Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN
Demensia merupakan sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif
tanpa gangguan kesadaran. Fungsi kognitif yang dapat dipengaruhi pada demensia adalah
inteligensia umum, belajar dan ingatan, bahasa, memecahkan masalah, orientasi, persepsi,
perhatian, konsentrasi, pertimbangan dan kemampuan sosial. Disamping itu, suatu diagnosis
demensia menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi keempat
(DSM-IV) mengharuskan bahwa gejala menyebabkan gangguan fungsi sosial atau pekerjaan
yang berat dan merupakan suatu penurunan dari tingkat fungsi sebelumnya.
Dari aspek medik, demensia merupakan masalah yang tak kalah rumitnya dengan
masalah yang terdapat pada penyakit kronis lainnya (stroke, diabetes mellitus, hipertensi,
keganasan). Ilmu kedokteran dan kesehatan mengemban misi untuk meningkatkan kualitas
hidup manusia. Seseorang yang mengalami demensia pasti akan mengalami penurunan
kualitas hidup. Keberadaannya dalam lingkungan keluarga dan masyarakat menjadi beban
bagi lingkungannya, tidak dapat mandiri lagi.
Pada tahun 2000 umur harapan hidup antara 65-70 tahun meningkat menjadi 9,37
persen dari tahun sebelumnya. Dalam istilah demografi, penduduk Indonesia sedang bergerak
kearah struktur penduduk yang semakin menua (ageing population). Peningkatan umur
harapan hidup akan menambah jumlah lansia yang akan berdampak pada pergeseran pola
penyakit dari penyakit infeksi ke penyakit degeneratif atau neoplasma. Peningkatan ini juga
akan menambah populasi penderita demensia.
Diantara orang Amerika yang berusia 65 tahun, kira-kira lima persen menderita
demensia berat dan 15 persen menderita demensia ringan. Diantara yang berusia 80 tahun,
kira-kira 20 persen menderita demensia berat. Dari semua pasien dengan demensia, 50
sampai 60 persen menderita demensia Alzheimer, yang merupakan tipe demensia paling
sering. Kira-kira lima persen dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita
demensia Alzheimer, dibandingkan dengan 15 sampai 25 persen dari semua orang yang
berusia 85 tahun atau lebih. Faktor risiko untuk perkembangan demensia tipe Alzheimer
adalah wanita, mempunyai sanak saudara tingkat pertama dengan gangguan tersebut, dan
mempunyai riwayat cedera kepala.1

BAB II
1

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DEFINISI
Di dalam Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi keempat
(DSM-IV) demensia dicirikan oleh adanya defisit kognitif multipleks (termasuk
gangguan memori) yang menyebabkan gangguan fungsi sosial atau pekerjaan yang
berat dan merupakan suatu penurunan dari tingkat fungsi sebelumnya. Demensia secara
langsung disebabkan oleh gangguan kondisi medik secara umum, bahan-bahan tertentu
(obat, narkotika, toksin), atau berbagai faktor etiologi.1
2.2. KLASIFIKASI
Demensia berhubungan dengan beberapa jenis penyakit.
a. Penyakit yang berhubungan dengan Sindrom Medik. Contohnya ialah pada pasien
dengan hipotiroidisme, penyakit Cushing, defisiensi nutrisi, dan kompleks
demensia dalam kondisi AIDS.
b. Penyakit yang berhubungan dengan Sindrom Neurologi misalnya: korea
Huntington, penyakit Schilder; penyakit Creutzfeldt-Jakob; tumor otak; trauma
otak; infeksi otak dan meningen.
c. Penyakit dengan demensia sebagai satu-satunya tanda atau tanda yang mencolok:
Penyakit Alzheimer dan penyakit Pick adalah termasuk dalam kategori ini.
Demensia dari segi anatomi dibedakan antara demensia kortikal dan demensia
subkortikal (Tabel 1). Dari etiologi dan perjalanan penyakit dibedakan antara demensia
yang reversibel dan irreversibel.2-4

Tabel 1. Perbedaan demensia kortikal dan subkortikal3


2

Ciri
Penampilan
Aktivitas
Sikap
Cara berjalan

Demensia Kortikal
Siaga, sehat
Normal
Lurus, tegak
Normal

Demensia Subkortikal
Abnormal, lemah
Lamban
Bongkok, distonik
Ataksia, festinasi, seolah

Gerakan
Output verbal

Normal
Normal

berdansa
Tremor, khorea, diskinesia
Disatria, hipofonik, volum suara

Berbahasa

Abnormal, parafasia,

lemah
Normal

Kognisi

anomia
Abnormal (tidak mampu

Tak terpelihara (dilapidated)

memanipulasi
Memori

pengetahuan)
Abnormal (gangguan

Pelupa (gangguan retrieval)

Kemampuan visuo-

belajar)
Abnormal (gangguan

Tidak cekatan (gangguan

spasial
Keadaan emosi

konstruksi)
Abnormal (tak

gerakan)
Abnormal (kurang dorongan

memperdulikan, tak

drive)

menyadari)
Penyakit Alzheimer, Pick

Progressive Supranuclear Palsy,

Contoh

Parkinson, Penyakit Wilson,


Huntington.

Tabel 2. Beberapa penyebab demensia pada dewasa yang belum dapat diobati/
irreversibel.3
Primer degenerative
- Penyakit Alzheimer
-

Penyakit Pick

Penyakit Huntington

Penyakit Parkinson
3

Degenerasi olivopontocerebellar

Progressive Supranuclear Palsy

- Degenerasi cortical-basal ganglionic


Infeksi
- Penyakit Creutzfeldt-Jakob
-

Sub-acute sclerosing panencephalitis

- Progressive multifocal leukoencephalopathy


Metabolik
- Metachromatic leukodyntrophy
-

Penyakit Kuf

Gangliosidoses

Tabel 3. Beberapa penyebab demensia yang dapat diobati/ reversibel.3


Obat-obatan

anti-kolinergik (mis. Atropin dan sejenisnya); anti-konvulsan (mis.


Phenytoin, Barbiturat); anti-hipertensi (Clonidine, Methyldopa,
Propanolol); psikotropik (Haloperidol, Phenothiazine); dll (mis.

pMetabolik-gangguan

Quinidine, Bromide, Disulfiram).


gangguan elektrolit atau asam-basa; hipo-hiperglikemia; anemia berat;

sistemik

polisitemia vera; hiperlipidemia; gagal hepar; uremia; insufisiensi


pulmonal; hypopituitarism; disfungsi tiroid, adrenal, atau paratiroid;

Gangguan intrakranial

disfungsi kardiak; degenerasi hepatolenticular.


insufisiensi cerebrovascular; meningitis atau encephalitis chronic,
neurosyphilis, epilepsy, tumor, abscess, hematoma subdural, multiple

Keadaan defisiensi
Gangguan collagen-vascular

sclerosis, normal pressure hydrocephalus.


vitamin B12, defisiensi folat, pellagra (niacin).
systemic lupus erythematosus, temporal arteritis, sarcoidosis,

Intoksikasi eksogen

syndrome Behcet.
alcohol, carbon monoxide, organophosphates, toluene,
trichloroethylene, carbon disulfide, timbal, mercury, arsenic, thallium,
manganese, nitrobenzene, anilines, bromide, hydrocarbons.

2.3. ETIOLOGI
Demensia mempunyai banyak penyebab, tetapi demensia tipe Alzheimer dan
demensia vaskular memiliki prevalensi paling banyak dari semua kasus. Penyebab
demensia lainnya yang disebutkan dalam DSM-IV adalah penyakit Pick, penyakit
Creutzfeldt-Jakob, penyakit Parkinson, Human Immunodeficiency Virus (HIV), dan
trauma kepala.

2.4. DEMENSIA TIPE ALZHEIMER


Alois Alzheimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang selanjutnya
diberi nama dengan namanya dalam tahun 1907, saat ia menggambarkan seorang
wanita berusia 51 tahun dengan perjalanan demensia progresif selama empat setengah
tahun. Diagnosis akhir penyakit Alzheimer didasarkan pada pemeriksaan neuropatologi
otak; namun demikian, demensia tipe Alzheimer biasanya didiagnosis dalam
lingkungan klinis setelah penyebab demensia lainnya telah disingkirkan dari
pertimbangan diagnostik.
Penyakit Alzheimer adalah suatu jenis demensia umum yang tidak diketahui
penyebabnya. Penelitian otopsi mengungkapkan bahwa lebih dari setengah penderita
yang meninggal karena demensia senil mengalami penyakit jenis Alzheimer ini. Pada
kebanyakan penderita, berat kasar otak pada saat otopsi jauh lebih rendah dan ventrikel
dan sulkus jauh lebih besar dibandingkan yang normal untuk seukuran usia tersebut.
Demielinasi dan peningkatan kandungan air pada jaringan otak ditemukan berdekatan
dengan ventrikel lateral dan dalam beberapa daerah lain di bagian dalam hemisfer
serebrum pada penderita manula, khususnya mereka yang menderita penyakit
Alzheimer.
Pada penderita dengan demensia senil jenis Alzheimer terdapat peningkatan
dramatis (dibandingkan dengan penderita manula normal) dalam jumlah kekusutan
neurofibril dan plak neuritik dan juga penurunan 60-90 persen dalam kadar kolin
asetiltransferase (enzim yang menghasilkan sintesis asetilkolin) di korteks.4
Neuropatologi. Observasi makroskopis neuro-anatomik klasik pada otak dari seorang
pasien dengan penyakit Alzheimer adalah atrofi difus dengan pendataran sulkus
kortikal dan pembesaran ventrikel serebral. Temuan mikroskopis klasik dan
patognomonik adalah bercak-bercak senilis, kekusutan neurofibriler, hilangnya
neuronal

(kemungkinan

sebanyak

50

persen

di

korteks),

dan

degenerasi

granulovaskular pada neuron. Kekusutan neurofibriler bercampur dengan elemen


sitoskeletal, terutama protein berfosforilasi, walaupun protein sitoskeletal lainnya juga
ditemukan. Kekusutan neurofibriler adalah tidak unik pada penyakit Alzheimer, karena
keadaan tersebut juga ditemukan pada sindroma Down, demensia pugilistic (punchdrunk syndrome), kompleks demensia Parkinson dari Guam, penyakit HallervordenSpatz, dan otak orang lanjut usia yang normal. Kekacauan neurofibriler biasanya
ditemukan di korteks, hipokampus, substansia nigra, dan lokus sereleus.
5

Plak senilis juga dikenal sebagai plak amiloid, adalah jauh lebih indikatif
untuk penyakit Alzheimer, walaupun keadaan tersebut juga ditemukan pada sindroma
Down dan sampai derajat tertentu, pada penuaan normal.
Protein prekursor amiloid. Gen untuk protein prekursor amiloid adalah pada lengan
panjang kromosom 21. Melalui proses penyambungan diferensial, sesungguhnya
terdapat empat bentuk protein prekursor amiloid. Protein beta/A4, yang merupakan
kandungan utama dari plak senilis, adalah suatu peptida dengan 42 asam amino yang
merupakan produk penghancuran protein prekursor amiloid. Pada sindroma Down
(trisomi 21), terdapat tiga cetakan protein prekursor amiloid, dan pada penyakit dimana
terjadi mutasi pada kodon 717 dalam gen protein prekursor amiloid, suatu proses
patologis menghasilkan deposisi protein beta/A4 yang berlebihan. Pertanyaan apakah
proses pada protein prekursor amiloid yang abnormal adalah penyebab utama yang
penting pada penyakit Alzheimer masih belum terjawab. Tetapi, banyak kelompok
peneliti secara aktif mempelajari proses metabolik normal dari protein prekursor
amiloid dan prosesnya pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer dalam usaha untuk
menjawab pertanyaan tersebut.
Kelainan neurotransmiter. Neurotransmiter yang paling berperan dalam patofisiologis
adalah asetilkolin dan norepinefrin, keduanya dihipotesiskan menjadi hipoaktif pada
penyakit Alzheimer. Beberapa penelitian telah melaporkan data yang konsisten dengan
hipotesis bahwa suatu degenerasi spesifik pada neuron kolinergik ditemukan pada
nukleus basalis Meynerti pada pasien dengan penyakit Alzheimer. Data lain yang
mendukung adanya defisit kolinergik pada penyakit Alzheimer adalah penurunan
konsentrasi asetilkolin dan kolin asetiltransferase di dalam otak. Kolin asetiltransferase
adalah enzim kunci untuk sintesis asetilkolin, dan penurunan konsentrasi kolin
asetiltransferase menyatakan penurunan jumlah neuron kolinergik yang ada. Dukungan
tambahan untuk hipotesis defisit kolinergik berasal dari observasi bahwa antagonis
kolinergik, seperti skopolamin dan atropin mengganggu kemampuan kognitif,
sedangkan agonis kolinergik, seperti physostigmin dan arecolin, telah dilaporkan
meningkatkan kemampuan kognitif. Penuaian aktivitas norepinefrin pada penyakit
Alzheimer diperkirakan dari penurunan neuron yang mengandung norepinefrin didalam
lokus sareleus yang telah ditemukan pada beberapa pemeriksaan patologis otak dari
pasien dengan penyakit Alzheimer. Dua neurotransmiter lain yang berperan dalam
6

patofisiologi penyakit Alzheimer adalah dua peptida neuroaktif, somatostatin dan


kortikotropin, keduanya telah dilaporkan menurun pada penyakit Alzheimer.
Penyebab potensial lainnya. Teori kausatif lainnya telah diajukan untuk menjelaskan
perkembangan penyakit Alzheimer. Satu teori adalah bahwa kelainan dalam pengaturan
metabolisme fosfolipid membran menyebabkan membran yang kekurangan cairan yaitu
lebih kaku dibandingkan normal. Beberapa peneliti telah menggunakan pencitraan
spektroskopik resonansi molekular (molecular resonance spectroscopic: MRS) untuk
memeriksa hipotesis tersebut pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer. Toksisitas
aluminium juga telah dihipotesiskan sebagai faktor kausatif, karena kadar aluminium
yang tinggi telah ditemukan dalam otak beberapa pasien dengan penyakit Alzheimer.
Suatu gen (E4) telah dihubungkan dalam etiologi penyakit Alzheimer. Orang
dengan satu salinan gen menderita penyakit Alzheimer tiga kali lebih sering daripada
orang tanpa gen E4. Orang dengan dua gen E4 mempunyai kemungkinan menderita
penyakit delapan kali lebih sering daripada orang tanpa gen E4.5
2.5. DEMENSIA VASKULAR
Penyebab utama dari demensia vaskular dianggap adalah penyakit vaskular
serebral yang multipel, yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. Gangguan dulu
disebut sebagai demensia multi-infark dalam Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders edisi ketiga yang di revisi (DSM-III-R). Demensia vaskular paling
sering pada laki-laki, khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada
sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya. Gangguan terutama mengenai
pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang, yang mengalami infark
menghasilkan lesi parenkim multipel yang menyebar pada daerah otak yang luas.
Penyebab infark mungkin termasuk oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik
atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh (sebagai contohnya katup jantung). Suatu
pemeriksaan pasien dapat menemukan bruit karotis, kelainan funduskopi, atau
pembesaran kamar jantung.
2.6. PENYAKIT PICK
Berbeda dengan distribusi patologi parietal-temporal pada penyakit Alzheimer,
penyakit Pick ditandai oleh atrofi yang lebih banyak dalam daerah frontotemporal.
Daerah tersebut juga mengalami kehilangan neuronal, gliosis, dan adanya badan Pick
7

neuronal yang merupakan massa elemen sitoskeletal. Badan Pick ditemukan pada
beberapa spesimen postmortem tetapi tidak diperlukan untuk diagnosis. Penyebab
penyakit Pick tidak diketahui. Penyakit Pick berjumlah kira-kira lima persen dari semua
demensia yang irreversibel. Penyakit ini paling sering terjadi pada laki-laki, khususnya
mereka yang mempunyai sanak saudara derajat pertama dengan kondisi tersebut.
Penyakit Pick sulit dibedakan dari demensia tipe Alzheimer, walaupun stadium awal
penyakit Pick lebih sering ditandai oleh perubahan kepribadian dan perilaku, dengan
fungsi kognitif lain yang relatif bertahan. Gambaran sindroma Kluver-Bucy (sebagai
contohnya, hiperseksualitas, plasiditas, hiperoralitas) adalah jauh lebih sering pada
penyakit Pick dibandingkan pada penyakit Alzheimer.
2.7. PENYAKIT CREUTZFELDT-JAKOB
Penyakit Creutzfeldt-Jakob adalah penyakit degeneratif otak yang jarang, yang
disebabkan oleh agen yang progresif secara lambat, dan dapat ditransmisikan (yaitu,
agen infektif), paling mungkin suatu prion, yang merupakan agen proteinaseus yang
tidak mengandung DNA atau RNA. Penyakit-penyakit lain yang berhubungan dengan
prion adalah scrapie (penyakit pada domba), kuru (suatu gangguan degeneratif sistem
saraf pusat yang fatal pada suku di dataran tinggi Guinea dimana prion ditransmisikan
melalui kanibalisme ritual), dan sindroma Gesrtman-Straussler (suatu demensia
progresif, familial, dan sangat jarang). Semua gangguan yang yang berhubungan
dengan prion menyebabkan degenerasi berbentuk spongiosa pada otak, yang ditandai
dengan tidak adanya respon imun inflamasi.
Bukti-bukti menunjukkan bahwa pada manusia penyakit Creutzfeldt-Jakob dapat
ditransmisikan secara iatrogenik, melalui transplantasi kornea atau instrumen bedah
yang terinfeksi. Tetapi, sebagian besar penyakit, tampaknya sporadik, mengenai
individual dalam usia 50-an. Terdapat bukti bahwa periode inkubasi mungkin relatif
singkat (satu sampai dua tahun) atau relatif lama (delapan sampai 16 tahun). Onset
penyakit ditandai oleh perkembangan tremor, ataksia gaya berjalan, mioklonus, dan
demensia. Penyakit biasanya secara cepat progresif menyebabkan demensia yang berat
dan kematian dalam 6 sampai 12 tahun. Pemeriksaan cairan serebrospinal biasanya
tidak mengungkapkan kelainan, dan pemeriksaan tomografi komputer dan MRI
mungkin normal sampai perjalanan gangguan yang lanjut. Penyakit ditandai oleh
adanya pola elektroensefalogram (EEG) yang tidak biasa, yang terdiri dari lonjakan
gelombang lambat dengan tegangan tinggi.
8

2.8. PENYAKIT BINSWANGER


Penyakit Binswanger juga dikenal sebagai ensefalopati arteriosklerotik kortikal.
Penyakit ini ditandai dengan adanya banyak infark-infark kecil pada substansia alba,
jadi menyerang daerah kortikal. Walaupun penyakit Binswanger sebelumnya dianggap
sebagai kondisi yang jarang, kemajuan teknik pencitraan yang canggih dan kuat, seperti
pencitraan resonansi magnetik (magnetic resonance imaging: MRI), telah menemukan
bahwa kondisi tersebut adalah lebih sering daripada yang sebelumnya dipikirkan.
2.9. PENYAKIT HUNTINGTON
Penyakit Huntington biasanya disertai dengan perkembangan demensia.
Demensia yang terlihat pada penyakit Huntington adalah tipe demensia subkortikal,
yang ditandai oleh kelainan motorik yang lebih banyak dan kelainan bicara yang lebih
sedikit dibandingkan tipe demensia kortikal (tabel 1). Demensia pada penyakit
Huntington ditandai oleh perlambatan psikomotor dan kesulitan melakukan tugas yang
kompleks, tetapi ingatan, bahasa, dan tilikan tetap relatif utuh pada stadium awal dan
menengah dari penyakit. Tetapi, saat penyakit berkembang, demensia menjadi lengkap
dan ciri yang membedakan penyakit ini dari demensia tipe Alzheimer adalah tingginya
insidensi depresi dan psikosis, disamping gangguan pergerakan koreoatetoid yang
klasik.
2.10. PENYAKIT PARKINSON
Seperti penyakit Huntington, parkinsonisme adalah suatu penyakit pada ganglia
basalis yang sering disertai dengan demensia dan depresi. Diperkirakan 20 sampai 30
persen pasien dengan penyakit Parkinson menderita demensia, dan tambahan 30 sampai
40 persen mempunyai gangguan kemampuan kognitif yang dapat diukur. Pergerakan
yang lambat pada pasien dengan penyakit Parkinson adalah disertai dengan berpikir
yang lambat pada beberapa pasien yang terkena, suatu ciri yang disebut oleh beberapa
dokter sebagai bradifenia (bradyphenia).
2.11. DEMENSIA YANG BERHUBUNGAN DENGAN HIV
Infeksi dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) seringkali menyebabkan
demensia dan gejala psikiatrik lainnya. Pasien yang terinfeksi dengan HIV mengalami
demensia dengan angka tahunan kira-kira 14 persen. Diperkirakan 75 persen pasien
9

dengan sindroma immunodefisiensi didapat (AIDS) mempunyai keterlibatan sistem


saraf pusat saat otopsi. Perkembangan demensia pada pasien yang terinfeksi HIV
seringkali disertai oleh tampaknya kelainan parenkimal pada pemeriksaan MRI.
2.12. DEMENSIA YANG BERHUBUNGAN DENGAN TRAUMA KEPALA
Demensia dapat merupakan suatu sekuela dari trauma kepala, demikian juga
berbagai sindroma neuropsikiatrik.
2.13. GAMBARAN KLINIK DEMENSIA
Gambaran utama demensia adalah munculnya defisit kognitif multipleks,
termasuk gangguan memori, setidak-tidaknya satu di antara gangguan gangguan
kognitif berikut ini: afasia, apraksia, agnosia, atau gangguan dalam hal fungsi eksekutif.
Defisit kognitif harus sedemikian rupa sehingga mengganggu fungsi sosial atau
okupasional (pergi ke sekolah, bekerja, berbelanja, berpakaian, mandi, mengurus uang,
dan kehidupan sehari-hari lainnya) serta harus menggambarkan menurunnya fungsi
luhur sebelumnya.
1. Gangguan memori
Dalam bentuk ketidakmampuannya untuk belajar tentang hal-hal baru, atau
lupa akan hal-hal yang baru saja dikenal, dikerjakan atau dipelajari. Sebagian
penderita demensia mengalami kedua jenis gangguan memori tadi. Penderita
seringkali kehilangan dompet dan kunci, lupa bahwa sedang meninggalkan bahan
masakan di kompor yang menyala, dan merasa asing terhadap tetangganya. Pada
demensia tahap lanjut, gangguan memori menjadi sedemikian berat sehingga
penderita lupa akan pekerjaan, sekolah, tanggal lahir, anggota keluarga, dan
bahkan terhadap namanya sendiri.1
2. Gangguan orientasi
Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, tempat,
dan waktu. Orientasi dapat terganggu secara progresif selama perjalanan penyakit
demensia. Sebagai contohnya, pasien dengan demensia mungkin lupa bagaimana
kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi. Tetapi, tidak masalah
bagaimana beratnya disorientasi, pasien tidak menunjukkan gangguan pada
tingkat kesadaran.
10

3. Afasia
Dapat dalam bentuk kesulitan menyebut nama orang atau benda. Penderita
afasia berbicara secara samar-samar atau terkesan hampa, dengan ungkapan katakata yang panjang, dan menggunakan istilah-istilah yang tak menentu misalnya
anu, itu, apa itu. Bahasa lisan dan tertulis dapat pula terganggu. Pada tahap
lanjut, penderita dapat menjadi bisu atau mengalami gangguan pola bicara yang
dicirikan oleh ekolalia (menirukan apa yang dia dengar) atau palilalia yang berarti
mengulang suara atau kata terus-menerus.
4. Apraksia
Adalah ketidakmampuan untuk melakukan gerakan meskipun kemampuan
motorik, fungsi sensorik dan pengertian yang diperlukan tetap baik. Penderita
dapat mengalami kesulitan dalam menggunakan benda tertentu (menyisir rambut)
atau melakukan gerakan yang telah dikenali (melambaikan tangan). Apraksia
dapat mengganggu keterampilan memasak, mengenakan pakaian, menggambar.
5. Agnosia
Adalah ketidakmampuan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda
maupun fungsi sensoriknya utuh. Sebagai contoh, penderita tak dapat mengenali
kursi, pena, meskipun visusnya baik. Akhirnya, penderita tak mengenal lagi
anggota keluarganya dan bahkan dirinya sendiri yang tampak pada cermin.
Demikian pula, walaupun sensasi taktilnya utuh, penderita tak mampu mengenali
benda yang diletakkan di tangannya atau yang disentuhnya misalnya kunci atau
uang logam.
6. Gangguan fungsi eksekutif
Yaitu merupakan gejala yang sering dijumpai pada demensia. Gangguan ini
mempunyai kaitan dengan gangguan di lobus frontalis atau jaras-jaras subkortikal
yang berhubungan dengan lobus frontalis. Fungsi eksekutif melibatkan
kemampuan berpikir abstrak, merencanakan, mengambil inisiatif, membuat
urutan, memantau, dan menghentikan kegiatan yang kompleks. Gangguan dalam
berpikir abstrak dapat muncul sebagai kesulitan dalam menguasai tugas/ide baru
serta menghindari situasi yang memerlukan pengolahan informasi baru atau
kompleks.
7.

Perubahan Kepribadian
Perubahan kepribadian pasien demensia merupakan gambaran yang paling
mengganggu bagi keluarga pasien yang terkena. Sifat kepribadian sebelumnya
11

mungkin diperkuat selama perkembangan demensia. Pasien dengan demensia


juga mungkin menjadi introvert dan tampaknya kurang memperhatikan tentang
efek perilaku mereka terhadap orang lain. Pasien demensia yang mempunyai
waham paranoid biasanya bersikap bermusuhan terhadap anggota keluarga dan
pengasuhnya. Pasien dengan gangguan frontal dan temporal kemungkinan
mengalami perubahan kepribadian yang jelas dan mungkin mudah marah dan
meledak-ledak.
8. Gangguan Lain
Psikiatri. Disamping psikosis dan perubahan kepribadian, depresi dan
kecemasan adalah gejala utama pada kira-kira 40 sampai 50 persen pasien
demensia, walaupun sindroma gangguan depresif yang sepenuhnya mungkin
hanya ditemukan pada 10 sampai 20 persen pasien demensia. Pasien dengan
demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis yang patologis, yaitu emosi
yang ekstrim tanpa provokasi yang terlihat.
Neurologis. Disamping afasia pada pasien demensia, apraksia dan agnosia
adalah sering, dan keberadaannya dimasukkan sebagai kriteria diagnostik
potensial dalam DSM-IV. Tanda neurologis lain yang dapat berhubungan dengan
demensia adalah kejang, yang terlihat pada kira-kira 10 persen pasien dengan
demensia tipe Alzheimer dan 20 persen pasien dengan demensia vaskular, dan
presentasi neurologis yang atipikal, seperti sindroma lobus parietalis nondominan.
Refleks primitif-seperti refleks menggenggam, moncong, mengisap, kaki-tonik,
dan palmomental-mungkin ditemukan pada pemeriksaan neurologis, dan jerks
mioklonik ditemukan pada lima sampai sepuluh persen pasien.
Pasien dengan demensia vaskular mungkin mempunyai gejala neurologis
tambahan-seperti nyeri kepala, pusing, pingsan, kelemahan, tanda neurologis
fokal,

dan

gangguan

tidur-mungkin

menunjukkan

lokasi

penyakit

serebrovaskular. Palsi serebrobulbar, disartria, dan disfagia juga lebih sering pada
demensia vaskular dibandingkan demensia lain.
Reaksi katastropik. Pasien demensia juga menunjukkan penurunan
kemampuan untuk menerapkan apa yang disebut oleh Kurt Goldstein sebagai
perilaku abstrak. Pasien mempunyai kesulitan dalam generalisasi dari suatu
contoh tunggal, dalam membentuk konsep, dan dalam mengambil perbedaan dan
persamaan

di

antara

konsep-konsep.

Selanjutnya,

kemampuan

untuk

memecahkan masalah, untuk memberikan alasan secara logis, dan untuk


12

membuat

pertimbangan

yang

sehat

adalah

terganggu.

Goldstein

juga

menggambarkan suatu reaksi katastropik, yang ditandai oleh agitasi sekunder


karena kesadaran subjektif tentang defisit intelektualnya di bawah keadaan yang
menegangkan. Pasien biasanya berusaha untuk mengkompensasi defek tersebut
dengan menggunakan strategi untuk menghindari terlihatnya kegagalan dalam
daya intelektual, seperti mengubah subjek, membuat lelucon, atau mengalihkan
pewawancara dengan cara lain. Tidak adanya pertimbangan atau control impuls
yang buruk sering ditemukan, khususnya pada demensia yang terutama
mempengaruhi lobus frontalis. Contoh dari gangguan tersebut adalah bahasa yang
kasar, humor yang tidak sesuai, pengabaian penampilan dan higiene pribadi, dan
mengabaikan aturan konvensional tingkah laku sosial.
Sindroma Sundowner. Sindroma ini ditandai oleh mengantuk, konfusi,
ataksia, dan terjatuh secara tidak disengaja. Keadaan ini terjadi pada pasien lanjut
usia yang mengalami sedasi berat dan pada pasien demensia yang bereaksi secara
menyimpang bahkan terhadap dosis kecil obat psikoaktif. Sindroma juga terjadi
pada pasien demensia jika stimuli eksternal, seperti cahaya dan isyarat yang
menyatakan interpersonal, adalah menghilang.
Pemeriksaan neurologis dasar tidak menemukan sesuatu yang abnormal.
Hasil dari semua pemeriksaan laboratorium adalah normal, termasuk B 12, folat,
T4 dan serologi; tetapi pemeriksaan tomografi komputer menunjukkan atrofi
kortikal yang nyata.2-4
2.14. DIAGNOSIS
Diagnosis demensia didasarkan pada pemeriksaan klinis pasien, termasuk
pemeriksaan suatu mental, dan pada informasi dari anggota keluarga, teman-teman, dan
perusahaan. Keluhan perubahan kepribadian pada seorang pasien yang berusia lebih
dari 40 tahun menyatakan bahwa suatu diagnosis demensia harus dipertimbangkan
dengan cermat.
Keluhan dari pasien tentang gangguan intelektual dan menjadi pelupa harus
diperhatikan, demikian juga tiap bukti pengelakan, penyangkalan, atau rasionalisasi
yang ditujukan untuk menyembunyikan defisit kognitif. Keteraturan yang berlebihan,
penarikan sosial atau kecenderungan untuk menghubungkan peristiwa-peristiwa dalam
perincian yang kecil-kecil dapat merupakan karakteristik. Ledakan kemarahan yang
tiba-tiba atau sarkasme dapat terjadi. Penampilan dan perilaku pasien harus
13

diperhatikan. Labilitas emosional, dandanan yang kotor, ucapan yang tidak tertahan,
gurauan yang bodoh, atau ekspresi wajah atau gaya yang bodoh, apatik atau kosong
menyatakan adanya demensia, terutama jika disertai dengan gangguan ingatan.
1. Demensia tipe Alzheimer
Kriteria diagnostik DSM-IV untuk demensia tipe Alzheimer menekankan
adanya gangguan ingatan dan disertai terdapatnya sekurang-kurangnya satu gejala
lain dari penurunan kognitif (afasia, apraksia, agnosia, atau fungsi eksekutif yang
abnormal). Kriteria diagnostik juga memerlukan suatu penurunan yang terus
menerus dan bertahap pada fungsi, gangguan fungsi sosial atau pekerjaan, dan
menyingkirkan penyebab demensia lainnya. DSM-IV menyatakan bahwa usia
dari onset dapat digolongkan sebagai awal (pada usia 65 tahun atau kurang) atau
lambat (setelah usia 65 tahun) dan gejala perilaku yang predominan dapat diberi
kode dengan diagnosis, jika sesuai.
2. Demensia Vaskular
Gejala umum dari demensia vaskular adalah sama dengan gejala untuk
demensia tipe Alzheimer, tetapi diagnosis demensia vaskular memerlukan bukti
klinis maupun laboratoris yang mendukung penyebab vaskular dari demensia.

3. Demensia karena kondisi medis lainnya


DSM-IV menuliskan enam penyebab spesifik demensia yang dapat diberi
kode secara langsung: penyakit HIV, trauma kepala, penyakit Parkinson, penyakit
Huntington, penyakit Pick, dan penyakit Creutz-feldt-Jakob. Suatu kategori
ketujuh memungkinkan dokter menspesifikasi kondisi medis nonpsikiatrik
lainnya yang berhubungan dengan demensia.
4. Demensia menetap akibat zat
Alasan utama bahwa kategori DSM-IV ini dituliskan dengan demensia dan
gangguan yang berhubungan dengan zat adalah untuk mempermudah dokter
berpikir tentang diagnosis banding. Zat spesifik yang merupakan referensi silang
DSM-IV adalah alkohol, inhalan, sedatif, hipnotik, atau ansiolitik, dan zat lain
atau yang tidak diketahui.
2.15. DIAGNOSIS BANDING

14

Perbaikan yang terus menerus dalam teknik pencitraan otak, khususnya MRI,
telah membuat perbedaan antara demensia, terutama demensia tipe Alzheimer dan
demensia vaskular agak lebih cepat dibandingkan di masa lalu pada beberapa kasus.
Suatu bidang penelitian yang sedang giat dilakukan adalah menggunakan tomografi
komputer emisi foton tunggal (single photon emission computed tomography; SPECT)
untuk mendeteksi pola metabolisme otak dalam berbagai jenis demensia; dan tidak
lama lagi, penggunaan pencitraan SPECT dapat membantu dalam diagnosis banding
klinis penyakit demensia.
a. Demensia tipe Alzheimer versus demensia vaskular
Biasanya demensia vaskular telah dibedakan dari demensia tipe Alzheimer
dengan pemburukan yang mungkin menyertai penyakit serebrovaskular selama
satu periode waktu. Walaupun pemburukan yang jelas dan bertahap mungkin
tidak ditemukan pada semua kasus, gejala neurologis fokal adalah lebih sering
pada demensia vaskular dibandingkan pada demensia tipe Alzheimer, demikian
juga faktor risiko standar untuk penyakit serebrovaskular.
b. Demensia vaskular versus Serangan Iskemik Transien
Serangan iskemik transien (transient ischemic attacks/ TIA) adalah episode
singkat disfungsi neurologis fokal yang berlangsung kurang dari 24 jam (biasanya
lima sampai 15 menit). Walaupun terdapat berbagai mekanisme yang mungkin
bertanggung jawab, episode seringkali disebabkan oleh mikroembolisasi dari
suatu lesi intrakranial proksimal yang menyebabkan iskemia otak transien, dan
episode biasanya menghilang tanpa perubahan patologis yang bermakna pada
jaringan parenkim. Kira-kira sepertiga pasien dengan serangan iskemik transien
yang tidak diobati selanjutnya mengalami suatu infark otak; dengan demikian,
pengenalan serangan iskemik transien adalah suatu strategi klinis yang penting
untuk mencegah infark otak.
c. Delirium
Gangguan memori terjadi baik pada delirium maupun pada demensia.
Delirium juga dicirikan oleh menurunnya kemampuan untuk mempertahankan
dan memindahkan perhatian secara wajar. Gejala delirium bersifat fluktuatif,
sementara demensia menunjukkan gejala yang relatif stabil. Gangguan kognitif
yang bertahan tanpa perubahan selama beberapa bulan lebih mengarah kepada
demensia daripada delirium. Delirium dapat menutupi dejala demensia. Dalam
15

keadaan sulit untuk membedakan apakah terjadi delirium atau demensia, maka
dianjurkan untuk memilih demensia sebagai diagnosa sementara, dan mengamati
penderita lebih lanjut secara cermat untuk menentukan jenis gangguan yang
sebenarnya.
d. Depresi
Depresi yang berat dapat disertai keluhan tentang gangguan memori, sulit
berpikir dan berkonsentrasi, dan menurunnya kemampuan intelektual secara
menyeluruh. Kadang-kadang penderita menunjukkan penampilan yang buruk
pada pemeriksaan status mental dan neuropsikologi. Terutama pada lanjut usia,
sering kali sulit untuk menentukan apakah gejala gangguan kognitif merupakan
gejala demensia atau depresi. Kesulitan ini dapat dipecahkan melalui pemeriksaan
medik yang menyeluruh dan evaluasi awitan gangguan yang ada, urutan
munculnya gejala depresi dan gangguan kognitif, perjalanan penyakit, riwayat
keluarga, serta hasil pengobatan. Apabila dapat dipastikan bahwa terdapat
demensia bersama-sama dengan depresi, dengan etiologi yang berbeda, kedua
diagnosis dapat ditegakkan bersama-sama.
e. Amnesia
Amnesia dicirikan oleh gangguan memori yang berat tanpa gangguan
fungsi kognitif lainnya (afasia, apraksia, agnosia, dan gangguan eksekutif/daya
abstraksi).
f.

Retardasi mental
Retardasi mental dicirikan oleh fungsi intelektual di bawah rata-rata, yang
diiringi oleh gangguan dalam penyesuaian diri, yang awitannya di bawah 18
tahun. Apabila demensia tampak pada usia di bawah 18 tahun, diagnosis
demensia dan retardasi mental dapat ditegakkan bersama-sama asal kriterianya
terpenuhi.

g. Skizofrenia
Pada skizofrenia mungkin terjadi gangguan kognitif multipleks, tetapi
skizofrenia muncul pada usia lebih muda; disamping itu dicirikan oleh pola gejala
yang khas tanpa disertai etiologi yang spesifik. Yang khas, gangguan kognitif
pada skizofrenia jauh lebih berat daripada gangguan kognitif pada demensia.1
2.16. TERAPI

16

Beberapa kasus demensia dianggap dapat diobati karena jaringan otak yang
disfungsional dapat menahan kemampuan untuk pemulihan jika pengobatan dilakukan
tepat pada waktunya. Riwayat medis yang lengkap, pemeriksaan fisik, dan tes
laboratorium, termasuk pencitraan otak yang tepat, harus dilakukan segera setelah
diagnosis dicurigai. Jika pasien menderita akibat suatu penyebab demensia yang dapat
diobati, terapi diarahkan untuk mengobati gangguan dasar.
Pendekatan pengobatan umum pada pasien demensia adalah untuk memberikan
perawatan medis suportif, bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya, dan
pengobatan farmakologis untuk gejala spesifik, termasuk gejala perilaku yang
mengganggu. Pemeliharaan kesehatan fisik pasien, lingkungan yang mendukung, dan
pengobatan farmakologis simptomatik diindikasikan dalam pengobatan sebagian besar
jenis demensia. Pengobatan simptomatik termasuk pemeliharaan diet gizi, latihan yang
tepat, terapi rekreasi dan aktivitas, perhatian terhadap masalah visual dan audiotoris,
dan pengobatan masalah medis yang menyertai, seperti infeksi saluran kemih, ulkus
dekubitus, dan disfungsi kardiopulmonal. Perhatian khusus karena diberikan pada
pengasuh atau anggota keluarga yang menghadapi frustasi, kesedihan, dan masalah
psikologis saat mereka merawat pasien selama periode waktu yang lama.
Jika diagnosis demensia vaskular dibuat, faktor risiko yang berperan pada
penyakit kardiovaskular harus diidentifikasi dan ditanggulangi secara terapetik. Faktorfaktor tersebut adalah hipertensi, hiperlipidemia, obesitas, penyakit jantung, diabetes
dan ketergantungan alkohol. Pasien dengan merokok harus diminta untuk berhenti,
karena penghentian merokok disertai dengan perbaikan perfusi serebral dan fungsi
kognitif.
Terdapat lima hambatan utama sehubungan dengan terapi demensia:
1. Kompleksitas biologi dan biokimia otak; interaksi dan ketergantungan antar
komponen belum diketahui secara jelas
2. Kesulitan dalam hal menentukan diagnosis etiologik dari sindrom psiko-organik
3. Tiadanya korelasi antara perilaku, gejala neurologik atau neuropsikologik, dan
perubahan metabolik yang ada
4. Belum diketahuinya batas-batas biologik gangguan yang ada, sehubungan dengan
aspek farmakologik
5. Kesulitan dalam hal metodologi untuk mengevaluasi efek terapetik, terutama
dalam menginterpretasi hasil kelompok-kelompok penelitian
17

Untuk demensia tidak ada terapi spesifik atau drug of choice. Terapi demensia
bukan sekedar pemberian obat-obatan. Pihak keluarga harus diberi penyuluhan tentang
situasi demensia; dengan demikian keluarga dapat merawat penderita di rumah dengan
tepat.
Obat untuk demensia
a. Cholinergic-enhancing agents
Untuk terapi demensia jenis Alzheimer, telah banyak dilakukan penelitian.
Pemberian cholinergic-enhancing agents menunjukkan hasil yang lumayan pada
beberapa penderita; namun demikian secara keseluruhan tidak menunjukkan
keberhasilan sama sekali. Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahwa demensia
alzheimerntidak semata-mata disebabkan oleh defisiensi kolinergik; demensia ini
juga disebabkan oleh defisiensi neurotransmitter lainnya. Sementara itu,
kombinasi kolinergik dan noradrenergic ternyata bersifat kompleks; pemberian
obat kombinasi ini harus hati-hati karena dapat terjadi interaksi yang mengganggu
sistem kardiovaskular.
b. Choline dan lecithin
Defisit asetilkolin di korteks dan hipokampus pada demensia Alzheimer dan
hipotesis tentang sebab dan hubungannya dengan memori mendorong peneliti
untuk mengarahkan perhatiannya pada neurotransmitter. Pemberian prekursor,
choline dan lecithin merupakan salah satu pilihan dan memberi hasil lumayan,
namun demikian tidak memperlihatkan hal yang istimewa. Dengan choline ada
sedikit perbaikan terutama dalam fungsi verbal dan visual. Dengan lecithin
hasilnya cenderung negatif, walaupun dengan dosis yang berlebih sehingga kadar
dalam serum mencapai 120 persen dan dalam cairan serebrospinal naik sampai 58
persen.
c. Neuropeptide, vasopressin dan ACTH
Pemberian neuropetida, vasopressin dan ACTH perlu memperoleh
perhatian. Neuropeptida dapat memperbaiki daya ingat semantik yang berkaitan
dengan informasi dan kata-kata. Pada lansia tanpa gangguan psiko-organik,
pemberian ACTH dapat memperbaiki daya konsentrasi dan memperbaiki keadaan
umum.
d. Nootropic agents

18

Dari golongan nootropic substances ada dua jenis obat yang sering
digunakan dalam terapi demensia, ialah nicergoline dan co-dergocrine mesylate.
Keduanya

berpengaruh

terhadap

katekolamin.

Co-dergocrine

mesylate

memperbaiki perfusi serebral dengan cara mengurangi tahanan vaskular dan


meningkatkan konsumsi oksigen otak. Obat ini memperbaiki perilaku, aktivitas,
dan mengurangi bingung, serta memperbaiki kognisi. Disisi lain, nicergoline
tampak bermanfaat untuk memperbaiki perasaan hati dan perilaku.
e. Dihydropyridine
Pada lansia dengan perubahan mikrovaskular dan neuronal, L-type calcium
channels menunjukkan pengaruh yang kuat. Lipophilic dihydropyridine
bermanfaat untuk mengatasi kerusakan susunan saraf pusat pada lansia.
Nimodipin bermanfaat untuk mengembalikan fungsi kognitif yang menurun pada
lansia

dan

demensia

jenis

Alzheimer.

Nimodipin

memelihara

sel-sel

endothelial/kondisi mikrovaskular tanpa dampak hipotensif; dengan demikian


sangat dianjurkan sebagai terapi alternatif untuk lansia terutama yang mengidap
hipertensi esensial.5

DAFTAR PUSTAKA

1. Ropper AH, Brown RH, editors. Adams and Victors principles of neurology. 8 th ed. New
York: Mc Graw Hill; 2005. p.355-66.
2. Greenberg DA. Aminoff MJ, Simon RP. Clinical neurology. 5 th ed. New York: Lange;
2002. p.8-60.
3. Rohkamm R. Color atlas of neurology. New York: Thieme; 2008. p.70-89.

19

4. Baehr M, Fotscher M. Diagnosis topic neurologi Duus: anatomi, tanda, gejala. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2010. h.286..
5. Noback CR, Strominger NL, Demarest RJ, Ruggiero DA. The human nervous system
structure and function. 6th ed. New Jersey: Humana Press; 205. p.460-70.

20