Adyzka Marshalivia-1102013011

M&M ANATOMI HEPAR & AKSESORISNYA

MAKRO

A. HEPAR
Organ / kelenjar terbesar, intraperitoneum
Berbentuk sebagai suatu pyramida tiga sisi dengan dasar menunjuk
kekanan dan puncak menunjuk kekiri.
Normal hepar tidak melewati arcus costarum. Pada inspirasi dalam
kadang-kadang dapat teraba. Menyilang arcus costarum dextra pada sela
iga 8 dan 9, margo inferior menyilang di tengah.
Proyeksi antara iga 4 9.
Hepar dibagi dalam 2 lobus yaitu lobus dexter dan sinister.
Batas antara lobus dexter dan sinister ialah pada tempat perlekatan lig.
falciforme.
Pada facies visceralis batas antara kedua lobi ialah fossa sagitalis
sinistra, dan lobus dexter dibagi oleh fossa sagitalis dextra menjadi
kanan dan kiri.
Bagian kiri dibagi oleh porta hepatis dalam lobus caudatus terletak
dorsocranial dan lobus quadratus ventrocaudal.
Lobus caudatus pada tepi caudoventral mempunyai dua processus yaitu
processus caudatus dan processus papilaris.
Ligamentum teres hepatis, adalah v. umbilicalis dextra yang telah
mengalami obliterasi, berjalan dari umbilicus ke ramus sinister venae
portae.
Ligamentum venosum, adalah ductus venosum yang telah mengalami
obliterasi, berjalan di bagian cranial fossa sagitalis sinistra dari ramus
sinister v. portae, pad tempat lig. teres hepatis mencapai vena ini, ke
vena hepatica sinistra.
V. portae : dibentuk oleh V. mesenterica superior dan V. Lienalis

Vaskularisasi Hepar
Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir
dengan bercabang menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk
ke dalam porta hepatis.
Vena porta hepatis
- Berasal dari v.mesentrica superior dan v.lienalis
- Muara dari semua vena di abdomen kecuali ren dan supra
renalis
- Total darah melewati hati 1500 ml
- masuk ke dalam lig. hepatoduodenale menuju ke portae hepatis
bercabang menjadi : ramus dexter untuk lobus dexter dan ramus
sinister untuk lobus sinister
- v. portae mendapat juga darah dari :
o v. coronaria ventriculi (v. gastrica sinistra)
o v. pylorica ( v. gastrica dextra)
o v. Cystica
o vv. Parumbilicalis
- Vena Porta bercabang melingkari lobulus hati vena-vena
interlobularis berjalan diantara lobulus membentuk sinusoid
diantara hepatosit vena centralisbersatu membentuk vena
sublobularis v.hepatika
- Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V. cava
inferior (jalan langsung)

Bila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain

yang lebih kecil antara sistim portal dengan sistemic, yaitu :
1).
1/3 bawah oesophagus.
V. gastrica sinistra V. oesophagica V. azygos
(sistemic).
2).
pertengahan atas anus : V. rectalis superior V. rectalis
media dan
inferior V. mesenterica inferior.
3). V. parumbilicalis menghubungkan V. portae sinistra dengan V.
suprficialis dinding abdomen. Berjalan dalam lig. falciforme
hepatis dan lig. teres hepatis.
4). V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan
hepar beranastomosis dengan V. renalis, V. lumbalis dan
V.phrenica

Persarafan Hepar
Persyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal
dari plexus coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus
vagus dextra dan sinistra.
Nervus Vagus Sinistra
- Menembus diafragma di depan esofagus
- Mengikuti a.gastrica khusus menginervasi hepar
Nervus Vagus Dekstra
- Menembus diafragma di belakang esofagus
- Menuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan
plexus coeliacus dan menginervasi
Intestinum crassum dan tenue
Gaster
2/3 colon transversum
Lien dan pancreas
Hepar
Aliran limfe hati
Limf dibentuk didalam ruang perisinusoid Disse
Terdapat pembuluh limf pada trigonum portal, dikumpulkan pada
saluran limf yang lebih besar dan meninggalkan hepar pada
porta hepatis sebagai saluran limg pengumpul
Limf hepatik mengandung protein plasma yang lebih tinggi
daripada limf ditempat lain
B. APARATUS BILIARIS
Empedu disekresi oleh sel hati, disimpan dan dipekatkan dalam kandung
empedu, kemudian empedu dialirkan ke usus halus.

Saluran empedu terdiri atas ductus hepaticus dexter et sinister, ductus

choledochus, ductus bilisris, vesica vellia, dan ductus cysticus.
- Ductus hepaticus dexter et sinister : keluar dari lobus dexter dan
sinister hepar di dalam portae hepatis. Kemudian bergabung
membentuk ductus hepaticus comunis.
- Ductus choledochus : panjangnya sekitar 8 cm.Di permukaan
posterior caput pancreas ia bergabung dengan ductus pancreaticus
major dan menembus dinding medial pars decendens duodeni di
pertengahan bawah. Dan bersama-sama mereka bermuara dalam
ampulla kecil dalam dinding duodenum ( Ampulla Vater ).
- Kandung empedu ( vesica vellia ) : kantong yang bebentuk buah pir
yang terletak pada permukaan visceral hati.Vesica velliadibagi
menjadi corpus, fundus, dan collum.
- Ductus cysticus : panjangnya 4 cm dan menghubungkan collum
vesica vellia ke ductus hepaticus comunis membentuk ductus
choledochus
C. PANKREAS
Pankreas merupakan organ yang lunak, berlobus, terletak pada dining
posterior abdomen dibelakang peritoneum. Pancreas menyilang di bidang
transpilorica.
Pancreas dibagi menjadi caput, corpus, dan cauda
Caput pancreas berbentuk seperti cakram yang terletak pada bagian
cekung duodenum.Sebagian caput meluas ke kiri di belakang
av.mesentrica superior dan dinamakan procecus uncinatus.
Collum pancreas merupakan bagian pancreas yang mengecil dan
menghubungkan caput dan corpus pancreas. Bagian ini terletak di
depan pangkal v.porta dan pangkal a.mesentrica superior dari aorta.
Corpus berjalan ke atas dan kiri menyilang garis tengah. Pada
potongan melintang sedikit berbentuk segitiga
Cauda berjalan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan
hubungan dengan hilus limpa.
Vaskularisasi :
a.lienalis dan a. pancreaticoduodenalis, sedagkan vena sesuai
yang
mengalirkan darh ke system portal.
Persyarafan :
serabut syaraf simpatis dan parasimpatis ( n.vagus )
Pembuluh limfe :
mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe yang terletak sepanjang arteri
yang memperdarahi kelenjar.

MIKRO
Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g.
Dibungkus oleh jaringan penyambung padat fibrosa (capsula
Glissoni).
Capsula ini bercabang-cabang ke dalam hati membentuk sekatsekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yang
berbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada pada
manusia.
Terdiri
dari
lobulus-lobulus
yang
bentuknya
hexagonal/polygonal, dibatasi jaringan interlobular. Jika dilihat
dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma hexagonal/polygonal
disebut lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm.
Sel-sel hati/ hepatocyte berbentuk polygonal tersusun berderet
radier, membentuk lempengan yang saling berhubungan,
dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling berhubungan

Lobulus hati
Lobulus Klasik
Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang
mendarahinya yang bermuara pada pusatnya vena centralis. Batasbatasnya adalah jaringan penyambung interlobular.
Lobulus Portal
Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus
biliris didalam segitiga Kiernan yang berisikan:

Pembuluh lymph
Arteriol, cabang arteri hepatica
venula, cabang vena porta
Ductus biliaris (saluran empedu)

Unit fungsional hati (acinus hati)

Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus
biliaris terkecil di dalam jaringan interlobular dan juga daerah ini
mendapat perdarahan dari cabang terakhir vena porta dan arteri
hepatica.
Sinusoid hati
Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya
dibentuk oleh sel endotel yang mempunyai fenestra. Pada dinding
menempel:

Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)

Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat
fagositik.

Sinusoid berawal dari pingir lobulus, diisi oleh darah dari v. porta dan
a. hepatika, berjalan kearah pusat dan bermuara kedalam v. Sentralis
Sinusoid dikelilingi oleh ruang perisinusoid Disse, yang memisahkan
sel endotel dari permukaan hepatosit.

Vena centralis

Sinusoid

Deretan sel hati

(hepatic cord)

Gambar 1-2. Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan melintang. Dapat

dilihat kapsula Glisson (GC), septum (S), area portal (PA), lobulus (Lo) yang

berbentuk hexagonal, dan vena centralis (VC) yang terdapat di dalam

lobulus
M&M Fisiologi Hepar
Fungsi utama hati yaitu
a Untuk metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Bergantung
kepada kebutuhan tubuh, ketiganya dapat saling dibentuk.
b Untuk tempat penyimpanan berbagai zat seperti mineral (Cu, Fe) serta
vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A,D,E, dan K), glikogen dan
berbagai racun yang tidak dapat dikeluarkan dari tubuh (contohnya :
pestisida DDT).
c Untuk detoksifikasi dimana hati melakukan inaktivasi hormon dan
detoksifikasi
toksin dan obat.
d Untuk fagositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit yang sudah
tua atau rusak.
e Untuk sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang berperan
dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak
Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein
saling berkaitan 1 sama lain sehingga mereka dimasukkan ke dalam 1
nama = METABOLIC POOL
Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus
menjadi glikogen, mekanisme ini disebut GLIKOGENESIS
Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan
glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa
disebut GLIKOGENOLISIS
Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa
dalam tubuh
Selanjutnya
hati
mengubah
glukosa
melalui
HEKSOSA
MONOPHOSPHAT SHUNT dan terbentuklah PENTOSA
Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:
1 Menghasilkan energi
2 Biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP
3 Membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid
(asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs)
Fungsi hati sbg metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus
mengadakan katabolisis asam lemak
Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
a Senyawa 4 karbon KETON BODIES
b Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak
dan gliserol)

c Pembentukan cholesterol
d Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi
kholesterol
Serum Cholesterol standar pemeriksaan metabolisme lipid
Fungsi hati sbg metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino
Dg proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan
asam amino
Dg proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahanbahan non nitrogen
Hati merupakan satu-satunyaorgan yg membentuk plasma albumin
dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.
Urea merupakan end product metabolisme protein
- globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan
sumsum tulang
globulin HANYA dibentuk di dalam hati
albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000
Fungsi hati sehubungan sintesis protein plasma,mencakup
a Faktor pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang
berkaitan dengan koagulasi darah
Misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X
b Protein plasma untuk mengangkut hormon tiroid,steroid,dan kolesterol
dalam darah
Fungsi hati sbg metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
Fungsi hati untuk sekresi
Sel-sel hepatosit sekresi empedu kanalikulus biiaris duktus
biliaris duktus biliaris communis duodenum.
Empedu akan disekresikan saat ingesti makanan. Empedu akan
disimpan dan dipekatkan di kandung empedu. Setelah disekresikan
ke duodenum,garam empedu di reabsorbsi dan di daur ulang
melalui v.porta hepatika ke hati melalui siklus enterohepatik
Sekresi empedu dapat di stimulasi oleh mekanisme kimiawi(garam
empedu),sekretin dan mekanisme saraf (N X)

Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh
Proses detoksikasi adalah misalnya proses oksidasi, reduksi,
metilasi, esterifikasi dan konjugasi thd berbagai macam bahan spt
zat racun, obat over dosis (juga racun)
Contoh zat-zat toksik: steroid (dipakai sbg obat tapi klo kebykan jadi
racun), drugs, chemical substances
Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan
berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga
ikut memproduksi - globulin sbg imun livers mechanism
Fungsi hati sebagai hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output
Jantung mengeluarkan darah = STROKE VOLUME . Cardiac output
= Stroke Volume x Frekuensi (1 menit)
Aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800
cc/ menit
Darah yang mengalir di dlm a.hepatica 25% dan di dalam v.porta
75% dari seluruh aliran darah ke hati
Tekanan darah v.porta 10 mmHg. Tekanan darah a.hepatica =
tekanan darah arteri sistemik
Tekanan darah sinusoid (kapiler-kapiler, endotel mudah ditembus
oleh sel dengan molekul besar) 8,5 mmHg sedangkan v.hepatica
6,5 mmHg
Tekanan darah v.cava inferior di level diaphragma 5 mmHg
O2 yg terkandung di dlm v.porta lebih tinggi dari O 2 di dalam venavena biasa
Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh
persarafan dan hormonal
Aliran darah berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari,
shock

 Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran

darah
FISIOLOGI PEMBENTUKAN BILIRUBIN
1 Produksi :
Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi
hemoglobin pada sistem retikuloendotelial.Tingkat penghancuran
hemoglobin ini pada neonatos lebih tinggi daripada bayi yang lebih
tua.Satu gr hemoglobin dapat menghasilkan 35mg bilirubin
indirek.Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung
dengan zat warna diazo, yang bersifat tidak larut dalam air tetapi larut
dalam lemak.
2 Transportasi :
Bilirubin indirek kemudian dicta oleh albumin. Sel parenkim hepar
mempunyai cara selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma.
Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke dalam hepatosit sedangkan
albumin tidak. Didalam sel bilirubin akan terikat pada ligandin dan
sebagian kecil pada glutation S-transferase lain dan protein Z. Proses
ini merupakan proses 2 arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas
albumin dalam plasma dan ligandin dalam hepatosit. Sebagian besar
bilirubin yang masuk hepatosit dikonjugasi dan diekskresi ke dalam
empedu.Dengan adanya sitosol hepar, ligandin mengikat bilirubin
sedangkan albumin tidak.Pemberian fenobarbital mempertinggi
konsentrasi ligandin dan memberi tempat pengikatan yang lebih
banyak untuk bilirubin.
3 Konjugasi :
Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin
diglukoronide
walaupun
ada
sebagian
kecil
dalam
bentuk
monoglukoronide.Glukoronide
transferase
merubah
bentuk
monoglukoronide menjadi diglukoronide.Ada 2 enzim yang terlibat
dalam sntesis bilirubin diglukoronide.Pertama-tama ahila uridin
difosfat glukoronide transferase (UDPG) yang mengkatalisasi
pembentukan
bilirubin
monoglukoronide.Sntesis
dan
ekskresi
diglukoronide terjadi di membran kanlikulus.Isomer bilirubin yang
dapat membentuk ikatan hidrogen seperti bilirubin natural IX dapat
diekskresi langsung ke dalam empedu tanpa konjugasi misalnya
isomer yang terjadi sesudah terapi sinar.
4 Ekskresi :
Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi direk yang larut dalam air dan
diekskresi dengan cepat ke sistem empedu kemudian ke usus.Dalam
usu bilirubin direk ini tidak diabsorbsi, sebagian kescil bilirubin direk
dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorbsi.Siklus ini disebut
siklus enterohepatis.

Pembagian metabolisme bilirubin berlangsung dalam 3 fase, yaitu fase

Prahepatik, fase Intrahepatik dan fase Pascahepatik 1.
Fase Prahepatik
Pembentukan bilirubin.
Setiap harinya, terjadi pembentukan bilirubin sekitar 250-350 mg bilirubin
atau sekitar
4mg per kg berat badan. Sekitar 70-80% berasal dari
pemecahan sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30%
(early labelled bilirubin) datang dari protein hem lainnya yang berada dalam
sumsum tulang dan hati.
Transport Plasma.
Bilirubin tak terkonjugasi transportnya dalam plasma terikat dengan
albumin dan tidak dapat melalui membrane glomerulus karena bilirubin
tidak larut dalam air,sehingga bilirubin tidak muncul dalam air seni. Ikatan
bilirubin melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis. Beberapa
bahan antibiotika tertentu, seperti salisilat berlomba pada tempat ikatan
dengan albumin.
Fase Intrahepatik
Liver Uptake.
Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan
pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas.
Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat,
namun tidak termasuk pengambilan albumin.
Konjugasi.
Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi
dengan asam glukuronik membentuk bilirubin di glukorinida atau bilirubin
konjugasi atau bilirubin direk.
Fase Pascahepatik
Ekskresi bilirubin.
Bilirubin konjugasi dikeluarkan kedalam kanalikulus bersama bahan lainnya.
Anion organic lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses ini.
Proses pembentukan batu empedu
Batu empedu sendiri adalah timbunan Kristal yang berada di dalam kandung
empedu. Namun Kristal ini bukan saja tinggal diam di dalam kandung
empedu saja, melainkan kadang bermain-main ke saluran empedu. Nah,
Kristal atau batu empedu yang berada di saluran empedu ini ada dua jenis
yaitu batu yang berasal dari kandung empedu yang keluar karena kontraksi
kandung empedu dan batu empedu yang terbentuk sendiri pada dinding
saluran empedu secara perlahan.Sebelum kita bahas lebih jauh tentang batu
empedu ada baiknya terlebih dahulu kita mempelajari tentang empedu,
kandung empedu dan fungsinya.Empedu merupakan cairan yang berisi
campuran protein, garam-garam kalsium, asam empedu, pigmen dan unsur
lemak yang disebut kolesterol. Cairan empedu ini dihasilkan oleh hati, yang
sangat dibutuhkan untuk proses penyerapan lemak, vitamin A, D,E dan K.

Tanpa cairan empedu ini, usus halus tidak akan mampu menyerap bahan
makanan tersebut diatas.
Kandung empedu adalah rumah persinggahan sementara dari cairan
empedu. Dalam kondisi tertentu hati bisa terlalu banyak memproduksi cairan
empedu, sehingga kelebihan produksi tersebut sebagian tersimpan dalam
kandung empedu, dan sebagian lagi akan keluar bersama feces pada saat
buang air besar. Pada saat seseorang mengkonsumsi makanan terutama
yang mengandung lemak, secara otomatis kandung empedu akan
berkontraksi (menciut) sehingga cairan empedu yang berada di dalamnya
akan keluar sesuai dengan kuat/lemahnya kontraksi. Semakin menciut
kandung empedu, maka akan semakin banyak cairan empedu yang
dihasilkan. Cairan empedu tersebut kemudian keluar melalui saluran empedu
dan masuk ke usus halus untuk melakukan tugasnya.
Ada beberapa macam penyebab terbentuknya batu empedu. Penyebab yang
pertama adalah penyebab yang sering diderita orang di Asia, yaitu
disebabkan oleh infeksi di saluran pencernaan. Kuman penyebab infeksi ini
biasanya berada di dalam usus, namun ia mampu bergerak dan dapat
memasuki saluran empedu dan bertamu kedalam kandung empedu. Bukan
itu saja, di dalam kandung empedu kuman tersebut membuat perubahan
komposisi cairan dan keseimbangan di dalam kandung empedu demi
kenyamanan dan kelangsungan hidupnya. Perubahan komposisi ini
membentuk suatu bentuk inti baru, lalu secara perlahan menebal dan
mengkristal. Proses ini dapat berlangsung lama, bisa bertahun-tahun dan
akhirnya terbentuklah batu empedu. Konstruksi bangunan batu empedu hasil
infeksi ini berupa pigmen birubilin dan garam empedu.
Penyebab yang kedua adalah bagi mereka yang kelebihan kolesterol
karena terlalu hoby makan makanan yang berlemak, berpengawet, fast food
(makanan cepat saji). Berbeda dengan makanan jenis lain, makanan
berpengawet memerlukan waktu yang lebih lama untuk dapat dicerna,
sehingga ia akan tinggal lebih lama di dalam saluran pencernaan. Sehingga
kolesterol yang terkandung dalam makanan berpengawet tersebut akan
menumpuk
dan
menunggu
giliran
dicerna
oleh
usus.
Jika
kandungan kolesterol berlebih, ia akan mengendap di saluran pencernaan
termasuk di dalam kandung empedu. Jika proses itu terjadi terus-menerus,
kolesterol tersebut berkolaborasi dengan cairan empedu dan akan
mengkristal di dalam kandung empedu dan jadilah batu empedu.
Ada satu lagi penyebab terjadinya batu empedu yaitu saat seseorang
tiba-tiba melakukan diet lemak. Secara seporadis ia stop total konsumsi
lemak padahal sebelumnya ia sangat menyukainya. Organ hati tidak bisa
mengikuti kehendak tuannya untuk lantas menghentikan produksi cairan
empedu. Hati akan tetap memproduksi cairan empedu walaupun dalam
volume kecil. Namun karena usus halus tidak pernah mengajukan order
cairan empedu, maka cairan tersebut akan tersimpan di kandung empedu,
lambat laun akan mengendap. Namun biasanya endapan Kristal dari cairan
empedu ini lebih lunak dan berwarna hijau, serta ukurannya lebih kecil dan
jarang menimbulkan infeksi karena pada kondisi tertentu ia akan larut

bersama cairan empedu baru saat orang tersebut kembali mengkonsumsi

lemak. Untuk batu ini lebih mudah dikeluarkan dengan cara merangsang
kandung empedu untuk berkontraksi (ramuan atau terapi tertentu), maka
batu ini akan keluar dengan sendirinya dan larut bersama feces.
Untuk batu empedu yang berasal dari kolesterol akan berwarna putih
dan berbentuk bulat. Sedangkan untuk batu empedu yang berasal dari
susunan pigmen birubilin dan garam-garam empedu (yang terjadi karena
infeksi) akan berwarna coklat kehitaman dan jauh lebih keras serta banyak
mengandung kapur. Karena teksturenya lebih keras sehingga saat ada
kontraksi di kandung empedu, bisa mengakibatkan goresan yang
menimbulkan infeksi. Lebih serius lagi, jika batu empedu berdiameter besar
keluar dari kandung empedu dan tersangkut pada saluran empedu. Karena
ukurannya besar batu tersebut terjebak pada saluran dan tidak dapat
kembali ke kandung empedu. Biasanya hal ini terjadi ketika penderita diberi
ramuan atau obat yang merangsang kontraksi kandung empedu secara
berlebihan. Hal ini bisa berakibat fatal.
Saat penderita mengkonsumsi lemak, hati dan kandung empedu akan
berusaha mengeluarkan cairan empedu menuju usus halus, tapi karena
tersumbat, usus tidak menerima cairan tersebut dan kembali meminta pada
hati. Hati dan Kandung Empedu kembali berkontraksi dan begitu seterusnya,
akhirnya terjadilah kolik, yaitu sakit yang tak tertahankan. Hal ini disebabkan
karena
kandung
empedu
terus
menerus
berkontraksi
berusaha
mengeluarkan cairan empedu sedang pada saluran keluarnya tersumbat
oleh batu. Kolik ini bisa berlangsung berjam-jam yang akhirnya usus
memutuskan untuk tidak mencerna makanan tersebut, sehingga terjadi
diare, sakit perut atau gejala lainnya.
Jika hal ini dibiarkan dan tidak terdeteksi, atau salah diagnose, maka di
daerah sumbatan akan terbentuk luka dan terjadilah infeksi, lalu menjalar ke
kandung empedu. Pada akhirnya kandung empedu atau saluran empedu
yang terinfeksi akut akan busuk dan pecah akibatnya cairan empedu akan
meracuni tubuh, karena hanya daerah tertentu yang bisa dilalui cairan
empedu murni yaitu kandung empedu, saluran empedu hingga ke usus
halus. Beberapa komponen pembentuk cairan empedu bersifat racun bagi
organ tubuh lainnya. Pada kondisi ini penderita akan kehilangan kesadaran
dan dalam hitungan jam dapat dipastikan meninggal dunia.
Jika kebetulan dinding jaringan kandung empedu tidak pecah, infeksi akan
secara cepat menjalar pada organ lain, seperti hati, dan bagian tubuh
lainnya. Sehingga secara perlahan penderita akan dibawa pada gerbang
kematian jika tidak segera tertangani dengan benar.
Gejala batu empedu dengan maag pada awalnya hampir sama, yaitu perih,
mual dan kembung. Perbedaannya adalah gejala batu empedu disertai rasa
nyeri dan panas di ulu hati sebelah kanan kemudian menjalar pada
punggung belakan tengah ke atas. Rasa sakit ini akan semakin bertambah
dan bisa selama beberapa jam. Untuk memastikan adanya batu dan
peradangan, bisa dilihat menggunakan Media Ultrasonografi (USG). Selain
itu, jika sudah dipastikan terdapat batu empedu, perlu dilakukan

pemeriksaan test uji kimia darah untuk point SPOT, SGPT, Gamma GT dan
birubilin. Hal ini untuk mengetahui seberapa jauh penyumbatan ini
mempengaruhi fungsi hati.
Tes Fungsi Hati
Pemeriksaan

Untuk mengukur

Hasilnya
menunjukkan
Enzim yang dihasilkan di dalam Penyumbatan
saluran
Alkalin fosfatase
hati, tulang, plasenta; yang empedu, cedera hepar,
dilepaskan ke hati bila terjadi beberapa kanker.
cedera/aktivitas
normal
tertentu,
contohnya
:
kehamilan,
pertumbuhan
tulang
Alanin
Transaminase
Luka pada hepatosit.
(ALT)/SGPT
Enzim yang dihasilkan oleh hati. Contohnya : hepatitis
Dilepaskan oleh hati bila hati
Luka di hati, jantung,
Aspartat Transaminase terluka (hepatosit).
otot, otak.
(AST)/SGOT
Enzim yang dilepaskan ke
dalam darah bila hati, jantung,
otot, otak mengalami luka.
Obstruksi
aliran
Bilirubin
empedu, kerusakan hati,
Komponen dari cairan empedu pemecahan sel darah
yang dihasilkan oleh hati.
merah yang berlebihan.
Gamma
glutamil
transpeptidase (GGT)
Enzim yang dihasilkan oleh hati,
pankreas, ginjal. Dilepaskan ke
darah, jika jaringan-jaringan
tesebut mengalami luka.
Laktat Dehidrogenase
(LDH)

Nukleotidase

Albumin

Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Kerusakan
organ,
keracunan
obat,
penyalahgunaan alkohol,
penyakit pankreas.

Kerusakan hati jantung,

Enzim yang dilepaskan ke paru-paru atau otak,
dalam darah jika organ tersebut pemecahan sel darah
mengalami luka.
merah yang berlebihan.
Obstruksi
saluran
Enzim yang hanya tedapat di empedu,
gangguan
hati.
Dilepaskan
bila
hati aliran empedu.
cedera.
Kerusakan hati.
Protein yang dihasilkan oleh hati
dan secara normal dilepaskan
ke darah.
Hepatitis berat, kanker
hati atau kanker testis.

Protombin Time

Protein yang dihasilkan oleh hati

janin dan testis.
Sirosis
bilier
primer,
penyakit
autoimun.
Antibodi
untuk
melawan Contoh
:
hepatitis
mitokondria. Antibodi ini adalah menahun yang aktif.
komponen sel sebelah dalam.
Waktu yang diperlukan untuk
pembekuan
darah.
Membutuhkan vit K yang dibuat
oleh hati.

M&M HEPATITIS A

DEFINISI
Hepatitis A adalah penyakit hati yang menular hasil dari infeksi
virus Hepatitis A. Hal ini dapat berkisar dalam tingkat keparahan
dari penyakit ringan berlangsung beberapa minggu sampai sakit
yang parah selama beberapa bulan.
http://www.cdc.gov/hepatitis/A/PDFs/HepAGeneralFactSheet.pdf
ETIOLOGI
Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri
dengan masa inkubasi 2-6 minggu.
Virus hepatitis A merupakan pikornavirus RNA rantai tunggal
(single stranded, ssRNA) yang kecil dan tidak berselubung. Sewaktu
timbul ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur
di dalam serum. Awalnya antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam,
sehingga memudahkan mendiagnosis secara cepat suati infeksi
HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan
bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa
pasien pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki
imunitas. Keadaan karier tidak pernah ditemukan.
HAV menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang
tercemar dan dikeluarkan melalui tinja selama 2-3 minggu sebelum
dan 1 minggu setelah onset ikterus. HAV tidak dikeluarkan dalam
jumlah signifikan dalam air liur, urine, atau semen.
Hepatitis A hanya menyebabkan hepatitis akut.

EPIDEMIOLOGI
Distribusi diseluruh dunia infeksi hepatitis A,B,dan C. risiko virus
ditularkan melalui transfusi saat ini diamerika serikat secara nyata

menurun akibat perbaikan uji penapisan dan terbentuknya populasi

donor sukarela. Diperhitungkan bahwa pada tahun 1996 risiko
transmisi HBV melalui transfusi darah adalah 1:63.000 dan untuk
HCV 1:103.000
Hepatitis A
Wabah hepatitis A seing terjadi dalam keluarga dan
institusi,perkemahan
musim
panas,pusat
perawatan
sehari,intensif neonates, dan pasukan militer.kasus anikterik
terhadap kasus ikterik pada orang dewasa adalah sekitar 1:3
pada anak,dapat sebebsar 12:1 namun ekskresi fekal antigen
HAV dan RNA menetap lebih lama pada anak dari pada orang
dewasa. Epidemic berulang merupakan gambaran yang
menonjol. Wabah hepatitis A rerbesar terjadi dishangai pada
tahun 1988,ketika lebih dari 300.000 kasus hepatitis A
disebabkan oleh kerang yang tidak dimasak dan diperoleh
dari air yang tercemar.HAV jarang ditularkan melalui
penggunaan jarum dan spuit yang terkontaminasi atau
melalui pemberian darah. Hepatitis A yang disebabkan oleh
transfusi jarang terjadi karena stadium viremia infeksi terjadi
selama fase prodromal dan mempunyai durasi yang
singkat,titer virus dalam darah rendah, dan tidak adanya
keadaan carrier.
HEPATITIS B
HBV tersebar diseluruh dunia. Cara penularan dan respons
terhadap infeksi bervariasi,bergantung pada usia saat infeksi.
Kebanyakan orang yang terinfeksi sat bayi mengalami
kronik.bila terkena pada orang dewasa,mereka mudah
terkena penyakit hati dan berisiko tinggi mengalami
karsinoma hepatoselular.terjadi penularan dari carier keorang
yang berkontak erat melalui jalur oral atau hubungan seksual
atau pajanan intim lain.
HEPATITIS C
HCV ditularkan terutama melalui pajanan perkutaneus
langsung terhadap darah,meskipun pada 10-50% kasus
sumber HCV tidak dapat diidentifikasi. Urutan kasar
prevalensi infeksi yang semakin berkurang adalah pada
penyalahgunaan obat suntikan (sekitar 80%),penderita
hemophilia yang diobati dengan produk factor pembekuan
sebelum tahun 1987, resipien transfusi dari donor positive
HCV,pasien hemodiliasis kronik (10%),orang yang melakukan
praktik seksual berisiko tinggi,serta petugas kesehatan (1%).
HCV ditularkan melalui sediaan immunoglobulin intravena
yang dipasarkan,termasuk wabah diamerika serikat pada
tahun 1994.periode inkubasi rata-rata untuk HCV adalah 67minggu. Waktu pajanan menjadi serokonversi adalah 8-

9minggu dan sekitar 90% pasien positif anti-HCV dalam

5bulan.
HEPATITIS D
HDV ditemukan diseluruh dunia tetapi demgan distribusi yang
tidak merata. HDV meninfeksi semua kelompok usia. Oramg
yang telah menerima transfusi berulang,penyalahgunaan obat
intravena,dan kontak efrat dengan pasien berisiko tinggi.

KLASIFIKASI
1 Hepatitis A
Virus hepatitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak
berselubung berukuran 27 nm.
Ditularkan melalui jalur fekal oral (feses, saliva), sanitasi yang
jelek, kontak antara manusia, penyebarannya melalui air dan
makanan
Masa inkubasinya 15 45 hari dengan rata rata 25 hari
Infeksi ini mudah terjadi di dalam lingkungan dengan higiene dan
sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat.
2 Hepatitis B (HBV)
Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang bercangkang
ganda yang memiliki ukuran 42 nm
Ditularkan melalui darah atau produk darah, saliva, semen,
sekresi vagina. Ibu hamil yang terinfeksi oleh hepatitis B bisa
menularkan virus kepada bayi selama proses persalinan.
Masa inkubasi 40 180 hari dengan rata- rata 75 hari.
Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja laboratorium,
dokter gigi, perawat dan terapis respiratorik, staf dan pasien
dalam unit hemodialisis, para pemakai obat yang menggunakan
jarum suntik bersama-sama, atau diantara mitra seksual baik
heteroseksual maupun pria homoseksual
3 Hepatitis C (HCV)
Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA kecil, terbungkus
lemak yang diameternya 30 60 nm.
Ditularkan melalui jalur parenteral (darah) pemakai obat yang
menggunakan jarum bersama-sama. 80% kasus hepatitis terjadi
akibat transfusi darah. Jarang terjadi penularan melalui
hubungan seksual
Masa inkubasi virus ini 15 60 hari dengan rata 50 hari
4 Hepatitis D (HDV)
Virus hepatitis D (HDV) merupakan virus RNA berukuran 35 nm.
Penularannya terutama melalui darah (serum) dan menyerang
orang yang memiliki kebiasaan memakai obat terlarang.
Masa inkubasi dari virus ini 21 140 hari dengan rata rata 35
hari

 Hanya terjadi jika seseorang terinfeksi virus hepatitis B sehingga

virus hepatitis D ini menyebabkan infeksi hepatitis B menjadi
lebih berat.
5 Hepatitis E (HEV)
Virus hepatitis E (HEV) merupakan virus RNA kecil yang
diameternya 32 36 nm.
Penularan virus ini melalui jalur fekal-oral (feses, saliva), kontak
antara manusia dimungkinkan meskipun resikonya rendah.
Masa inkubasi 15 65 hari dengan rata rata 42 hari.
Faktor resiko perjalanan kenegara dengan insiden tinggi
hepatitis E dan makan makanan, minum minuman yang
terkontaminasi.

PATOFISIOLOGI
Seluruh hati terlihat nekrosis, paling mencolok pada daerah
sentrilobuler, dan bertambah seluleritas, yang adalah dominan pada
daerah porta.Arsitektur lobularnya tetap utuh, walaupun terjadi
degenerasi balon dan nekrosis sel parenkim pada mulanya.Reaksi
radang sel mononukear difus menyebabkan perluasan dalam
saluran porta; sering ada proliferasi duktus, tetapi cedera saluran
empedu tidak sering ditemukan.hiperplasia sel kupfer difus ada
dalam sinuosoid bersama dengan infiltrasi leukosit PMN dan
eosinophil.Neonates berespons terhadap cedera hati dengan
membentuk sel raksasa. pada hepatitis fulminant terjadi destruksi
total parenkim, hanya membiarkan jaringan pengikat sehat. Pada 3
bulan sesudah memulai hepatitis akut akibat HAV< hati biasanya
secara morfologis normal.
Sistem organ lain dapat terkena selama infeksi HAV. Limfonodi
regional dan limpa mungkin membesar.Susmsum tulang mungkin
hipoplastik
sedang,
dan
telah
dilaporkan
ada
anemia
aplastic.Keterlibatan ginjal, sendi, dan kulit dapat akibat kompleks

imun

dalam

sirkulasi.

Patogenesis
Jejas pertama pada hepatitis A diduga merupakan sitopatik.
Pertama merupakan refleksi jejas pada hepatosit, yang
melepaskan alanine aminotransferase (ALT, dahulu serum
glutamate piruvat transaminase)dan aspartat aminotransferase
(AST) ke dalam aliran darah. ALT lebih spesifik pada hati daripada
AST.tingginya kenaikan tidak berkorelasi dengan luasnya nekrosis
hepatoseluler dan nilai prognostic kecil. Hepatitis virus biasanya
disertai dengan icterus kolestatik , dimana kadar bilirubin direk
maupun indirek naik. Icterus akibat obstruksi aliran saluran
empedu dan cedera terhadap hepatosit.Kelainan sintesis protein
oleh hepatosit digambarkan oleh kenaikan PT. PT adalah indicator
cedera pada hati yang sensitive.
MANIFESTASI KLINIK
Penyakit Hepatitis A memiliki masa inkubasi 2 sampai 6 minggu
sejak penularan terjadi, barulah kemudian penderita menunjukkan
beberapa tanda dan gejala terserang penyakit Hepatitis A, antara
lain:
Demam, demam yang terjadi adalah demam yang terus
menerus, tidak seperti demam yang lainnya yaitu pada demam
berdarah, tbc, thypus, dll
Ikterus (mata/kulit berwarna kuning, tinja berwarna pucat dan
urin berwarna gelap)
Keletihan, mudah lelah, pusing
Nyeri perut, hilang selera makan, muntah-muntah

 Dapat terjadi pembengkakan hati (hepatomegali), tetapi jarang

menyebabkan kerusakan permanen
Atau dapat pula tidak merasakan gejala sama sekali
Hepatitis A dapat dibagi menjadi 3 stadium:
Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan
infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Pertama kali timbul
adalah penurunan nafsu makan ( nausea ) , mual, muntah,
nyeri perut kanan atas (ulu hati). Badan terasa pegal-pegal
terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek, suhu
badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari,
pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada
hepatitis B.
Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat,
penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus
pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu
pertama, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 1014 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal seluruh tubuh,
rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
3.Fase Penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual,
rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan,
rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna
urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali,
namun lemas dan lekas capai.

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

ANAMNESIS
Sclera mata ikterik
Urin seperti air teh
Demam, mual, muntah
Ditempat tinggal menderita penyakit serupa
PEMERIKSAAN FISIK
Sclera mata ikterik
Nyeri hipokondrium kanan
Hepar teraba 3 cm dibawah arcus costae
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Virus marker

IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan
setelahnya.
Anti-HAV
yang
positif
tanpa
IgM
anti-HAV
mengindikasikan infeksi lampau.

Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

Tabel 4-1. Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati
Pemeriksaan
Untuk mengukur
Hasilnya
menunjukkan
Enzim yang dihasilkan di Penyumbatan
Alkalin
dalam
hati,
tulang, saluran
empedu,
fosfatase
plasenta;
yang cedera
hepar,
dilepaskan ke hati bila beberapa kanker.
terjadi cedera/aktivitas
normal
tertentu,
contohnya : kehamilan,
pertumbuhan tulang

Alanin
Transaminase
(ALT)/SGPT

Aspartat
Transaminase
(AST)/SGOT

Bilirubin

Gamma
glutamil
transpeptidas
e (GGT)

Laktat
Dehidrogenas
e (LDH)

Luka pada hepatosit.

Enzim yang dihasilkan Contohnya : hepatitis
oleh hati. Dilepaskan
oleh hati bila hati terluka
(hepatosit).
Luka di hati, jantung,
otot, otak.
Enzim yang dilepaskan
ke dalam darah bila hati,
jantung,
otot,
otak
mengalami luka.
Obstruksi
aliran
empedu, kerusakan
hati, pemecahan sel
Komponen dari cairan darah merah yang
empedu yang dihasilkan berlebihan.
oleh hati.
Kerusakan
organ,
keracunan
obat,
penyalahgunaan
Enzim yang dihasilkan alkohol,
penyakit
oleh
hati,
pankreas, pankreas.
ginjal. Dilepaskan ke
darah,
jika
jaringanjaringan
tesebut
mengalami luka.
Kerusakan
hati
jantung,
paru-paru
atau
otak,
Enzim yang dilepaskan pemecahan sel darah

Nukleotidase

Albumin

Fetoprotein

Antibodi
mitokondria

Protombin
Time

ke dalam darah jika merah

yang
organ
tersebut berlebihan.
mengalami luka.
Obstruksi
saluran
empedu, gangguan
Enzim
yang
hanya aliran empedu.
tedapat
di
hati.
Dilepaskan
bila
hati
cedera.
Kerusakan hati.
Protein yang dihasilkan
oleh hati dan secara Hepatitis
berat,
normal dilepaskan ke kanker
hati
atau
darah.
kanker testis.
Protein yang dihasilkan
oleh hati janin dan
testis.
Sirosis bilier primer,
penyakit autoimun.
Contoh : hepatitis
menahun yang aktif.
Antibodi untuk melawan
mitokondria. Antibodi ini
adalah komponen sel
sebelah dalam.
Waktu yang diperlukan
untuk
pembekuan
darah. Membutuhkan vit
K yang dibuat oleh hati.

Pemeriksaan Faal Hati

Pemeriksaan

Untuk mengukur

Hasilnya
menunjukkan

Enzim yang dihasilkan

di dalam hati, tulang,
plasenta;
yang
dilepaskan ke hati
bila
terjadi
cedera/aktivitas

Penyumbatan
saluran
empedu,
cedera
hepar,
beberapa kanker.

Alkalin
fosfatase

normal
tertentu,
contohnya
:
kehamilan,
pertumbuhan tulang

Alanin
Transaminas
e (ALT)/SGPT

Aspartat
Transaminas
e
(AST)/SGOT

Bilirubin

Enzim yang dihasilkan

oleh hati. Dilepaskan Luka
oleh hati bila hati hepatosit.
terluka (hepatosit).
Contohnya
hepatitis

Enzim
yang
dilepaskan ke dalam
darah
bila
hati,
jantung, otot, otak Luka
di
mengalami luka.
jantung,
otak.

pada
:

hati,
otot,

Komponen dari cairan

empedu
yang
dihasilkan oleh hati.
Obstruksi
aliran
empedu,
kerusakan
hati,
pemecahan
sel
darah merah yang
berlebihan.

Gamma
glutamil
transpeptid
ase (GGT)

Enzim yang dihasilkan

oleh hati, pankreas,
ginjal. Dilepaskan ke
darah, jika jaringanjaringan
tesebut
mengalami luka.

Kerusakan organ,
keracunan
obat,
penyalahgunaan
alkohol,
penyakit

pankreas.

Laktat
Dehidrogen
ase (LDH)

Nukleotidas
e

Albumin

Fetoprotein

Antibodi

Enzim
yang
dilepaskan ke dalam
darah
jika
organ
tersebut
mengalami
luka.
Kerusakan
hati
jantung, paru-paru
atau
otak,
pemecahan
sel
darah merah yang
berlebihan.
Enzim
yang
hanya
tedapat
di
hati.
Dilepaskan bila hati
cedera.
Obstruksi saluran
empedu, gangguan
aliran empedu.

Protein
yang
dihasilkan oleh hati
dan secara normal Kerusakan hati.
dilepaskan ke darah.

Protein
yang
dihasilkan oleh hati
janin dan testis.
Hepatitis
berat,
kanker hati atau
kanker testis.

Antibodi
untuk
melawan mitokondria.
Antibodi ini adalah
komponen sel sebelah Sirosis
dalam.
primer,

bilier
penyakit

mitokondria

Protombin
Time

autoimun. Contoh :
hepatitis menahun
yang aktif.
Waktu
yang
diperlukan
untuk
pembekuan
darah.
Membutuhkan vit K
yang dibuat oleh hati.

Nilai Normal
ALT . 7 - 55 unit per liter (U/L)
AST. 8 - 48 U/L
ALP. 45 - 115 U/L
Albumin. 3.5 - 5.0 gram per desiliter(g/dL)
Total Protein. 6.3 7.9 g/dL
Bilirubin. 0.1 1.0 mg/dL
GGT. 0 30 U/L

DIAGNOSIS BANDING
inveksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus, herpes simpleks,
coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif kronis;
hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan
kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit genetik/metabolik (penyakit
Wilson, defisiensi alfa-1-antitripsin).

TATALAKSANA
Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan
masukan per oral, kadar SGOT-SGPT > 10 kali nilai normal,
perubahan prilaku atau penurunan kesadaran akibat
ensefalopati hepatitis fulminan dan prolong atau relapsing
hepatitis.
Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat
sembuh sendiri (self limiting disease). Pemeriksaan kadar
SGOT-SGPT dan bilirubin terkonjugasi diulang pada minggu ke

2 untuk melihat proses penyembuhan dan bulan ke 3 untuk

melihat kemungkinan prolonged atau relapsing hepatitis.
Pembatasan aktivitas fisik selama kadar SGOT SGPT masih >3
kali batas atas nilai normal.
Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa
minggu. Namun, untuk
mempercepat proses penyembuhan,
diperlukan penatalaksanaan sebagai berikut:
Istirahat
Bed rest pada fase akut, untuk kembali bekerja perlu waktu
berangsur-angsur.
Diet
1 Makanan disesuaikan dengan selera penderita
2 Diberikan sedikit-sedikit
3 Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau
hepatotoksik
Medikamentosa (simtomatik)
A Analgetik antipiretik, bila demam, sakit kepala atau
pusing
B Antiemesis, bila terjadi mual/muntah
C Vitamin, untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan
nafsu makan

KOMPLIKASI
HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa
(carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan.
Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan
tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap
penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau
alkohol.
PROGNOSIS
Dengan berkembangnya alternative pengobatan maka diharapkan
prognosis hepatitis menjadi lebih baik.Hepatitis A biasanya memiliki
prognosis baik kecuali yang fulminan sedangkan hepatitis B
prognosisnya semakin buruk bila infeksi terjadi semakin dini.
PENCEGAHAN
Pencegahan dengan imunoprofilaksis
Imunoprofilaksis sebelum paparan
a Vaksin HAV yang dilemahkan
Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)
Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)

 Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek

Aman, toleransi baik
Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan
b Dosis dan jadwal vaksin HAV
Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan
interval 6-12 bulan
Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12
bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan
c Indikasi vaksinasi
Pengunjungan ke daerah resiko
Homoseksual dan biseksual
IDVU
Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar
biasa luas
Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari
angka nasional
Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
Pekerja laboratorium yang menangani HAV
Pramusaji
Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera
mungkin setelah paparan
Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien
HAV akut