Anda di halaman 1dari 26

BAGIAN NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

LAPORAN KASUS

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

AGUSTUS 2016

STROKE NON HEMORAGIK

OLEH :
FADHLIANI KARTONO, S.Ked
10542 0376 12
PEMBIMBING:
dr. A. WERI SOMPA, Sp.S., M.Kes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
MAKASSAR

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama

: Fadhliani Kartono

NIM

: 10542037612

Judul Laporan Kasus : Stroke Non Hemoragik

Telah menyelesaikan tugas laporan kasus dalam rangka kepaniteraan klinik


pada bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar.

Makassar, 14 Agustus 2016


Pembimbing

dr. A. Weri Sompa, Sp.S., M.Kes

PE N DAH U LUAN
2

A. DEFINISI
Menurut definsi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang
secara cepat akibat gangguan otak fokal ataupun global dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam

atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa

adanya penyebab lain selain vaskular.

Stroke non hemoragik terjadi akibat

penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi serangkaian proses
patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai dari tingkat seluler berupa
perubahan fungsi dan bentuk sel yang di ikuti dengan kerusakan fungsi dan integritas
susunan sel yang selanjutnya terjadi kematian neuron.2
B. EPIDEMIOLOGI
Di Eropa, stroke adalah penyebab kematian nomor tiga di negara-negara
industri di Eropa. Insidens global stroke diperkirakan akan semakin meningkat
sejak populasi manula berusia lebih dari 65 tahun meningkat dari 390 juta jiwa
menjadi 800 juta jiwa yang diperkirakan pada tahun 2025. Di USA sebanyak
705.000 kasus stroke terjadi setiap tahun, termasuk kasus baru dan kasus rekuren.
Dari kasus tersebut hanya 80.000 kasus adalah stroke hemoragik. Menurut data
Riset Kesehatan Dasar 2013, prevalensi stroke di Indonesia 12,1 per 1.000
penduduk. Angka tersebut naik dibandingkan Riskesdas 2007 yang sebesar 8,3%.
Stroke telah menjadi penyebab kematian utama di hampir semua rumah sakit di
Indonesia, yakni 14,5%.3
C. FAKTOR RESIKO 4,5,6
3

Berbagai faktor resiko yang berperan bagi terjadinya stroke antara lain:
1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu:
a. Kelainan pembuluh darah otak
Pembuluh darah yang tidak normal tersebut dapat pecah atau robek
sehingga menimbulkan perdarahan otak. Adapula yang dapat mengganggu
kelancaran aliran darah otak sehingga menimbulkan iskemik.
b. Jenis kelamin dan penuaan
Pria berusia 65 tahun memiliki resiko terkena stroke iskemik ataupun
perdarahan intraserebrum lebih tinggi sekitar 20% daripada wanita. Resiko
terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setelah mencapai 50 tahun,
setiap penambahan usia 3 tahun meningkatkan resiko stroke sebesar 1120%, dengan peningkatan bertambah seiring usia terutama pada pasien
yang berusia lebih dari 64 tahun dimana pada usia ini 75% stroke
ditemukan.
c. Riwayat keluarga dan genetika
Kelainan turunan sangat jarang menjadi penyabab langsung stroke.
Namun gen berperan besar dalam beberapa faktor resiko stroke misalnya
hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah.
d. Ras
Di Amerika, insidens stroke lebih tinggi pada populasi kulit hitam
daripada populasi kulit putih.
2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi, yaitu:
a. Hipertensi
Merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya trombosis infark serebral
dan perdarahan intrakranial. Hipertensi mengakibatkan pecahnya maupun
menyempitnya pembuluh darah otak.
b. Penyakit jantung

Beberapa penyakit jantung berpotensi menyebabkan stroke dikemudian


hari antara lain: penyakit jantung koroner dan gangguan irama jantung.
Faktor resiko ini umumnya menimbulkan sumbatan atau hambatan darah
ke otak karena jantung melepas gumpalan darah ke dalam aliran darah.
c. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus adalah masalah endokrinologis yang
menonjol ke dalam pelayanan kesehatan dan juga sudah
terbukti sebagai faktor risiko stroke dengan peningkatan
risiko relatif pada stroke iskemik 1,6 sampai 8 kali dan
pada stroke perdarahan 1,02 hingga 1,67 kali. Individu
dengan diabetes memiliki risiko yang lebih tinggi untuk
mengalamai stroke dibandingkan individu tanpa diabetes.
d. Penggunaan tembakau
Penelitian memberikan bukti baru yang menghubungkan
kebiasaan merokok suami dengan stroke. Dari 5379 wanita
yang

dimasukkan

dalam

analisis,

wanita

yang

melaporakan yang memiliki suami perokok (n=3727) lebih


cenderung

menjadi

perokok

aktif

dan

melaporkan

konsumsi rokok dan lama merokok yang lebih tinggi.


e. Obesitas
Obesitas abdomen adalah sebuah faktor resiko yang
independen dan potensial untuk stroke iskemik di dalam
sebuah kelompok etnis. Faktor risiko yang lebih kuat

daripada BMI dan memiliki efek yang lebih kuat pada orang
lebih muda. Prefensi obesitas dan reduksi berat badan
memiliki penekanan yang lebih besar dalam program
prefensi stroke.4,5,6
D. KLASIFIKASI STROK NON HEMORAGIK
Stroke non hemoragik terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian otak
tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan
ini dimulai dari tingkat seluler berupa perubahan fungsi dan bentuk sel yang di ikuti
dengan kerusakan fungsi dan integritas susunan sel yang selanjutnya terjadi kematian
neuron. Stroke non hemoragik dibagi lagi berdasarkan lokasi penggumpalan, yaitu:
1. Stroke Non Hemoragik Embolik
Pada stroke non hemoragik tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah
otak, melainkan di tempat lain seperti di jantung dan sistim vaskuler sistemik.
Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada penyakit jantung dengan shunt
yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.
Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis, Fibralisi atrium, Infark kordis akut dan embolus
yang berasal dari vena pulmonalis. Kelainan pada jantung ini menyebabkan
curah jantung berkurang biasanya muncul disaat penderita tengah beraktivias
fisik seperti berolah raga.
2. Stroke Non Hemoragik Trombus
Stroke trombolitik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah
ke otak. Dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk

sistem arteri karotis) merupakan 70 persen kasus stroke non hemoragik


trombus dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus
posterior). Trombosis pembuluh darah kecil terjadi ketika aliran darah
terhalang, biasanya ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator
penyakit atherosklerosis.
E. GEJALA2
Tanda dan gejala yang timbul dapat berbagai macam tergantung dari berat
ringanya lesi dan juga topisnya. Namun ada beberapa tanda dan gejala yang umum
dijumpai pada penderita stroke non hemoragik yaitu :
1. Gangguan Motorik
a. Tonus abnormal atau hipotonus maupun hipertonus
b. Penurunan kekuatan otot
c. Gangguan gerak volunter
d. Gangguan keseimbangan
e. Gangguan koordinasi
f. Gangguan ketahanan
2. Gangguan Sensorik
a. Gangguan propioseptik
b. Gangguan kinestetik
c. Gangguan diskriminatif
3. Gangguan Kognitif, Memori dan Atensi
a. Pada gangguan kognitif akan muncul berbagai gangguan yaitu atensi,
memori, inisiatif, daya perencanaan dan cara menyelesaikan suatu masalah.
4. Gangguan Kemampuan Fungsional
a. Gangguan yang timbul yaitu berupa gangguan dalam beraktifitas seharihari seperti mandi, makan, ketoilet dan berpakaian.
F. DIAGNOSIS8
1. Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit
neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran.
Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik
7

dan non hemoragik meskipun gejala seperti mual, muntah, sakit kepala dan
perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik.
Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese,
monoparese, atau quadriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau
binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan
kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri
namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya
gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya
pemberian terapi trombolitik.
2. Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke
ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai
stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan
fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda
trauma,

infeksi,

dan

iritasi

menings.

Pemeriksaan

terhadap

faktor

kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan pemeriksaan fundus okuler


(retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik ireguler, bising), dan vaskuler
perifer (palpasi arteri karotis, radial, dan femoralis). Pasien dengan gangguan
kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan napasnya sendiri.
3. Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejalah stroke,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke,
dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi.
Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan

status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi


motorik dan sensorik, fungsi serebral, dan refleks tendon profunda. Tengkorak
dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun
harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan
dengan Bells palsy di ma na pada Bells palsy biasanya ditemukan pasien
yang tidak mampu mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.8
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin
pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis,
trombositopenia, dan leukemia. Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan
kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang
memiliki gejala seperti stroke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula
menunjukkan penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan
ginjal).
Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada
pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi
trombolitik dan antikoagulan
Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke
dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan

adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan masih yang


buruk dari stroke.
2. Pencitraan Radiologi
Pencitraan otak sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke non
hemoragik. Non contrast computed tomography (CT) scanning adalah
pemeriksaan yang paling umum digunakan untuk evaluasi pasien dengan
stroke akut yang jelas. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk
menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan
adanya kelainan lain yang gejalanya mirip dengan stroke (hematoma,
neoplasma, abses).
Kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT Scan biasanya
tidak sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada
>50% pasien, tetapi cukup sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan
intrakranial akut dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi untuk
pemberian terapi trombolitik.
H. PENATALAKSANAAN
1. Terapi Non Farmakologi
a. Perubahan Gaya Hidup Terapeutik
Modifikasi diet, pengendalian berat badan, dan peningkatan aktivitas fisik
merupakan perubahan gaya hidup terapeutik yang penting untuk semua
pasien yang berisiko aterotrombosis. Pada pasien yang membutuhkan
terapi obat untuk hipertensi atau dislipidemia, obat tersebut harus

10

diberikan, bukannya digantikan oleh modifikasi diet dan perubahan gaya


hidup lainnya.
Diet tinggi buah-buahan sitrus dan sayuran hijau berbunga terbukti
memberikan perlindungan terhadap stroke iskemik pada studi Framingha
dan studi Nurses Health, setiap peningkatan konsumsi per kali per hari
mengurangi risiko stroke iskemik sebesar 6%. Diet rendah lemak trans dan
jenuh serta tinggi lemak omega-3 juga direkomendasikan. Konsumsi
alkohol ringan-sedang (1 kali per minggu hingga 1 kali per hari) dapat
mengurangi risiko stroke iskemik pada laki-laki hingga 20% dalam 12
tahun, namun konsumsi alkohol berat (> 5 kali/ hari) meningkatkan risiko
stroke.
b. Aktivitas fisik
Inaktivasi fisik meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke setara
dengan merokok, dan lebih dari 70% orang dewasa hanya melakukan
sedikit latihan fisik atau bahkan tidak sama sekali, semua pasien harus
diberitahu untuk melakukan aktivitas aerobik sekitar 30- 45 menit setiap
hari. Latihan fisik rutin seperti olahraga dapat meningkatkan metabolisme
karbohidrat, sensitivitas insulin dan fungsi kardiovaskular (jantung).
Latihan juga merupakan komponen yang berguna dalam memaksimalkan
program penurunan berat badan, meskipun pengaturan pola makan lebih
efektif dalam menurunkan berat badan dan pengendalian metabolisme.
2. Terapi Farmakologi
Outcome/ goal penatalaksanaan terapi stroke akut, antara lain: (1) mengurangi
progesivitas kerusakan neurologi dan mengurangi angka kematian, (2)

11

mencegah komplikasi sekunder yaitu disfungsi neurologi dan imobilitas


permanen, (3) mencegah stroke ulangan. Terapi yang diberikan tergantung
pada jenis stroke yang dialami (iskemik atau hemoragik) dan berdasarkan
pada rentang waktu terapi (terapi pada fase akut dan terapi pencegahan
sekunder atau rehabilitasi). Strategi pengobatan stroke iskemik ada dua, yang
pertama reperfusi yaitu memperbaiki aliran darah ke otak yang bertujuan
untuk memperbaiki iskemik dengan obat-obat antitrombotik (antikoagulan,
antiplatelet, trombolitik). Kedua dengan neuroproteksi yaitu pencegahan
kerusakan otak agar tidak berkembang lebih berat akibat adanya area iskemik.
Berdasarkan guidelines American Stroke Association (ASA), untuk
pengurangan stroke iskemik secara umum ada dua terapi farmakologi yang
direkomendasikan dengan grade A yaitu t-PA dengan onset 3 jam dan aspirin
dengan onset 48 jam.
a. Aktivator Plasminogen (Tissue Plasminogen Activator/ tPA)
Obat ini dapat melarutkan gumpalan darah yang menyumbat pembuluh
darah, melalui enzim plasmin yang mencerna fibrin (komponen pembekuan
darah). Akan tetapi, obat ini mempunyai risiko, yaitu perdarahan. Hal ini
disebabkan kandungan terlarut tidak hanya fibrin yang menyumbat
pembuluh darah, tetapi juga fibrin cadangan yang ada dalam pembuluh
darah. Selain itu, tPA hanya bermanfaat jika diberikan sebelum 3 jam
dimulainya gejala stroke. Pasien juga harus menjalani pemeriksaan lain,
seperti CT scan, MRI, jumlah trombosit, dan tidak sedang minum obat
pembekuan darah.
b. Antiplatelet
12

The

American

Heart

Association/

American

Stroke

Association

(AHA/ASA) merekomendasikan pemberian terapi antitrombotik digunakan


sebagai terapi pencegahan stroke iskemik sekunder. Aspirin, klopidogrel
maupun extended-release dipiridamol-aspirin (ERDP-ASA) merupakan
terapi antiplatelet yang direkomendasikan. Berbagai obat antiplatelet,
seperti asetosal, sulfinpirazol, dipiridamol, tiklopidin, dan klopidogrel telah
dicoba untuk mencegah stroke iskemik. Agen ini umumnya bekerja baik
dengan mencegah pembentukan tromboksan A2 atau meningkatkan
konsetrasi

prostasiklin.

Proses

ini

dapat

membangun

kembali

keseimbangan yang tepat antara dua zat, sehingga mencegah adesi dan
agregasi trombosit. Belum ada data penelitian yang merekomendasikan
obat golongan antiplatelet selain dari aspirin. Aspirin merupakan
antiplatelet yang lebih murah, sehingga akan berpengaruh pada tingkat
kepatuhan jangka panjang. Bagi pasien yang tidak tahan terhadap aspirin
karena alergi atau efek samping pada saluran cerna yaitu mengiritasi
lambung, dapat direkomendasikan dengan penggunaan klopidogrel.
Klopidogrel sedikit lebih efektif dibandingkan asetosal dengan penurunan
resiko serangan berulang 7,3% lebih tinggi dibandingkan dengan
pemberian asetosal. Kombinasi asetosal dan klopidogrel tidak dianjurkan
karena dapat meningkatkan resiko perdarahan dan tidak menunjukkan hasil
yang signifikan dengan pemberian tunggal klopidogrel.
c. Pemberian Neuroprotektan

13

Pada stroke iskemik akut, dalam batasbatas waktu tertentu sebagian besar
jaringan neuron dapat dipulihkan. Mempertahankan fungsi jaringan adalah
tujuan dari apa yang disebut sebagai strategi neuroprotektif. Cara kerja
metode ini adalah menurunkan aktivitas metabolisme dan tentu saja
kebutuhan oksigen selsel neuron. Dengan demikian neuron terlindungi
dari kerusakan lebih lanjut akibat hipoksia berkepanjangan atau
eksitotoksisitas yang dapat terjadi akibat jenjang glutamat yang biasanya
timbul setelah cedera sel neuron. Suatu obat neuroprotektif yang
menjanjikan, serebrolisin (CERE) memiliki efek pada metabolisme kalsium
neuron dan juga memperlihatkan efek neurotrofik. Beberapa diantaranya
adalah golongan penghambat kanal kalsium (nimodipin, flunarisin),
antagonis reseptor glutamat (aptiganel, gavestinel, selfotel), agonis GABA
(klokmethiazol), penghambat peroksidasi lipid (tirilazad), antibody antiICAM-1 (enlimobab), dan aktivator metabolic (sitikolin). Pemberian obat
golongan neuroprotektan sangat diharapkan dapat menurunkan angka
kecacatan dan kematian.
d. Pemberian Antikoagulan
Warfarin merupakan pengobatan yang paling efektif untuk pencegahan
stroke pada pasien dengan fibrilasi atrial. Pada pasien dengan fibrilasi atrial
dan sejarah stroke atau TIA, resiko kekambuhan pasien merupakan salah
satu resiko tertinggi yang diketahui. Pada percobaan yang dilakukan Eropa
Atrial Fibrilasi Trial (EAFT), dengan sampel sebanyak 669 pasien yang
mengalami fibrilasi atrial nonvalvular dan sebelumnya pernah mengalami
14

stroke atau TIA. Pasien pada kelompok plasebo, mengalami stroke, infark
miokardium atau kematian vaskular sebesar 17% per tahun, 8% per tahun
pada kelompok warfarin dan 15% per tahun pada kelompok asetosal. Ini
menunjukan

pengurangan

sebesar

53%

risiko

pada

penggunaan

antikoagulan.
Secara umum pemberian heparin, LMWH atau Heparinoid setelah stroke
iskemik tidak direkomendasikan karena pemberian antikoagulan (heparin,
LMWH, atau heparinoid) secara parenteral meningkatkan komplikasi
perdarahan yang serius. Penggunaan warfarin direkomendasikan baik untuk
pencegahan primer maupun sekunder pada pasien dengan atrial fibrilasi.
Penggunaan warfarin harus hati-hati karena dapat meningkatkan risiko
perdarahan. Pemberian antikoagulan rutin terhadap pasien stroke iskemik
akut dengan tujuan untuk memperbaiki outcome neurologic atau sebagai
pencegahan dini terjadinya stroke ulang tidak direkomendasi.9

LAPO R AN K AS U S

A.

IDENTITAS
Nama
Umur
Jenis Kelamin

: Tn. E
:65 tahun
: laki-laki
15

Pendidikan
: SMA
Pekerjaan
: Wiraswasta
Alamat
: Jl. Pongtiku
B. ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Lemah separuh badan sebelah kiri
Anamnesis terpimpin :
Seorang laki-laki 65 tahun datang ke Rumah Sakit Pelamonia dengan
keluhan lemah separuh badan sebelah kiri 4 hari yang lalu yang dirasakan
secara tiba-tiba saat bangun tidur. Pada saat serangan pasien juga mengeluh
sakit kepala, mual dan muntah. Pasien juga mengeluh bicara cadel dan
mulut mencong ke kiri. Tidak ada riwayat jatuh dan trauma kepala
sebelumnya. Tidak ada riwayat demam sebelumnya. Pasien adalah seorang
perokok aktif 1 bungkus/hari Riwayat Hipertensi dan Diabetes Mellitus
disangkal, riwayat stroke 3 tahun lalu, riwayat keluarga (+)
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat Diabetes Mellitus disangkal
Riwayat Stroke 3 tahun yang lalu
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat cedera kepala/trauma kepala (-)
Riwayat sakit kepala (+)
Riwayat tumor (-)
Riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu disangkal
Riwayat merokok (+)
Riwayat demam (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat stroke pada keluarga (+)

16

Riwayat hipertensi pada keluarga (+)

Riwayat Diabetes Mellitus pada keluarga disangkal

Anamnesis sistem
Sistem serebrospinal : kelemahan anggota gerak kiri, bicara cadel
Sistem kardiovaskuler : tidak ada keluhan
Sistem gastrointestinal: tidak ada keluhan
Sistem respiratorius : tidak ada keluhan
Sistem gastrointestinal: tidak ada keluhan
Sistem integumental : tidak ada keluhan
Sistem urogenital
: tidak ada keluhan
Resume Anamnesis
Seorang laki-laki umur tahun datang ke Rumah Sakit Pelamonia dengan
keluhan lemah separuh badan sebelah kiri yang dirasakan secara tiba-tiba 4
hari yang lalu saat bangun tidur. Pada saat serangan pasien juga mengeluh
sakit kepala, mual dan muntah. Tidak ada riwayat jatuh dan trauma kepala
sebelumnya. Tidak ada riwayat demam sebelumnya. Pasien adalah seorang
perokok aktif 1 bungkus/hari Riwayat Hipertensi dan Diabetes Mellitus
disangkal, riwayat stroke 3 tahun lalu, riwayat keluarga (+) Pada
pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 150/100 mmHg dan suhu
36,2 derajat celcius. Pada pemeriksaan fisis didapatkan E4M6V5 pergerakan
anggota gerak sebelah kiri menurun, kekuatan otot menurun [(tungkai atas
kiri (4) dan pada tungkai bawah kiri (3)] Reflex fisiologis pada sisi sebelah
kiri mengalami hiperrefleks, dan terdapat reflex Babinski pada kaki kiri
pasien.

17

DIAGNOSA KERJA
Diagnosa klinis

: Hemiparese Sinistra Alternans et causa Suspek


Stroke Non Hemoragik

Diagnosa topis

: Hemisphere cerebri dextra

Diagnosa etiologi

: Stroke Non Hemoragik

Diagnosa Banding

: Stroke Hemoragik

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan umum
Kesadaran kualitatif
Tanda vital

: lemah, gizi baik, tampak sakit sedang


: GCS E4 V5 M6
: Tekanan darah = 150 / 100 mmHg
Nadi = 81 x/mnt
Pernafasan = 22 x/mnt
Temperatur = 36,2 o C

Kepala

: mesocephal, ukuran normal

Leher

: kaku kuduk (-)

Nervus cranialis

: Pupil bulat isokor diameter 2,5 mm ODS

Nervus cranialis lain : Parese N.VII sinistra dan N. XII sinistra tipe sentral

18

Motorik :
Pergerakan
N
N
Refleks Fisiologi

Kekuatan
5
4
5
3

Tonus
N
N

Refleks Patologi

Sensorik

: hemihipestesia sinistra

Otonom

: BAB dan BAK Normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Glukosa puasa
b. Ureum
c. Kreatinin
d. Asam urat
e. Trigliserida
f. Kolesterol HDL
g. Kolesterol LDL

= 121 mg/dl*
= 8 mg/dl*
= 0.80 mg/dl
= 6.4 mg/dl
= 116 mg/dl
= 49 mg/dl
= 71 mg/dl

2. Ct-Scan Kepala

19

Kesan : Infark cerebri bilateral


Atrofi cerebri
PENATALAKSANAAN
1.
2.
3.
4.
5.
6.

IVFD
Neuroprotektor
Neurotropik
H2RA
Ca+ channel blocker
Anti platelet

: RL 20 tetes/menit
: Citicholine500mg/12 jam IV
: Neurodex /24 jam oral
: Ranitidin 1 amp/12 jam IV
: Amlodipin 10mg/24 jam oral
: Aspilet/24 jam oral
D I S K U S I

Dari data anamnesis didapatkan suatu kumpulan gejala berupa kelemahan


anggota gerak kiri dengan onset akut. Pasien mengalami tanda-tanda peningkatan

20

tekanan intrakranial (sakit kepala disertai muntah proyektil), namun tidak adanya
defisit neurologis yang progresif seperti penglihatan ganda, strabismus, gangguan
keseimbangan, kejang, dan penurunan fungsi kognitif sehingga diagnosis tumor otak
dapat disingkirkan.10
Selain itu, pasien tidak mengalami riwayat jatuh dan trauma kepala sebelum
serangan terjadi, dan tidak memiliki riwayat demam karena infeksi sebelumnya
sehingga keluhan utama akibat trauma dan abses serebri juga dapat disingkirkan,
Defisit neurologis akut yang terjadi secara spontan tanpa adanya faktor
pencetus yang jelas berupa trauma dan gejala infeksi sebelumnya mengarah ke suatu
lesi vaskuler karena onsetnya yang mendadak. Sehingga pada penderita mengarah
pada diagnosis stroke. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang
berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejalagejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.1
Stroke didefinisikan sebagai defisit (gangguan) sistem saraf yang terjadi
mendadak dan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (GPDO). Stroke
terjadi akibat gangguan pembuluh darah di otak. Gangguan pembuluh darah otak
dapat berupa tersumbatnya pembuluh darah otak atau pecahnya pembuluh darah otak.
Otak yang seharusnya mendapatkan pasokan oksigen dan zat makanan jadi
terganggu. Kekurangan pasokan oksigen ke sel otak (neuron) akan memunculkan
kematian sel. Gangguan fungsi otak ini bisa menimbulkan gejala stroke.11
Pasien berusia 65 tahun, berjenis kelamin laki-laki, dan perokok aktif dimana
ketiga faktor tersebut adalah faktor resiko terkena stroke. US National Stroke
Association menyatakan bahwa pada usia 55 tahun anda makin rentan terkena
21

serangan stroke. Begitupun juga dengan jenis kelamin. Pria lebih banyak terkena
stroke dibanding wanita. Orang-orang Afrika, Hispanik, dan Asia juga di anggap
lebih rentan disbanding orang-orang kulit putih. Demikian juga seseorang memiliki
riwayat hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung, perokok dan mengkonsumsi
minuman keras. Maka, pasien ini memiliki faktor resiko untuk terkena serangan
stroke. 12
Ada beberapa sistem skoring yang dapat dipakai untuk membantu dokter
membedakan antara stroke non hemoragik atau stroke hemoragik, salah satunya
dengan menggunakan Skor Hasanuddin dimana interpretasi hasilnya apabila skor
<15 dicuriga NHS dan apabila 15 dicurigai HS.
SKOR HASANUDDIN
No.
1.
2.
3.

4.

5.

Kriteria
Tekanan Darah
Sistole200:Diastole110
Sistole<200:Diastole<110
Waktu Serangan
Sedang bergiat
Tidak sedang bergiat
Sakit Kepala
Sangat hebat
Hebat
Ringan
Tidak
Kesadaran Menurun
Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset
1 jam s/d 24 jam setelah onset
Sesaat tapi pulih kembali
24 jam setelah onset
Tidak ada

Skor
7,5
1
6,5
1
10
7,5
1
0
10
7,5
6
1
0

Muntah Proyektil
22

Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset


1 jam s/d <24 jam setelah onset
24 jam setelah onset
Tidak ada

10
7,5
1
0

Berdasarkan hasil anamnesa pasien didapatkan jumlah skor Hasanuddin <15


sehingga diagnosis mengacu pada stroke non hemoragik. Namun, hal ini tidak lantas
dijadikan acuan karena penentuan diagnosis baku emas (gold standard) pasien
dengan strok adalah dengan menggunakan CT Scan. CT Scan dapat membantu
menentukan lokasi dan ukuran abnormalitaas, seperti daerah vaskularisasi, superfisial
atau dalam, kecil atau luas.13 Namun pada hasil CT-Scan kepala pasien didapatkan
kesan infark cerebri bilateral dan atrofi cerebri yang menegaskan bahwa diagnosis
klinis pasien adalah stroke non hemoragik

23

K E S I M PU LAN

Berdasarkan definisi WHO yang menyebutkan bahwa stroke adalah suatu


tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal atau global
dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain selain vascular, maka, sesuai
dengan tanda-tanda dan gejala klinik yang didapatkan Tn. E seperti keluhan lemah
separuh badan sebelah kiri yang dirasakan secara tiba-tiba saat bangun tidur,
mengeluh sakit kepala, mual dan muntah. Tidak ada riwayat demam, riwayat jatuh
dan trauma kepala sebelumnya, kemudian dilakukan pencitraan CT-Scan kepala dan
didapatkan kesan infark cerebri, maka dapat disimpulkan bahwa :
DIAGNOSA AKHIR
Diagnosa klinis

: Hemiparese Sinistra Alternans

Diagnosa topis

: Hemisphere cerebri dextra

Diagnosa etiologi

: Stroke Non Hemoragik

PROGNOSIS
1. Quo Ad Vitam

: Ad Bonam
24

2. Quo Ad Sanationam : Dubia Ad Bonam

DAFTAR PUSTAKA

1. Brust, John. Current Diagnosis and Treatment Neurology 2 nd Edition. North


America: Mc Graw Hill Company. 2012
2. Axanditya, Byanda. Endang. Lestari P, Dwi. Hubungan Faktor Resiko Strok
Non Hemoragik dengan Fungsi Motorik. Fakultas Kedokteran. Universitas
Diponegoro. 2014
3. Satyanegara. Ilmu Bedah Saraf Edisi IV. Jakarta: PT gramedia Pustaka Utama.
2010
4. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Ed. 6.
Jakarta: EGC. 2006
5. Kumar, dkk. Buku Ajar Patologi. Jakarta: EGC. 2007.
6. Gofir, Abdul. Evidence Based Medicine Manajemen Stroke. Edisi 1.
Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press. 2009.
7. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinik dasar. Edisi 5. Jakarta: Dian Rakyat;
2008.
8. Baehr, M. Diagnosis Topik

Neurologi

Anatomi

Fisiologi Tanda dan

Gejala.Edisi 4. 2012.
9. Prakasita, Masayu. Hubungan Lama Pembacaan CT-Scan terhadap Outcome
Penderita Stroke Non Hemoragik. Universitas Diponegoro. 2015
10. Arisanti, Yuliana. Dachlan, Eri Gumilar. Tindakan Bedah Saraf. Fakultas
Kedokteran. Universitas Airlangga. 2012
11. Pinzon, Rizaldy; Asanti, Laksmi. AWAS STROK! Pengertian, Gejala,
Tindakan, Perawatan, dan Pencegahan. Yogyakarta: CV. ANDI OFFSET. 2010
12. M.P, Budhi. 100 Q&A : Stroke. Jakarta: PT. Elex Media Komputindo. 2009

25

13. Utami, Prapti. Solusi Sehat Mengatasi Strok. Jakarta: Agromedia Pustaka.

2009

26