Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN TUTORIAL

MODUL SAKIT PERUT BAGIAN KANAN

Oleh:

Kelompok 5

Rendy C. Nunuhitu (1408010012)


Putri Intan Atasoge (1408010027)
Rahmat Nurwan Nugraha (1408010036)
Tirza Stephanie Pandie (1408010047)
Riven O. B Artha Nababan (1408010056)
Faustina Goantryani (1408010063)
Jean Riani Pandie (1408010066)
Dhana Rosy Astika (1408010069)
Alce Apri Feranita Suki (1408010070)
Wylie Medwin Lulan (1408010073)
Civa Jusrimar Nuha (1408010074)

Fakultas Kedokteran Universitas Nusa Cendana


2016/2017

LAPORAN TUTORIAL
MODUL SAKIT PERUT BAGIAN KANAN

Skenario
Seorang ibu 35 thn, datang ke RS dengan keluhan sakit di daerah perut kanan dan menjalar
sampai ke bawah 5 jam yang lalu. Sakitnya bersifat datang-datang. Penderita merasa mual
tapi tidak sampai muntah, tidak ada demam.
Kata kunci
1. Wanita 35 tahun
2. Sakit perut bagian kanan
3. Menjalar ke bawah 5 jam yang lalu
4. Sakit bersifat datang-datang
5. Merasa mual tapi tidak muntah
6. Tidak ada demam
Pertanyaan
1. Sebutkan dan jelaskan pembagian regio dan kuadran pada abdomen serta organ-organ
yang ada di dalamnya!
2. Sebut dan jelaskan jenis-jenis nyeri perut!
3. Mengapa nyeri perut yang dirasakan bersifat datang-datang dan menjalar ke bawah?
4. Mengapa pasien merasa mual tapi tidak muntah?
5. Sebutkan penyakit-penyakit dengan gejala klinis nyeri perut bagian kanan!
6. Jelaskan faktor-faktor pembentukan batu!(alce)
7. DD!
Nefrolithiasis
Ureterolithiasis
Appendicitis (jean)
Vesicolithiasis

Pembahasan:
1. Regio dan kuadran pada abdomen

f.
g.
h.
i.

Dalam bentuk kuadran


Penentuannya dengan menarik garis
horizontal
dan
vertikal
melalui
umbilikus
Dalam bentuk regio
Penentuannya dengan menarik 2 garis
sejajar dengan garis median dan
transversal yang menghubungkan 2 titik
paling bawah dari arcus costa dan 1 lagi
yang menghubungkan ke-2 Spina Illiaca
Anterior Superior
a. Regio hipokondrium dextra : lobus hepatis
dexter, kantung empedu, atas ginjal,
kelenjar suprarenal dextra
b. Regio epigastrium : aorta, caput pancreas,
sebagian hepar, ujung pilorik lambung
c. Regio hipokondrium sinistra : lien,
lambung, kelenjar suprarenal sinistra, atas
ginjal sinistra, cauda pancreatic, flexura
splenik pada colon
d. Regio lumbalis dextra : colon ascendens,
ren dextra
e. Regio umbilicalis : jejunum, ileum, colon
transversus, omentum
Regio lumbalis sinistra : ren sinistra, colon descendens
Regio inguinal dextra : caecum, appendix, ovarium dextra, tuba fallopi dextra
Regio suprapubis : vesica urinaria, uterus
Regio inguinal sinistra : colon sigmoid, ovarium sinistra

2. Jenis nyeri perut


a. Nyeri visera
Visera padat : timbul bila ada peradangan atau peregangan pada membran serosa.
Nyeri konstan dan diperberat dengan gerakan
Visera berongga : timbul karena adanya
peregangan visera krn obstruksi. Bersifat intermitten, periodik ketika gelombang
kontraksi meningkatkan tek. intralumen
b. Nyeri peritoneum
Terjadi apabila rongga peritoneum berisi cairan, darah, atau pus. Bersifat konstan dan
tumpul, memberat bila ada pergerakan atau palpasi pada permukaan serosa yg
meradang.
c. Nyeri kolik

Adanya obstruksi (batu,tumor,bekuan darah,dll) ketika ada kontraksi peristaltik dari


saluran tsb (ureter, sal.empedu,dll) karena saluran terhambat sebabkan spasme otototot polos sehingag sensasi nyeri dirasakan datang-datangan.
d. Nyeri lokal
Yaitu nyeri yang dirasakan di sekitar organ itu sendiri
e. Reffered pain
Yaitu nyeri yang dirasakan jauh dari tempat organ yang sakit. Sebagai contoh, nyeri lokal
pada kelainan ginjal dapat dirasakan di daerah sudut kostovertebra; dan nyeri akibat
kolik ureter dapat dirasakan hingga ke daerah inguinal, testis dan bahkan sampai tungkai
bawah.
Mekanisme sakit perut sebelah kanan sehubungan dengan skenario
Obstruksi organ visera yang menyebabkan iritasi pada organ visera yang berongga
menyebabkan terangsangnya saraf nyeri pada organ tersebut.
Ada inflamasi di organ visera yang menyebabkan dilepaskannya mediator yang juga
menyebabkan nyeri seperti bradikinin dan prostaglandin.
Organ yang mengalami masalah terletak di sebelah kanan sehingga nyerinya
kemungkinan terasa di kanan. Tetapi, bisa juga merupakan nyeri alih dari organ visera
lain yang letaknya bukan di sebelah kanan. Ini disebabkan oleh faktor persarafan yang
sama.
3. Mengapa nyeri bersifat datang-datang dan menjalar
Mekanisme nyerinya datang-datang
Nyeri yang timbul bersifat datang-datang terjadi karena aktivitas peristaltik otot polos
sistem kalises ataupun ureter yang meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari
saluran kemih. Peningkatan peristaltik itu menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat
sehingga terjadi peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri.
Mekanisme nyeri perut menjalar hingga kanan bawah
Pelvis renalis dan ureter mengirimkan saraf-saraf aferen ke medulla spinalis pada segmen
T11 dan T12 serta L1 dan L2. Pada kolik ginjal, gelombang peristaltik yang kuat berjalan
sepanjang ureter sebagai usaha untuk mendorong batu ke depan. Spasme otot polos
menyebabkan nyeri kolik hebat yang dialihkan ke kulit yang mendapat persarafan oleh
segmen-segmen medulla spinalis tersebut, yaitu dari pinggang sampai lipat paha. Bila batu
sampai bagian bawah ureter, rasa nyeri dirasakan sampai pada bagian bawah dan sering
dialihkan ke testis atau ujung penis pada laki-laki dan labium majus pudendi pada
perempuan. Kadang-kadang nyeri ureter dialihkan ke pinggang ramus femoralis nervus
genitofemoralis (L1 dan L2) sehingga rasa nyeri dirasakan di paha bagian depan.

Nyeri Alih di daerah Abdomen

Nyeri rujukan (refered pain) pada berbagai lokasi batu ureter


4. Mengapa pasien mual tapi tidak muntah
Terjadi obstruksi dari traktus urinarius, mengakibatkan hiperspasme ureter yang
menyebabkan refleks reno interstinal dan spasme dari pylorus. Akibatnya, terjadi paralitik
dan tertahannya makanan di lambung yang menimbulkan sensai kembung. Hal ini akan di
kirim ke CTZ (Chemoreceptor Trigger Zon e) di hipotalamus, yang menyebabkan pasien
mual. Namun kenapa pada scenario ini pasien tidak sampai muntah karena rangsangan yang
di kirim ke CTZ hipotalamus tidak terlalu besar dengan kata lain jika rangsangan yang
dikirim lebih besar maka pasien akan mual bahkan sampai muntah.
5. Penyakit dengan gejala sakit perut bagian kanan
a. Bagian kanan atas : radang empedu, hepatitis, ulkus peptikum, appendicitis, batu
empedu, hernia hiatus, batu saluran kemih.
b. Bagian kanan bawah : appendicitis, radang empedu, endometrosis, kista
ovarium, radang panggul, padang pada ginjal, hernia inguinalis, obstruksi usus,
kehamilan ektopik terganggu, infeksi saluran kemih, batu saluran kemih.
6. Faktor-faktor pembentukan batu
a. Faktor intrinsik
1. Herediter (keturunan)
2.
Umur : paling sering 30-50 tahun
3.
Jenis kelamin : laki-laki 3x lebih sering dibanding perempuan
b. Faktor Ekstrinsik
1.
Geografi
: Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu
saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah
stone belt (sabuk batu) sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak
dijumpai penyakit batu saluran kemih
2.
Iklim dan temperatur
3.
Asupan air
: Kurangnya air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air
yangdikonsumsi,dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
4.
Diet : Diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya
penyakit batu saluran kemih
5.
Pekerjaan
: Penyakit ini paling sering dijumpai pada orang yang
perkerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life.

7. DD
A. Nefrolithiasis
DEFINISI
Nefrolitiasis (batu ginjal) merupakan salah satu penyakit ginjal, dimana ditemukannya
batu yang mengandung komponen kristal dan matriks organik yang merupakan penyebab
terbanyak kelainan saluran kemih.
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi penyakit ini diperkirakan sebesar 7% pada perempuan dewasa dan 13% pada
laki-laki dewasa. Usia puncak adalah dekade ketiga sampai ke empat.
ETIOLOGI
Penyebab pasti yang membentuk batu ginjal belum diketahui, oleh karena banyak faktor
yang dilibatkannya. Diduga dua proses yang terlibat dalam batu ginjal yakni supersaturasi
dan nukleasi. Supersaturasi terjadi jika substansi yang menyusun batu terdapat dalam jumlah
besar dalam urin, yaitu ketika volume urin dan kimia urin yang menekan pembentukan batu
menurun. Pada proses nukleasi, natrium hidrogen urat, asam urat dan kristal hidroksiapatit
membentuk inti. Ion kalsium dan oksalat kemudian merekat (adhesi) di inti untuk membentuk
campuran batu. Proses ini dinamakan nukleasi heterogen.
PATOMEKANISME
Nefrolitiasis berdasarkan komposisinya terbagi menjadi batu kalsium, batu struvit,
batu asam urat, batu sistin, batu xanthine, batu triamteren, dan batu silikat. Pembentukan batu
ginjal umumnya membutuhkan keadaan supersaturasi. Namun pada urin normal, ditemukan
adanya zat inhibitor pembentuk batu. Pada kondisi-kondisi tertentu, terdapat zat reaktan yang
dapat menginduksi pembentukan batu. Adanya hambatan aliran urin, kelainan bawaan pada
pelvikalises, hiperplasia prostat benigna, striktura, dan buli-buli neurogenik diduga ikut
berperan dalam proses pembentukan batu. Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh
bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut dalam urin. Kristal-kristal tersebut akan
tetap berada pada posisi metastable (tetap terlarut) dalam urin jika tidak ada keadaan-keadaan
yang menyebabkan presipitasi kristal. Apabila kristal mengalami presipitasi membentuk inti
batu, yang kemudian akan mengadakan agregasi dan menarik bahan-bahan lain sehingga
menjadi kristal yang lebih besar. Kristal akan mengendap pada epitel saluran kemih dan
membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih sehinnga nantinya dapat
menimbulkan gejala klinis. Terdapat beberapa zat yang dikenal mampu menghambat
pembentukan batu. Diantaranya ion magnesium (Mg), sitrat, protein Tamm Horsfall (THP)
atau uromukoid, dan glikosaminoglikan.
GEJALA KLINIS

Nyeri dan pegal di daerah pinggang


Lokasi nyeri tergantung dari dimana batu itu berada. Bila pada piala ginjal
rasa nyeri adalah akibat dari hidronefrosis yang rasanya lebih tumpul dan
sifatnya konstan. Terutama timbul pada costovertebral.
Hematuria
Darah dari ginjal berwarna coklat tua, dapat terjadi karena adanya trauma yang
disebabkan oleh adanya batu atau terjadi kolik.

Infeksi
Batu dapat mengakibatkan gejala infeksi traktus urinarius maupun infeksi
asistemik yang dapat menyebabkan disfungsi ginjal yang progresif.
Kencing panas dan nyeri
Adanya nyeri tekan pada daerah ginjal
Mual dan muntah sering hadir
Demam jarang

PENATALAKSANAAN
Tujuan utama tatalaksana pada pasien nefrolitiasis adalah mengatasi nyeri,
menghilangkan batu yang sudah ada, dan mencegah terjadinya pembentukan batu yang
berulang.
1. ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy)
ESWL dianggap sebagai pengobatan cukup berhasil untuk batu ginjal berukuran
menengah dan untuk batu ginjal berukuran lebih dari 20-30mm.
2. PONL (Percutaneus Nephro Litholapaxy)
Salah satu tindakan endourologi untuk mengeluarkan batu yang berada di saluran
ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke dalam kalises melalui insisi
pada kulit.
3. Terapi Konservatif atau Terapi Ekspulsif Medikamentosa (TEM)
Terapi dengan menggunakan medikamentosa ini ditujukan pada kasus dengan
batu yang ukurannya masih kurang dari 5mm, dapat juga diberikan pada pasien
yang belum memiliki indikasi pengeluaran batu secara aktif. Terapi konservatif
terdiri dari peningkatan asupan minum dan pemberian diuretik; pemberian
nifedipin atau agen alfa-blocker, seperti tamsulosin; manajemen rasa nyeri pasien,
khususnya pada kolik, dapat dilakukan dengan pemberian simpatolitik atau
antiprostaglandin, analgesik; pemantauan berkala setiap 1-14 hari sekali selama 6
minggu untuk menilai posisi batu dan derajat hidronefrosis.
KOMPLIKASI
1. Komplikasi akut
Kematian, kehilangan fungsi ginjal, kebutuhan transfusi, dan tambahan invensi
sekunder yang tidak direncanakan.
2. Komplikasi jangka panjang
Striktura, obstruksi, hidronefrotis, berlanjut dengan atau tanpa pionefrosis, dan
berakhir dengan kegagalan faal ginjal yang terkena.
PROGNOSIS
Dari meta-analisis, kebutuhan transfusi pada PNL dan kombinasi terapi sama (<
20%). Kebutuhan transfusi pada ESWL sangat rendah kecuali pada hematom perirenal yang
besar. Kebutuhan transfusi pada operasi terbuka mencapai 25-50%. Mortalitas akibat
tindakan jarang, namun dapat dijumpai, khususnya pada pasien dengan komorbiditas atau
mengalami sepsis dan komplikasi akut lainnya. Dari data yang ada di pusat urologi di
Indonesia, risiko kematian pada operasi terbuka kurang dari 1%.
B. Ureterolithiasis
DEFINISI

Batu ureter adalah keadaan dimana terdapat batu saluran kencing, yang terbentuk
ketika konsentrasi substansi tertentu seperti kalium, oksalat, kalium fosfat, dan asam urat
meningkat. Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Gerakan
peristaltic ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga menimbulkan kontraksi yang
kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat dan dapat mengakibatkan sumbatan total pasa saluran
kemih sehingga terjadi hidronefrosis.
PATOLOGI
Uropati obstruktif dengan akibat hidronefrosis merupakan hasil akhir dari penyakit
urologi, yang mana diketahui berakhirnya obstruksi ureteral komplit pada akhirnya merusak
fungsi ginjal. Mekanismenya diduga dari peningkatan tekanan ureteral dan penurunan aliran
darah ginjal yang menyebabkan atrofi seluler dan nekrosis.
Obstruksi ureter total bilateral menyebabkan pelvis renis berdilatasi secara progresif
dalam beberapa minggu pertama berat ginjal meningkat seiring dengan oedemnya walaupun
jaringan parenkim ginjal mengalami atrofi. Jadi merupakan oedem peri renal dan peri
ureteral, setelah 4-8 minggu ada penurunan berat karena atrofi jaringan lebih banyak terjadi
dibanding dengan oedem intra renal.
Obstruksi ureter total bilateral menyebabkan dilatasi bagian proksimal dengan perubahan
morfologi dan fungsi pada ureter proksimal dan pelvis renis, menyebabkan aliran balik urine
ke proksimal ke pielo kanalikuli, pielo limfatik, pielo venous dan forniks ginjal.
Selama beberapa hari pertama obstruksi terjadi pendataran papilla dengan dilatasi
nefron distal, tubulus proksimal tampak berdilatasi sementara selama beberapa hari pertama
dan kemudian secara perlahan-lahan mengalami atrofi. Pada hari ke-4 terjadi dilatasi. Pada
hari ke-7 obstruksi, tubulus kollektivus mengalami atrofi dan nekrosis. Pada hari ke-14
obstruksi, terjadi dilatasi progresif pada tubulus kollektivus, tubulus distal dan atrofi tubulus
proksimal, sel-sel epitel terlihat. Pada hari ke-28 obstruksi terjadi penurunan 50 % dari
ketebalan medulla dengan atrofi dan dilatasi lanjut pada tubular distal dan kollektivus,
korteks menjadi lebih tipis dengan atrofi tubulus proksimal. Setelah 8 minggu obstruksi,
ketebalan parenkim 1 cm yang mengandung jaringan ikat dan sisa-sisa glomerulus berbentuk
oval kecil.
Obstruksi traktus urinarius menyebabkan dilatasi proksimal dengan perubahan
fungsional dan morfologis pada tubulus proksimal dan pelvis renis. Perubahan patologis pada
ginjal yang mengalami obstruksi total berhubungan dengan perubahan yang terlihat,
perubahan-perubahan histologis meliputi atrofi, mulai pada 7 hari pertama pada nefron distal,
pada hari ke 14, atrofi terlihat pada daerah kortikal, adanya cetakan protein TammHossfall
pada ruang bowman glomerulus merupakan patognomonik khas untuk obstruksi.
Pada obstruksi ureter akut total 1 minggu, terjadi reabsorbsi pielo limfatik ke dalam
limfatik hilus, ke dalam interstitial sel dan terjadi udem parenkim ginjal dan peri ureter. Pada
obstruksi lanjut, terjadi rebsorbsi urine dari pelvis renis pada hidronefrosis masuk kedalam
system vena. Banyak peneliti membuktikan berbagai senyawa yang disuntikkan ke dalam
pelvis renis dengan obstruksi total keluar melalui pembuluh limfe dan vena.
Pada obstruksi ureter akut total, menyebabkan peninggian tekanan di proksimal
obstruksi sehingga terjadi ekstravasasi urin melalui forniks ginjal ke ruang peri renal
membentuk urinoma yang mana pada urinoma retroperitoneal mengalami proses ekstravasasi,
urin masuk kedalam rongga peritoneum membentuk ascites.
Pada hidronefrosis cairan keluar dari pelvis renis dengan cara : ekstravasasi ke ruang
peritoneal, aliran balik pielovenous dan aliran balik pielo limfatik. Urinoma memberi respon
yang baik terhadap drainase urin pada obstruksi ureter akut total dan dapat hilang spontan
pada drainase urine adekuat.
GEJALA KLINIS

Keluhan utama adalah berupa nyeri yang menjalar dan hilang timbul, juga dapat berupa
nyeri yang menetap di daerah costo vertebra. Nyeri ini dapat menjalar dari daerah pinggang
sampai ke testis atau labium majus ipsi lateral. Sesuai penjalaran dari nyeri ini dapat
memperkirakan letak batu, jika batu berada di ureter bagian atas penjalaran dari nyeri
biasanya ke testis dan jika di ureter bagian tengah nyeri biasanya terdapat di bagian bawah,
bila batu berada di ureter bagian bawah, penjalaran nyeri biasanya ke skrotum atau ke vulva.
Jika nyeri menjalar ke penis biasanya menunjukkan batu sedang melalui uretero vesical
junction ke buli-buli. Perut kembung, mual, dan muntah karena system persarafan sama,
ginjal lambung dan kolon yang letaknya berdekatan serta ditutupi oleh peritoneum sehingga
peradangan pada ginjal dan usus dapat menimbulkan tanda-tanda peritonitis. Anemia, gross
hematuri dan penurunan berat badan dapat dialami penderita.
Bila sudah terjadi hidronefrosis, ginjal yang membesar dapat teraba sebagai massa di
pinggir dengan konsistensi lunak sampai kenyal. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan
tanda-tanda spesifik, kecuali bila telah terjadi hidronefrosis, maka ginjal yang membesar akan
dapat teraba sebagai massa di pinggang dengan konsistensi lunak sampai kenyal.
PENATALAKSANAAN
1. Terapi Konservatif
Sebagian besar batu ureter mempunyai diameter <5 mm. Seperti disebutkan
sebelumnya, batu ureter <5 mm bisa keluar spontan. Terapi bertujuan untuk mengurangi
nyeri, memperlancar aliran urin dengan pemberian diuretikum, berupa :
a) Minum sehingga diuresis 2 liter/ hari
b) - blocker
c) NSAID
Batas lama terapi konservatif adalah 6 minggu. Di samping ukuran batu syarat lain
untuk observasi adalah berat ringannya keluhan pasien, ada tidaknya infeksi dan obstruksi.
Adanya kolik berulang atau ISK menyebabkan observasi bukan merupakan pilihan. Begitu
juga dengan adanya obstruksi, apalagi pada pasien-pasien tertentu (misalnya ginjal tunggal,
ginjal trasplan dan penurunan fungsi ginjal ) tidak ada toleransi terhadap obstruksi. Pasien
seperti ini harus segera dilakukan intervensi.
2. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy)
Berbagai tipe mesin ESWL bisa didapatkan saat ini. Walau prinsip kerjanya semua
sama, terdapat perbedaan yang nyata antara mesin generasi lama dan baru, dalam terapi batu
ureter. Pada generasi baru titik fokusnya lebih sempit dan sudah dilengkapi dengan
flouroskopi, sehingga memudahkan dalam pengaturan target/posisi tembak untuk batu ureter.
Hal ini yang tidak terdapat pada mesin generasi lama, sehingga pemanfaatannya untuk terapi
batu ureter sangat terbatas. Meskipun demikian mesin generasi baru ini juga punya
kelemahan yaitu kekuatan tembaknya tidak sekuat yang lama, sehingga untuk batu yang
keras perlu beberapa kali tindakan. Dengan ESWL sebagian besar pasien tidak perlu dibius,
hanya diberi obat penangkal nyeri. Pasien akan berbaring di suatu alat dan akan dikenakan
gelombang kejut untuk memecahkan batunya Bahkan pada ESWL generasi terakhir pasien
bisa dioperasi dari ruangan terpisah. Jadi, begitu lokasi ginjal sudah ditemukan, dokter hanya
menekan tombol dan ESWL di ruang operasi akan bergerak. Posisi pasien sendiri bisa
telentang atau telungkup sesuai posisi batu ginjal. Batu ginjal yang sudah pecah akan keluar
bersama air seni. Biasanya pasien tidak perlu dirawat dan dapat langsung pulang.
ESWL ditemukan di Jerman dan dikembangkan di Perancis. Pada Tahun 1971,
Haeusler dan Kiefer memulai uji coba secara in-vitro penghancuran batu ginjal menggunakan
gelombang kejut. Tahun 1974, secara resmi pemerintah Jerman memulai proyek penelitian

dan aplikasi ESWL. Kemudian pada awal tahun 1980, pasien pertama batu ginjal diterapi
dengan ESWL di kota Munich menggunakan mesin Dornier Lithotripter HMI. Kemudian
berbagai penelitian lanjutan dilakukan secara intensif dengan in-vivo maupun in-vitro.
Barulah mulai tahun 1983, ESWL secara resmi diterapkan di Rumah Sakit di Jerman. Di
Indonesia, sejarah ESWL dimulai tahun 1987 oleh Prof.Djoko Raharjo di Rumah Sakit
Pertamina, Jakarta. Sekarang, alat generasi terbaru Perancis ini sudah dimiliki beberapa
rumah sakit besar di Indonesia seperti Rumah Sakit Advent Bandung dan Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo.
Pembangkit (generator) gelombang kejut dalam ESWL ada tiga jenis yaitu
elektrohidrolik, piezoelektrik dan elektromagnetik. Masing-masing generator mempunyai
cara kerja yang berbeda, tapi sama-sama menggunakan air atau gelatin sebagai medium untuk
merambatkan gelombang kejut. Air dan gelatin mempunyai sifat akustik paling mendekati
sifat akustik tubuh sehingga tidak akan menimbulkan rasa sakit pada saat gelombang kejut
masuk tubuh.
ESWL merupakan alat pemecah batu ginjal dengan menggunakan gelombang kejut
antara 15-22 kilowatt. Meskipun hampir semua jenis dan ukuran batu ginjal dapat dipecahkan
oleh ESWL, masih harus ditinjau efektivitas dan efisiensi dari alat ini. ESWL hanya sesuai
untuk menghancurkan batu ginjal dengan ukuran kurang dari 3 cm serta terletak di ginjal atau
saluran kemih antara ginjal dan kandung kemih (kecuali yang terhalang oleh tulang panggul).
Hal laim yang perlu diperhatikan adalah jenis batu apakah bisa dipecahkan oleh ESWL atau
tidak. Batu yang keras (misalnya kalsium oksalat monohidrat) sulit pecah dan perlu beberapa
kali tindakan. ESWL tidak boleh digunakan oleh penderita darah tinggi, kencing manis,
gangguan pembekuan darah dan fungsi ginjal, wanita hamil dan anak-anak, serta berat badan
berlebih (obesitas).
Penggunaan ESWL untuk terapi batu ureter distal pada wanita dan anak-anak juga
harus dipertimbangkan dengan serius. Sebab ada kemungkinan terjadi kerusakan pada
ovarium. Meskipun belum ada data yang valid, untuk wanita di bawah 40 tahun sebaiknya
diinformasikan sejelas-jelasnya
3. Endourologi
Tindakan Endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan batu
saluran kemih yang terdiri atas memecah batu, dan kemudian mengeluarkannya dari saluran
kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. Alat itu dimasukkan
melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat
dilakukan secara mekanik, dengan memakai energi hidraulik, energi gelombang suara, atau
dengan energi laser.
Beberapa tindakan endourologi antara lain:

PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) yaitu mengeluarkan batu yang


berada di dalam saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke
sistem kalises melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau

dipecah terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil. PNL yang


berkembang sejak dekade 1980-an secara teoritis dapat digunakan sebagai
terapi semua batu ureter. Tapi dalam prakteknya sebagian besar telah diambil
alih oleh URS dan ESWL. Meskipun demikian untuk batu ureter proksimal
yang besar dan melekat masih ada tempat untuk PNL. Prinsip dari PNL adalah
membuat akses ke kalik atau pielum secara perkutan. Kemudian melalui akses
tersebut kita masukkan nefroskop rigid atau fleksibel, atau ureteroskop, untuk
selanjutnya batu ureter diambil secara utuh atau dipecah dulu. Keuntungan
dari PNL, bila batu kelihatan, hampir pasti dapat diambil atau dihancurkan;
fragmen dapat diambil semua karena ureter bisa dilihat dengan jelas.
Prosesnya berlangsung cepat dan dengan segera dapat diketahui berhasil atau
tidak. Kelemahannya adalah PNL perlu keterampilan khusus bagi ahli urologi.
Sebagian besar pusat pendidikan lebih banyak menekankan pada URS dan
ESWL dibanding PNL.
Litotripsi (untuk memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukkan
alat pemecah batu/litotriptor ke dalam buli-buli),
ureteroskopi atau uretero-renoskopi. Keterbatasan URS adalah tidak bisa
untuk ekstraksi langsung batu ureter yang besar, sehingga perlu alat pemecah
batu seperti yang disebutkan di atas. Pilihan untuk menggunakan jenis
pemecah batu tertentu, tergantung pada pengalaman masing-masing operator
dan ketersediaan alat tersebut.
ekstraksi Dormia (mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya melalui alat
keranjang Dormia).
4. Bedah Terbuka
Di klinik-klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk tindakantindakan endourologi, laparoskopi, maupun ESWL, pengambilan batu masih dilakukan
melalui pembedahan terbuka. Pembedahan terbuka itu antara lain adalah: pielolitotomi atau
nefrolitotomi untuk mengambil batu pada saluran ginjal, dan ureterolitotomi untuk batu di
ureter. Tidak jarang pasien harus menjalani tindakan nefrektomi atau pengambilan ginjal
karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan berisi nanah (pionefrosis), korteksnya sudah
sangat tipis, atau mengalami pengkerutan akibat batu saluran kemih yang menimbulkan
obstruksi atau infeksi yang menahun.
Beberapa variasi operasi terbuka untuk batu ureter mungkin masih dilakukan.
Tergantung pada anatomi dan posisi batu, ureterolitotomi bisa dilakukan lewat insisi pada
flank, dorsal atau anterior. Meskipun demikian dewasa ini operasi terbuka pada batu ureter
kurang lebih tinggal 1 -2 persen saja, terutama pada penderita-penderita dengan kelainan
anatomi atau ukuran batu ureter yang besar.
5.

Pemasangan Stent
Meskipun bukan pilihan terapi utama, pemasangan stent ureter terkadang memegang
peranan penting sebagai tindakan tambahan dalam penanganan batu ureter. Misalnya pada
penderita sepsis yang disertai tanda-tanda obstruksi, pemakaian stent sangat perlu. Juga pada
batu ureter yang melekat (impacted).
Setelah batu dikeluarkan dari saluran kemih, tindakan selanjutnya yang tidak kalah
pentingnya adalah upaya menghindari timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan batu
saluran kemih rata-rata 7% per tahun atau kurang lebih 50% dalam 10 tahun.
KOMPLIKASI

1.

2.

Komplikasi akut : kematian, kehilangan ginjal, avulsi ureter, trauma organ


pencernaan, sepsis, trauma vaskuler, hidro atau pneumotorak, emboli paru dan
urinoma, perforasi ureter, hematom perirenal, ileus, stein strasse, infeksi luka operasi,
ISK dan migrasi stent.
Komplikasi jangka panjang : striktur ureter, Obstruksi adalah komplikasi dari batu
ginjal yang dapat menyebabkan terjadinya hidronefrosis dan kemudian berlanjut
dengan atau tanpa pionefrosis yang berakhir dengan kegagalan faal ginjal yang
terkena. Komplikasi lainnya dapat terjadi saat penanganan batu dilakukan. Infeksi,
termasuk didalamnya adalah pielonefritis dan sepsis yang dapat terjadi melalui
pembedahan terbuka maupun noninvasif seperti ESWL.

PENCEGAHAN
Setelah batu dikeluarkan dari saluran kemih, tindakan selanjutnya yang tidak kalah
pentingnya adalah upaya menghindari timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan batu
saluran kemih rata-rata 7% pertahun atau kurang lebih 50% dalam 10 tahun.
Pencegahan yang dilakukan adalah berdasar atas kandungan unsure yang menyusun
batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu. Pada umumnya pencegahan ini berupa:
1. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakanproduksi urin sebanyak 2-3
liter perhari.
2. Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu.
3. Aktivitas harian yang cukup
4. Pemberian medikamentosa.
PROGNOSIS
Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu, dan adanya
infeksi serta obstruksi. Makin besar ukuran suatu batu, makin buruk prognosisnya. Letak batu
yang dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah terjadinya infeksi. Makin besar
kerusakan jaringan dan adanya infeksi karena faktor obstruksi akan dapat menyebabkan
penurunan fungsi ginjal.
Pada pasien dengan batu yang ditangani dengan ESWL, 60% dinyatakan bebas dari
batu, sisanya masih memerlukan perawatan ulang karena masih ada sisa fragmen batu dalam
saluran kemihnya. Pada pasien yang ditangani dengan PNL, 80% dinyatakan bebas dari batu,
namun hasil yang baik ditentukan pula oleh pengalaman operator.
C. Appendicitis
DEFINISI
Apendisitis adalah kondisi di mana infeksi terjadi di umbai cacing. Dalam kasus
ringan dapat sembuh tanpa perawatan, tetapi banyak kasus memerlukan laparotomi dengan
penyingkiran umbai cacing yang terinfeksi. Bila tidak terawat, angka kematian cukup tinggi,
dikarenakan oleh peritonitis dan shock ketika umbai cacing yang terinfeksi hancur.
Apendisitis adalah peradangan yang terjadi pada apendiks vermiformis, dan merupakan
penyebab abdomen akut yang paling sering. Apendiks disebut juga umbai cacing. Istilah usus
buntu yang selama ini dikenal dan digunakan di masyarakat kurang tepat, karena yang
merupakan usus buntu sebenarnya adalah sekum. Sampai saat ini belum diketahui secara
pasti apa fungsi apendiks sebenarnya. Namun demikian, organ ini sering sekali menimbulkan
masalah kesehatan.
Apendiks merupakan organ yang berbentuk tabung panjang dan sempit. Panjangnya
kira-kira 10 cm (kisaran 3-15cm) dan berpangkal di caecum. Apendiks menghasilkan lendir

1-2 ml per hari. Lendir itu secara normal dicurahkan ke dalam lumen dan selanjutnya
dialirkan ke caecum. Adanya hambatan dalam pengaliran tersebut, tampaknya merupakan
salah satu penyebab timbulnya appendisitis. Di dalam apendiks juga terdapat
immunoglobulin sekretoal yang merupakan zat pelindung efektif terhadap infeksi (berperan
dalam sistem imun). Dan immunoglobulin yang banyak terdapat di dalam apendiks adalah
IgA. Namun demikian, adanya pengangkatan terhadap apendiks tidak mempengaruhi sistem
imun tubuh. Ini dikarenakan jumlah jaringan limfe yang terdapat pada apendiks kecil sekali
bila dibandingkan dengan yang ada pada saluran cerna lain. Apendisitis dapat mengenai
semua umur, baik laki-laki maupun perempuan. Namun lebih sering menyerang laki-laki
berusia 10-30 tahun. Tipe apendisitis:
1.

Apendisitis akut

Gejala apendisitis akut adalah demam, mual-muntah, penurunan nafsu makan, nyeri
sekitar pusar yang kemudian terlokalisasi di perut kanan bawah, nyeri bertambah untuk
berjalan, namun tidak semua orang akan menunjukkan gejala seperti ini, bisa juga hanya
bersifat meriang, atau mual-muntah saja.
2.

Apendisitis kronik

Gejala apendisitis kronis sedikit mirip dengan sakit asam lambung dimana terjadi
nyeri samar (tumpul) di daerah sekitar pusar dan terkadang demam yang hilang timbul.
Seringkali disertai dengan rasa mual, bahkan kadang muntah, kemudian nyeri itu akan
berpindah ke perut kanan bawah dengan tanda-tanda yang khas pada apendisitis akut.
Penyebaran rasa nyeri akan bergantung pada arah posisi/letak apendiks itu sendiri terhadap
usus besar, apabila ujung apendiks menyentuh saluran kemih, nyerinya akan sama dengan
sensasi nyeri kolik saluran kemih, dan mungkin ada gangguan berkemih. Bila posisi apendiks
ke belakang, rasa nyeri muncul pada pemeriksaan tusuk dubur atau tusuk vagina. Pada posisi
usus buntu yang lain, rasa nyeri mungkin tidak spesifik.
ETIOLOGI
Apendisitis umumnya terjadi karena infeksi bakteri. Berbagai hal berperan sebagai
faktor pencetusnya. Diantaranya adalah obstruksi yang terjadi pada lumen apendiks.
Obstruksi ini biasanya disebabkan karena adanya timbunan tinja yang keras (fekalit),
hiperplasia jaringan limfoid, tumor apendiks, striktur, benda asing dalam tubuh, dan cacing
askaris dapat pula menyebabkan terjadinya sumbatan. Namun, diantara penyebab obstruksi
lumen yang telah disebutkan di atas, fekalit dan hiperplasia jaringan limfoid merupakan
penyebab obstruksi yang paling sering terjadi. Penyebab lain yang diduga menimbulkan
apendisitis adalah ulserasi mukosa apendiks oleh parasit E. Hystolitica. Penelitian
epidemiologi menunjukkan peranan kebiasaan mengkonsumsi makanan rendah serat dan
pengaruh konstipasi terhadap timbulnya penyakit apendisitis. Tinja yang keras dapat
menyebabkan terjadinya konstipasi. Kemudian konstipasi akan menyebabkan meningkatnya
tekanan intrasekal yang
berakibat timbulnya sumbatan fungsional apendiks dan
meningkatnya pertumbuhan kuman
flora kolon biasa. Semua ini akan mempermudah
timbulnya apendisitis.
PATOGENESIS
Patologi apendisitis berawal di jaringan mukosa dan kemudian menyebar ke seluruh
lapisan dinding apendiks. Jaringan mukosa pada apendiks menghasilkan mukus setiap

harinya. Terjadinya obstruksi menyebabkan pengaliran mukus dari lumen apendiks ke


caecum menjadi terhambat. Makin lama mukus makin bertambah banyak dan kemudian
terbentuklah bendungan mukus di dalam lumen. Namun karena keterbatasan elastisitas
dinding apendiks, sehingga hal tersebut menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan
intralumen. Tekanan yang meningkat tersebut akan menyebabkan terhambatnya aliran limfe,
sehingga mengakibatkan timbulnya edema, diapedesis bakteri, dan ulserasi mukosa. Pada
saat inilah terjadi apendisitis akut fokal yang ditandai oleh nyeri di daerah epigastrium di
sekitar umbilikus. Jika sekresi mukus terus berlanjut, tekanan intralumen akan terus
meningkat. Hal ini akan menyebabkan terjadinya obstruksi vena, edema bertambah, dan
bakteri akan menembus dinding apendiks. Peradangan yang timbul pun semakin meluas dan
mengenai peritoneum setempat, sehingga menimbulkan nyeri di daerah perut kanan bawah.
Keadaan ini disebut dengan apendicitis supuratif akut. Bila kemudian aliran arteri terganggu,
maka akan terjadi infark dinding apendiks yang disusul dengan terjadinya gangren. Keadaan
ini disebut dengan apendisitis ganggrenosa. Jika dinding apendiks yang telah mengalami
ganggren ini pecah, itu berarti apendisitis berada dalam keadaan perforasi. Sebenarnya tubuh
juga melakukan usaha pertahanan untuk membatasi proses peradangan ini. Caranya adalah
dengan menutup apendiks dengan omentum, dan usus halus, sehingga terbentuk massa
periapendikuler yang secara salah dikenal dengan istilah infiltrat apendiks. Di dalamnya
dapat terjadi nekrosis jaringan berupa abses yang dapat mengalami perforasi. Namun, jika
tidak terbentuk abses, apendisitis akan sembuh dan massa periapendikulerakan menjadi
tenang dan selanjutnya akan mengurai diri secara lambat. Pada anak-anak dengan omentum
yang lebih pendek, apendiks yang lebih panjang, dan dinding apendiks yang lebih tipis, serta
daya tahan tubuh yang masih kurang, memudahkan terjadinya perforasi. Sedangkan pada
orang tua, perforasi mudah terjadi karena adanya gangguan pembuluh darah. Apendiks yang
pernah meradang tidak akan sembuh dengan sempurna, tetapi akan membentuk jaringan
parut. Jaringan ini menyebabkan terjadinya perlengketan dengan jaringan sekitarnya.
Perlengketan tersebut dapat kembali menimbulkan keluhan pada perut kanan bawah. Pada
suatu saat organ ini dapat mengalami peradangan kembali dan dinyatakan mengalami
eksaserbasi.
MANIFESTASI KLINIS
Gejala awal yang khas, yang merupakan gejala klasik apendisitis adalah nyeri samar
(nyeri tumpul) di daerah epigastrium di sekitar umbilikus atau periumbilikus. Keluhan ini
biasanya disertai dengan rasa mual, bahkan terkadang muntah, dan pada umumnya nafsu
makan menurun. Kemudian dalam beberapa jam, nyeri akan beralih ke kuadran kanan bawah,
ke titik Mc Burney. Di titik ini nyeri terasa lebih tajam dan jelas letaknya, sehingga
merupakan nyeri somatik setempat. Namun terkadang, tidak dirasakan adanya nyeri di daerah
epigastrium, tetapi terdapat konstipasi sehingga penderita merasa memerlukan obat pencahar.
Tindakan ini dianggap berbahaya karena bisa mempermudah terjadinya perforasi. Terkadang
apendisitis juga disertai dengan demam derajat rendah sekitar 37,5-38,5 derajat celcius.
Selain gejala klasik, ada beberapa gejala lain yang dapat timbul sebagai akibat dari
apendisitis. Timbulnya gejala ini bergantung pada letak apendiks ketika meradang. Berikut
gejala yang timbul tersebut.
a.

Bila letak apendiks retrosekal retroperitoneal, yaitu di belakang sekum (terlindung


oleh sekum), tanda nyeri perut kanan bawah tidak begitu jelas dan tidak ada tanda
rangsangan peritoneal. Rasa nyeri lebih kearah perut kanan atau nyeri timbul pada
saat melakukan gerakan seperti berjalan, bernapas dalam, batuk, dan mengedan.
Nyeri ini timbul karena adanya kontraksi m.psoas mayor yang menegang dari

dorsal
b.

Bila apendiks terletak di rongga pelvis. Bila apendiks terletak di dekat atau
menempel pada rektum, akan timbul gejala dan rangsangan sigmoid atau rektum,
sehingga peristalsis meningkat, pengosongan rektum akan menjadi lebih cepat dan
berulang-ulang (diare). Bila apendiks terletak di dekat atau menempel pada
kandung kemih, dapat terjadi peningkatan frekuensi kemih, karena rangsangannya
dindingnya. Gejala apendisitis terkadang tidak jelas dan tidak khas, sehingga sulit
dilakukan diagnosis, dan akibatnya apendisitis tidak ditangani tepat pada
waktunya, sehingga biasanya baru diketahui setelah terjadi perforasi. Berikut
beberapa keadaan dimana gejala apendisitis tidak jelas dan tidak khas.

Pada anak-anak

Gejala awalnya sering menangis dan tidak mau makan. Seringkali anak tidak
bisa menjelaskan rasa nyerinya. Dan beberapa jam kemudian akan terjadi
muntah-muntah dan anak menjadi lemah dan letargik. Karena ketidakjelasan
gejala ini, sering apendisitis diketahui setelah perforasi. Begitupun pada bayi,
80-90% apendisitis baru diketahui setelah terjadi perforasi.

Pada lansia

Gejala sering samar-samar saja dan tidak khas, sehingga lebih dari separuh
penderita baru dapat didiagnosis setelah terjadi perforasi.

Pada wanita
Gejala apendisitis sering dikacaukan dengan adanya gangguan yang
gejalanya serupa dengan apendisitis, yaitu mulai dari alat genital (proses
ovulasi, menstruasi), radang panggul, atau penyakit kandungan lainnya.
Pada
wanita hamil dengan usia kehamilan trimester, gejala apendisitis
berupa nyeri perut, mual, dan muntah, dikacaukan dengan gejala serupa
yang
biasa timbul pada kehamilan usia ini. Sedangkan pada kehamilan
lanjut, sekum dan apendiks terdorong ke kraniolateral, sehingga keluhan
tidak dirasakan di perut kanan bawah tetapi lebih ke regio lumbal kanan.

PEMERIKSAAN
1.

Pemeriksaan fisik

Inspeksi : pada apendisitis akut sering ditemukan adanya abdominal swelling, sehingga pada
pemeriksaan
jenis
ini
biasa
ditemukan
distensi
perut.
Palpasi : pada daerah perut kanan bawah apabila ditekan akan terasa nyeri. Dan bila tekanan
dilepas juga akan terasa nyeri. Nyeri tekan perut kanan bawah merupakan kunci diagnosis
dari apendisitis. Pada penekanan perut kiri bawah akan dirasakan nyeri pada perut kanan
bawah. Ini disebut tanda Rovsing (Rovsing Sign). Dan apabila tekanan di perut kiri bawah
dilepaskan juga akan terasa nyeri pada perut kanan bawah.Ini disebut tanda Blumberg
(Blumberg
Sign).
Pemeriksaan colok dubur : pemeriksaan ini dilakukan pada apendisitis, untuk menentukan

letak apendiks, apabila letaknya sulit diketahui. Jika saat dilakukan pemeriksaan ini dan
terasa nyeri, maka kemungkinan apendiks yang meradang terletak didaerah pelvis.
Pemeriksaan
ini
merupakan
kunci
diagnosis
pada
apendisitis
pelvika.
Pemeriksaan uji psoas dan uji obturator : pemeriksaan ini juga dilakukan untuk
mengetahui letak apendiks yang meradang. Uji psoas dilakukan dengan rangsangan otot
psoas lewat hiperektensi sendi panggul kanan atau fleksi aktif sendi panggul kanan,
kemudian paha kanan ditahan. Bila appendiks yang meradang menempel di m. psoas mayor,
maka tindakan tersebut akan menimbulkan nyeri. Sedangkan pada uji obturator dilakukan
gerakan fleksi dan endorotasi sendi panggul pada posisi terlentang. Bila apendiks yang
meradang kontak dengan m.obturator internus yang merupakan dinding panggul kecil, maka
tindakan ini akan menimbulkan nyeri. Pemeriksaan ini dilakukan pada apendisitis pelvika.
2.

Pemeriksaan penunjang

Laboratorium : terdiri dari pemeriksaan darah lengkap dan test protein reaktif (CRP). Pada
pemeriksaan darah lengkap ditemukan jumlah leukosit antara10.000-20.000/ml (leukositosis)
dan neutrofil diatas 75%, sedangkan pada CRP ditemukan jumlah serum yang meningkat.
Radiologi : terdiri dari pemeriksaan ultrasonografi dan CT-scan. Pada pemeriksaan USG
ditemukan bagian memanjang pada tempat yang terjadi inflamasi pada apendiks. Sedangkan
pada pemeriksaan CT-scan ditemukan bagian yang menyilang dengan apendikalit serta
perluasan dari apendiks yang mengalami inflamasi serta adanya pelebaran sekum.
DIAGNOSIS
Meskipun pemeriksaan dilakukan dengan cermat dan teliti, diagnosis klinis
apendisitis masih mungkin salah pada sekitar 15-20% kasus. Kesalahan diagnosis lebih sering
terjadi pada perempuan dibanding laki-laki. Hal ini dapat disadari mengingat pada perempuan
terutama yang masih muda sering mengalami gangguan yang mirip apendisitis. Keluhan itu
berasal dari genitalia interna karena ovulasi, menstruasi, radang di pelvis, atau penyakit
ginekologik lain.Untuk menurunkan angka kesalahan diagnosis apendisitis meragukan,
sebaiknya dilakukan observasi penderita di rumah sakit dengan pengamatan setiap 1-2 jam.
Foto barium kurang dapat dipercaya. Ultrasonografi dan laparoskopi bisa meningkatkan
akurasi diagnosis pada kasus yang meragukan.
TATALAKSANA
Bila dari hasil diagnosis positif apendisitis akut, maka tindakan yang paling tepat
adalah segera dilakukan apendiktomi. Apendektomi dapat dilakukan dalam dua cara, yaitu
cara terbuka dan cara laparoskopi. Apabila apendisitis baru diketahui setelah terbentuk massa
periapendikuler, maka tindakan yang pertama kali harus dilakukan adalah pemberian/terapi
antibiotik kombinasi terhadap penderita. Antibiotik ini merupakan antibiotik yang aktif
terhadap kuman aerob dan anaerob. Setelah gejala membaik, yaitu sekitar 6-8 minggu,
barulah apendektomi dapat dilakukan. Jika gejala berlanjut, yang ditandai dengan
terbentuknya abses, maka dianjurkan melakukan drainase dan sekitar 6-8 minggu kemudian
dilakukan apendisektomi. Namun, apabila ternyata tidak ada keluhan atau gejala apapun dan
pemeriksaan klinis serta pemeriksaan laboratorium tidak menunjukkan tanda radang atau
abses setelah dilakukan terapi antibiotik, maka dapat dipertimbangkan untuk membatalkan
tindakan bedah.

D. Vesikolithiasis
DEFINISI
Vesikolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih akibat penutupan
leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan berhenti dan
menetes disertai dengan rasa nyeri.
Vesikolitiasis adalah batu yang ada di vesika urinaria ketika terdapat defisiensi
substansi tertentu, seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat atau
ketika terdapat defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah
terjadinya kristalisasi dalam urin.
EPIDEMIOLOGI
Batu saluran kemih merupakan penyakit yang sering terjadi, yang menimbulkan rasa
sakit hebat dan dapat berakibat kegagalan fungsi ginjal apabila tidak mendapat penanganan
secara cepat dan tuntas. Di Amerika Serikat insiden batu saluran kemih sekitar 36 setiap
100.000 penduduk pertahun. . Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati
porsi terbesar dari jumlah pasien di klinik . Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit
ini di Indonesia belum dapat ditetapkan secara pasti.
ETIOLOGI
Batu kandung kemih disebabkan infeksi, statis urin dan periode imobilitas (drainage renal
yang
lambat
dan
perubahan
metabolisme
kalsium).
Faktor- faktor yang mempengaruhi batu kandung kemih (Vesikolitiasis) adalah
1.
Hiperkalsiuria
Suatu peningkatan kadar kalsium dalam urin, disebabkan karena, hiperkalsiuria idiopatik
(meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium, kalsium dan protein),
hiperparatiroidisme primer, sarkoidosis, dan kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium.
2.
Hipositraturia
Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih, khususnya sitrat,
disebabkan idiopatik, asidosis tubulus ginjal tipe I (lengkap atau tidak lengkap), minum
Asetazolamid, dan diare dan masukan protein tinggi.
3.
Hiperurikosuria
Peningkatan kadar asam urat dalam air kemih yang dapat memacu pembentukan batu
kalsium karena masukan diet purin yang berlebih.
4.
Penurunan jumlah air kemih
Dikarenakan masukan cairan yang sedikit.
5.
Jenis cairan yang diminum
Minuman yang banyak mengandung soda seperti soft drink, jus apel dan jus anggur.
6.
Hiperoksalouria
Kenaikan ekskresi oksalat diatas normal (45 mg/hari), kejadian ini disebabkan oleh diet
rendah kalsium, peningkatan absorbsi kalsium intestinal, dan penyakit usus kecil atau
akibat reseksi pembedahan yang mengganggu absorbsi garam empedu.
7.
Ginjal Spongiosa Medula
Disebabkan karena volume air kemih sedikit, batu kalsium idiopatik (tidak dijumpai
predisposisi metabolik).
8.
Batu Asan Urat
Batu asam urat banyak disebabkan karena pH air kemih rendah, dan hiperurikosuria
(primer dan sekunder).
9.
Batu Struvit
Batu struvit disebabkan karena adanya infeksi saluran kemih dengan organisme yang
memproduksi urease.

Kandungan batu kemih kebayakan terdiri dari : 75 % kalsium, 15 % batu tripe/batu struvit
(Magnesium Amonium Fosfat), 6 % batu asam urat dan 1-2 % sistin (cystine).
PATOFISIOLOGI
Kelainan bawaan atau cidera, keadan patologis yang disebabkan karena infeksi,
pembentukan batu disaluran kemih dan tumor, keadan tersebut sering menyebabkan
bendungan. Hambatan yang menyebabkan sumbatan aliran kemih baik itu yang disebabkan
karena infeksi, trauma dan tumor serta kelainan metabolisme dapat menyebabkan
penyempitan atau struktur uretra sehingga terjadi bendungan dan statis urin. Jika sudah
terjadi bendungan dan statis urin lama kelamaan kalsium akan mengendap menjadi besar
sehingga membentuk batu.(3)
Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh beberapa faktor yang kemudian dijadikan
dalam beberapa teori :
1.
Teori Supersaturasi
Tingkat kejenuhan komponen-komponen pembentuk batu ginjal mendukung terjadinya
kristalisasi. Kristal yang banyak menetap menyebabkan terjadinya agregasi kristal dan
kemudian menjadi batu.
2.
Teori
Matriks
Matriks merupakan mikroprotein yang terdiri dari 65 % protein, 10 % hexose, 3-5
hexosamin dan 10 % air. Adanya matriks menyebabkan penempelan kristal-kristal
sehingga menjadi batu.
3.
Teori Kurangnya Inhibitor
Pada individu normal kalsium dan fosfor hadir dalam jumlah yang melampaui daya
kelarutan, sehingga membutuhkan zat penghambat pengendapan. fosfat mukopolisakarida
dan fosfat merupakan penghambat pembentukan kristal. Bila terjadi kekurangan zat ini
maka akan mudah terjadi pengendapan.
4.
Teori Epistaxy
Merupakan pembentuk batu oleh beberapa zat secara bersama-sama. Salah satu jenis batu
merupakan inti dari batu yang lain yang merupakan pembentuk pada lapisan luarnya.
Contoh ekskresi asam urat yang berlebih dalam urin akan mendukung pembentukan batu
kalsium dengan bahan urat sebagai inti pengendapan kalsium.
5.
Teori Kombinasi
Batu terbentuk karena kombinasi dari bermacam-macam teori diatas.
MANIFESTASI KLINIS
Batu yang terjebak di kandung kemih biasanya menyebabkan iritasi dan berhubungan
dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria, jika terjadi obstruksi pada leher kandung
kemih menyebabkan retensi urin atau bisa menyebabkan sepsis, kondisi ini lebih serius yang
dapat mengancam kehidupan pasien, dapat pula kita lihat tanda seperti mual muntah, gelisah,
nyeri dan perut kembung.
Jika sudah terjadi komplikasi seperti seperti hidronefrosis maka gejalanya tergantung
pada penyebab penyumbatan, lokasi, dan lamanya penyumbatan. Jika penyumbatan timbul
dengan cepat (Hidronefrosis akut) biasanya akan menyebabkan koliks ginjal (nyeri yang luar
biasa di daerah antara rusuk dan tulang punggung) pada sisi ginjal yang terkena. Jika
penyumbatan berkembang secara perlahan (Hidronefrosis kronis), biasanya tidak
menimbulkan gejala atau nyeri tumpul di daerah antara tulang rusuk dan tulang punggung.
PENATALAKSANAAN
1. Mengatasi simptom. Ajarkan dengan tirah baring dan cari penyebab utama dari
vesikolitiasis, berikan spasme analgetik atau inhibitor sintesis prostaglandin, bila
terjadi koliks ginjal dan tidak di kontra indikasikan pasang kateter.
2. Pengambilan batu

Batu yang ada pada vesica urinaria dapat keluar sendiri (spontan) jika
ukurannya 6mm, jika tidak maka akan dilakukan pengambilan batu
(vesikolithotomi). Atau dengan cara lain yaitu Lithotripsi gelombang kejut
ekstrakorporeal
Metode endourologi pengangkatan batu
Bidang endourologi mengabungkan ketrampilan ahli radiologi mengangkat
batu renal tanpa pembedahan mayor.
Ureteroskopi
Ureteroskopi mencakup visualisasi dan akses ureter dengan memasukkan alat
ureteroskop melalui sistoskop.

KOMPLIKASI
Komplikasi yang disebabkan dari Vesikolithotomi (Perry dan Potter, 2002:1842) adalah
sebagai berikut
1. Sistem Pernafasan
Atelektasis bisa terjadi jika ekspansi paru yang tidak adekuat karena pengaruh
analgetik, anestesi, dan posisi yang dimobilisasi yang menyebabkan ekspansi tidak
maksimal. Penumpukan sekret dapat menyebabkan pnemunia, hipoksia terjadi karena
tekanan oleh agens analgetik dan anestesi serta bisa terjadi emboli pulmonal.
2. Sistem Sirkulasi
Dalam sistem peredaran darah bisa menyebabkan perdarahan karena lepasnya jahitan
atau lepasnya bekuan darah pada tempat insisi yang bisa menyebabkan syok
hipovolemik. Statis vena yang terjadi karena duduk atau imobilisasi yang terlalu lama
bisa terjadi tromboflebitis, statis vena juga bisa menyebabkan trombus atau karena
trauma pembuluh darah.
3. Sistem Gastrointestinal
Akibat efek anestesi dapat menyebabkan peristaltik usus menurun sehingga bisa
terjadi distensi abdomen dengan tanda dan gejala meningkatnya lingkar perut dan
terdengar bunyi timpani saat diperkusi. Mual dan muntah serta konstipasi bisa terjadi
karena belum normalnya peristaltik usus.
4. Sistem Genitourinaria
Akibat pengaruh anestesi bisa menyebabkan aliran urin involunter karena hilangnya
tonus otot.
5. Sistem Integumen
Perawatan yang tidak memperhatikan kesterilan dapat menyebabkan infeksi,
buruknya fase penyembuhan luka dapat menyebabkan dehisens luka dengan tanda dan
gejala meningkatnya drainase dan penampakan jaringan yang ada dibawahnya.
Eviserasi luka/kelurnya organ dan jaringan internal melalui insisi bisa terjadi jika ada
dehisens luka serta bisa terjadi pula surgical mump (parotitis).
6. Sistem Saraf
Bisa menimbulkan nyeri yang tidak dapat diatas.

TABEL DD

KATA
KUNCI

NEFROLITHIASIS

URETEROLITHIASIS

VESICOLITHIASIS

APPENDICI

Wanita 35
tahun
Sakit perut
bagian
kanan
Menjalar
kebawah
Bersifat
datangdatang
Mual tapi
tidak ada
muntah
Tidak
demam

DAFTAR PUSTAKA
1. Purnomo, Basuki B., editor. Dasar-dasar Urologi. Edisi ketiga. Malang: Sagung Seto;
2011
2. S. Snell, Richard, editor; Alih Bahasa, dr. Liliana Sugiharto, M.S. PAK. Anatomi Klinik
untuk Mahasiswa Kedokeran. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2006.
3. Adjis D & Asmara I., Batu Ureter. Bagian Bedah RSCM 1983-1984, Bagian Ilmu Bedah
FKUI, Jakarta, 1985, Hal : 1-7
4. Gillenwater J.Y., The Pathopisiology of Urinary Tract Obstruction, In Campbells
Urology. Sixth ed, W.B. Saunders Company, London, 1992, page : 499-532.
5. Hinman F., The Pathopisiology of Urinary Ostrustion In Urology, In Cambells W.B.
Saunders Company, London, 1970, page : 313-345.
6. Lich R., Howerton L., Antomy and surigical Approach to the Urogenital Tract The Male
In Urogy Volume 1, Third ed, W.B.Saunder Company Piladelvia 1970-1-38.
7. Tanaghoe E.A., Nurinary Obstruction & Stasis In Smiths General Urology. 15th ed.
Lange Medical Books/Mc Graw Hill, New York, 2004, page : 208-220
8. Margaret Sue, David S, Dean G, Gary Ourhan, Cynthia J, Brian R, et al. Medical
management of kidney stone: AUA guidline [internet]. USA: American Urological
Association; 2014 [diakses tanggal 19 September 2016]. Tersedia dari:
https://www.auanet.org/common/pdf/education/clinical-guidance/Medical-Managementof-Kidney-Stones.pdf
9. Guyton and Hall, editors. FISIOLOGI KEDOKTERAN. Edisi 9. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC; 2000