Object 1

FISA DE LUCRU NR 1
Viroze respiratorii
Virusul gripal: Virusul gripal (Myxovirus influenzae) apartine familiei
Orthomyxoviridae. Are o forma sferica, cu diametrul de 80-120 mm. Virusul gripal contine un
lant unic negativ ARN compus din 8 fragmente care codifica 10 proteine virale (materialul
genetic al virusului). Fragmentele de ARN au un invelis proteic comun, care le uneste
formand nucleoproteidul. Invelisul exterior este constituit dintr-o membrana lipidica; lipidele
sunt raspunzatoare pentru complicatiile grave care afecteaza omul in timpul bolii.
La suprafata virusului se afla structurile superficiale - hemaglutinina (denumita astfel
dupa capacitatea de a aglutina eritrocitele) si neuraminidaza (enzima). Hemaglutinina asigura
capacitatea virusului de a se uni cu celula receptor. Neuraminidaza raspunde, in primul rand,
de capacitatea particulei virale de a patrunde in celula gazda si, in al doilea rand, de
capacitatea particulelor virale de a iesi din celula dupa multiplicare.
Nucleoproteidul (denumit si antigen-S) are structura specifica de tip; determina tipul virusului
(A, B sau C). Structurile superficiale (hemaglutinina si neuraminidaza) au specificitate de
subtip si de tulpina; determina diferitele tulpini ale unui tip de virus. Exista 16 subtipuri
antigenice ale hemaglutininei (H1-H16) si 9 ale neuraminidazei (N1-N9). Aceste antigene
sunt supuse variatiei.
Exista 3 tipuri de virus gripal: A, B si C.
Virusul gripal A produce imbolnavirea de gravitate medie sau mare. Infecteaza atat omul cat
si unele animale domestice (calul, porcul, pasarile). Virusul gripal A este responsabil de
aparitia pandemiilor si a epidemiilor extinse. Sunt cunoscute o multitudine de subtipuri ale
gripei A. Acestea se clasifica dupa antigenii superficiali (hemaglutinina si neuraminidaza). In
momentul de fata sunt cunoscute 16 tipuri de hemaglutinina si 9 tipuri de neuraminidaza.
O caracteristica importanta a virusului este specificitatea, ce consta in faptul ca virusul
gripal nu poate avea 2 cauze diferite. Ca si virusul gripal A, virusul gripal B este capabil sa isi
modifice structura antigenica. Gripa de tip B este prezenta numai la om si are manifestari
epidemice moderate, cu o evolutie lenta. Virusul gripei C este destul de putin studiat. Este
cunoscut ca, spre deosebire de virusurile A si B, acesta contine doar 7 fragmente de acid
ribonucleic si un antigen superficial. Virusul gripal C infecteaza doar omul. Simptomele bolii
sunt de obicei foarte usoare sau nu se manifesta deloc. Acesta nu produce epidemii si nu
duce la urmari serioase. Este cauza unor imbolnaviri sporadice, in special la copii.
Structura antigenului nu este supusa unor astfel de transformari ca la virusul gripei A.
Imbolnavirile produse de virusul gripal C coincid deseori cu epidemia gripei de tip A. Tabloul
clinic este la fel ca si in cazul formelor usoare si moderat severe ale gripei A. Sistemul
international de codare a virusurilor gripei
Nomenclatura virusurilor gripale foloseste un sistem international de codare. Aceasta
indica: tipul virusului, gazda de origine (pentru tulpini animale ale tipului A), originea
geografica, numarul tulpinii, anul izolarii, subtipul antigenic. De exemplu:
A/Bangkok/1/79(H3N2) este un virus de tip A, izolat in Bangkok in 1979.
Variatia antigenica este particularitatea fundamentala a virusurilor gripale A si B.
Aceasta are loc la nivelul antigenilor superficiali ai virusului (hemaglutinina si neuraminidaza).

Cel mai probabil este un mecanism evolutiv de adaptare a virusului pentru asigurarea
supravietuirii.
Exista doua mecanisme ale variatiei antigenice: minora (antigenic drift) si majora
(antigenic shift).
La virusul gripal A se intalnesc ambele variatii antigenice, in timp ce la virusul B se
manifesta numai variatia antigenica minora. Variatia antigenica minora (antigenic drift) se
produce in perioada interpandemica la toate tipurile de virusuri. Acestea sunt mutatii de mica
importanta in genele care codifica hemaglutinina si neuraminidaza. De regula, astfel de
transformari se produc in fiecare an.
Ca urmare apar epidemii; apararea data de contactele anterioare cu virusul se
mentine, dar este insuficienta.
Variatia antigenica majora (antigenic shift) La intervale neregulate de timp (10-40 de
ani) apar virusuri cu deosebiri mari fata de populatia de baza. Aceste modificari afecteaza
semnificativ structura antigenica a hematoglutininei si, mai rar, a neuraminidazei. In prezent,
mecanismul de formare a noilor tulpini ale virusului gripal nu este in totalitate cunoscut. Una
din teoriile existente se bazeaza pe recombinarea genelor virusului gripal la animale (pasari,
porci) si om. Atunci cand o celula receptoare este infectata concomitent cu tulpini animale si
umane, poate produce un virus cu hemaglutinina sau neuraminidaza complet noua.
Ca urmare a variatiei antigenice majore (shift) se formeaza tulpini absolut noi de
virusuri, in fata carora marea majoritate a populatiei nu are imunitate. Aceste mutatii sunt
specifice doar virusurilor de tipul A si sunt responsabile de aparitia pandemiilor.

OREIONUL
Parotidita epidemica este o boala infectioasa acuta si transmisibila, produsa
de virusul urlian si care determina o inflamatie a glandelor salivare (in special
glanda parotida), dar si a altor tesuturi cum ar fi pancreasul, sistemul nervos sau
testiculul.

Oreionul apare in principal in a doua copilarie, la adolescenti si adulti tineri.

Sursa de virus urlian o constituie bolnavii sau persoanele infectate,dar fara
manifestari clinice. De la acestea, virusul se transmite direct prin saliva in cadrul
stranutului sau tusei, iar poarta de intrare o constituie mucoasa faringiana si cea
respiratorie, de unde virusul urlian trece in sange si se localizeaza apoi in
tesuturile amintite anterior.
Simptomele oreionului
La debut,oreionul este insotit de:
- febra cu frisoane
- cefalee (dureri de cap)
- dureri musculare
- tumefactie parotidiana care se manifesta prin deformare caracteristica a zonei
mandibulare, usor dureroasa la palpare, iar cand se produce bilateral, da aspectul
de para al fetii.
- limba este incarcata;
- secretia salivara este redusa in oreion si deci, pacientul va avea gura uscata;
- miros fetid.
In evolutia parotiditei endemice:
- febra (38-390C) dureaza cateva zile,
- tumefactia parotidian este initial unilaterala si devine bilaterala in 2-4 zile, iar in
10 zile de regula, cedeaza.
- Pot fi prinse si celelalte glande salivare:
- glanda submaxilara care da o deformare proeminenta sub barbie;
- glanda sublinguala asociaza tumefactia planseului sublingual.
Evolutia parotiditei epidemica este usoara la copil si creste in gravitate o data cu
varsta la care se produce. Astfel, oreionul poate afecta si:
- testiculele la persoane peste 14 ani;
- ovarele;
- glanda mamara;

- pancreasul;
- sistemul nervos unde va da encefalita, meningita sau mielita urliana.
Stabilirea diagnosticului de oreion
Simptomele clinice ghideaza de obicei medicaul spre diagnosticul de oreion.
Pentru a-l confirma insa, se vor practica:
-

analizele de sange;
izolarea virusului urlian din saliva pacientului cu parotidita epidemica;
teste serologice;
testul intradermic.

Tratamentul oreionului
Nu exista antivirale specifice pentru virusul urlian. De aceea, se recurge la:
1. Repaus la pat timp de 10-14 zile.
2. Dieta este:
- larga, nutritiva
- cu mentiunea ca in prima etapa se vor recomanda mai ales lichidele si
semisolidele datorita tumefactiei parotidiene cu care oreionul evoleaza in aceasta
perioada
- daca este afectat pancreasul, dieta va tine cont de acest aspect. (se suprima
aportul alimentar, pacientul avand voie sa consume doar apa)
3. Igiena cavitatii bucale prin:
- toaleta repetata a gurii cu apa de gura;
- gargara cu cei de musetel.
6. Corticoizii se administreaza in urmatoarele complicatii ale oreionului:
- encefalita
- meningita
- mielita
- nevita.
Tratamentul trebuie facut la recomandarea si sub supravegherea unui
medic.
Protectia impotriva oreionului

Acum 40 de ani, s-a introdus vaccinul urlian care protejeaza impotriva

oreionului si care se administreaza in tripla asociere rujeolic, rubeolic, oreion
(R.O.R) la 1 an si respectiv, 7 ani. El este insa contraindicat la gravide, daca este
un copil cu febra sau cu imunodeficiente.

Virusul rujeolei

Rujeola este produs de un paramixovirus. Rujeola (ca i varicela) este

extrem de contagioas i se rspndete n principal prin mici picturi eliberate
din nasul, gtul i gura unei persoane aflate n stadiul prodromal sau eruptiv
precoce al bolii sau prin nucleii de picturi transmii aerian. Rspndirea indirect
prin persoane neinfectate sau prin obiecte este rar. Perioada de contagiune a
bolii ncepe cu 2-4 zile naintea apariiei erupiei i dureaz pn la 2-5 zile dup
debut.
Virusul dispare din secreiile nazale sau faringiene n momentul n care
iritaia ncepe s se reduc. Persoanele care prezint descuamare uoar dup
iritaie nu mai sunt contagioase. Sindromul rujeolei atipice apare de obicei la
persoane vaccinate anterior cu vaccinurile vechi cu virus rujeolic omort, care nu
mai sunt disponibile. Se pare c vaccinrile cu virus rujeolic inactivat nu previn
infecia cu virusul slbatic i pot sensibiliza pacienii astfel nct expresia
afeciunii este semnificativ alterat. Cu toate acestea, sindromul rujeolei atipice

poate s urmeze i vaccinrii cu virus rujeolic viu, atenuat, probabil rezultnd

dintr-o inactivare insuficient datorat depozitrii inadecvate.
Anterior rspndirii pe scar larg a vaccinrii, epidemiile de rujeol se
produceau la fiecare 2-3 ani, cu endemii minore n intervalul dintre ele. n ultimii
ani n SUA endemiile au aprut mai des la adolescenii vaccinai anterior i la
adulii tineri i uneori la precolarii neimunizai. Un sugar a crui mam a avut
rujeol dobndete transplacentar imunitate pasiv care dureaz aproape tot
primul an de via, apoi susceptibilitatea este mare. Un episod de rujeol confer
imunitate pe via.
Rujeola tipic poate fi suspicionat la un pacient cu antecedente de
expunere la rujeol, cu coriz, fotofobie i semne de bronit, iar nainte de
apariia iritaiei diagnosticul poate fi pus numai prin identificarea semnului Koplik.
n majoritatea cazurilor, diagnosticul este stabilit prin prezena acestor pete,
urmate de febr ridicat, alterarea strii generale i iritaie cu progresia sa
caracteristic craniocaudal. Cu toate c este rareori necesar, virusul poate fi
depistat precoce prin coloraia imunofluorescent rapid a celulelor epiteliale
urinare i faringiene sau poate crete pe culturi tisulare; virusul este mai uor de
depistat, cu toate acestea, prin evidenierea unei creteri a nivelului de anticorpi
ntre serurile de faz acut i cea de convalescen. Diagnosticul diferenial al
rujeolei tipice include rubeola, scarlatina, iritaiile medicamentoase, boala serului,
roseola infantum, mononucleoza infecioas, infeciile cu adenovirusuri, cu echoi coxsackievirusuri.
Diagnosticul diferenial al sindromului rujeolei atipice este similar cu cel al
rujeolei tipice; cu toate acestea pleiomorfismul iritaiei i semnele generale severe
care se constat uneori pot sugera febra ptat a Munilor Stncoi, leptospiroza,
varicela hemoragic sau infecie meningococic; alte diagnostice difereniale
includ anumite pneumonii bacteriene sau virale, colagenoze, cum ar fi AR
juvenil, i sindromul Kawasaki (sindrom ganglionar cutaneomucos).
Antecedentele de expunere la rujeol i administrarea anterioar a vaccinului cu
virus inactivat sugereaz diagnosticul, dar confirmarea diagnosticului poate s
fac necesar izolarea virusului, studii serologice sau ambele.