lebih
banyak darah memasyuki jantung (seperti dalam latihan) makin besar
kontraksi dan dengan demikian makin besar curah sekuncup. Curah jantung:
(a) mengukur jumlah oksigen yang diambil oleh paru per menit, (b) berbagai
tekhnik dilusi dengan zat pewarna, isotop radio aktif, dll.
f. Gagal jantung
Gagal jantung terjadi ketika curah jantung tidak cukup untuk
menyuplai kebutuhan metabolik tubuh. Dalam keadaan normal jantung dapat
dengan mudah meningkatkan curahnya beberapa kali lipat, seperti saat latihan,
ketika kebutuhan metabolisme tubuh meningkat. Defek fungsi jantung ringan
akan menghasilkan tanda-tanda gagal jantung saat latihan. Dengan efek yang
progresif makin besar, gejala timbul pada aktivitas yang makin ringan dan
kegagalan berat akan timbul pada saat istirahat.
Gagal jantung akan terjadi bila bekuan darah dalam arteria coronaria
atau arteria pulmonalis secara mendadak mengurangi efiseinsi jantung.
Mekanisme kompensasi tertentu akan bekerja, seperti perbaikan kontraksi
jantung, arus darah balik ke jantung yang lebih baik, pengalihan darah dari
organ yang kurang penting pada dua organ vital utama, jantung dan otak.
g. Bunyi jantung
Jantung menghasilkan bunyi selam denyutnya, sura dapat terdengar bila ytelinga
dilekatkan pada dinding dada atau dengan bantuan stetoscop
Bunyi jantung 1 suara lembut seperti lub. Bunyi ini dihasilkan oleh tegangan
mendadak katup nitralis dan triskupidalis fentrikel. Sepliting bunyi jantung 1
8

menjadi 2 diakibatkan oleh penutupan ke dua katup yang tidak bersamaan


akibat salah satu ventrikel berkontaksi sesaat setelah ventrikel lain.
1) Bunyi jantung II
Suara seperti dub. Bunyi ini dihasilkan oleh getaran yang disebabkan oleh
penutupan katup aorta adan pulmonalis. Sepliting bunyi jantung dua menjadi
2 terjadi selama inspirasi adalah normal dan paling baik terdengar pada
oarang usia muda. Hal ini diakibatkan oleh sedikit keterlambatan penutupan
katup pulmonalis karena aliran darah ke dalam ventrikel kiri.
Suara laian yang dapat terdengar adalah:
2) Bunyi jantung III
suara rendah yang lembut yang terdengar setelah bunyi jantung dua pada
sebagaian

besar

anak-anak

dan

beberapa

dewasa

muda.

Akibat

pengebcangan mendadak adaun katup mitralis.


3) Bunyi jantung IV
suara rendah yang lembut yang mendahului bunyi jantung satu dan
terdengar ketika salah satu atrium berkontraksi lebih kuat dibandingkan
dnegan yang lain. Diafragma stetoscop[ diguankan untuk mendengarkan
suara berfrekuensi tinggi. Genta digunakan untuk mendengarkan suara
berfrekuensi rendah
B. Decompensasi Cordis
1. Definisi
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala),
ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang
disebabkan oleh struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh
gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan pengisian ventrikel
(disfungsi diastolik) dan / atau kontraktilitas miokardial (disfungsi sistolik).
(Sudoyo Aru, dkk 2009).
Berdasarkan definisi patofisiologik, gagal jantung (decompensatio cordis)
atau dalam bahasa inggris Heart Failure adalah ketidak mampuan jantung untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan.
Hal tersebut akan menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologik
(sistem saraf, hormonal, ginjal, dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang
khas (Fathoni, 2007).
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk
mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad
ramali.1994)
9

Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan


kemampuan fungsikontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa
jantung ( Tabrani, 1998; Price,1995).
Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien.(Diane C. Baughman dan Jo Ann
C. Hockley, 2000.
Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan
fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald, 2003 )
Berdasar definisi patofisiologik gagal jantung (decompensatio cordis) atau dalam
bahasa inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut
akan menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologik (sistem saraf,
hormonal, ginjal, dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang khas (Fathoni,
2007).
2. Etiologi
Gagal jantung merupkan hasil dari suatu kondisi yang menyebabkn overload
volume.tekanan

dan

fungsi

miokard.ganguan

kebutuhan metabolic.
a. Overload volume
1) Over transfusion.
2) Left-to right shunts
3) Hypervolemia.
b. Overload tekanan
1) Senosis aorta.
2) Hipertensi
3) Hipertrofi kardiomiopati.
c. Disfungsi miokart
1) Kardiomiopati
2) Miokarditis
3) Iskemik/ infrak
4) Distrimia
5) Keracunan
d. Gangguan pengisian
1) Stenosis mitral
2) Stenosis trikuspidalis
3) Tamponade kadial
4) Prikarditis konstriktif
e. Peningkatan kebutuhan metabolic.
1) Anemia.
2) Demam.
10

pengisian,atau

peningkatan

3) Beri-beri.
4) Penyakit pagets
5) Fistula arteriovenous.
Berdasarkan klasifikasi etiologi di atas dapat pul dikelompokan berdasarkan faktor
etiologi eksternal maupun internal.
a. Faktor eksterna (dari luar jantung): hipertensi renal,hipertiroid,dn anemia
kronis/berat.
b. Faktor interna (dari dalam jantung)
1) Disfungsi katup: ventricular septum defect (VSD),Atria Septum Defect
(ASD),stenosis mitral ,dan insufisiensi mitral.
2) Disritmia: atrial fibrialasi, ventrikel fibialis,dn heart block.
3) Kerusakan miokard:kardiomiopati,miokarditis,dan infark miokard.
4) Infeksi: endocarditis bacterial sub-akut.
3. Patofisiologis
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah
jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan
CO = HR X SV dimana curah jantung (CO: cardiac autput) adalah fungsi
frekuensi jantung (HR: heart rate) X volume sekuncup (SV: stroke volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perkusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan
serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih
dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi
tergantung pada tiga faktor: preload, kontraktilitas dan afterload.
a. Preload adalah sinonim dengan hukum Starling pada jantung yang menyatakan
bahwa jumlah darah yang ditimbulkan oleh panjangnya tegangan serabut
jantung.
b. Kontraktilitas adalah mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi
pada tingkat seldan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan
kadar kalsium.

11

c. Afterload adalah mengacu pada besarnya tekanan ventrikal yang harus


dihasilkan untuk memompa darah kelawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan
oleh tekanan arteliole.
Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga faktor tersebut terganggu,
hasilnya curah jantung berkurang. Kemudahan dalam menentukan pengukuran
hemodinamika melalui prosedur pemantauan invasi setelah mempermudah
diagnosa

gagal

jantung

kongestif

dan

mempermudah

penerapan

terapi

farmakologis yang efektif.


Berdasar hukum Fank-Starling, semakin teregang serabut otot jantung pada
saat pengisian diastolik, maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya isi
sekuncup bertambah besar. Oleh karena itu pada gagal jantung, terjadi penambahan
volum aliran balik vena sebagai kompensasi sehingga dapat meningkatkan curah
jantung (Masud, 1992).

Penjelasan pathway
CHF (gagl jantung kongesti ) yaitu ketidak mampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen
dan nutrisi.
12

CHF kiri (gagal pompa ventrikel kiri) di bagi menjadi 2 akibat yaitu
forward failure (gagal depan ). Pada Forward failure

di sebabkan melalui 3

mekanisme.Mekanisme pertama penurunan perfusi jaringan.Selain itu penurunan


ssupali darah jaringan juga menyebabkan terjadinya metabolisme anaerob. Yang
akan menyebabkan Asidosis metabolik dan penurunan ATP , sehingga akan terjadi
rasa lelah dan berakibat intoleransi aktivitas mekanisme kedua yaitu penurunan
supali oksigen ke otak sehingga pingsan.Mekanisme ke tiga yaitu penurunan aliran
ginjal sehingga juga meningkatkan RAA.Peningkatan RAA juga mengakibatkan
aldosteron meningkat sehingga meningkatkan fungsi ADH terjadi peningkatan
maka terjadi retensi natrium dan air sehingga menyebabkan kelebihan cairan
volume vaskuler.
Pada backward failure akan berakibat pada peningkatan LVED

(left

ventricular end diastolic). Karena LVED naik maka tekanan vena pulmonalis akan
meningkatkan

dan

menyebabkan

tekanan

kapiler

paru

juga

meningkat.Peningkatan tekanan kapiler paru mengakibatkan 2 akibat : pertama


akan mengakibatkan edema paru.Edema paru akan berakibat pada pembasahan
ronchi yang juga mengakibatkan iritasi mukosa paru sehingga reflex batuk
menurun hal tersebut akan mengakibatkan pada penumpukan secret yang berakibat
pada gangguan pernafasan.Kedua ,apabila tekanan kapiler paru meningkat ,maka
akan mengakibatkan beban ventrikel kanan meningkat sehingga terjadi hipertropy
ventrikel kanan

yang berakibatkan pada penyempitan lumen ventrikel

kanan.Penyempitan lumen ventrikel kanan akan mengakibatkan CHF kanan.


CHF kanan mempengaruhi tekanan diastolik

sehingga meningkatkan dan

terjadi pembendungan atrium kanan.sehingga terjadi penimbunan asam laktat di


bendungan vena sistemik.Hal tersebut mempengaruhi organ limpa dan hepar Pada
organ limpa akan terjadi splenomegali sedangkan pada organ hepar akan terjadi
hepatomegali .Keduanya (splenomegali dan hepatomegali ) akan mendesak
diafragma sehingga terjadi sesak nafas (pola napas tidak efektif)
4. Manisfestasi Klinis
a. Kriteria mayor
1) Paroksismal noctural dispnea
Dispnea yang terjadi saat tidur sebagai akibat terjadinya kegagalan
pada ventrikel kiri dan akan pulih ketika duduk disisi tempat tidur
2) Distensia vena leher
13

Penggelembungan atau pembesaran vena pada leher


3) Ronki paru
4) Kardiomegali
Suatu kondisi yang ditandai oleh pembesaran jantung, baik karena otot
jantung menebal atau ruang jantung membesar, biasanya akibat jantung
harus terus menerus bekerja lebih keras dari normal, seperti yang terjadi
dengan tekanan darah tinggi
5) Edema paru akut
6) Gallop S3
Bunyi jantung bernada rendah dan dalam keadaan normal terdengar
0,015 sampai 0,017 detik setelah bunyi jantung II, terjadi akibat getaran
cepat dari aliran darah saat pengisian cepat dari ventrikel. Dapat terdengar
pada anak sampai dewasa muda. Bunyi jantung I, II, dan II memberi suara
derap kuda : gallop Rhytm
7) Peninggian vena jugularis
8) Refluks hepatojugular
b. Kriteria minor
1) Edema ekstremitas
2) Batuk malam hari
3) Dipnea deffort
Sesak nafas yang terjadi saat melakukan kegiatan fisik dan akan
menghilang bila istirahat beberapa saat
4) Hepatomegali
Penyekit yang diakibatkan oleh terjadinya pembesaran ukuran organ hati
yang melebihi ukuran normalnya
5) Efusi pleura
6) Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
7) Takikardi (>120/menit)
c. Mayor atau minor
1) Penurunan BB > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
2) Diagnosa gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor
d. Pada anak bayi
1) Takikardi (denyut jantung >160 kali/menit pada umur dibawah 12 bulan; >
120 kali/menit pada umur 12 bulan-5 tahun
2) Hepatomegali, peningkatan tekanan vena jugularis dan edema perifer (tanda
kongestif)
3) Irama derap dengan crakles/ronki pada basal paru
4) Pada bayi-napas cepat (atau berkeringat, terutama saat diberi makanan;
pada anak yang lebih tua-edema kedua tungkai, tangan atau muka, atau
pelebaran vena leher
5) Telapak tangan sangat pucat, terjadi bila gagal jantung disebabkan oleh
anemia
14

e. Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut New York Haert Association


(NYHA)
1) Kelas I : tidak ada keterbatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak
menyebabkan keletihan atau dispnea
2) Kelas II: sedikit keterbatasan fisik. Merasa nyaman saat istirahat, tetapi
aktivitas fisik bisa menyebabkan keletihan dan dispnea
3) Kelas III: keterbatasan nyata aktivitas fisik tanpa gejala. Gejala terjadi
bahkan saat istirahat. Jika aktivitas fisik dilakukan, gejala meningkat
4) Kelas IV: tidak mampu melaksanakan aktivitas fisik tanpa gejala. Gejala
terjadi bahkan pada saat istirahat, jika aktivitas fisik dilakukan gejala
meningkat.
5. Pemeriksaan Diagnostik
a. EKG: hipertropi atrial atau ventrikular, penyimpangan aksis, iskemis, dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, mis,. Takikardia, fibrilasi atrial,
mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau
lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme ventrikular (dapat
menyebabkan gagal/disfungsi jantung).
b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple): dapat menunjukkan
dimensi pembesaran fisik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area
penurunan kontraktilitas ventrikular.
c. Skan jantung: (Multigated acquistion [MUGA]): tindakan penyuntikan fraksi
dan memperkirakan gerakan dinding.
d. Kateterisasi jantung: tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau
insufisiensi. juga Mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontraktilitas.
e. Rontgen dada:

dapat

menunjukkan

pembesaran

jantung,

bayangan

mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah


mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, mis., bulging
pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisme ventrikel.
f. Enzim hepar: meningkan dalam gagal/kongesti hepar.
g. Elektrolit: mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi
ginjal, terapi deuretik.
h. Oksimetri nadi: saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut
memperburuk PPOM atau GJK kronis.
i. AGD: gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (din)
atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
15

j. BUN, kreatinin: peningkatan BUN menandakan penurunan defusi ginjal.


Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
k. Albumin/transferin serum: mungkin menurun sebagai akibat penurunan
masukkan protein atau penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami
kongesti.
l. HSD: mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan
menandakan ritensi air. SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/akut,
perikarditis, atau status inflamasi/infeksius lain.
m. Kecepatan sidimentasi (ESR): mungkin meningkat, menandakan reaksi
implamasi akut.
n. Pemeriksaan tiroid: peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas
tiroid sebagai pre-penketus GJK.
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk
menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang
a.

potentially curable. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi:


Keperawatan
Dalam pengobatan keperawatan yang ditekankan adalah istirahat, dimana
kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benarbenar
dengan tirah baring (bed rest) mengingat konsumsi oksigen yang relatif
meningkat.
Sering tampak gejalagejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat
saja. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. Jumlah
kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan
tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan sebanyak 80100
ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.

b.

Medis
Tujuan penatalaksanaan medis pada pasien dengan edema paru akut adalah
mengurangi volume sirkulasi total untuk memperbaiki pertukaran gas
pernapasan. Tujuan ini dapat dicapai dengan kombinasi terapi oksigen dan
terapi medis serta dukungan perawat.
1) Oksigenisasi. Oksigen diberikan dengan konsentrasi yang adekuat untung
mengurangi hipoksia dan dispnu. Bila tanda tanda hipoksia menetap,
oksigen harus diberikan dengan tekanan positif intermiten atau kontinu.
Bila terjadi gagal nafasmeskipun penatalaksanaanya tetap optimal, perlu
diberikan intubasi endotrakea dan ventalasi mekanis. Penggunaan tekanan
16

positif akhir ekspirasi (PEEP = positif and expiratory pressure) sangat


efektif untuk mengurangi aliran balik vena, menurunkan tekanan kapiler
paru, dan memperbaiki oksigenisasi. Oksigenisasi dipantau melalui pulsa
oksimetri dan pengukuran gas darah arteri.
2) Farmakoterapi : morfin. Morfin diberikan secara intravena dalam dosis
kecil untuk mengurangi kecemasan dan dispnu dan menurunkan tekanan
perifer sehingga darah dapat didistribusikan dari sirkulasi paru kebagian
tubuh yang lain. Hal tersebut akan menurunkan tekanan dalam kapiler
sehingga darah dapat didistribusikan dari sirkulasi paru kebagian tubuh
yang lain. Hal tersebut akan menurunkan tekanan dalam kapiler paru dan
mengurangi perembesan cairanke jaringan paru. Morfin juga bermanfaat
dalam menurunkan kecepatan napas.
(a) Morfin tidak boleh diberikan bila edema paru disebabkan oleh cedera
vaskuler otak, penyakit paru kronis atau syok kardiogenik.
(b) Pasien harus diawasi bila terjadi depresi pernapasan berat; antagonis
morfin (nalaxone hydrocloride {nar-can}) harus tersedia.
3) Diuretik. Furosemide(lasix) diberikan secara intravena untuk memberikan
efek diuretik yang cepat. Furosemide juga mengakibatkan vasodilatasi dan
penimbunan darah dipembuluh darah perifer yang pada gilirannya
mengurangi jumlah darah yang kembali kejantung bahkan sebelum terjadi
diuretik. Beberapa dokter lebih menyukai bemetanide (bumex) dan diuril
sebagai pengganti furosemide dispnu akan segera hilang dan kongesti paru
berkurang. Indwelling chateter harus dipasang karena dalam beberapa
menit setelah diuretik diberikan akan terbentuk sejumlah besar urin.
(a) Penurunan tekanan darah, penekanan frekuensi jantung dan penurunan
haluaran urin merupakan petunjuk bahwa sistem peredaran darah tidak
mampu mentolerensi diuretik dan harus diambil tindakan untuk
mengatasi hipovolemia yang terjadi.
(b) Pasien dengan hiperplasi prostat harus diawasi adanya tanda retensi
urine.
4) Digitalis. Untuk meningkatkan kontraktilitas jantung, dan curah ventrikel
kiri, maka pasien harus diberi preparat digitalis kerja cepat. Perbaikan
kontraktilitas jantung akan meningkatkan curah jantung, memperbaiki
diuresis dan menurunkan tekanan diastole. Jadi tekanan kapiler paru dan
transudasi atau perembesan cairan ke alveoli akan berkurang.

17

(a) Digitalis harus diberikan dengan sangat hati hati pada pasien dengan
infark miokardium akut, karena pasien ini sangat sensitif terhadap
digitalis dan dapat mengalami distrimia toksik.
(b) Kalium serum harus diukur secara berkala karena diuresis akan
mengakibatkan hipokalemia. Efek digitalis akan diperkuat bila ada
hipokalemia sehingga dapat terjadi keracunan digitalis.
(c) Bila pasien telah/sedang dalam terapi digitalis, maka terapi harus
dihentikan sampai kemungkinan keracunan digitalis dapat disingkirkan.
5) Aminofilin. Bila pasien mengalami whezing dan terjadi bronkospasme yang
berarti, maka perlu diberikan aminofiline untuk merelaksasi bronkospasme.
(a) Aminofilin diberikan secara intravena secara terus menerus dengan dosis
sesuai berat badan.
(b) Posisi. Posisi yang teppat dengan mengurangi aliran balik vena ke
jantung.
(c) Pasien diposisikan dalam posisi tegak, dengan tungkai dan kaki di
bawah, sebaiknya kaki menggantung disisi tempat tidur.
(d) Bila tidak dapat duduk dengan exstremitas bawah menggantung, pasien
dapat ditidurkan dalam posisi tegak ditempat tidur.
6) Rotasi tornikuet dan flobotem. Penggunaan rotasi torniket secara mekanis
akan menurunkan volume darah yang kembali kejantung (preload) dulunya
merupakan.penatalaksanaan pertama edema paru akut. Torniket yang
dipasang pada tiga atau empat ekstremitas dengan cukup kuat, telah mampu
menghambat aliran balik vena ke jantung, tetapi tidakterlalu ketat sampai
mengganggu aliran arteri ke seluruh ekstremitas. Untuk menghindari
bahaya berkurangnya oksigenisasi ke ekstremitas. Torniket dirotasi setiap
15 menit searah jarum jam. Torniket sangat menyakitkan dan mengganggu
pasien yang sebelumnya sudah merasakan sesak nafas. Selain itu stagnasi
darah di ekstremitas dapat menimbulokan trombeoboli yang serius.
7) Terapi flebotomi. Pengambilan sejumlah darah untuk alasan terapi, pernah
digunakan pada edema paru berat, meskipun flebetomi merupakan tektin
terapi pada beberapa kondisi hematologis (mis. , polisetemia vera) , tetapi
sudah tidak bisa diterima sebagai terapi edema paru.
8) Dukungan psikologi. Ketakutan dan kecemasan

yang berlebihan

merupakan gambaran utama pada edema paru. Emosin yang muncul dengan
sendirinya ini membuat kondisi menjadi semakin sulit. Meyakinkan pasien
dan memberikan asuhan keperawatan yang cermat sebagai tindakan
antisipasi merupakan bagian integral terapi. Karena pasien tersebut
18

mengalami perasaan akan menjelang ajal, maka sebaiknya perawat


meluangkan waktu lebih lama

untuk menemani

pasien. Asuhan

keperawatan harus disusun untuk memperbanyak kehadiran perawat disisi


tempat tidur pasien. Pasien harus sering diberi informasi yang mudah dan
ringkas mengenai apa yang telah dilakukan untuk merawat penyakitnya dan
bagaimana ia merespon.
7. Komplikasi
a. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas.
Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan
curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital
(jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri.
Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI,
namun bisa juga terjadi pada tamponade jantung, emboli paru, kardiomiopati
dan disritmia.
b. Episode tromboembolik
Kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi
yang menyertai kelainan berperan dalam pembentukan trombus intrakardial
dan intravaskular. Begitu pasien meningkatykan aktivitasnya setelah mobilitas
lama, sebuah trombus dapat terlepas (trombus yang terlepas dinamakan
embolus) dan dapat terbawa ke otak, ginjal, usus dan paru.
Episode emboli yang paling sering adalah emboli paru. Gejala emboli paru
meliputi nyeri dada, sianosis, napas pendek dan cepat serta hemoptisis (dahak
berdarah). Emboli paru akan menyumbat sirkulasi ke bagian paru,
menghasilkan suatu daerah infark paru. Nyeri yang dirasakan bersifat
pleuritik-artinya, akan semakin nyeri saat bernapas dan menghilang saat
pasien menahan napasnya. Namun demikian nyeri jantung akan tetapi
berlanjut, dan biasanya tidak dipengaruhi pernapasan.
Emboli sistemik dapat berasal dari ventrikel kiri. Sumbatan vaskuler dapat
menyebabkan stroke atau infark ginjal, juga dapat mengganggu suplai darah
ke ekstremitas.
c. Efusi perikardial dan Tamponade Jantung
Efusi perikardial mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung
perikardium. Kejadian ini biasanya disertai dengan perikarditis, gagal jantung
19

atau bedah jantung. Secara normal kantung perikardium berisi cairan sebanyak
kurang dari 50 ml. Cairan perikardium akan terakumulasi secara lambat tanpa
menyebabkan gejala yang nyata. Namun demikian perkembangan efusi yang
cepat dapat merenggangkan perikardium sampai ukuran maksimal dan
menyebabkan penurunan curah jantung
8. Konsep Asuhan keperawatan
a. Pengkajian
Proses pengkajian keperawatan untuk pasien gagal jantung ditunjukkan untuk
mengobservasi adanya tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan paru dan tanda
serta gejala sistemis. Semua tanda yang mengarah kesana harus dicatat dan
dilaporkan.
1) Pernapasan
Paru harus diauskultasi dengan interval sesering mungkin untuk
menentukan ada atau tidak adanya sekret dan wheezing. Krekel terjadi oleh
gerakan udara melalui cairan, dan menunjukkan terjadinya kongesti paru.
Frekuensi dan dalamnya pernapasan juga harus dicatat.
2) Jantung
Jantung diauskultasi mengenai adanya bunyi jantung S3 atau S4. Adanya
tanda tersebut berarti bahwa pompa mulai mengalami kegagalan, dan pada
setiap denyutan, darah yang tersisa didalam ventrikel makin banyak.
Frekuensi dan irama juga harus dicatat. Frekuensi yang terlalu cepat
menunjukkan bahwa ventrikel memerlukan waktu yang lebih banyak untuk
pengisian, serta terdapat stagnasi darah yang terjadi di atria dan pada
akhirnya juga di paru.
3) Penginderaan / Tingkat Kesadaran
Bila volume darah dan cairan dalam pembuluh darah meningkat, maka
darah yang beredar menjadi lebih encer dan kapasitas transpor oksigen
menjadi berkurang. Otak tidak dapat bertoleransi terhadap kekurangan
oksigen dan pasien mengalami konfusi
4) Perifer
Bagian bawah tubuh pasien harus dikaji akan adanya edema. Bila pasien
duduk tegak, maka yang diperiksa adalah kaki dan tungkai bawah; bila
pasien berbaring telentang, yang dikaji adalah sakrum dan punggung untuk
melihat adanya edema. Jari dan tangan kadang juga bisa mengalami edema.
Pada kasus khusus gagal jantung, pasien dapat mengalami edema
periorbital, dimana kelopak mata tertutup karena bengkak. Hati diperiksa
juga akan adanya hepatojugular refluks. Pasien diminta bernapas secara
20

normal pada saat dilakukan penekanan pada hati selama 30 sampai 60 detik.
Bila distensi vena leher meningkat lebih dari 1 cm, maka tes ini positif
menunjukkan adanya peningkatan tekanan vena
5) Distensi Vena Juguler. JVD juga harus dikaji. Ini dilakukan dengan
mengangkat pasien dengan sudut sampai 45 derajat. Jarak antara sudut louis
dari tingginya distensi vena juguler ditentukan. Jarak yang lebih dari 3 cm
dikatakan tidak normal. Ingat bahwa ini hanya perkiraan dan bukan
pengukuran pasti
6) Haluaran urin
Pasien bisa mengalami oliguria (berkurangnya haluaran urin kurang dari
100 dan 400 ml/24 jam) atau anuria (haluaranurin kurang dari 100
ml/24jam ). Maka penting sekali mengukur haluaran urin sesering mungkin
untuk membuat dasar pengukuran efektivitas diuretik. Masukan dan
haluaran harus dicatat dengan baik dan pasien di timbang setiap hari, pada
saat yang sama dan pada timbangan yang sama.
b. Diagnosa keperawatan
Berdasarkan pada data pengkajian, maka diagnosa utama pasien meliputi yang
berikut :
1) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelebihan dan dispnu akibat
turunnya curah jantung
2) Kecemasan berhubungan dengan kesulitan bernapas dan kegelisahan akibat
oksigenasi yang tidak adekuat
3) Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan stasis vena
4) Potensial kurang pengetahuan mengenai program perawatan

diri

berhubungan dengan tidak bisa menerima perubahan gaya hidup yang


dianjurkan
c. Intervensi dan Implementasi
Tujuan utama mencakup bertambahnya istirahat, penghilang kecemasan,
pencapaian perfusi jaringan yang normal, pemahaman mengenai program
perawatan diri dan tidak terjadi komplikasi
1) Bertambahnya istirahat
Pasien perlu sekali beristirahat baik secara fisik maupun emosional.
Istirahat akan menurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan
jantung, dan menurunkan tekanan darah. Lamanya berbaring juga
merangsang diuresis karena berbaring akan memperbaiki perfusi ginjal.
Istirahat juga mengurangi kerja otot pernapasan dan penggunaan oksigen.
Frekuensi jantung menurun, yang akan memperpanjang periode distole
pemulihan sehingga memperbaiki efisiensi kontraksi jantung
21

2) Posisi
Kepala tempat tidur harus dinaikkan 20 sampai 30 cm (8-10 inci) atau
pasien didudukkan di kursi. Pada posisi ini aliran balik vena ke jantung
(preload) dan paru berkurang, kongesti paru berkurang, dan penekanan
hepar ke diafragma menjadi minimal. Lengan bawah harus disokong
dengan bantal untuk mengurangi kelelahan otot bahu akibat berat lengan
yang menarik serta terus-menerus. Pasien yang bernapas hanya pada posisi
tegak (ortopnu) dapat didudukkan di sisi tempat tidur dengan kedua kaki
disokong kursi, kepala dan lengan diletakkan dimeja tempat tidur dan
vertebra lumbosakral disokong dengan bantal, bila terdapat kongesti paru,
maka lebih baik pasien didudukkan di kursi karena posisi ini dapat
memperbaiki perpindahan cairan dari paru. Edema yang biasanya terdapat
di bagian bawah tubuh, berpindah ke daerah sakral ketika pasien
dibaringkan di tempat tidur
3) Penghilangan kecemasan
Karena pasien yang mengalami gagal jantung mengalami kesulitan
mempertahankan oksigenasi yang adekuat, maka mereka cenderung
gelisah dan cemas karena sulit bernapas. Gejala ini cenderung memburuk
pada malam hari.
Menaikkan kepala tempat tidur dan membiarkan lampu menyala di malam
hari sering sangat membantu. Kehadiran anggota keluarga cukup memberi
rasa aman pada kebanyakan pasien. Oksigen dapat diberikan selama
stadium akut untuk mengurangi kerja pernapasan dan untuk meningkatkan
kenyamanan pasien. Morfin dengan dosis kecil dapat diberikan untuk
dispnu yang berat dan hipnotis juga dapat diberikan untuk membantu
pasien tidur.
(a) Pada pasien dengan kongesti hepatik, hati tidak mampu melakukan
proses detoksifikasi racun obat-obatan dalam jangka waktu yang
normal. Oleh sebab itu obat-obat harus diberikan secara hati-hati
(b) Hipoksia serebral yang disertai retensi nitrogen merupakan masalah
pada gagal jantung dan dapat menyebabkan pasien bereaksi negatif
terhadap penenang dan hipnotik, ditandai dengan adanya konfusi dan
peningkatan rasa cemas.
(c) Hindari penggunaan ikatan karena dapat menjerat, yang menyebabkan
kerja jantung meningkat. Pasien yang tidak dapat tidur dimalam hari
dapat duduk dengannyaman di kursi. Posisi ini menyebabkan sirkulasi
22

serebral maupun sistemik membaik, sehingga kualitas tidur menjadi


lebih baik.
4) Menghindari stres
Pasien yang sangat cemas tidak akan mampu beristirahat dengan cukup.
Stres emosional mengakibatkan vasokontriksi, tekanan arteri meningkat,
dan denyut

jantung

cepat.

Memberikan

kenyamanan fisik dan

menghindari situasi yang cenderung menyebabkan kecemasan dan agitasi


dapat membantu pasien untuk rileks. Istirahat dilanjutkan beberapa hari
hingga beberapa minggu sampai gagal jantung dapat dikontrol
5) Memperbaiki perfusi jaringan normal
Penurunan perfusi jaringan yang terjadi pada gagal jantung adalah akibat
tingkat sirkulasi oksigen yang tidak adekuat dan stagnasi darah di jaringan
perifer. Latihan harian ringan dapat memperbaiki aliran darah ke jaringan
perifer. Oksigenasi yang adekuat dan diuresis yang sesuai juga dapat
memperbaiki perfusi jaringan. Diuresis yang efektif dapat mengurangi
pengenceran darah, sehingga meningkatkan kapasitas pengangkutan
oksigen dalam sistem vaskular. Istirahat yang memadai sangat penting
untuk memperbaiki perfusi jaringan yang adekuat
(a) Bahaya yang dapat timbul pada tirah baring adalah dekubitus (terutama
pada pasien edema), flebotrombosis, dan emboli pulmoner. Perubahan
posisi, nafas dalam, kaus kaki elastik, dan latihan tungkai semuanya
dapat memperbaiki tonus otot, sehingga membatu aliran balik vena ke
jantung.
6) Penyuluhan pasien dan pertimbangan perawatan di rumah
Setelah gagal jantung dapat terkontrol, pasien di bimbing untuk secara
bertahap kembali ke gaya hidup dan aktivitas sebelum sakit sedini
mungkin. Aktivitas kehidupan sehari-hari harus direncanakan untuk
meminimalkan periode apnu dan kelelahan. Berbagai penyesuaian
kebiasaan, pekerjaan, dan hubungan intrapersonal biasanya harus
dilakukan. Setiap aktivitas yang menimbulkan gejala harus dihindari atau
dilakukan adaptasi. Pasien harus dibantu untuk mengidentifikasi stres
emosional dan menggali cara-cara untuk menyelesaikannya.
d. Evaluasi
1) Mengalami penurunan kelelahan dan dispnea
(a) Mampu beristirahat secara adekuat baik fisik maupun emosional
(b) Berada pada posisi yang tepat yang dapat mengurangi kelelahan dan
dispnu
(c) Mematuhi aturan pengobatan
23

2) Mengalami penurunan kecemasan


(a) Menghindari situasi yang menimbulkan stres
(b) Tidur nyenyak di malam hari
(c) Melaporkan penurunan stres dan kecemasan
3) Mencapai perfusi jaringan yang normal
(a) Mampu beristirahat dengan cukup
(b) Melakukan aktivitas yang memperbaiki aliran balik vena; latihan
harian sedang, rentang gerak ekstremitas aktif bila tidak bisa berjalan
atau harus berbaring dalam waktu lama, mengenakkan kaos kaki
penyokong
(c) Kulit hangat dan kering dengan warna normal
(d) Tidak memperlihatkan edema perifer
4) Mematuhi aturan perawatan diri

BAB III
PEMBAHASAN KASUS
A. Kasus
Tn. M, usia 58 tahun, masuk rumah sakit pada tanggal 14 Februari 2016, jam 00.30
WIB dengan diagnosa medis decompensasi cordis. Keluhan utama saat datang adalah :
cepat lelah, sesak nafas, dan BAK sedikit. Pada saat dilakukan pengkajian pada
tanggal 15 Februari 2016, jam 08.00 WIB didapatkan data sebagai berikut: klien
mengatakan masih sesak nafas, lemas, dan mudah capai terutama jika untuk ke kamar
mandi, terlihat kedua kaki bengkak (edema). Pasien mengatakan bahwa ia memiliki
24

riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, namun jarang kontrol atau berobat ke
dokter. Hasil pemeriksaan fisik menunjukkan BB: 78 kg, TB: 160 cm, TD: 160/90
mmhg, nadi : 87 X/menit tidak teratur, RR: 28 X/menit, suhu : 36 derajat celcius.
Pasien mendapatkan terapi O2 nasal kanul: 3 l/menit, infus NaCl 0,9%:5 tts/mnt,
furosemide: 2 x 1 ampul, terpasang douwer catheter (produksi urin selama 4 jam: 100
cc).
B. Pembahasan Kasus
1. Pengkajian
a. Pengkajian Fisik
Pemeriksaan Fisik Umum
1) Berat badan
2) Tinggi Badan

:
: 78 Kg
: 160 cm

(Sebelum Sakit : Kg)

Sistem Pernafasan
1) Pernafasan
: ( ) Tidak Sesak ( v ) Sesak :..
2) Frekuensi
: 28 x / menit
3) Batuk
: ( v )Tidak( )Ya ...(Produktif/Tidak
4) Terdapat darah
:( )Ya
( v )Tidak
5) Nyeri saat bernafas
: ( ) Ya
( v ) Tidak
6) Penggunaan alat bantu nafas : ( v ) Tidak ()Ya
Sistem Kardiovaskuler :
1) Sirkulasi Peripher
a) Nadi 87x/ menit : Irama : ( ) Teratur ( v )Tidak teratur
Denyut : ( ) Lemah ( )Kuat
b) Tekanan darah
: 160/90 mm/Hg
c) Distensi vena jugularis : Kanan : ( ) Ya
( ) Tidak
Kiri : ( ) Ya
( ) Tidak
d) Temperatur kulit ( ) Hangat( ) Dingin suhu : 36C
e) Warna kulit
: ( ) Pucat ( ) Cyanosis ( ) Kemerahan
f) Pengisian kapiler
: detik
g) Edema
: ( v ) Ya,.
( ) Tidak
( ) Tungkai atas
( v ) Tungkai bawah
( ) Periorbital
( ) muka
( ) Skrotalis
( ) Anasarka
2) Sirkulasi Jantung
a) Kecepatan denyut apical : x/menit
b) Irama

( ) Teratur

c) Kelainan bunyi jantung : ( ) Murmur

25

( v ) Tidak teratur
( ) Gallop

d) Sakit dada

: ( ) Ya

( v ) Tidak

1) Timbulnya : ( v ) Saat aktivitas

( ) Tanpa aktivitas

2)Karakteristik: ( ) Seperti ditusuk-tusuk


( ) Seperti terbakar
( ) Seperti tertimpa benda berat
3) Skala nyeri

b. Penatalaksanaan
1) terapi nasal kanul : 31x/mnt
2) infus NaCl 0,9 : 5 tetes/mnt
3) furosemide : 2x 1 ampul (indikasi : untuk edema dan hipertensi ringan-sedang)
4) pemasangan caterer, produksi urin (4jam : 100ml)

c. Data Fokus
Data Subjektif
1. Klien mengatakan masih sesak
nafas, lemas
2. Klien mengatakan mudah capai
terutama ketika ke WC
3. Klien mengatakan memiliki riwayat

Data Objektif
1. Kaki klien edema
2. Td :160/90, S : 36 C, N : 87x/mnt,
RR : 28x/mnt
3. Produksi urin : 100ml

hipertensi tak terkontrol


d. Analisa Data
No
1

Data
DS :
-

Masalah
Integritas kulit
Klien
mengatakan
memiliki
riwayat
hipertensi tak
terkontrol

DO :
-

TD : 160/90

mmHg
Kaki klien
26

Etiologi
Edema

edema
2

DS :
-

pertukaran gas
Klien

perubahan
membran kapiler-

mengatakan

alveolus

sesak nafas
DO :
3

DS :
-

RR : 28x/mnt
intoleran aktivitas
Klien

Ketidakseimbanga
n anatara suplay

mengatakan
-

sesak nafas
Klien merasa

lemah
Klien mudah

oksigen atau
kebutuhan

capai ketika
pergi ke toilet
DO :
-

Nadi : 87x/mnt
Denyut nadi

tidak teratur
- RR : 28x/mnt
2. Diagnosa Keperawatan
a. Pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar
b. Integritas Kulit b/d Edema
c. Intoleransi aktivitas b/d Ketidakseimbangan anatara suplay oksigen atau
kebutuhan
3. Intervensi keperawatan
Dx keperawatan
Pertukaran gas

Kriteria hasil
Kriteria hasil yang

b/d perubahan

diharapkan setelah

membran kapiler-

dilakukan nya

alveolar

tindakan keperawatan
adalah :
- mendemonstra
sikan ventilasi
dan oksigenasi
adekuat pada
jaringan
ditujukan oleh
GDA
27

Intervensi
Rasional
Mandiri :
Mandiri :
1 Auskultasi
1 Menyata
bunyi nafas
kan
, catat
adanya
krekels,
kongesti
mengi
paru
2 Anjurkan
menunju
pasien
kan
batuk
kebutuha
efektif,
n untuk
nafas
intervensi
dalam
lanjut
3 Dorong
2 Members

perubahan
posisi
sering
Pertahnkan
duduk di
kursi/tirah
baring
dengan
kepala
tempat
tidur tinggi
20-30
derajat,
posisi semi
fowler

ihkan
jalan
nafas dan
memudah
kan
aliran
oksigen
Membant
u
mencega
h
pnemonia
Menurun
kan
konsumsi
oksigen/k
ebutuhan
dan
meningka
tkan
inflamasi
paru
maksimal

Kolaborasi :
1 Pantau seri
GDA, nadi
eksimetri
2 Berikan
oksigen
tambahan
sesuai
indikasi
Kolaborasi :
3 Berikan
1 Hipokse
obat sesuai
mia dapat
indikasi :
menjadi
a Diureti
berat
k
selama
contoh
edema
furose
2 Meningk
mid
atkan
b Bronko
konsentra
dilator
si
contoh
oksigen
aminofi
3 Menurun
lin
kan
kongesti
avecular
4 Meningk
atkan
aliran
oksigen

28

Integritas kulit
b/d edema

Setelah dilakukan

Mandiri :
1 Lihat kulit,
tindakan intervensi
catat
diharapkan klien
penojolan
dapat
tulang,
adanya
mempertahankan
edema,
integritasi kulit
area
dengan kriteria hasil :
sirkulasi
- Klien dapat
terganggu/
mendemonstra
pigmentasi
sikan perilaku
2 Ubah
teknik
posisi
mencegah
sering di
kerusakan
tempat
kulit
tidur/kursi.
Bantu
latihan
rentang
gerak
pasif/aktif
3 Berikan
perawatan
kulit
sering,
meminimal
kan dengan
kelembaba
n
4 Periksa
sepatu
kesempitan
/sandal dan
ubah sesuai
kebutuhan
5 Hindari
obat
intramusku
lar

allternatif/kasur,

Mandiri :
1. kulit bersiko
karena gangguan
sirkulasi perifer,
imobilisasi fisik
dan gangguan
status nutrisi
2. meningkatkan
aliran darah,
meminimalkan
hipoksia jaringa.
3. memperbaiki
sirkulasi/
menurunkan
waktu satu area
yang
mengganggu
aliran darah
4. terlalu kering
atau lembab
merusak kulit
dan
mempercepat
kerusakan
5. edema
dependen dapat
menyebabkan
sepatu terlalu
sempit,
meningkatkan
risko tertekan
dan kerusakan
kulit pada kaki
6. edema
intersitisial dan
gangguan
sirkulasi
memperlambat
absorpsi obat
dan predisposisi
untuk kerusakan
kulit/terjadinya
infeksi
Kolaborasi :
menurunkan

kulit domba,

tekanan pada

Kolaborasi :
1. Berikan tekanan

29

Intoleransi

Kriteria hasil yang di

aktivitas b/d

harapkan setelah

Ketidakseimbang

dilakukan tindakan

an anatara suplay

keperawatan adalah :
- Klien dapat

oksigen atau
kebutuhan

berpartisipasi
apada aktivitas
yang
diinginkan,
memeuhi
kebutuhan
perawatan diri
sendiri.

30

perlindungan

kulit , dapat

sirku/tumit.

memperbaiki

Mandiri:
1 Periksa tanda vital
sebelum dan
segera setelah
aktivitas,
khususnya bila
pasien
menggunakan
vasodilatol,
diuretik,
penyekat beta
2 Catat respon
kardiopulmuna
l terhadap
aktivitas, catat
takikardi,
disritmia,
dispnea,
berkeringat,
pucat
3 Kaji
presipitator
atau penyebab
kelemahan
contoh
pengobatan,
nyeri, obat
4 Evaluasi
peningkatan
intoleran
aktivitas
5 Berikan
bantuan dalam
aktivitas
perawatan diri
sesuai indikasi.
Selingi periode
aktivitas
dengan periode
istirahat.

sirkulasi
Mandiri:
1 Hipotensi
ortostatik
dapat terjadi
dengan
aktivitas
karena efek
obat atau
vasodilasi,
perpindahan
cairan atau
diuretik atau
pengaruh
fungsi jantung
2 Penurunan
atau ketidak
mampuan
miokardium
untuk
meningkatkan
volume
sekuncup
selama
aktivitas,
dapat
menyebabkan
peningkatan
segera pada
frekuensi
jantung dan
kebutuhan
oksigen, juga
peningkatan
kelelahan dan
kelemahan
3 Kelemahan
adalah efek
samping
beberapa obat
atau beta

Kolaborasi:
1.
Implementasikan
program
rehabilitasi
jantung atau
aktivitas
4

blocker,
traquilizer,
dan sedatif.
Nyeri dan
program
penuh stres
juga
memerlukan
energi dan
menyebabkan
kelemahan.
Dapat
menunjukan
peningkatan
dekompensasi
jantung dari
pada
kelebihan
aktivitas
Pemenuhan
kebutuhan
perawatan diri
pasien tampa
mempengaruh
i stres
miokard atau
kebutuhan
oksigen
berlebihan

Kolaborasi:
1. Peningkatan
bertahap pada
aktivitas
menghindari
kerja jantung
atau konsumsi
oksigen
berlebihan.
Penguatan dan
perbaikan fungsi
31

jantung dibawah
stres, bila
disfungsi jantung
tidak dapat
membaik
kembali.
4. Implementasi Keperawatan
Tanggal dan waktu

Implementasi (SOAP)
S:
-

Klien mengatakan sesak nafas

RR : 28x/mnt

O:
A : Pertukaran gas b/d perubahan membran
kapiler-alveolar
P:
Mandiri :
1 mengauskultasi bunyi nafas , catat
krekels, mengi
2 menganjurkan pasien batuk efektif,
nafas dalam
3 mendorong perubahan posisi sering
4 mempertahnkan duduk di kursi/tirah
baring dengan kepala tempat tidur
tinggi 20-30 derajat, posisi semi
fowler
Kolaborasi :
1 memantau seri GDA, nadi eksimetri
2 memberikan oksigen tambahan
sesuai indikasi
3 memberikan obat sesuai indikasi :
a Diuretik contoh furosemise
b Bronkodilator contoh aminofilin
S:
-

Klien mengatakan memiliki riwayat


hipertensi tak terkontrol

O:
32

TD : 160/90 mmHg

Kaki klien edema

A : integritas kulit b/d edema


P:
Mandiri :
1. melihat kulit, catat penojolan tulang,
adanya edema, area sirkulasi
terganggu/pigmentasi
2. mengubah posisi sering di tempat
tidur/kursi. Bantu latihan rentang
gerak pasif/aktif
3. memberikan perawatan kulit sering,
meminimalkan dengan kelembaban
4. memeriksa sepatu kesempitan/sandal
dan ubah sesuai kebutuhan
5. menghindari obat intramuskular
Kolaborasi :
1. memberikan tekanan
allternatif/kasur, kulit domba,
perlindungan sirku/tumit.
S:
-

Klien mengatakan sesak nafas


Klien merasa lemah
Klien mudah capai ketika pergi ke
toilet

O:
-

Nadi : 87x/mnt
Denyut nadi tidak teratur
RR : 28x/mnt

A : intoleransi aktivitas b/d


Ketidakseimbangan anatara suplay oksigen
atau kebutuhan
P:
1

33

Mandiri:
memeriksa tanda vital sebelum dan
segera setelah aktivitas, khususnya bila
pasien menggunakan vasodilatol,
diuretik, penyekat beta
mencatat respon kardiopulmunal
terhadap aktivitas, catat takikardi,
disritmia, dispnea, berkeringat, pucat

4
5

mengkaji presipitator atau penyebab


kelemahan contoh pengobatan, nyeri,
obat
mengevaluasi peningkatan intoleran
aktivitas
memberikan bantuan dalam aktivitas
perawatan diri sesuai indikasi. Selingi
periode aktivitas dengan periode
istirahat.

Kolaborasi:
1. mengimplementasikan program
rehabilitasi jantung atau aktivitas
5. Evaluasi
Tanggal dan waktu

Dx keperawatan

Evaluasi (SOAP)
S:
- Klien mengatakan
sesak nafas
O:
-

RR : 28x/mnt

A : masalah belum teratasi


P : lanjutkan Intervensi
S:
- Klien mengatakan
memiliki riwayat
hipertensi tak
terkontrol
O:
-

TD : 160/90 mmHg
Kaki klien edema

A : masalah belum teratasi


P : lanjutkan Intervensi
- S : Klien mengatakan
-

sesak nafas
Klien merasa lemah
Klien mudah capai
ketika pergi ke toilet

O:
34

Nadi : 87x/mnt
Denyut nadi tidak

teratur
RR : 28x/mnt

A : masalah belum teratasi


P : lanjutkan intervensi

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai
oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh
struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang
mengakibatkan terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan
/ atau kontraktilitas miokardial (disfungsi sistolik). Gagal jantung merupkan hasil dari
35

suatu kondisi yang menyebabkn overload volume, tekanan dan fungsi miokard,
ganguan pengisian,atau peningkatan kebutuhan metabolic. Tanda dan gejala yang
dapat muncul pada gagal jantung dapat dibedakan menjadi dua yaitu mayor dan
minor. Mayor :Paroksismal noctural dispnea, Distensia vena leher, Ronki paru,
Kardiomegali, Edema paru akut, Gallop S3, Peninggian vena jugularis, Refluks
hepatojugular. Minor : Edema ekstremitas, Batuk malam hari, Dipnea deffort,
Hepatomegali, Efusi pleura, Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal, Takikardi
(>120/menit)
B. Saran
Mahasiswa sebagai calon perawat harus memahami dengan sungguh-sungguh terkait
masalah

gangguan

pernapasan

terkait

decompensasi

cordis.

Agar

dapat

mengaplikasikan asuhan keperawatan mengenai masalah gangguan pernapasan terkait


decompensasi cordis di masa depan.

36