Prez Prez Andr Isa

12 Otoo 2016

Anatoma Patolgica Lab Jueves 10-

Clasificacin de Stary
Lesin tipo I. Denominada tambin lesin inicial, consiste en cambios mnimos que no
aumentan el espesor de la pared arterial ms all de lo normal para la zona afectada.
El sustrato anatmico se basa en el depsito de macrfagos espumosos (macrfagos
con citoplasma lipdico) en la ntima arterial.
Lesin tipo II. Macroscpicamente se define como estra grasa, con placas de
coloracin amarillenta depositadas en la superficie de la ntima arterial que adquieren
una tonalidad rojiza en el examen microscpico previamente teidas con Sudan III o IV
(lesiones sudanoflicas). Contienen mayor nmero de macrfagos espumosos
(acumulacin intracelular de lpidos). Los estudios microscpicos han determinado que,
si bien todas las estras fibrosas corresponden a lesiones tipo II, no todas estas lesiones
se manifiestan macroscpicamente en forma de estra grasa.
Lesin tipo III. Lesin intermedia, transicional o preateroma, se aplica a las lesiones
que morfolgica y qumicamente se encuentran entre las tipo II y IV (ateroma), y que
estn constituidas por abundantes acumulaciones de macrfagos espumosos, algunos
de los cuales vierten este material al exterior y dan lugar a acumulaciones de lpidos
extracelulares.
Lesin tipo IV. Conocida como ateroma, y equivalente a lo que otros autores
describen como placa, placa fibrolipdica o placa fibrosa18. Es una lesin avanzada,
que se define por la presencia masiva de abundantes acumulaciones de lpidos
extracelulares, que se observan como ncleos lipdicos en el microscopio ptico. Suelen
localizarse en la capa musculoesqueltica y pueden incluir la presencia de cristales de
colesterol. En algunos casos este centro lipdico es lo bastante grande como para
observarse a simple vista cuando se corta la arteria; no obstante, no siempre
determina estrechez del lumen vascular.
Lesiones tipo IV. Suelen aparecer en las reas de engrosamiento intimal adaptativo de
tipo excntrico, pueden estrechar mnimamente el lumen arterial y no ser visibles en
una angiografa, pero son potencialmente productoras de sntomas clnicamente
relevantes, por su vulnerabilidad a la rotura y por el desarrollo de fisuras en su
superficie, hematomas o trombos.
Lesin tipo V. Cuando la placa se enriquece en colgeno y despus en tejido fibroso,
la lesin se etiqueta como tipo V. Son lesiones avanzadas, con un alto contenido de
tejido conjuntivo fibroso y desestructuracin y deformidad de la ntima, que incluye,
entre otros cambios, la presencia de depsitos de calcio. No son necesariamente
visibles mediante angiografa y tampoco han de ser lesiones clnicamente manifiestas.
Se clasifican, a su vez, en varios subtipos:
Fibroateroma, o lesin Va. Cuando el nuevo tejido es parte de una lesin con un
centro lipdico. Tipo Vb. Si presenta zonas calcificadas.
Tipo Vc. Si el centro lipdico no existe o, en general, es mnimo. Estas lesiones,
normalmente, determinan una mayor estenosis del lumen arterial y desarrollan
hendiduras, hematomas y/o trombosis, con importantes consecuencias clnicas. Son las
responsables del 20% de las muertes coronarias sbitas y/o los infartos de miocardio
que generalmente ocurren en ausencia de trombo luminal. La morbimortalidad se
asocia principalmente con las lesiones tipo IV y V, en las que con frecuencia se
producen rotura de la superficie de la lesin con hematoma o hemorragia, y formacin
de trombo.
Lesiones tipo VI. Son lesiones complicadas, con depsitos trombticos visibles y/o
hemorragia, adems de lpido y colgeno (fibroateroma complicado o lesiones
complicadas). Se subdividen en: Tipo VIa. Rotura de la superficie con trombo y
hemorragia.
Tipo VIb. Presencia de trombo sin hemorragia.

 Tipo VIc. Hemorragia sin trombo.

Lesiones tipo VII (lesin calcificada). Lesiones avanzadas mineralizadas. El depsito
de calcio reemplaza al depsito extracelular de clulas muertas y lpidos y, aunque
exista tambin depsito de lpidos y tejido fibroso, lo que las caracteriza es la
mineralizacin.
Lesiones tipo VIII (lesin fibrtica). Lesiones formadas enteramente por cicatriz de
colgeno, con un mnimo componente lipdico o sin l. Pueden obstruir gravemente la
luz de las arterias de mediano calibre (con especial afinidad por las de las
extremidades inferiores) u ocluirlas totalmente.

Clasificacin de Killip
Clase I

Infarto no complicado.

Insuficiencia cardaca moderada:

Clase II estertores en bases pulmonares,
por S3,
taquicardia.
Clase III galope
Insuficiencia
cardaca
grave: edema
agudo
de
pulmn.
Clase IV Shock cardiognico.
Los criterios mayores de placas de alto riesgo son: inflamacin en el hombro de la
placa, ncleo lipdico grande con cpsula delgada, denudacin endotelial con
agregacin plaquetaria y placa con fisura o rotura superficial. Los criterios menores
son: ndulo superficial calcificado, color amarillo brillante, hemorragia intraplaca,
estenosis crtica y remodelado positivo. Con la presencia de 2 criterios mayores o 1
mayor y 2 menores se confirma el diagnstico.
Clasificacin de Forrester
Clases
hemodinmicas
PCP(mm IC(l/min/
Hg)
m2)

No congestin
Clase pulmonar ni
<15-18 >2.2
I
hipoperfusin
Congestin
Clase pulmonar aislada >18
>2.2
II
Hipoperfusin
Clase perifrica aislada <15-18 <2.2
III
Congestin
Clase pulmonar e
>18
<2.2
IV
hipoperfusin
Criterios de IM agudo, en evolucin o reciente
Cualquiera de los 2 criterios siguientes:
1- Aumento caracterstico y disminucin progresiva (troponina) o aumento y
disminucin ms rpida (CK-MB masa) de marcadores biolgicos de necrosis
miocrdica, acompaados de al menos uno de los siguientes:

Sntomas de isquemia.

Aparicin de nuevas ondas Q de necrosis en el electrocardiograma (ECG)

Cambios en el ECG sugestivos de isquemia (elevacin o depresin del segmento

ST).

Intervencin coronaria (por ej. angioplastia coronaria)

2- Hallazgos anatomopatolgicos de IM.

Criterios de IM establecido (o antiguo)

Cualquiera de los 2 criterios siguientes:
1- Aparicin de nuevas ondas Q patolgicas en ECG seriados. El paciente puede
recordar o no sntomas previos. Los marcadores bioqumicos de necrosis miocrdica
pueden haberse normalizado, dependiendo del tiempo transcurrido desde el proceso
agudo.
2- Hallazgos anatomopatolgicos de IM cicatrizado o en proceso de cicatrizacin.
Manifestaciones de isquemia miocrdica aguda en el ECG
Las ondas T se invierten (inversin de onda T). Esto se conoce como un cambio
isqumico. El trmino isquemia se refiere a una condicin en la que hay sangre
oxigenada insuficiente llegando al miocardio. La isquemia es un cambio reversible. Hay
otros dos cambios isqumicos que podemos ver en un ECG: la depresin del ST (donde
la segunda parte del complejo QRS y la onda T estn por debajo de la lnea de base); y
aplanamiento de la onda T.
Condiciones clnicas asociadas a elevacin de troponina

Insuficiencia renal.

Taquicardias.

Insuficiencia cardiaca aguda.

Mio y pericarditis.

Tromboembolismo pulmonar agudo.

Sndrome de Takotsubo.

Sepsis.

Ictus

Ejercicio extenuante.

Contusin cardiaca.