Anda di halaman 1dari 16

Askep Respiratori Distres Sindrom

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Penyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan kematian yang
paling sering dan penting pada anak, terutama pada bayi, karena saluran pernafasannya masih
sempit dan daya tahan tubuhnya masih rendah. Disamping faktor organ pernafasan , keadaan
pernafasan bayi dan anak juga dipengaruhi oleh beberapa hal lain, seperti suhu tubuh yang
tinggi, terdapatnya sakit perut, atau lambung yang penuh. Penilaian keadaan pernafasan dapat
dilaksanakan dengan mengamati gerakan dada dan atau perut.Neonatus normal biasanya
mempunyai pola pernafasan abdominal. Bila anak sudah dapat berjalan pernafasannya menjadi
thorakoabdominal. Pola pernafasan normal adalah teratur dengan waktu ekspirasi lebih panjang
daripada waktu inspirasi, karena pada inspirasi otot pernafasan bekerja aktif, sedangkan pada
waktu ekspirasi otot pernapasan bekerja secara pasif. Pada keadaan sakit dapat terjadi beberapa
kelainan pola pernapasan yang paling sering adalah takipneu.
Ganguan pernafasan pada bayi dan anak dapat disebabkan oleh berbagai kelainan organic,
trauma, alergi, insfeksi dan lain-lain. Gangguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir. Gangguan
pernapasan yang sering ditemukan pada bayi baru lahir (BBL) termasuk respiratory distress
syndrome (RDS) atau idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) yang terdapat pada bayi
premature.
Sindrom gawat nafas pada neonatus (SGNN) dalam bahasa inggris disebut respiratory
disstess syndrome, merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispneu atau hiperpneu.
Sindrom ini dapat terjadi karena ada kelainan di dalam atau diluar paru. Oleh karena itu,
tindakannya disesuaikan dengan penyebab sindrom ini. Beberapa kelainan dalam paru yang
menunjukan sindrom ini adalah pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membram hialin
(PMH), pneumonia, aspirasi, dan sindrom Wilson- Mikity (Ngastiyah, 1999).
RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena produksi surfaktan, yang dimulai
sejak kehamilan minggu ke 22, makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan
terjadi RDS dan kelainan ini merupakan penyebab utama kematian bayi prematur.

Banyak teori yang menerangkan patogenesis dari syndrom yang berhubungan dengan kerusakan
awal paru-paru yang terjadi dimembran kapiler alveolar.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian pada latar belakang diatas maka masalah yang dapat dirumuskan adalah
sebagai berikut :
1. Apa pengertian dari Respiratori Distres Sindrome ?
2. Bagaimana Etiologi dari Respiratori Distres Sindrome ?
3. Bagaimana patofisiologi dari Respiratori Distres Sindrome ?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari Respiratori Distres Sindrome ?
5. Apa Insiden dari Respiratory Distress Syndrome ?
6. Apa komplikasi dari Respiratory Distress Syndrome ?
7. Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari Respiratory Distress Syndrome ?
8. Bagaimana terapi / penatalaksanaan dari Respiratory Distress Syndrome ?
9. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien anak dengan Respiratory Distress Syndrome ?

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui konsep penyakit yang berhubungan dengan Respiratory Distress Syndrome
serta Asuhan Keperawatan Respiratory Distress Syndrome
2. Tujuan Khusus
a.

Untuk mengetahui pengertian dari Respiratory Distress Syndrome

b. Untuk mengetahui Etiologi dari Respiratory Distress Syndrome


c.

Untuk mengetahui patofisiologi Respiratory Distress Syndrome

d. Untuk mengetahui manifestasi klinis Respiratory Distress Syndrome


e.

Untuk mengetahui Insiden dari Respiratory Distress Syndrome

f.

Untuk mengetahui komplikasi dari Respiratory Distress Syndrome

g. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik Respiratory Distress Syndrome


h. Untuk mengetahui terapi / penatalaksanaan dari Respiratory Distress Syndrome

BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease (HMD),
merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang
lahir dengan masa gestasi kurang. (Malloy & Freeman 2000).
RDS adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda
takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk
pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik (Stark,1986).
RDS adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah
surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disesae (Suryadi, 2001).
RDS adalah suatu sindrom kegawatan pada pernafasan yang terdiri atas gejala dispneu,
pernafasan cepat lebih dari 60 kali permenit, sianosis, merintih pada saat ekspirasi; terdapat
retraksi pada suprasternal, interkostal dan epigastrium. Pada penyakit ini terjadi perubahan paru
yaitu berupa pembentukan jaringan hialin pada membran paru yang rusak. Kerusakan pada paru
timbul akibat kekurangan komponen surfaktan pulmonal. Surfaktan adalah suatu zat aktif yang
memberikan pelumasan pada ruang antar alveoli sehingga dapat mencegah pergesekan dan
timbulnya kerusakan pada alveoli yang selanjutnya akan mencegah terjadinya kolaps paru.
(Yuliani, 2001)

B. Epidemiologi
Diperkirakan ada 150.000 orang yang menderita RDS tiap tahunnya dan tingkat mortilitasnya
50 %.Sepsis sistemik merupakan penyebab RDS terbesar sekitar 50%, trauma 15 %,
cardiopulmonary baypass 15 %, viral pneumoni 10 % dan injeksi obat 5 %.

C. Etiologi / factor predisposisi


Penyebab kelainan ini secara garis besar adalah kekurangan surfaktan, suatu zat aktif pada
alveoli yang mencegah kolaps paru.RDS seringkali terjadi pada bayi prematur, karena produksi
surfaktan, yang dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, baru mencapai jumlah cukup menjelang
cukup bulan. Makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadinya RDS.
Kelainan merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Adapun penyebab-penyebab lain
yaitu:

1. Kelainan bawaan/kongenital jantung atau paru-paru.


Bila bayi mengalami sesak napas begitu lahir atau 1-2 hari kemudian, biasanya disebabkan
adanya kelainan jantung atau paru-paru. Hal ini bisa terjadi pada bayi dengan riwayat kelahiran
normal atau bermasalah, semisal karena ketuban pecah dini atau lahir prematur. Pada bayi
prematur, sesak napas bisa terjadi karena adanya kekurangmatangan dari organ paru-paru. Paruparu harusnya berfungsi saat bayi pertama kali menangis, sebab saat ia menangis, saat itu pulalah
bayi mulai bernapas. Tapi pada bayi lahir prematur, karena saat itu organnya tidak siap, misalnya
gelembung paru-paru tak bisa mekar atau membuka, sehingga udara tidak masuk. Itu sebabnya ia
tak bisa menangis. Ini yang namanya penyakit respiratory distress syndrome (RDS). Tidak
membukanya gelembung paru-paru tersebut karena ada suatu zat, surfactan, yang tak cukup
sehingga gelembung paru-paru atau unit paru-paru yang terkecil yang seperti balon tidak
membuka. Ibaratnya, seperti balon kempis. Gejala pada kelainan jantung bawaan adalah napas
sesak. Ada juga yang misalnya sedang menyusui atau beraktivitas lainnya, mukanya jadi biru dan
ia jadi pasif. Jadi, penyakitnya itu utamanya karena kelainan jantung dan secondary-nya karena
masalah pernapasan. Jadi, biasanya sesak napas yang terjadi ini tidak bersifat mendadak.
Walaupun demikian, tetap harus segera dibawa ke dokter.
2. Kelainan pada jalan napas/trakea.
Kelainan bawaan/kongenital ini pun paling banyak ditemui pada bayi. Gejalanya, napas sesak
dan napas berbunyi "grok-grok". Kelainan ini terjadi karena adanya hubungan antara jalan napas
dengan jalan makanan/esophagus. Kelainan ini dinamakan dengan trackeo esophageal fistula.
Akibat kelainan itu,ada cairan lambung yang bisa masuk ke paru-paru. Tentunya ini berbahaya
sekali. Sehingga pada usia berapa pun diketahuinya, harus segera dilakukan tindakan operasi.
Tak mungkin bisa menunggu lama karena banyak cairan lambung bisa masuk ke paru-paru.
Sebelum operasi pun dilakukan tindakan yang bisa menolong jiwanya, misal dengan dimasukkan
selang ke jalan napas sehingga cairan dari lambung tak bisa masuk. Biasanya sesak napasnya
tampak begitu waktu berjalan 1-3 jam setelah bayi lahir. Nah, bila ada sesak napas seperti ini,
prosedur yang harus dilakukan adalah dilakukan foto rontgen segera untuk menganalisanya.
3. Tersedak air ketuban.
Ada juga penyakit-penyakit kelainan perinatologi yang didapat saat kelahiran. Karena suatu hal,
misalnya stres pada janin, ketuban jadi keruh dan air ketuban ini masuk ke paru-paru bayi. Hal
ini akan mengakibatkan kala lahir ia langsung tersedak. Bayi tersedak air ketuban akan ketahuan

dari foto rontgen, yaitu ada bayangan "kotor". Biasanya ini diketahui pada bayi baru lahir yang
ada riwayat tersedak, batuk, kemudian sesak napasnya makin lama makin berat. Itulah mengapa,
pada bayi baru lahir kita harus intensif sekali menyedot lendir dari mulut, hidung atau
tenggorokannya. Bahkan jika tersedak air ketubannya banyak atau massive, harus disedot dari
paru-paru atau paru-parunya dicuci dengan alat bronchowash. Lain halnya kalau air ketubannya
jernih dan tak banyak, tak jadi masalah. Namun kalau air ketubannya hijau dan berbau, harus
disedot dan "dicuci" paru-parunya. Sebab, karena tersedak ini, ada sebagian paru-parunya yang
tak bisa diisi udara/atelektasis atau tersumbat, sehingga menyebabkan udara tak bisa masuk.
Akibatnya, jadi sesak napas. Biasanya kalau di-rontgen,bayangannya akan terlihat putih. Selain
itu, karena tersumbat dan begitu hebat sesak napasnya,ada bagian paru-paru yang
pecah/kempes/pneumotoraks. Ini tentu amat berbahaya. Apalagi kejadiannya bisa mendadak dan
menimbulkan kematian. Karena itu bila sesak napas seperti ini, harus lekas dibawa ke dokter
untuk mendapatkan alat bantu napas/ventilator.
4. Pembesaran kelenjar thymus.
Ada lagi napas sesak karena beberapa penyakit yang cukup merisaukan yang termasuk kelainan
bawaan juga. Gejalanya tidak begitu kuat. Biasanya bayi-bayi ini pun lahir normal, tak ada
kelainan, menangisnya pun kuat. Hanya saja napasnya seperti orang menggorok dan semakin
lama makin keras, sampai suatu saat batuk dan berlendir. Kejadian ini lebih sering dianggap
karena susu tertinggal di tenggorokan. Namun ibu yang sensitif biasanya akan membawa
kembali bayinya ke dokter. Biasanya kemudian diperiksa dan diberi obat. Bila dalam waktu
seminggu tak sembuh juga, baru dilakukan rontgen. Penyebabnya biasanya karena ada kelainan
pada jalan napas, yaitu penyempitan trakea. Ini dikarenakan adanya pembesaran kelenjar thymus.
Sebetulnya setiap orang punya kelenjar thymus. Kelenjar ini semasa dalam kandungan berfungsi
untuk sistem kekebalan. Letaknya di rongga mediastinum (diantara dua paru-paru). Setelah lahir
karena tidak berfungsi, maka kelenjar thymus akan menghilang dengan sendirinya. Namun
adakalanya masih tersisa: ada yang kecil, ada juga yang besar; baik hanya satu atau bahkan
keduanya. Nah, kelenjar thymus yang membesar ini akan menekan trakea. Akibatnya, trakea
menyempit dan mengeluarkan lendir. Itu sebabnya napasnya berbunyi grok-grok dan keluar
lendir, sehingga jadi batuk. Pengobatannya biasanya dilakukan dengan obat-obatan khusus untuk
mengecilkan kelenjar thymus agar tidak menekan trakea. Pemberian obat dalam waktu 2 minggu.
Kalau tak menghilang, diberikan lagi pengobatan selama seminggu. Sebab, jika tidak diobati,

akan menganggu pertumbuhan si bayi. Berat badan tak naik-naik, pertumbuhannya kurang, dan
harus banyak minum obat.
5. Kelainan pembuluh darah.
Ada lagi kelainan yang gejalanya seperti mendengkur atau napasnya bunyi (stridor), yang
dinamakan dengan vascular ring. Yaitu,adanya pembuluh darah jantung yang berbentuk seperti
cincin (double aortic arch) yang menekan jalan napas dan jalan makan. Jadi, begitu bayi lahir
napasnya berbunyi stridor. Terlebih kalau ia menangis, bunyinya semakin keras dan jelas.
Bahkan seringkali dibarengi dengan kelainan menelan, karena jalan makanan juga terganggu.
Pemberian makanan yang agak keras pun akan menyebabkannya muntah, sehingga anak lebih
sering menghindari makanan padat dan maunya susu saja. Pengobatannya, bila setelah dirontgen
tidak ditemui kelenjar thymus yang membesar, akan diminta meminum barium untuk melihat
apakah ada bagian jalan makan yang menyempit. Setelah diketahui, dilakukan tindakan operasi,
yaitu memutuskan salah satu aortanya yang kecil.
6. Tersedak makanan.
Tersedak atau aspirasi ini pun bisa menyebabkan sesak napas. Bisa karena tersedak susu atau
makanan lain, semisal kacang. Umumnya karena gigi mereka belum lengkap, sehingga kacang
yang dikunyahnya tidak sampai halus. Kadang juga disebabkan mereka menangis kala mulutnya
sedang penuh makanan. Atau ibu yang tidak berhati-hati kala menyusui, sehingga tiba-tiba
bayinya muntah. Mungkin saja sisa muntahnya ada yang masih tertinggal di hidung atau
tenggorokan. Bukankah setelah muntah, anak akan menangis? Saat menarik napas itulah, sisa
makanan masuk ke paru-paru. Akibatnya, setelah tersedak anak batuk-batuk. Mungkin setelah
batuk ia akan tenang, tapi setelah 1-2 hari napasnya mulai bunyi. Bahkan bisa juga kemudian
terjadi peradangan dalam paru-paru. Anak bisa panas karena terjadi infeksi. Yang sering adalah
napas berbunyi seperti asma dan banyak lendir. Biasanya setelah dilakukan rontgen akan
diketahui adanya penyumbatan/atelektasis. Pengobatan dapat dilakukan dengan bronkoskopi,
dengan mengambil cairan atau makanan yang menyumbatnya. Selain makanan, akan lebih
berbahaya bila aspirasi terjadi karena minyak tanah atau bensin, meski hanya satu teguk. Ini bisa
terjadi karena kecerobohan orang tua yang menyimpan minyak tanah/bensin di dalam botol
bekas minuman dan menaruhnya sembarangan. Bahayanya bila tersedak minyak ini, gas yang
dihasilkan minyak ini akan masuk ke lambung dan menguap, kemudian masuk ke paru-paru,
sehingga bisa merusak paru-paru. Akan sangat berbahaya pula kalau dimuntahkan, karena akan

langsung masuk ke paru-paru. Jadi, kalau ada anak yang minum minyak tanah/bensin jangan
berusaha dimuntahkan, tapi segera ke dokter. Oleh dokter, paru-parunya akan "dicuci" dengan
alat bronkoskop.
7. Infeksi.
Selain itu sesak napas pada bayi bisa terjadi karena penyakit infeksi. Bila anak mengalami ISPA
(Infeksi saluran Pernapasan Akut) bagian atas, semisal flu harus ditangani dengan baik. Kalau
tidak sembuh juga, misalnya dalam seminggu dan daya tahan anak sedang jelek, maka ISPA atas
ini akan merembet ke ISPA bagian bawah, sehingga anak mengalami bronkitis, radang paru-paru,
ataupun asmatik bronkitis. Gejalanya, anak gelisah, rewel, tak mau makan-minum, napas akan
cepat, dan makin lama melemah. Biasanya juga disertai tubuh panas, sampai sekeliling bibir
biru/sianosis, berarti pernapasannya terganggu. Penyebabnya ini akan diketahui dengan
pemeriksaan dokter dan lebih jelasnya lagi dengan foto rontgen. Pengobatan dilakukan dengan
pemberian antibiotika. Biasanya kalau bayi sudah terkena ISPA bawah harus dilakukan
perawatan di rumah sakit. Setelah diobati,umumnya sesak napas akan hilang dan anak sembuh
total tanpa meninggalkan sisa, kecuali bagi yang alergi.

D. Patofisiologi
Faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih
kecil sehingga sulit berkembang, pengembangan kurangsempurna karena dinding thorax masih
lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada
alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru
sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25 % dari normal, pernafasan menjadi
berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang
menyebabkan asidosis respiratorik. Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid
dan 10% protein , lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar
alveoli tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru tampak tidak berisi udara dan
berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan
yang tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara
bagian distal menyebabkan edem interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan
desquamasi dari epithel sel alveoli type II.
Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini.
Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan toksisitas

oksigen, menyebabkan kerusakan pada endothelial dan epithelial sel jalan napas bagian distal
sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang
meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan
surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek;
pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu
dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD).

E. Manifestasi klinis
Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan
selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi
surfaktan.Gejala klinis yang timbul yaitu : adanya sesak napas pada bayi prematur segera setelah
lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/menit), pernapasan cuping hidung, grunting, retraksi
dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir.
Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :
1. Stadium 1
Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara
2. Stadium 2
Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram
udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan
penurunan aerasi paru.
3. Stadium 3
Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque
dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas.
4. Stadium 4
Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat.

F. Insidens
1. Terdapat korelasi terbalik antara insidens RDS dan usia kehamilan : semakin muda seorang bayi,
semakin tinggi risiko RDS. Akan tetapi, tampaknya kasus-kasus RDS lebih bergantung pada
kematangan paru dari pada usia gestasi.
Di diagnosis pada 25 % bayi dengan usia gestasi 34 minggu dan 80 % bayi yang usia gestasinya
kurang dari 28 minggu.

2.

Keparahan RDS menurun pada bayi yang ibunya mendapatkan kortikosteroid 24 48 jam
sebelum pelahiran. Terapi steroid antenatal yang di kombinasikan dengan pemberian surfaktan
pascanatal tampaknya memiliki efek aditif dalam meningkatkan fungsi paru.

3. RDS terjadi 2 X lebih banyak pada laki-laki dari pada perempuan.


4. Insidens meningkat pada bayi cukup bulan bila terdapat factor factor tertentu.
a.

Ibu diabetes yang melahirkan bayi dengan usia gestasi kurang dari 38 minggu.

b. Hipoksia perinatal.

G. Komplikasi
1. Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi :
a.

Ruptur alveoli
Bila

dicurigai

terjadi

kebocoran

udara

pneumothorak,

pneumomediastinum,

pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba2 memburuk
dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau bradikardi.
b.

Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya
perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv
seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat respirasi.

c.

Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular


Perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada
bayi RDS dengan ventilasi mekanik.

d. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS
terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.
2. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :
a.

Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)


merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa
gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan
pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A.

b. Retinopathy premature
Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi,
adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.

H. Pemeriksaan diagnostic
1.

Pemeriksaan AGD didapat adanya hipoksemia kemudian hiperkapni dengan asidosis


respiratorik.

2. Pemeriksaan radiologis, mula-mula tidak ada kelainan jelas pada foto dada, setelah 12-24 jam
akan tampak infiltrate alveolar tanpa batas yang tegas diseluruh paru
3. Biopsi paru , terdapat adanya pengumpulan granulosit secara abnormal dalam parenkim paru

I. Terapi / penatalaksanaan
1.

Memberikan lingkungan yang optimal. Suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap
dalam batas normal (36,5o-37oC) dengan cara meletakkan bayi dalam incubator. Kelembapan
ruangan juga harus adekuat.

2.

Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena berpengaruh
kompleks pada bayi premature. pemberian oksigen yang terlalu banyak dapat menimbulkan
komplikasi seperti fobrosis paru,dan kerusakan retina. Untuk mencegah timbulnya komplikasi
pemberian oksigen sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan analisa gas darah arteri. Bila fasilitas
untuk pemeriksaan analisis gas darah arteri tidak ada, maka oksigen diberikan dengan
konsentrasi tidak lebih dari 40% sampai gejala sianosis menghilang.

3.

Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlu untuk mempertahankan homeostasis dan
menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah yang
disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kgBB/hari. Asidosis metabolic yang
selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara intravena yang
berguna untuk mempertahankan agar pH darah 7,35-7,45. Bila tidak ada fasilitas untuk
pemeriksaan analisis gas darah, NaHCO3 dapat diberi langsung melalui tetesan dengan
menggunakan campuran larutan glukosa 5-10% dan NaHCO3 1,5% dalam perbandinagn 4:1

4.

Pemberian antibiotic. bayi dengan PMH perlu mendapat antibiotic untuk mencegah infeksi
sekunder. dapat diberikan penisilin dengan dosis 50.000-100.000 U/kgBB/hari atau ampisilin
100 mg/kgBB/hari, dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari.

5.

Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan eksogen
(surfaktan dari luar). Obat ini sangat efektif tapi biayanya sangat mahal.

J. Pathway

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
( RESPIRATORY DISTRESS SYNDROMA )
A. Pengkajian
Data subyetif Data obyektif Masalah
1.

Sesak nafas (takipnea) Cyanosis, nafas cepat, tampak pucat, hasil pemeriksaan AGD PaO2
menurun, PaCO2 meningkat, PH menurun, kerusakan pertukaran gas

2. Dyspnea ada perubahan frekwensi nafas, terdengar ronchi hampir seluruh paru, tampak infiltrat
alveolar Bersihan jalan nafas tidak efektif
3. Gelisah, Resiko terhadap cedera

B. Diagnosa keperawatan
1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam interstisial /
area alveolar ditandai dengan sesak nafas (takipnea), cyanosis, nafas cepat, tampak pucat, hasil
AGD isi O2 menurun, PCO2 meningkat,PH menurun, PO2 menurun.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya tahanan jalan nafas (edema
interstisial) ditandai dengan dyspnea, ada perubahan frekwensi nafas,terdengar ronchi hampir
seluruh paru, tampak infiltrat alveolar.
3. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kurang kesadaran akan bahaya lingkungan.

C. Rencana tindakan
1.

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam
interstisial / area alveolar ditandai dengan sesak nafas (takipnea), cyanosis, nafas cepat,
tampak pucat, hasil AGD isi O2 menurun, PCO2 meningkat,PH menurun, PO2 menurun.
Tujuan :
Setelah diberikan askep selama 3X24 jam diharapkan masalah pertukaran gas tertangani
Kriteria hasil :
sesak nafas (-), ada perbaikan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan GDA dalam rentang
normal Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekwensi/upaya pernafasan atau
perubahan pola nafas.

a.

Catat ada/tidaknya bunyi nafas tambahan seperti mengi, krekels.


Rasional :

Bunyi napas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang sakit. Krekels adalah bukti
peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane
alveolar kapiler. Mengi adalah bukti konstriksi bronkus dan/atau penyempitan jalan napas
sehubungan dengan mucus/edema.
b. Kaji adanya cyanosis
Rasional :
Penurunan oksigenasi bermakna (desaturasi 5 g hemoglobin) terjadi sebelum sianosis. Sianosis
sentral dari organ hangat contoh lidah, bibir, dan daun telinga, adalah paling indikatif dari
hipoksemia sistemik. Sianosis perifer kuku/ekstremitas sehubungan dengan vasokontriksi.
c.

Observasi kecendrungan tidur, apatis, tidak perhatian,gelisah, bingung, somnolen.


Rasional :
Dapat menunjukan berlanjutnya hipoksemia dan / atau asidosis

d. Auskultasi frekwensi jantung dan irama.


Rasional :
Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pada miokardium, menghasilkan berbagai
distrimia
e.

Berikan oksigen lembab dengan masker CPAP sesuai indikasi


Rasional :
Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran, dengan tekanan jalan napas positif continue.

f.

Bantu dengan/ berikan tindakan IPPB


Rasional :
Meningkatkan ekspansi penuh paru untuk memperbaiki oksigenasi dan untuk memberikan obat
nebulizer kedalam jalan napas. Intubasi dan dukungan ventilasi diberikan bila PaO2 kurang dari
60 mmHg dan tidak berespon terhadap peningkatan oksigen murni (FIP2)

g. Awasi/ gambarkan seri AGD/ oksimetri nadi


Rasional :
Menunjukan ventilasi/oksigenasi dan status asam/basa. Digunakan sebagai dasar evaluasi
keektifan terapi atau indicator kebutuhan perubahan terapi.
h. Berikan obat sesuai indikasi spt antibiotika, steroid, diuretik.
Rasional :

Pengobatan untuk SDPD sangat mendukung lebih besar atau di buat untuk memperbaiki
penyebab SDPD dan mencegah berlanjutnya dan potensial komplikasi fatal hipoksemia. Steroid
menguntungkan dalam menurunkan inflamasi dan meningkatkan produksi surfaktan. Fungsi
utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem, yang berarti mengubah keseimbangan
cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstra sel kembali menjadi normal.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya tahanan jalan nafas
(edema interstisial) ditandai dengan dyspnea, ada perubahan frekwensi nafas,terdengar
ronchi hampir seluruh paru, tampak infiltrat alveolar.
Tujuan :
Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan bersihan jalan napas efektif.
Kriteria hasil :
jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/ tidak ada ronchi.
a.

Catat perubahan upaya dan pola bernapas.


Rasional :
Pengguanaan otot intercostals/abdominal dan pelebaran nasal menunjukan peningkatan upaya
bernapas.

b. Observasi penurunan ekspansi dinding dada dan adanya/ peningkatan fremitus.


Rasional :
Ekspansi dada terbatas atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi cairan, edema, dan secret
dalam seksi lobus. Konsolidasi paru dan pengisian cairan dapat meningkatkan fremitus.
c.

Catat karakteristik bunyi napas


Rasional :
Bunyi napas menunjukan aliran udara melalui pohon trakeobronkial dan di pengaruhi oleh
adanya cairan, mucus, atau obstruksi aliran udara lain. Mengi dapat merupakan bukti kontriksi
bronkus atau penyempitan jalan napas sehubungan dengan edema . ronki dapat jelas tanpa batuk
dan menunjukan pengumpulan mucus pada jalan napas.

d. Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan napas sesuai kebutuhan.
Rasional :
Memudahkan memelihara jalan napas atas paten bila jalan napas pasien dipengaruhi misalnya :
gangguan tingkat kesadaran, sedasi, dan trauma maksilofasial
e.

Kolaborasi : berikan oksigen lembab, cairan IV, berikan kelembaban ruangan yang tepat.

Rasional :
Kelembapan menghilangkan dan memobilisasi secret dan meningkatkan transport oksigen.
f.

Berikan Bronkodilator/ ekspektoran sesuai indikasi


Rasional :
Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan viskositas secret,
memperbaiki ventilasi, dan memudahkan pembuangan secret.

3. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kurang kesadaran akan bahaya lingkungan
Tujuan :
Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan tidak terjadi cedera
Kriteria hasil :
Identifikasi situasi yang mendukung kecelakaan.
a.

Kurangi/ hilangkan situasi yang berbahaya.


Rasional :
Menghindari cedera pada pasien

b.

Pasang pembatas pada tempat tidur Agar segala sesuatu yang dapat menimbulkan masalah/
berbahaya bagi klien dapat dihindari.
Rasional :
Untuk menjaga/ menyangga klien agar tidak terjatuh.

D. Evaluasi
Hasil yang diharapkan:
1.

Klien menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi adekuat dengan AGD dalam rentang
normal dan bebas gejala distres pernapasan.

2. Klien menunjukkan/ menyatakan hilangnya dispnea, mampu mempertahankan jalan napas paten
dengan bunyi napas bersih/ tidak ada ronchi.
3. Klien terhindar dari bahaya lingkungan/ cedera.

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease (HMD),
merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang
lahir dengan masa gestasi kurang. (Malloy & Freeman 2000).
RDS adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda
takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk
pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik (Stark,1986).
RDS adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya
jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disesae (Suryadi,
2001).
RDS adalah suatu sindrom kegawatan pada pernafasan yang terdiri atas gejala dispneu,
pernafasan cepat lebih dari 60 kali permenit, sianosis, merintih pada saat ekspirasi; terdapat
retraksi pada suprasternal, interkostal dan epigastrium. Pada penyakit ini terjadi perubahan paru
yaitu berupa pembentukan jaringan hialin pada membran paru yang rusak. Kerusakan pada paru
timbul akibat kekurangan komponen surfaktan pulmonal. Surfaktan adalah suatu zat aktif yang
memberikan pelumasan pada ruang antar alveoli sehingga dapat mencegah pergesekan dan
timbulnya kerusakan pada alveoli yang selanjutnya akan mencegah terjadinya kolaps paru.
(Yuliani, 2001)

B. SARAN
1. Bagi para pembaca, diharapkan dapat memetik pemahaman dari uraian yang dipaparkan diatas,
dan dapat mengaplikasikannya dalam lingkungan masyarkat sehingga dapat mencegah terjadinya
RDS
2.

Bagi mahasiswa, diharapkan agar terus menambah wawasan khususnya dalam bidang
keperawatan.

3.

Bagi dosen pembimbing, diharapkan dapat memberi masukan, baik dalam proses penyusunan
maupun dalam pemenuhan referensi untuk membantu kelancaran dan kesempurnaan pembuatan
makalah kedepannya.

DAFTAR PUSTAKA
Betz, Cecily lyn, dan linda A. sowden 2009. Keperawatan pediatric, edisi 5. Jakarta :EGC
Doenges, Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3 . Jakarta : EGC
Mansjoer Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. FKUI : Jakarta.
icoel.2010. askep-anak/respiratory-distress-syndrome (online). http.wordpress.com. di akses 3
Desember 2010.
abhique.2010-respiratory-distress-syndrome.(online) http://www.slideshare.net. Di akses 3 Desember
2010.
http://keperawatankomunitas.blogspot.com/2010/01/askep-neonatus-dengan-respiratory.html.di akses
3 Desember 2010.