Anda di halaman 1dari 20

Skenario 3.

Anak Pucat dan Mimisan


Seorang anak usia 5 tahun dibawa orang tuanya ke dokter anak dengan
keluhan Selma 1 bulan ini anak pucat, demam disertai mimisan. Dan dari
pemeriksaan fisik didapatkan hepatosplenomegali, ptekie, dan perdarahan pada
gusi. Oleh dokter disarankan untuk dilakukan pemeriksaan penunjang,
diantaranya adalah pemeriksaan darah rutin, darah tepi dan pemeriksaan sumsum
tulang. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan gambaran, bisitopeni,
limfositosis dan adanya gambaran sel muda dalam darah tepi. Hasil lab koagulasi
CT dan BT memanjang. Berdasar hasil laboratorium Hb 5 gr/dl. Dokter
memberikan transfuse darah dan terapi farmakologis sambil menunggu hasil
pemeriksaan sumsum tulang dan sitogenetik. Oleh dokter, keluarga disarankan
untuk melakukan pendampingan secara terus menerus kepada pasien.
STEP 1. Klarifikasi Istilah
1.1.Pucat (pallor) adalah keadaan kulit lebih putih dari biasanya yang secara
umum dapat mengenai seluruh badan dan sering kali terlihat pada muka,
konjungtiva, mukosa mulut, dan kuku.
1.2.Epistaksis (mimisan) adalah suatu keadaan perdarahan dari hidung yang
keluar melalui lubang hidung akibat sebab kelainan local pada rongga
hidung ataupun karena kelainan yang terjadi dibagian tubuh lain.
1.3.Ptekie adalah bintik merah keunguan kecil dan bulat sempurna yang tidak
menonjol akibat perdarahan intradermal atau submukosa. Diameter
biasanya 1 4 mm. biasanya timbul sewaktu diperiksa di area volar
(lengan bawah).
1.4.Bisitopeni adalah penuruan dua dari tiga komponen sel darah (angka
eritrosit, leukosit, dan trombosit).
1.5.Limfositosis adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan jumlah
limfosit lebih dari 8000/l darah pada bayi dan anak, serta lebih dari
4000/l darah pada dewasa.
1.6.Clotting Time (CT) adalah waktu yang dibutuhkan bagi darah untuk
membeku. Normalnya 6 14 menit.
1.7.Bleeding Time (BT) adalah tes kasar hemostatis (penghentian perdarahan).
Hal ini menunjukkan seberapa baik trombosit berinteraksi dengan dinding
pembuluh darah untuk membentuk bekuan darah. Normalnya 1 6 menit.

1.8.Hemoglobin (Hb) adalah metaloprotein (protein yang mengandung zat


besi) didalam sel darah merah yang berfungsi sebagai pengangkut oksigen
dari paru paru ke seluruh tubuh. Normal pada anak usia 2 5 tahun
adalah 11,5 13,0 gr/dl.
1.9.Tranfusi darah adalah proses menyalurkan darah atau produk berbasis
darah dri satu orang ke system peredaran darah orang lain. Transfuse darah
berhubungan dengan kondisi medis seperti kehilangan darah dalam jumlah
besar disebabkan trauma, operasi, syok dan tidak berfungsinya organ
pembentuk sel darah merah.
1.10.
Sitogenetik adalah suatu ilmu yang mempelajari tentang ilmu
genetika. Yang biasanya bias memeriksa kromosam dalam diagnosis
leukemia.
1.11.
Koagulasi adalah proses pembekuan darah.
1.12.
Hepatosplenomegali adalah pembengkakan atau pembesaran pada
hepar dan spleen. Biasanya disebabakan kelainan non-genetika. Hepat
tidak dapat memperoduksi glukoserebrosida.
STEP 2. MENETUKAN MASALAH
2.1.Apa yang menyebabkan pasien pucat, demam, dan mimisan ?
2.2.Apa penyebab terjadinya hepatosplenomegali, ptekie, dan perdarahan pada
gusi ?
2.3.Apa interpretasi hasil laboratorium pada skenario diatas ?
2.4.Mengapa dokter menyarankan pemeriksaan darah rutin, pemeriksaan
darah tepi, pemeriksaan sumsum tulang, dan pemeriksaan sitogenetik ?
2.5.Apa diagnosis sementara dari skenario diatas ?

STEP 3 : ANALISIS MASALAH


3.1.

Apa yang menyebabkan pasien pucat, demam, dan mimisan ?


Mimisan atau istilah kedokteran epikstasis merupakan kondisi dimana
hidung anak mengeluarkan darah. Penyebab terjadinya mimisan beraneka
ragam ada yang disebabkan karena perlukaan pembuluh darah pada hidung,
2

mengalami spontan saat anak mengalami demam tinggi, udara yang terlalu
kering atau panas atau mengalami benturan. Kondisi mimisan pada anak tidak
selamanya membahayakan akan tetapi segera melakukan penanganan ke
dokter apabila anak anda mengalami mimisan yang sering, tidak dapat teratasi
dan kondisi anak anda sedang demam.
Mimisan pada anak tidak selamanya membahayakan apalagi bila anak
anda mengalami fisik yang sehat. Mimisan yang dialami pada kondisi anak
sehat disebabkan karena trauma pada bagian hidung dalam atau mengalami
muktosa hidung yang kering hingga masuknya benda asing. Berbeda lagi
dengan anak yang mengalami mimisan ketika kondisi badan anak anda
demam tinggi, anda harus melakukan antisipasi dan waspada.
Ini dapat menjadi salah satu tanda yang membahayakan apabila
kondisi anak anda demam dan mengalami mimisan, seperti berikut ini :
3.1.1
Anak anda mengalami sulit bernafas
3.2.1
Jumlah darah yang keluar sangat banyak
3.3.1
Anak merasa lemas dan pucat
3.4.1
Mengalami benturan di wajah dan disertai nyeri dada atau
denyut nadi menjadi berkurang , cepat lelah
Kondisi seperti inilah yang menjadi tanda bahwa anak anda yang
mengalami mimisan menjadi berbahaya. Pada beberapa kasus anak yang
mengalami demam tinggi dan mengalami mimisan dapat disebabkan karena
penyakit seperti demam berdarah hingga penyakit leukemia.
3.2.

Apa penyebab terjadinya hepatosplenomegali, ptekie dan perdarahan pada


gusi ?

3.2.1. Hepatosplenomegali
Hepatosplenomegali adalah peningkatan simultan dalam parameter
limpa dan hati, memiliki cara yang umum drainase cairan limfatik, darah vena
dan persarafan. Bahkan, di dokter praktek mereka tidak menggunakan
diagnosis "hepatosplenomegali" sebagai peningkatan dalam parameter metrik
hati dan limpa merupakan manifestasi dari penyakit yang mendasarinya.
Dengan demikian, disarankan untuk menggunakan istilah "sindrom
hepatosplenomegali", termasuk berbagai macam tanda-tanda klinis dan
patologis
3

Hepatosplenomegali dianggap lebih gejala dari gangguan. Kondisi ini


dapat disebabkan karena berbagai penyakit dan gangguan. Paling sering, itu
dikaitkan dengan penyakit yang menyebabkan kerusakan pada ginjal, hati
atau sel-sel darah merah dalam tubuh. Ada beberapa gangguan umum yang
menyebabkan hepatosplenomegali.
Penyebab-penyebab infeksi hati termasuk virus seperti hepatitis C
kronis, sirosis hati karena konsumsi alkohol yang berlebihan, tifoid
disebabkan karena air yang terkontaminasi, infeksi ginjal dan hati, dan
leukemia dll Bahkan, dalam kasus limfoma non-Hodgkin dan kanker seperti
lainnya, pembesaran terus berlangsung bersama kanker, yang dapat memicu
sakit yang luar biasa pada pasien. Kelainan genetik, seperti anemia sel sabit
juga dikenal sebagai penyebab pembesaran limpa dan hati. Bentuk remaja
penyakit Gaucher, yang dikenal sebagai Tipe 3, adalah penyebab yang paling
menonjol dari kondisi ini pada anak-anak.
3.2.2. Ptekie dan perdarahan gusi
Petekie adalah bintik merah keunguan kecil dan bulat sempurna yang
tidak menonjol akibat perdarahan intradermal atau submukosa.
Petekie merupakan lesi perdarahan keunguan, mendtar 1 sampai 4
mm, bulat, tidak memucat, berdarah, dan dapat bergabung menjadi lesi yang
lebih besar yang dinamakan purpura. Dapat ditemukan pada membran
mukosa dan kulit, khususnya di daerah yang bebas atau daerah tertekan.
Petekie umumnya menggambarkan kelainan trombosit.
Perdarahan pada kasus leukemia bisa berupa petekie, ekimosis
maupun perdarahan gusi dan spontan. Sering terjadi pada kasus-kasus
leukemia akut yang disertai penurunan jumlah trombosit ( trombositopeni )
serta keabnormalan morfologi dan fungsi trombosit. Trombosit merupakan
komponen penting dalam proses pembekuan darah, yaitu berfungsi untuk
membentuk sumbat trombosit . Sumbat trombosit berasal dari agregrasi
trombosit yang menutup robekan pembuluh darah . Trombosit juga berperan
terhadap aktivasi fibrinogen menjadi fibrin yang merupakan sumbat tetap
dalam

proses

pembekuan

darah

Penurunan

jumlah

trombosit

(trombositopeni) serta keabnormalan morfologi dan fungsi trombosit akan


mengakibatkan kecenderungan perdarahanan. Perdarahan diakibatkan juga
karena kerusakan pembuluh darah . Kerusakan pembuluh darah diakibatkan

oleh rupturnya kapiler . Darah meningkatnya viskositasnya akibat adanya sel


leukemik dengan konsentrasi tinggi . Kondisi ini menyebabkan tekanan intra
kapiler darah meningkat . aliran darah yang seharusnya ke sisi bertekanan
rendah terhalang karena infiltrasi sel leukemik yang membentuk emboli .
Penghentian aliran darah dengan viskositas dan tekanan tinggi ini
menyebabkan pembuluh darah kapiler ruptur. Kebersihan rongga mulut yang
buruk, jaringan periodontal yang tidak sehat dan iritasi lokal diduga menjadi
penyebab lain dari perdarahan rongga mulut. Kondisi lokal rongga mulut
yang buruk, dapat menyebabkan keradangan dan berakibat mudah terjadi
perdarahan .
3.3.

Apa interpretasi hasil laboratorium pada skenario ?


Hasil laboratorium didapatkan hasil :
3.2.1.
Bisitopenia
Bisitopenia adalah penurunan dua dari tiga komponen sel darah
(angka eritrosit,angka leukosit dan trombosit). Dua dari tiga komponen
tersebut dapat mengalami penurunan jumlah jika terjadi suatu kelainan
hematologi maupun kelainan organ yang berhubungan dengan sel darah.
Penurunan dapat terjadi pada jumlah eritrosit dan jumlah trombosit dengan
jumlah leukosit yang normal atau meningkat, penurunan jumlah eritrosit
dan leukosit dengan angka trombosit normal. Bisitopenia dapat
menggambarkan

suatu

proses

yang

dilalui

sebelum

terjadinya

pansitopenia. Pansitopenia, yaitu penurunan jumlah ketiga komponen sel


darah. Jadi, bisitopeniadapat berkembang menjadi pansitopenia.
3.2.2.
Limfositosis
kadar limfosit yang meningkat disalam darah dimana terjadi
peningkatan jumlah klimfosit lebih dari 8000/ul pada bayi atau anak-anak
serta lebih dari 4000/ul pada orang dewasa. Biasanya, sel-sel membentuk
20-40% dari semua yang beredar dalam darah sel darah putih. Pada orang
dewasa limfositosis absolut berbagi limfosit darah secara signifikan
melebihi tingkat yang; jumlah limfosit pada orang dengan gangguan ini
bisa melebihi 4.000 per mikroliter. Bayi limfositosis absolut dapat
didiagnosis pada tingkat lebih dari 9.000 limfosit per mikroliter, anak
prasekolah - lebih dari 7000 per mikroliter. Limfositosis umum pada anakanak, karena mereka yang paling rentan terhadap berbagai infeksi, yang
5

disertai dengan gangguan ini.Jika infeksi diobati segera dan benar,


limfositosis akan mempercepat bersama dengan penyakit yang mendasari.
3.2.3.
Clotting Time (CT)
Pertama kali ditemukan oleh Hatterseley pada tahun 1966, adalah
pemeriksaan waktu pembekuan untuk monitoring terapi antikoagulasi
Heparin, digunakan terutama pada kateterisasi jantung dan bedah jantung
terbuka CABG. Clotting time memanjang bila terdapat defisiensi berat
faktor pembekuan pada jalur intrinsik dan jalur bersama, misalnya pada
hemofilia (defisiensi F VIIc dan F Ixc), terapi antikoagulan sistemik
(Heparin). Selama operasi CABG, ACT dipertahankan pada batas bawah
dimana pasien diharapkan tidak dapat membentuk bekuan darah. Setelah
operasi, ACT dipertahankan dalam batas 175-225 detik sampai keadaan
pasien stabil.
3.2.4.
Bleeding time (BT)
Menilai kemampuan darah untuk membeku setelah adanya luka
atau trauma, dimana trombosit berinteraksi dengan dinding pembuluh
darah untuk membentuk bekuan. BT memanjang pada gangguan fungsi
trombosit atau jumlah trombosit dibawah 100.000/ mm3. Pemanjangan BT
menunjukkan

adanya

defek

hemostasis,

termasuk

didalamnya

trombositopenia (biasanya dibawah 100.000/ mm3), gangguan fungsi


trombosit heriditer, defek vaskuler kegagalan vasokonstriksi), Von
Willebrand's disease, disseminated intravascular coagulation (DIC), defek
fungsi

trombosit

(Bernard-Soulier

disease

dan

Glanzmanns

thrombasthenia) , obat-obatan (aspirin/ ASA, inhibitor siklooksigenase,


warfarin, heparin, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID), betablockers, alkohol, antibiotika) dan hipofibrinogenemia. Trombositopenia
akibat defek produksi oleh sumsum tulang menyebabkan pemanjangan BT
lebih berat dibandingkan trombositopenia akibat destruksi berlebih
trombosit. Pasien dengan von Willebrands disease hasil BT memanjang
karena faktor von Willebrand merupakan trombosit agglutination protein.
BT normal tidak menyingkirkan kemungkinan terjadinya perdarahan hebat
pada tindakan invasif.
3.2.5.
Hb <5 gr/dl.

Nilai normal dewasa pria 13.5-18.0 gram/dL, wanita 12-16


gram/dL, wanita hamil 10-15 gram/dL. Nilai normal anak 11-16 gram/dL,
batita 9-15 gram/dL, bayi 10-17 gram/dL, neonatus 14-27 gram/dL. Hb
rendah (<10 gram/dL) biasanya dikaitkan dengan anemia defisiensi besi.
Sebab lainnya dari rendahnya Hb antara lain pendarahan berat, hemolisis,
leukemia leukemik, lupus eritematosus sistemik, dan diet vegetarian ketat
(vegan). Dari obat-obatan: obat antikanker, asam asetilsalisilat, rifampisin,
primakuin, dan sulfonamid. Ambang bahaya adalah Hb < 5 gram/dL. Hb
tinggi (>18 gram/dL) berkaitan dengan luka bakar, gagal jantung, COPD
(bronkitis kronik dengan cor pulmonale), dehidrasi / diare, eritrositosis,
polisitemia vera, dan pada penduduk pegunungan tinggi yang normal. Dari
obat-obatan: metildopa dan gentamisin.
3.4.Mengapa dokter menyarankan pemeriksaan darah rutin, pemeriksaan
darah tepi, pemeriksaan sumsum tulang, dan pemeriksaan sitogenetik ?
3.4.1

.Pada pemeriksaan darah rutin, berguna untuk mengetahui kadar

eritrosit, trombosit, dan leukosit.


3.4.2
Pemeriksaan darah tepi berguna untuk melihat morfologi pada
sel darah ada kelainan atau tidak.
3.4.3
Pemeriksaan sitogenetik berguna untuk mengetahui apakah ada
3.5.

kelainan kromosom.
Diagnosis sementara pada kasus adalah leukemia. Karena terdapat tanda
dan gejala seperti mimisan, pucat, demam, ptekie, dan perdarahan pada
gusi. Sedangkan pada pemeriksaan laboratorium terdapat limfositosis
(peningkatan limfosit), bisitopeni, Clotting Time dan Bleeding Time
memanjang, dan terdapat gambaran sel muda yang menandakan sebuah
keganasan.

STEP IV SKEMA

Klasifikasi Leukimia : LMA,LMK,LLA dan LLK

F. RESIKO

LEUKIMIA
ETIOLOGI
Anamnesis : tanda & gejala

PX. FISIK, tanda vital & keadaan umum

PX. PENUNJANG ( BMP,LAB & Sitogenik )

DIAGNOSIS BSNDING
DIAGNOSIS PASTI : LEUKIMIA

MANIFESTASI KLINIS

PENATALAKSANAAN

PENEGAKAN DIAGNOSIS

PROGNOSIS

KOMPLIKASI & EDUKASI

STEP V (SASARAN BELAJAR)


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Definisi
Etiologi & Faktor Resiko
Patofisiologi
Manifestasi Klinis
Penegakan Diagnosis
Tatalaksana
Komplikasi & Prognosis
Prognosis

STEP VI BELAJAR MANDIRI


STEP VII
1. Definisi
Kata leukemia berarti darah putih, karena banyaknya sel darah putih
yang ditemukan pada penderita sebelum diberi terapi.Sel darah putih yang
tampak merupakan sel yang muda, misalnya promielosit. Jumlah sel yang
semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya.
Leukimia adalah sekumpulan penyakit yang ditandai oleh adanya akumulasi
leukosit abnormal dalam sumsum tulang dan darah.1
2. Etiologi dan Faktor Resiko
Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti. Diperkirakan bukan
penyebab tunggal tetapi gabungan dari faktor resiko antara lain. Terinfeksi
virus. Agen virus sudah lama diidentifikasi sebagai penyebab leukemia pada
hewan. Pada tahun 1980, diisolasi virus HTLV-1 dari leukemia sel T manusia
pada limfosit seorang penderita limfoma kulit dan sejak saat itu diisolasi dari
sampel serum penderita leukemia sel T.
2.1.

Faktor Genetik.
Pengaruh genetik maupun faktor-faktor lingkungan kelihatannya
memainkan peranan , namun jarang terdapat leukemia familial, tetapi
insidensi leukemia lebih tinggi dari saudara kandung anak-anak yang
terserang , dengan insidensi yang meningkat sampai 20% pada kembar
monozigot (identik).

2.2.

Kelainan Herediter. Individu dengan kelainan kromosom, seperti


Sindrom Down, kelihatannya mempunyai insidensi leukemia akut 20
puluh kali lipat.
Faktor lingkungan.
Radiasi. Kontak dengan radiasi ionisasi disertai manifestasi

2.3.
2.4.

leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian.


Zat Kimia. Zat kimia misalnya : benzen, arsen, kloramfenikol,

2.5.

fenilbutazon, dan agen antineoplastik dikaitkan dengan frekuensi yang


meningkat

khususnya

agen-agen

alkil.

Kemungkinan

leukemia

meningkat pada penderita yang diobati baik dengan radiasi maupun


kemoterapi.1
3. Patofisiologi
Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh
terhadap infeksi. Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah, dapat
dikontrol sesuai dengan kebutuhan tubuh. Leukemia meningkatkan produksi
sel darah putih pada sumsum tulang yang lebih dari normal. Mereka terlihat
berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. Sel
leukemi memblok produksi sel darah normal, merusak kemampuan tubuh
terhadap infeksi. Sel leukemi juga merusak produksi sel darah lain pada
sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk
menyuplai oksigen pada jaringan.
Analisis sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi
kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia. Perubahan
kromosom dapat meliputi perubahan angka, yang menambahkan atau
menghilangka n seluruh kromosom, atau perubahan struktur termasuk
translokasi (penyusunan kembali), delesi, inversi dan insersi. Pada kondisi
ini, dua kromosom atau lebih mengubah bahan genetik, dengan
perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi
sel abnormal.
Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah
putih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan.
Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari

10

kromosom (bahan genetik sel yang kompleks). Translokasi kromosom


mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel, sehingga sel
membelah tidak terkendali dan menjadi ganas. Pada akhirnya sel-sel ini
menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang
menghasilkan sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bisa menyusup ke
dalam organ lainnya termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal, dan
otak.2

4. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada penyakit leukemia adalah
sebagai berikut :
4.1.
Pilek tidak sembuh-sembuh& sakit kepala

11

4.2.
Pucat, lesu, mudah terstimulasi, Merasa lemah atau letih
4.3.
Demam, keringat malam dan anorexia
4.4.
Berat badan menurun
4.5.
Ptechiae, memar tanpa sebab, Mudah berdarah dan lebam (gusi berdarah,
bercak keunguan di kulit, atau bintik-bintik merah kecil di bawah kulit)
4.6.
Nyeri pada tulang dan persendian
4.7.
Nyeri abdomen, Pembengkakan atau rasa tidak nyaman di perut (akibat
pembesaran limpa).1
5. Penegakkan Diagnosis
5.1. Anamnesis
5.1.1. Menanyakan identitas lengkap pasien
5.1.2. Menanyakan keluhan utama pasien
5.1.3. Menanyakan Riwayat Penyakit sekarang

(Sacred

Seven),

diantaranya:
5.1.3.1.
Sejak kapan keluhan dirasakan
5.1.3.2.
Jika terdapat rasa tidak nyaman (nyeri) posisinya bagian
mana
5.1.3.3.
Menyuruh

pasien

menceritakan

awal

keluhan

itu

didapatnya atau dirasakan


5.1.3.4.
Saat apa pasien merasa yang dikeluhkan itu membaik? Dan
saat apa semakin memburuk?
5.1.3.5.
Dari awal keluhan dirasakan sampai sekarang, apakah
semakin memburuk?
5.1.3.6.
Apakah sebelumnya sudah pernah diobati?
5.1.3.7.
Apakah ada gejala lain yang dirasakan?
5.1.4. Menanyakan Riwayat Penyakit Dahulu
5.1.4.1. Apakah sebelumnya pernah measakan keluhan seperti ini?
5.1.4.2. Apakah pasien mempunyai riwayat penyakit jantung?
Diabetes mellitus?
5.1.5. Menanyakan riwayat penyakit Keluarga
Apakah dikeluarga ada yang mengalami keluhan yang sama?
5.1.6. Menanyakan riwayat pribadi
5.1.6.1. Bagaimana pola makan pasien sehari-hari?

12

5.1.6.2. Bagaimana pola olahraga dalam seminggu?


5.1.6.3. Adakah riwayat alergi?
5.1.6.4. Untuk pembayaran memakai asuransi atau pribadi?
5.2.
5.2.1.

5.2.2.
5.2.3.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Tanda Vital
5.2.1.1.
Tekanan darah
5.2.1.2.
Pemeriksaan nadi
5.2.1.3.
Pemeriksaan suhu tubuh
5.2.1.4.
Respiratory rate
Inspeksi
5.2.2.1.
Inspeksi pada regio abdomen dan oral
5.2.2.2.
Pada wajah mungkin dapat ditemukan pucat
Perkusi
Perkusi pada bagian abdomen (memeriksa jika ada pembesaran

pada hepar ataupun lien)


5.2.4.
Palpasi
Palpasi pada bagian abdomen (memeriksan jika ada pembesaran
pada hepar ataupun lien).3
5.3. Pemeriksaan Penunjang
5.3.1.
Tes darah - untuk memeriksa sel-sel darah yang abnormal.
5.3.2.
Biopsi sumsum tulang - pengambilan sedikit cairan
sumsum tulang dengan menggunakan jarum untuk kemudian
diperiksa di laboratorium.
5.3.3.
Biopsi kelanjar getah bening - sejumlah kecil jaringan pada
kelenjar getah bening akan diambil dengan jarum dan diperiksa di
laboratorium.
5.3.4.
Pungsi lumbal (spinal tap) - pengambilan sejumlah kecil
cairan yang mengelilingi otak dan sumsum tulang belakang
dengan jarum untuk menguji sel-sel kanker.
5.3.5.

X-ray - tes yang memanfaatkan radiasi untuk membuat

gambar struktur tubuh, terutama tulang.


5.3.6.

CT scan - jenis pemeriksaan X-ray yang menggunakan

komputer untuk membuat gambar stuktur tubuh.


5.3.7.

Ultrasound (USG) - tes yang menggunakan gelombang

suara untuk memeriksa tubuh.


13

5.3.8.

MRI scan - tes yang menggunakan gelombang magnetik

untuk membuat gambar struktur dalam tubuh.3

6. Penatalaksanaan
6.1.
Kemoterapi
6.5.1.
Kemoterapi pada penderita LLA
Pengobatan umumnya terjadi secara bertahap, meskipun tidak
semua fase yang digunakan untuk semua orang.
6.1.1.1. Tahap 1 (terapi induksi)
Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh
sebagian besar sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang.1 Terapi
induksi kemoterapi biasanya memerlukan perawatan di rumah sakit yang
panjang karena obat menghancurkan banyak sel darah normal dalam
proses membunuh sel leukemia. Pada tahap ini dengan memberikan
kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin, vincristin, prednison dan
asparaginase.5
6.1.1.2. Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi)
Setelah mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi
intensifikasi yang bertujuan untuk mengeliminasi sel leukemia residual
untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten terhadap obat.
Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan kemudian.
6.1.1.3. Tahap 3 ( profilaksis SSP)
Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada
SSP. Perawatan yang digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada
dosis yang lebih rendah. Pada tahap ini menggunakan obat kemoterapi
yang berbeda,

kadang-kadang dikombinasikan dengan terapi radiasi,

untuk mencegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf pusat.5


6.1.1.4. Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang)
Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa
remisi. Tahap ini biasanya memerlukan waktu 2-3 tahun. Angka harapan
hidup yang membaik dengan pengobatan sangat dramatis. Tidak hanya
95% anak dapat mencapai remisi penuh, tetapi 60% menjadi sembuh.

14

Sekitar 80% orang dewasa mencapai remisi lengkap dan sepertiganya


mengalami harapan hidup jangka panjang, yang dicapai dengan
kemoterapi agresif yang diarahkan pada sumsum tulang dan SSP.5
6.5.2.

Kemoterapi pada penderita LMA

6.1.2.1.

Fase induksi
Fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif, bertujuan

untuk mengeradikasi sel-sel leukemia secara maksimal sehingga tercapai


remisi komplit. Walaupun remisi komplit telah tercapai, masih tersisa selsel leukemia di dalam tubuh penderita tetapi tidak dapat dideteksi. Bila
dibiarkan, sel-sel ini berpotensi menyebabkan kekambuhan di masa yang
akan datang.5
6.1.2.2.

Fase konsolidasi
Fase konsolidasi dilakukan sebagai tindak lanjut dari fase induksi.

Kemoterapi konsolidasi biasanya terdiri dari beberapa siklus kemoterapi


dan menggunakan obat dengan jenis dan dosis yang sama atau lebih
besar dari dosis yang digunakan pada fase induksi. Dengan pengobatan
modern, angka remisi 50-75%, tetapi angka rata-rata hidup masih 2 tahun
dan yang dapat hidup lebih dari 5 tahun hanya 10%.5

6.5.3.

Kemoterapi pada penderita LLK


Derajat penyakit LLK harus ditetapkan karena menetukan strategi

terapi dan prognosis. Salah satu sistem penderajatan yang dipakai ialah
klasifikasi Rai:
Stadium 0 : limfositosis darah tepi dan sumsum tulang
Stadium I : limfositosis dan limfadenopati.
Stadium II : limfositosis dan splenomegali/ hepatomegali.
Stadium III : limfositosis dan anemia (Hb < 11 gr/dl).

15

Stadium

IV

limfositosis

dan

trombositopenia

<100.000/mm

dengan/tanpa gejala pembesaran hati, limpa, kelenjar.


Terapi untuk LLK jarang mencapai kesembuhan karena tujuan
terapi bersifat konvensional, terutama untuk mengendalikan gejala.
Pengobatan tidak diberikan kepada penderita tanpa gejala karena tidak
memperpanjang hidup. Pada stadium I atau II, pengamatan atau
kemoterapi adalah pengobatan biasa. Pada stadium III atau IV diberikan
kemoterapi intensif.5
Angka ketahanan hidup rata-rata adalah sekitar 6 tahun dan 25%
pasien dapat hidup lebih dari 10 tahun. Pasien dengan sradium 0 atau 1
dapat bertahan hidup rata-rata 10 tahun. Sedangkan pada pasien dengan
stadium III atau IV rata-rata dapat bertahan hidup kurang dari 2 tahun.5
6.5.4.

Kemoterapi pada penderita LGK/LMK


6.1.4.1. Fase Kronik
Busulfan dan hidroksiurea merupakan obat pilihan yag mampu

menahan pasien bebas dari gejala untuk jangka waktu yang lama. Regimen
dengan bermacam obat yang intensif merupakan terapi pilihan fase kronis
LMK yang tidak diarahkan pada tindakan transplantasi sumsum tulang.
6.1.4.2. Fase Akselerasi,
Sama dengan terapi leukemia akut, tetapi respons sangat rendah.

6.2.

Radioterapi
Radioterapi menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh selsel leukemia. Sinar berenergi tinggi ini ditujukan terhadap limpa atau
bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel leukemia. Energi ini
bisa menjadi gelombang atau partikel seperti proton, elektron, x-ray dan
sinar gamma. Pengobatan dengan cara ini dapat diberikan jika terdapat

16

keluhan pendesakan karena pembengkakan kelenjar getah bening


setempat.5
6.3.

Transplantasi Sumsum Tulang


Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk mengganti
sumsum tulang yang rusak dengan sumsum tulang yang sehat. Sumsum
tulang yang rusak dapat disebabkan oleh dosis tinggi kemoterapi atau
terapi radiasi. Selain itu, transplantasi sumsum tulang juga berguna
untuk mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker. Pada penderita
LMK, hasil terbaik (70-80% angka keberhasilan) dicapai jika menjalani
transplantasi dalam waktu 1 tahun setelah terdiagnosis dengan donor
Human Lymphocytic Antigen (HLA) yang sesuai. Pada penderita LMA
transplantasi bisa dilakukan pada penderita yang tidak memberikan
respon terhadap pengobatan dan pada penderita usia muda yang pada
awalnya memberikan respon terhadap pengobatan.5

6.4.

Terapi Suportif
Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yag
ditimbulkan penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat.
Misalnya transfusi darah untuk penderita leukemia dengan keluhan
anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan dan antibiotik
untuk mengatasi infeksi.5

6.5.
6.5.1.

Komplikasi
Gagal sumsum tulang (Bone marrow failure). Sumsum tulang

gagal memproduksi sel darah merah dalam umlah yang memadai, yaitu
berupa:
6.5.1.1.

Lemah dan sesak nafas, karena anemia(sel darah merah

terlalu sedikit)
6.5.1.2. Infeksi dan demam, karena berkurangnya jumlah sel darah
putih
6.5.1.3. Perdarahan, karena jumlah trombosit yang terlalu sedikit.
6.5.2.
Infeksi. Leukosit yang diproduksi saat keadaan LGK adalah
abnormal, tidak menjalankan fungsi imun yang seharusnya. Hal ini
menyebabkan pasien menjadi lebih rentan terhadap infeksi. Selain

17

itu pengobatan LGK juga dapat menurunkan kadar leukosit hingga


terlalu rendah, sehingga sistem imun tidak efektif.
6.5.3.
Hepatomegali (Pembesaran Hati). Membesarnya hati
melebihi ukurannya yang normal.
6.5.4.
Splenomegali (Pembesaran Limpa). Kelebihan sel-sel darah
yang diproduksi saat keadaan LGK sebagian berakumulasi di limpa.
Hal ini menyebabkan limpa bertambah besar, bahkan beresiko untuk
pecah.
6.5.5.

Limpadenopati.

Limfadenopati

merujuk

kepada

ketidaknormalan kelenjar getah bening dalam ukuran,konsistensi,


ataupun jumlahnya.
6.5.6.
Kematian4
6.6.

Edukasi

6.6.1.

Masalah tidur

6.6.2.

Merasa sangat lelah. Jika pasien kekurangan energi atau

menjadi lemah dengan mudah, cobalah untuk mengelola energi dan


menjadwalkan istirahat ekstra.
6.6.3.

Rambut rontok. Tips termasuk menggunakan sampo yang

ringan bahan kimia dan sisir rambut dengan cara yang lembut.
6.6.4.

Rasa sakit. Perawatan di rumah dapat membantu Anda

mengatasi rasa sakit.


6.6.5.

Penanganan stres karena kanker: Pasien kanker bisa jatuh

ke dalam stres. Pikiran yang berat untuk menghadapi tantangan


penyakit itu sendiri serta rasa sakit yang dirasakan perlu
mendapatkan dukungan keluarga dan orang yang dikasihi.
Menemukan cara baru untuk mengatasi gejala stres dapat
meningkatkan kualitas keseluruhan hidup Anda seperti melakukan
hal-hal yang disenangi pasien dan menyarankan pasien untuk
berpikiran positif.

18

6.6.6.

Berbagi kisah dan perasaan. Menemukan kelompok

dukungan untuk sesama penyandang penyakit kanker dapat


meringankan pikiran.4
7. . Prognosis
7.1 Leukimia Mielositik Akut (LMA)
Prognosis:
Hampir 60% penderita mengalami remisi dengan kemoterapi intensif,
tetapi hanya 15%-30% tetap bebas penyakit sampai 5 tahun. Transplantasi
sumsum tulang cukup baik pada beberapa penderita

7.2 Luekimia Mielositik Kronis (LMK)


Prognosis:
Remisi dapat diinduksi dengan kemoterapi, tetapi median kelangsungan
hidup

3-4

tahun

tidak

berubah.

Transplantasi

sumsum

tulang

dapat

menyembuhkan. Setelah terjadinya krisis blas, semua bentuk pengobatan menjadi


benar-benar tidak efektif.

7.3 Leukimia Limfositik Akut (LLA)


Prognosis:
Dengan kemoterapi,lebih dari 90% anak dengan LLA mengalami remisi
lengkap dan lebih dari 60% dapat hidup 5 tahun lagi. Sebagian besar sangat
mungkin disembuhkan. Orang dewasa atau anak-anak dengan LLA atau LLA sel
B posotif Ig permukaan mempunyai prognosis tidak sebaik itu.

7.4 Leukimia Limfositik Kronis (LLK)


Prognosis:
Sangat bervariasi; tergantung terutama pada stadium klinis, sebagaimana
ditentukan dari jumlah daerahlimfoid yang membesar dan ada atau tidak adanya
trombositopenia dan anemia. Secara keseluruhan, median angka kelangsungan
hidup adalah 4-6 tahun.6

DAFTAR PUSTAKA
1. Suriadi & Rita Yuliani, 2001 : hal. 177, Cawson 1982; De Vita Jr.,1985,
Archida, 1987; Lister, 1990; Rubin,1992
2. Sudoyo. 2014. Buku ilmu penyakit dalam edisi VI jilid II. Jakarta:EGC.
3. Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dan Sel ke Sistem. Jakarta :
EGC
4. Baldy. Catherine M.2006.Gangguan koagulasi dalam frice sylvia Milson loriane M.
Patofisiologi Konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

19

5. Repository Universitas Sumatra Utara. 2010. Refarat Leukemia pada Anak.


http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20969/4/Chapter%20II.pdf
diunduh 26 november 2016.
6. PDSPDI. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Interna Publishing

20