Anda di halaman 1dari 22

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Tuberkulosis (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang


disebabkanolehMycobacterium tuberculosis (MTB).Kuman batang aerobik
dan tahan asam ini,merupakan organisme patogen maupun saprofit.Jalan
masuk

untuk

organisme

MTBadalah

saluran

pernafasan,

saluran

pencernaan, dan luka terbuka pada kulit.Sebagianbesar infeksi TB menyebar


lewat udara, melalui terhirupnya nukleus droplet yangberisikan organisme
basil tuberkel dari seseorang yang terinfeksi. (Price, Wilson. 2004)
Tuberkulosis

paru

adalah

penyakit

akibat

infeksi

kuman

Mycobacterium tuberculosis sistemis sehingga dapat mengenai hampir


semua organ tubuh, dengan lokasi terbanyak diparu yang biasanya
merupakan infeksi primer. Tuberculosis merupakan bakteri kronik dan
ditandai oleh pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi dan
hipersensivitas yang diperantarai sel (Cell Madiated Hipersensivity) (Arif,
2000)
Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan
oleh kuman TB (Mycobacterium Tuberculosis). Sebagian besar kuman TB
menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. (Depkes
RI tahun 2008 )

B. Epidemiologi
Diperkirakan sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh
MTB.Pada tahun 1995, diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta
kematian akibat TB diseluruh dunia.Diperkirakan 95% kasus TB dan 98%

kematian akibat TB didunia, terjadi pada negara-negara berkembang.


Demikian juga, kematian wanita akibat TB lebih banyak dari pada kematian
karena kehamilan, persalinan dan nifas (Depkes RI,2009)

Gambar 1. Insidens TB didunia (WHO, 2004)


Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia yang paling produktif secara
ekonomis (15-50 tahun). Diperkirakan seorang pasien TB dewasa, akan
kehilangan rata-rata waktu kerjanya 3 sampai 4 bulan. Hal tersebut
berakibat pada kehilangan pendapatan tahunan rumah tangganya sekitar 2030%. Jika ia meninggal akibat TB, maka akan kehilangan pendapatannya
sekitar 15 tahun. Selain merugikan secara ekonomis, TB juga memberikan
dampak buruk lainnya secara sosial bahkan dikucilkan oleh masyarakat
(Depkes RI,2009)

Penyebab utama meningkatnya beban masalah TB antara lain adalah:


Kemiskinan pada berbagai kelompok masyarakat, seperti pada negara

negara yang sedang berkembang.


Kegagalan program TB selama ini. Hal ini diakibatkan oleh:
o Tidak memadainya komitmen politik dan pendanaan
o Tidak memadainya organisasi pelayanan TB (kurang terakses oleh
masyarakat, penemuan kasus /diagnosis yang tidak standar, obat
tidak
terjamin penyediaannya, tidak dilakukan pemantauan, pencatatan
dan pelaporan yang standar, dan sebagainya).

o Tidak memadainya tatalaksana kasus (diagnosis dan paduan


obatyang tidak standar, gagal menyembuhkan kasus yang telah
didiagnosis)
o Salah persepsi terhadap manfaat dan efektifitas BCG.
o Infrastruktur kesehatan yang buruk pada negara-negara

yangmengalami krisis ekonomi atau pergolakan masyarakat.


Perubahan demografik karena meningkatnya penduduk dunia dan

perubahan struktur umur kependudukan


Dampak pandemi HIV (Depkes RI,2009)
Situasi TB didunia semakin memburuk, jumlah kasus TB meningkat

dan banyak yang tidak berhasil disembuhkan, terutama pada negara yang
dikelompokkan dalam 22 negara dengan masalah TB besar (high burden
countries). Menyikapi hal tersebut, pada tahun 1993, WHO mencanangkan
TB sebagai kedaruratan dunia (global emergency).(Depkes RI,2009)
Munculnya pandemi HIV/AIDS di dunia menambah permasalahan
TB. Koinfeksi dengan HIV akan meningkatkan risiko kejadian TB secara
signifikan. Pada saat yang sama, kekebalan ganda kuman TB terhadap obat
anti TB(multidrug resistance = MDR) semakin menjadi masalah akibat
kasus yang tidak berhasil disembuhkan. Keadaan tersebut pada akhirnya
akan menyebabkan terjadinya epidemi TB yang sulit ditangani.(Depkes
RI,2009)
Di Indonesia, TB merupakan masalah utama kesehatan masyarakat.
Jumlah pasien TB di Indonesia merupakan ke-3 terbanyak di dunia setelah
India dan Cina dengan jumlah pasien sekitar 10% dari total jumlah pasien
TB didunia. Diperkirakan pada tahun 2004, setiap tahun ada 539.000 kasus
baru dan kematian 101.000 orang. Insidensi kasus TB BTA positif sekitar
110 per 100.000 penduduk (Depkes RI,2009).
C. Etiologi
Mycobacterium tuberculosis adalah suatu jenis kuman yang berbentuk
batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um, mempunyai
sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan (Amin Z,Bahar.S,
2006)

M. tuberculosismemiliki dinding yang sebagian besar terdiri atas lipid,


kemudian peptidoglikan dan arabinomannan (seperti yang tampak pada
gambar 2). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan asam dan ia juga
lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat hidup dalam
udara kering maupun dalam keadaan dingin ( dapat tahan bertahun - tahun
dalam lemari es ) dimana kuman dalam keadaandormant. Dari sifat ini
kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan penyakit tuberkulosis
menjadi aktif lagi (Amin Z,Bahar.S, 2006)
Kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma
makrofag didalm jaringan.Makrofag yang semula memfagositosiskemudian
disenanginyakarena banyak mengandung lipid. Sifat lain kuman ini adalah
aerob. Sifat inimenunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang
tinggi kandunganoksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian
apikalparu lebih tinggi daribagian lain, sehingga bagian apikal ini
merupakan tempat predileksi penyakittuberculosis (Amin Z,Bahar.S, 2006).
D. Cara Penularan, Risiko Penularan, Risiko Menjadi Sakit TB
Penyakit tuberkulosis biasanya menular melalui udara yang tercemar
dengan bakteri MTB yang dilepaskan pada saat penderita TB batuk. Bakteri
ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru akan berkembang biak
menjadi banyak (terutamapada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah)
dan dapat menyebar melaluipembuluh darah atau kelenjar getah bening.
Oleh sebab itulah infeksi TB dapatmenginfeksi hampir seluruh organ tubuh
seperti: paru, otak, ginjal, saluranpencernaan, tulang, kelenjar getah bening,
dan lain-lain, meskipun demikian organtubuh yang paling sering terkena
yaitu paru (Amin Z, Bahar. S, 2006)
Lingkungan hidup yang sangat padat dan dan pemukiman di
wilayahperkotaan kemungkinan besar telah mempermudah proses penularan
dan berperansekali atas peningkatan jumlah kasus TB. Penularan penyakit
ini sebagian besarmelalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei,
khususnya yang didapat daripasien TB paru dengan batuk berdarah atau
4

berdahak yang mengandung basil tahanasam ( BTA ). (Amin Z, Bahar. S,


2006)
Pada TB kulit atau jaringan lunak penularan bisa melalui inokulasi
langsung.Infeksi yang disebabkan olehM.bovis dapat disebabkan oleh susu
yang kurangdisterilkan dengan baik atau terkontaminasi. Sudah dibuktikan
bahwa lingkungansosial ekonomi yang baik, pengobatan yang teratur dan
pengawasan minum obat yangketat berhasil mengurangi angka morbiditas
dan mortalitas di Amerika selama tahun1950-1960. (Amin Z, Bahar. S,
2006)
Cara Penularan :
1. Percikan ludah (droplet infection)
Pada saat penderita tubercolusis batuk akan mengeluarkan droplet dengan
ukuran mikroskopis yang bervariatif. Ketika pertikel tersebut berada di
udara, air akan menguap dari permukaannya sehingga menurunkan volume
dan menaikan konsetrasi kumannya. Partikel inilah yang disebut dengan
droplet (Crofton, 2002)
2. Inhalasi debu yang mengandung basil tubercolusa (air bone
infection)
Seseorang yang melakukan kontak erat dalam waktu yang lama dengan
penderita tubercolusis paru akan mudah tertular karena menginhalasi udara
yang telah terkontaminasi kuman tubercolusis (Depkes RI, 2002)
Risiko Penularan:
Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan
dahak. Pasien TB paru dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko
penularan lebih besar dari pasien TB paru dengan BTA negative (Depkes
RI,2009)
Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk
of Tuberculosis Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko
terinfeksi TB selama satu tahun.ARTI sebesar 1%, berarti 10 (sepuluh)

orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun.ARTI di Indonesia


bervariasi antara 1-3%. Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi
tuberkulin negatif menjadi positif (Depkes RI,2009)
Risiko menjadi sakit TB
Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB.
Dengan ARTI 1%, diperkirakan diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi
1000 terinfeksi TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB
setiap tahun. Sekitar 50 diantaranya adalah pasien TB BTA positif (Depkes
RI,2009)
Faktor yang memengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien
adalah daya tahan tubuh yang rendah, diantaranya infeksi HIV/AIDS dan
malnutrisi (gizi buruk).HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi
yang terinfeksi TB menjadi sakit TB. Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan
luas system daya tahan tubuh seluler (cellular immunity), sehingga jika
terjadi infeksi penyerta (oportunistic), seperti TB, maka yang bersangkutan
akan menjadi sakit parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. Bila jumlah
orang terinfeksi HIV meningkat, maka jumlah pasienTB akan meningkat,
dengan demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula.(Depkes
RI,2009)
E. Patogenesis
Tuberkulosis Primer
Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi paru yang disebabkan
oleh kuman Mycobacterium tuberculosis yang ditemukan pada tahun 1882
oleh Robert Koch.Kuman ini tumbuh lambat dan membelah diri setiap 1824 jam pada suhu yang optimal. Kuman M. tuberculosis tumbuh dan
berkembang biak dengan tekanan O2 140 mmH2O di paru-paru. Kuman M.
tuberculosis berbentuk agak bengkok atau berbentuk bantag lurus pada
biakan invitro dan mempunyai ukuran panjang 1-4 um dengan tebal 0,3-0,6
um. Basil M. tuberculosis di jaringan pejamu yang sakit mempunyai bentuk

karakteristik yang berbeda. Bila M. tuberculosis ditanam atau dibiak pada


sel murine maka akan tampak lebih panjang atau lebih bengkok.
Penularan biasanya melalui udara yaitu dengan inhalasi droplet
nuklei yang mengandung kuman M. tuberculosis.Droplet nuklei berasal dari
penderita TB paru ketika bersin, batuk atau bicara. Droplet nuklei yang
berukuran 1-5 mikron dapat menembus sistem mikrosilier saluran napas.
Hal ini disebut infeksi TB laten dan biasanya uji tuberkulin positif tetapi
tidak ada gejala Tuberkulosis aktif dan tidak infeksius. Kuman M.
tuberculosis dari 10 % individu yang terinfeksi TB paru primer akan
berkembang menjadi TB paru aktif dalam beberapa bulan atau beberapa
tahun setelah infeksi.
Akumulasi kuman M. tuberculosisakan menstimulasi fokus
inflamasi menjadi granuloma yang ditandai oleh gambara infiltrat sel
mononuklear yang disebut lesi tuberkel.Tuberkel ini diliputi fibrin dengan
bagian sentralnya menjadi nekrosis kaseosa. Bila tuberkel kaseosa ini pecah,
akan menghasilkan kavitas yang menyebabkan sejumlah kuman M.
tuberculosis dilepaskan ke dalam sputum, kemudian kuman M. tuberculosis
akan menyebar melalui aliran limfatik menuju kelenjar getah bening hilus
atau mediastinum dan duktus torasikus atau secara langsung masuk sirkulasi
sistemik melalui erosi tuberkel ke dalam pembuluh darah.
Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau
dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel
infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1 - 2 jam, tergantung
sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk, dan kelembaban. Pada suasana
lembab dan gelap, kuman dapat tahan berhari hari sampai berbulan
bulan.Bila partikel ini terhisap oleh orang sehat, maka iaakan menempel
pada saluran napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila
ukuran partikel < 5 mikrometer (Amin Z,Bahar S, 2006)
Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya
diinhalasi sebagai satu unit yang terdiri dari satu sampai tiga
basil.Gumpalan basil yang lebih besar cenderung lebih tertahan di saluran
hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit.Setelah

berada di ruang alveolus, biasanya bagian bawah lobus atas paru atau di
bagian atas lobus bawah, basil tuberkel ini membangkitkan reaksi
peradangan.Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan
memfagosit bakteri namun tidak membunuh organisme tersebut.Sesudah
hari hari pertama, leukosit digantikan oleh makrofag. Alveoli yang
terserang akan mengalami konsolidasi, dan timbul pneumonia akut (Price.A,
Wilson, 2004)
Pneumonia selular ini dapat sembuh dengan sendirinya, sehingga
tidak ada sisa yang tertinggal, atau proses dapat berjalan terus dan bakteri
terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. Basil juga menyebar
melalui getah bening dan menuju kelenjar getah bening regional. Makrofag
yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu
sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit.
Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10 20 hari (Price.A, Wilson,
2004)
Bila kuman menetap dalam jaringan paru, ia akan berkembang biak
dalamsitoplasma makrofag. Dari sini ia dapat menuju ke organ -organ
lainnya. Sarangtuberkulosis primer disebut fokus ghon yang dapat terjadi di
setiap jaringan paru, dankalau menjalar sampai ke pleura, maka terjadilah
efusi pleura.Kuman juga dapatmasuk melalui saluran gastrointestinal,
jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadilimfadenopati regional kemudian
bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar keseluruh organ seperti paru,
otak, ginjal, tulang.Bila masuk ke arteri pulmonalis makaterjadi penjalaran
ke seluruh jaringan paru menjadi TB millier (Amin Z, Bahar. S, 2006)
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening
menujuhillus ( limfangitis lokal ), dan juga diikuti pembesaran kelenjar
getah bening hillus(limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal +
Limfadenitis regional = Kompleks primer ( Ranke ). Semua proses ini
memakan waktu 3-8 minggu.
Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi:

Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. ( sebagian besar

penderita )
Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis garis
fibrotik.Kalsifikasi di hilus, keadaan ini terdapat pada pneumonia
yang luasnya > 5 mm dan 10 % diantaranya dapat terjadi

reaktivasi lagi karena kuman yang dormant.


Berkomplikasi dan menyebar secara :
Perkontinuitatum ( ke sekitarnya )
Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan ataupun pada
paru disebelahnya. Kuman juga dapat tertelan bersama sputum
dan ludah sehingga menyebar ke usus.
Secara limfogen ke organ organ lainnya
Secara hematogen ke organ organ tubuh lainnya(Amin Z,
Bahar. S, 2006)
Tuberkulosis Pasca-Primer ( Sekunder )
Kuman yang dormant pada TB primer akan muncul bertahun tahun

kemudian sebagai infeksi endogen menjadi TB dewasa ( tuberkulosis post


primer = TB sekunder ). Mayoritas reinfeksi menjadi 90 %.TB sekunder
terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol, keganasan,
diabetes, AIDS, gagal ginjal. TB pasca-primer ini dimulai dengan sarang
dini yang berlokasi terutama di regio atas paru ( segmen apikal-poterior
lobus superior atau lobus inferior ). Invasinya adalah ke daerah parenkim
paru dan tidak ke lobus hiler paru.Sarang dini mula mula tampak seperti
sarang pneumonia kecil dan dalam 3 10 minggu sarang ini berubah
menjadi tuberkel, yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel sel histiosit
dan sel Datia Langhans(Amin Z, Bahar. S, 2006)
Tuberkulosis pasca-primer dapat menjadi :

Direabsorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat


Sarang yang mula mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan
serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi
keras, menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai
granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat di sekitarnya
dan bagian tengahnya mengalami nekrosis menjadi lembek
membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan

terjadi kavitas. Kavitas ini mula mula berdinding tipis, lama lama
dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam
jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik ( kronik ).
Terjadinya perkejuan dan kavitas adalah akibat hidrolisis protein
lipid dan asam nukleat oleh enzim yang diproduksi oleh makrofag,
dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNF-nya. Bentuk
perkejuan lain yang jarang adalah cryptic disseminate TB yang
terjadi pada imunodefisiensi dan usia lanjut(Amin Z, Bahar. S, 2006)
Kavitas dapat mengalami :

Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi

kavitas masuk dalam pembuluh darah arteri akan terjadi TB millier.


Memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma.
Tuberkuloma dapat
mengapur dan menyembuh atau dapat aktif kembali menjadi cair dan
menjadi kavitas
lagi. Komplikasi kronik kavitas adalah kolonisasi oleh jamur

(contohnya Aspergillus ) sehingga membentuk misetoma.


Menyembuh dan bersih ( open healed cavity ). Kadang kadang
berakhir sebagai kavitas yang terbungkus, menciut dan berbentuk
sebagai bintang ( stellate shape ) (Amin Z, Bahar. S, 2006)

Secara keseluruhan terdapat 3 macam sarang :


1. Sarang yang sudah sembuh. ( tidak perlu pengobatan )
2. Sarang aktif eksudatif. ( perlu pengobatan lengkap dan sempurna
)
3. Sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sarang ini dapat
sembuh spontan, tapi mengingat risiko terjadi eksaserbasi, maka
sebaiknya diberikan pengobatan sempurna(Amin Z, Bahar. S,
2006)
F. Klasifikasi TBC
Hingga saat ini belum ada kesepakatan diantara para klinikus, ahli
radiologi, ahli patologi, mikrobiologi dan ahli kesehatan masyarakat tentang
keseragaman klasifikasi tuberkulosis.Menurut American Thoracic Society

10

danWHO 1964, diagnosis pasti tuberkulosis paru adalah dengan


kumanMTB dalam sputum atau jaringan paru secara biakan. Tidak semua
pasien memberikan biakan sputum positif(Amin Z, Bahar. S, 2006)
Menurut WHO tahun 1991, kriteria pasien TB paru adalah sebagai
berikut:
Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA), TB paru dibagi atas:
a.Tuberkulosis paru BTA (+) adalah:

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil

BTA positif.
Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif

dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif.


Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif
dan biakan positif.
b.Tuberkulosis paru BTA (-) adalah:

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif,


gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis

paru.
Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan
biakan MTB positif (Roebiono PS, 2009)

World Health Organization,1991 membagi TBC dalam 4 kategori


berdasarkan terapi :
1. Kategori I,
Ditujukan terhadap:
Kasus baru dengan sputum positif
Kasus baru dengan bentuk TB berat
2.Kategori II,
Ditujukan terhadap:

Kasus kambuh
Kasus gagal dengan sputum BTA positif

3.Kategori III,
Ditujukan terhadap:

Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas


Kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori
I
11

4.Kategori IV,
Ditujukan terhadap:

Tuberkulosis Paru kronik


Multi-Drugs Resistant TB (Amin Z, 2006)

Di Indonesia, klasifikasi yang banyak dipakai adalah berdasarkan kelainan


klinis, radiologis dan mikrobiologis:
TB paru
Bekas TB paru
TB paru tersangka, yang terbagi dalam:
paru tersangka yang diobati. Dengan sputum BTA negatif, tetapi

TB

tanda tanda lain positif


TB paru tersangka yang tidak diobati. Dengan sputum BTA negatif dan
tanda tandalain juga meragukanDalam 2 3 bulan, TB tersangka ini
sudah harus dipastikan apakah termasuk TB paru ( aktif ) atau bekas TB
paru. Dalam klasifikasi ini perlu dicantumkan:
Status bakteriologi
Mikroskopik sputum BTA ( langsung )
Biakan sputum BTA

-Status radiologis, kelainan yang relevan untuk tuberkulosis paru


-Status kemoterapi, riwayat pengobatan dengan OAT (Amin Z, 2006)
Pada tahun 1974, American Thoracic Society memberi klasifikasi baru yang
diambil
berdasarkan aspek kesehatan masyarakat:
1. Kategori 0 : Tidak pernah terpajan dan tidak terinfeksi Riwayat kontak
negatif
Tes tuberkulin negative
2. Kategori I :Terpajan TB, tapi tidak terbukti ada infeksi Riwayat kontak
positif
Tes tuberkulin negative
3. Kategori II : Terinfeksi TB tapi tidak sakitTes tuberkulin positif
Radiologis dan sputum negative
4. Kategori III: Terinfeksi TB dan sakit (Amin Z, 2006)

G. Gejala Tuberculosis Paru

12

Gejala klinik TB paru dapat dibagi menjadi gejala lokal dan gejala
sistemik. Keluhan yang timbul dari paru-paru akan banyak tergantung pada
jaringan paru yang rusak karena proses penyakit TB paru dan bagaimana
bentuk kerusakan yang ada. Perlu diketahui bahwa tidak ada keluhan yang
khas untuk TB paru artinya keluhan yang ada akan menyerupai keluhan
pada penyakit lain atau bahkan tidak ada keluhan sama sekali dan
ditemukan pada saat penderita medical check-up.
Gejala klinis penyakit TB paru adalah (Martini 2007, Assaf,1989)
a. Gejala respiratori atau lokal, diantaranya :
1. Batuk
Batuk timbul paling dini dan paling sering.Seringkali berupa batuk
ringan sehingga dianggap batuk biasa atau karena akibat merokok. Proses
yang ringan menyebabkan sekret yang berkumpul saat tidur dan dikeluarka
saat bangun tidur pagi hari. Bila proses destruksi lebih lanjut, sekret terus
menerus timbul, sehingga untuk batuk menjadi jauh lebih dalam, sangat
mengganggu saat siang maupun malam hari. Bila yang terkena adalah trakea
atau bronkus, batuk akan menjadi sangat keras, sering dan paroksismal. Bila
laring yang terserang batuk menjadi hollow-sounding cough yang tanpa
tenaga dengan suara yang serak.
2. Nyeri Dada
Nyeri dada yang biasa terjadi pada penderita TB paru biasanya dari
jenis nyeri pleuritik dan nyeri biasanya ringan. Bila nyeri terasa keras,
berarti ada pleuritis yang luas seperti misalnya di axilla, ujung scapula dan
sebagainya(Martini 2007, Assaf,1989)
Terjadi bila ilfiltrasinya radang sampai ke pleura sehingga
menimbulkan pleuritis (Depkes RI, 2002)
3. Dahak
Mula-mula, mukoid dan sedikit mukopurulen atau kuning atau
kuning kehijauan sampai purulen dan kental bila sudah terjadi proses

13

perkejuan. Dahak jarang berbau busuk kecuali bila terdapat infeksi oleh
bakteri anaerob.
4. Batuk Darah
Mungkin berupa garis-gairs atau bercak-bercak darah atau gumpalan
darah.Jarang merupakan initial system karena hemoptisis merupakan tanda
adanya ekskavasi dan ulserasi dari pembuluh darah pada dinding
kavitas.Oleh karena TB paru yang cukup lanjut untuk menimbulkan batuk
dengan ekspektorasi.Batuk darah yang massif dapat terjadi bila terjadi
perdarahan dari Ramussen aneurisma, bronkiektasis, dan ulserasi rakeobronkial yang dapat menyebabkan kematian karena saluran napas yang
menjadi buntu oleh adanya bekuan darah.Batuk darah jarang berhenti
mendadak, penderita masih terus menerus mengeluarkan gumpalangumpalan darah yang berwarna cokelat saat batuk untuk beberapa lama.
(Martini 2007, Assaf,1989)
Batuk darah terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini
diperlukan membuang produk-produk radang keluar. Sifat batuk dimulai
dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah terjadi peradangan
menjadi produktif hal ini berlangsung 3 minggu atau lebih. Keadaan lanjut
adalah terjadinya batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah.
Yang merupakan tanda adanya ekskavasi dan ulserasi dari pembuluh darah
pada dinding kavitas. Kematian dapat terjadi karena penyumbatan bekuan
darah pada saluran nafas (Soeparman, 1990)
5. Wheezing
Biasanya terjadi oleh karena penyempitan lumen endobronkus oleh
karena sekret, bronkiektasis, jaringan granulasi dan adanya ulserasi.
6. Dyspeu
Merupakan late-syndrome dari proses lanjut oleh karena adanya
obstruksi saluran napas. (Martini 2007, Assaf,1989). Sesak nafas ditemukan
pada penyakit yang sudah lanjut, dimana ilfiltrasinya sudah setengah bagian
paru (Depkes RI, 2002).
b. Gejala Sistemik

14

Gejala umum yang terjadi pada penderita penyakit TB paru pada


umumnya sebagai berikut :
1. Demam
Demam atau pas badan sering sedikit meningkat pada saat siang
atau sore hari. Panas bisa menjadi lebih tinggi bila proses telah
berkembang (Martini 2007, Assaf,1989)
Dimulai dengan demam subfebris seperti influenza. Terkadang
panas mencapai 40-41 0 C.Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya
tahan tubuh penderita dan berat ringannya infeksi kuman tuberculosis
yang masuk (Soeparman,1990)
2. Menggigil
Dapat terjadi apabila suhu tubuh meningkat dengan cepat atau pada
reaksi umum yang lebih hebat.
3. Keringat Malam
Tidak patognomonis untuk penyakit TB paru. Keringat malam pada
umumnya bila proses telah lanjut kecuali pada orang-orang dengan
vasomotor yang labil, keringat malam dapat timbul lebih dini
4. Malaise (Badan lemah)
Penyakit tuberculosis paru adalah penyakit radang yang bersifat
menahan nyer otot dan keringat dimalam hari. Gejala-gejala tersebut
makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur
(Soeparman, 1990)
Pemeriksaan dahak mikroskopis
Pemeriksaan
diagnosis,

dahak

berfungsi

untuk

menegakkan

menilai keberhasilan pengobatan dan

menentukan

potensi penularan. Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis


dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen

dahak yang

dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa


Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS). (Depkes RI, 2008)

S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang


berkunjung pertama kali. Pada saat pulang, suspek membawa
sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari
kedua.

15

P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua,


segera setelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri
kepada petugas di UPK.

S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat


menyerahkan dahak pagi.
Pemeriksaan Biakan
Peran biakan dan identifikasi

M.tuberkulosis

pada

penanggulangan TB khususnya untuk mengetahui apakah pasien


yang

bersangkutan

masih

peka

terhadap

OAT

yang

digunakan.Selama fasilitas memungkinkan, biakan dan identifikasi


kuman serta bila dibutuhkan

tes resistensi dapat dimanfaatkan

dalam beberapa situasi:


1. Pasien TB yang masuk dalam tipe pasien kronis
2. Pasien TB ekstraparu dan pasien TB anak.
3. Petugas kesehatan yang menangani pasien dengan kekebalan
ganda (Depkes RI, 2008)
Pemeriksaan Tes Resistensi
Tes

resistensi

tersebut

hanya

bisa

dilakukan

di

laboratorium yang mampu melaksanakan biakan, identifikasi


kuman serta tes resistensi sesuai standar internasional, dan telah
mendapatkan

pemantapan

mutu

laboratorium supranasional TB.

(Quality

Assurance)

oleh

Hal ini bertujuan agar hasil

pemeriksaan tersebut memberikan simpulan yang benar sehinggga


kemungkinan kesalahan dalam pengobatan MDR dapat di cegah
(Depkes RI, 2008)
H. Diagnosis TB
Alur Diagnosis TB Paru (Depkes RI, 2008)

16

I. Pengobatan TB
Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien,
mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai
penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT
(Depkes RI, 2008)
Jenis, sifat dan dosis OAT

Prinsip pengobatan
Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai
berikut:

17

OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis


obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori
pengobatan.

Jangan

gunakan

OAT tunggal

(monoterapi).

Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih


menguntungkan dan sangat dianjurkan.
Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan
pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh
seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).
Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan
lanjutan (Depkes RI, 2008)
Tahap awal (intensif)
Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan
perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya
resistensi obat.
Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara
tepat,biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam
kurun waktu 2 minggu.
Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif
(konversi) dalam 2 bulan (Depkes RI, 2008)
Tahap Lanjutan

Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit,


namun dalam jangka waktu yang lebih lama

Tahap lanjutan penting

untuk membunuh kuman

persister

sehingga mencegah terjadinya kekambuhan (Depkes RI, 2008)


Paduan OAT yang digunakan di Indonesia
WHO dan IUATLD (International Union Againts Tuberculosis and
Lung Disease) merekomendasikan panduan OAT standar, yaitu:
Kategori I

2HRZE / 4H3R3
2HRZE / 4HR
2HRZE / 6 HE
Kategori II
18

2HRES / HRZE / 5H3R3E3


2HRZES / HRZE / 5HRE

Paduan

OAT yang

digunakan

oleh

Program

Nasional

Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia:

Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.

Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.
Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan
(HRZE)
Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk
paket berupa obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT), sedangkan
kategori anak sementara ini disediakan dalam bentuk OAT
kombipak. Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4
jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat
badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu
pasien (Depkes RI, 2008)

Paket Kombipak.
Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid, Rifampisin,
Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister.
Paduan OAT ini disediakan program untuk digunakan dalam
pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT KDT.
Paduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) disediakan dalam
bentuk paket, dengan tujuan untuk memudahkan pemberian obat
dan menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai
selesai. Satu (1) paket untuk satu (1) pasien dalam satu (1) masa
pengobatan.
KDT mempunyai beberapa keuntungan dalam pengobatan TB:

1) Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga


menjamin efektifitas obat dan mengurangi efek samping.
2) Mencegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan resiko
terjadinya resistensi obat ganda

dan mengurangi kesalahan

penulisan resep

19

3) Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian


obat menjadi sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien
(Depkes RI, 2008)
Paduan OAT dan peruntukannya.

Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:


Pasien baru TB paru BTA positif.
Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif
Pasien TB ekstra paru
Dosis panduan OAT KDT untuk kategori I

Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)


Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah
diobati sebelumnya:

Pasien kambuh
Pasien gagal
Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)
Dosis untuk paduan OAT KDT Kategori 2

20

Catatan:
Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untuk
streptomisin adalah 500mg tanpa memperhatikan berat badan.
Untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam keadaan
khusus.
Cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan
menambahkan aquabidest sebanyak 3,7ml sehingga menjadi 4ml.
(1ml = 250mg).

OAT Sisipan (HRZE)


Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk
tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari).
Dosis KDT untuk Sisipan

Penggunaan

OAT

lapis

kedua

misalnya

golongan

aminoglikosida (misalnya kanamisin) dan golongan kuinolon tidak


dianjurkan diberikan kepada pasien baru tanpa indikasi yang jelas
karena potensi obat tersebut jauh lebih rendah daripada OAT lapis
pertama. Disamping itu dapat juga meningkatkan terjadinya risiko
resistensi pada OAT lapis kedua (Depkes RI, 2008).
J. Pemeriksaan Diagnostik
1. Kultur sputum
Pemekriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukanya
kuman BTA, diagnosa tubercolusis paru sudah dapat dipastikan. Kriteria
sputum BTA positif adalah bila ditemukanya sekurang-kurangya 3 batang

21

kuman BTA pada satu sediaan dan sedikitnya dua dari tiga kali pemekrisaan
specimen BTA hasilnya nyatakan positif (Soeparman, 1990)
2. Foto thorak
Menunjukan infiltrasi lesi awal pada area paru atas, simpanan kalsium
lesi sembuh primer atau efusi cairan. Adanya perluasan kuman tubercolusis
paru ditunjukan dengan adanya rongga atau area fibrosa (Doenges, 2002)
3. Tes tuberkulin (Mantoux)
Reaksi positif area durasi 10mm atau lebih besar, terjadi 48-72 jam
setelah injeksi intradermal antigen menunjukan massa lalu dan adanya
antibodi, tetapi tidak secara berarti menunjukan penyakit aktif. Reaksi
bermakna pada pasien yang secara klinik sakit berarti bahwa infeksi
disebabkan oleh mikrobakterium yang berbeda (Doenges,2002)
4. Pemekrisaan darah
Pada waktu kuman tubercolusis mulai aktif jumlah leukosit sedikit
meninggi dan jumlah limfotsit masih dibawah normal. Laju endap darah
mulai meningkat. Bila sakit mulai sembuh jumlah leukosit kembali normal
dan jumlah limfosit masih tetap tinggi. Laju endap darah mulai turun kearah
normal lagi (Soeparman, 1990)
5. Pemekrisaan fungsi paru
Terjadi

penurunan

kapasitas

vital,

peningkatan

ruang

mati,

peningkatan rasio udara residu dan kapasitas paru total. Saturasi oksigen
terjadi penurunan sekunder terhadap infiltrasi parenkim paru, kehilangan
jaringan paru ketika tubercolusis paru kronis sudah meluas. (Doenges,
2002).

22